Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' infekcja'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 22 results

  1. Japońskie władze poinformowały o kobiecie, u której po raz drugi zdiagnozowano zarażenie koronawirusem. Kobieta była już raz zdiagnozowana, przebywała w szpitalu, z którego wyszła po tym, jak lekarze upewnili się, że wyzdrowiała. Mieszkająca w Osace kobieta w wieku ponad 40 lat po raz pierwszy została zdiagnozowana w styczniu. Trafiła do szpitala, skąd wypisano ją 1 lutego po tym, jak wyzdrowiała. Ostatnio poczuła bóle w gardle i klatce piersiowej. Zgłosiła się do lekarza. Potwierdzono u niej obecność SARS-CoV-2. W takiej sytuacji władze Japonii stwierdziły, że konieczne jest śledzenie losu osób, które zostały uznane za wyleczone z koronawirusa. Profesor mikrobiologii i patologii Philip Tierno Jr. z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Nowojorskiego sugeruje, że koronawirus może wchodzić w stan uśpienia, a potem ponownie wywoływać objawy choroby, szczególnie jeśli dostanie się do płuc. Zdaniem uczonego, nie można wykluczyć, że wirus działa dwufazowo. Atakuje, pojawiają się objawy, patogen przechodzi w stan uśpienia, pacjent wydaje się zdrowy, po czym następuje kolejna faza choroby. Również Chińczycy informują o przypadkach ponownej infekcji. Z przekazanych przez nich danych okazało się, że aż u 14% osób uznanych za wyleczonych ponownie wykrywa się obecność SARS-CoV-2. Na razie nie wiadomo, czy doszło u nich do ponownego zakażenia, czy też osoby te miały w sobie wirusa w momencie wypisywania ze szpitala. « powrót do artykułu
  2. Eksperci z organizacji charytatywnej Medical Detection Dogs (MDD), którzy mają na swoim koncie pionierskie badania dotyczące wykorzystania psów do wykrywania cukrzycy i malarii u ludzi, trenują teraz swoje psy, by wykrywały osoby chore na COVID-19. Tak wyszkolone psy mogłyby pomóc zidentyfikować chorych w miejscach publicznych i w ten sposób przyczynić się do powstrzymania epidemii. MDD nawiązała współpracę z London School of Hygiene & Tropical Medicine (LSHTM) oraz z Durham University. Powołany przez te organizacje zespół rozpoczyna intensywne tresurę psów, by sprawdzić, czy rzeczywiście są one w stanie wyczuć osobę zarażoną koronawirusem SARS-CoV-2. Jeśli projekt się powiedzie, to pierwsze psy mogą być gotowe do pracy już za sześć tygodni. Mogłyby one wskazywać wskazywać osoby, które powinny zostać poddane testom na obecność koronawirusa. Dzięki temu można by zaoszczędzić sporo czasu i pieniędzy oraz szybciej opanować epidemię. Profesor James Logan, dyrektor Departamentu Kontroli Chorób LSHTM i ARCTEC (Centre of Excellence for Entomology and Vector Control), stwierdził: nasze dotychczasowe badania wykazały, że psy z ekstremalnie dużą precyzją wykrywają zapach ludzi zarażonych malarią. Są dokładniejsze niż testy diagnostyczne zatwierdzone przez Światową Organizację Zdrowia. Uczony dodaje, że to dopiero początek badań nad związkiem zapachu i COVID-19. Nie wiemy jeszcze, czy COVID-19 ma jakiś specyficzny zapach. Wiemy jednak, że inne choroby układu oddechowego zmieniają zapach ludzkiego ciała. Jest więc szansa, że podobne zjawisko zachodzi w przypadku COVID. A jeśli tak, to psy będą mogły to wykryć. Możemy w ten sposób zdobyć kolejne narzędzie diagnostyczne, które zrewolucjonizuje walkę z COVID-19. Psy mające wyczuwać ludzi z COVID-19 będą ćwiczone dokładnie w taki sam sposób, jak ćwiczy się zwierzęta przygotowywane do wykrywania nowotworów, choroby Parkinsona czy infekcji bakteryjnych. Trening będzie przebiegał w pokoju kontrolnym, a zwierzęta na podstawie wielu próbek będą wskazywały, która pochodzi od osoby cierpiącej na COVID-19. Tak wytresowane psy mogłyby później pracować na lotniskach, w portach czy w innych miejscach publicznych. Celem naszych badań jest wykorzystanie psów do prowadzenia skriningu dowolnych osób, również tych, nie wykazujących objawów. Pies może wskazać, czy daną osobę należy oddać testom. Byłaby to szybka, efektywna i nieinwazyjne metoda dająca gwarancję, że testy będą wykonywane tylko tam, gdzie to konieczne, mówi doktor Claire Guest, dyrektor i współzałożyciel Medical Detection Dogs. Autorzy badań rozpoczęli publiczną zbiórkę funduszy na pokrycie kosztów treningu psów. Chcą w ciągu miesiąca zebrać milion funtów.   « powrót do artykułu
  3. Wydaje się, że spożywanie zbyt dużych ilości soli negatywnie wpływa na możliwość obrony organizmu przed bakteriami. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych na myszach i 10 ochotnikach. Autorzy badań, Christian Kurts i jego zespół ze Szpitala Uniwersyteckiego w Bonn, wykazali, że myszy, w których diecie znajdowała się wysoka zawartość soli, gorzej radziły sobie z infekcją nerek spowodowaną przez E. coli oraz ogólnoustrojową infekcją Listeria monocytogenes. To bardzo zjadliwy patogen, wywołujący niebezpieczne zatrucia pokarmowe. Po badaniach na myszach rozpoczęto badania na 10 zdrowych ochotnikach w wieku 20–50 lat. Najpierw sprawdzono, jak w walce z bakteriami radzą sobie ich neutrofile. Następnie badani przez tydzień spożywali dodatkowo 6 gramów soli dziennie. Po tygodniu porównano działanie ich neutrofili. Okazało się, że w każdym przypadku radziły sobie one gorzej niż przed badaniem. Naukowcy nie sprawdzali, jak sól wpływa na zdolność organizmu do obrony przed wirusami. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) zaleca, by dzienna dawka spożywanej soli nie przekraczała 5 gramów dziennie. Tymczasem przeciętny Polak każdego dnia spożywa średnio 10 gramów soli. Naukowcy sądzą, że sól na dwa sposoby upośledza zdolność układu odpornościowego do walki z bakteriami. Po pierwsze, gdy spożywamy za dużo soli uwalniane są hormony, które pomagają ją wydalić. Wśród tych hormonów znajdują się glukokortykoidy, o których wiadomo, że tłumią układ odpornościowy. Ponadto niemieccy badacze zauważyli, że gdy mamy w organizmie dużo soli, w naszych nerkach gromadzi się mocznik, a ten zaburza pracę neutrofilów. Wyniki badań zostały opublikowane na łamach Science Translational Medicine. « powrót do artykułu
  4. Google podsumowało jedną z najbardziej długotrwałych wojen, jaką stoczyło ze szkodliwym oprogramowaniem. W ciągu ostatnich trzech lat firma usunęła ponad 1700 aplikacji zarażonych różnymi odmianami szkodliwego kodu o nazwie Bread (Joker). Jego twórcy byli wyjątkowo uparci. Zwykle autorzy szkodliwego kodu przestają go wgrywać do Play Store gdy tylko zostanie on wykryty przez Google'a. Przestępcy stojący za Bread'em nie poddali się tak łatwo. Działali przez ponad trzy lata i co tydzień przygotowywali nową wersję szkodliwego kodu. Przez te trzy lata stosowali tę samą technikę – wprowadzali w kodzie serię niewielkich zmian, licząc na to, że uda się oszukać stosowane przez Google'a mechanizmy obronne. Zwykle się nie udawało, ale czasami przestępcy odnosili sukces. Na przykład we wrześniu ubiegłego roku ekspert ds. bezpieczeństwa, Aleksejs Kurpins znalazł w Play Store 24 różne aplikacje zarażone Jokerem. W październiku inny ekspert znalazł kolejną aplikację, a kilka dni później Trend Micro poinformował o odkryciu kolejnych 29 kolejnych zarażonych programów. Później znajdowano kolejne, w tym arkusze kalkulacyjne Google Docs. Jednak w większości wypadków mechanizmy Google'a działały dobrze i zablokowały ponad 1700 aplikacji, które miały zostać umieszczone w Play Store. Jak dowiadujemy się z wpisu na oficjalnym blogu, w pewnym momencie hakerzy użyli niemal każdej znanej techniki, by ukryć kod. Zwykle przestępcy posługiwali się jednorazowo 3–4 wariantami szkodliwego kodu. Jednak pewnego dnia próbowali wgrać aplikacja zarażone w sumie 23 odmianami kodu. Najbardziej skuteczną techniką zastosowaną przez twórców szkodliwego kodu było wgranie najpierw czystej aplikacji do Play Store, a następnie rozbudowywanie jej za pomocą aktualizacji zawierających już szkodliwy kod. Przestępcy nie ograniczali się jedynie do tego. Umieszczali na YouTube filmy z recenzjami, które miały zachęcić internautów do instalowania szkodliwych aplikacji. Jak informuje Google, twórcy Breada działali dla korzyści finansowych. Pierwsze wersje ich szkodliwego kodu miały za zadanie wysyłać SMS-y premium, z których przestępcy czerpali korzyści. Gdy Google zaostrzył reguły dotyczące korzystania przez androidowe aplikacje z SMS-ów, przestępcy przerzucili się na WAP fraud. Telefon ofiary łączył się za pomocą protokołu WAP i dokonywał opłat, którymi obciążany był rachunek telefoniczny. Ten typ ataku był popularny na na przełomie pierwszego i drugiego dziesięciolecia bieżącego wieku. Później praktycznie przestał być stosowany. Nagle, w roku 2017, wystąpił prawdziwy wysyp szkodliwego kodu, który znowu korzystał z tej techniki. Jak twierdzi Google, twórcy Breada byli najbardziej upartą i wytrwałą grupą przestępczą, która używała WAP fraud. « powrót do artykułu
  5. Komórki macierzyste hemopoezy (ang. hemapoietic stem cell, HSC) wspierają odporność, zachowując pamięć wcześniejszych infekcji. Ustalenia te mogą mieć znaczący wpływ na przyszłe strategie szczepień, a także utorują drogę nowych metodom leczenia niedoborów odporności i nadreaktywnego układu odpornościowego. Jeszcze jakiś czas temu uważano, że HSC są niewyspecjalizowanymi komórkami, „ślepymi” na zewnętrzne sygnały, takie jak infekcje i że tylko ich wyspecjalizowane komórki potomne mogą wyczuć te sygnały i aktywować odpowiedź immunologiczną. Prace laboratorium prof. Michaela Sieweke'a i innych w ciągu ostatnich lat pokazały, że to nieprawda i że HSC mogą wykryć zewnętrzne czynniki, tak by na żądanie wyprodukować podtypy komórek odpornościowych do zwalczenia zakażenia. Pozostawało jednak pytanie odnośnie roli HSC w reagowaniu na powtarzające się epizody infekcyjne. Układ odpornościowy dysponuje pamięcią immunologiczną, która pozwala mu lepiej reagować na nawracające czynniki zakaźne. Badanie, którego wyniki ukazały się właśnie w piśmie Cell Stem Cell, wykazało centralną rolę, odgrywaną przez HSC w tej pamięci. Odkryliśmy, że HSC mogą napędzić szybszą i bardziej wydają odpowiedź immunologiczną, jeśli wcześniej były wystawiane na oddziaływanie lipopolisacharydu (LPS), bakteryjnej cząsteczki naśladującej infekcję [LPS to endotoksyna bakteryjna] - opowiada dr Sandrine Sarrazin z Insermu. Pierwsza ekspozycja na LPS powoduje, że na DNA komórek macierzystych, przy genach ważnych dla odpowiedzi immunologicznej, pojawiają się markery epigenetyczne. Podobnie jak zakładka do książki, makery DNA zapewniają, że geny te są łatwe do znalezienia, dostępne i łatwe do aktywacji, by uzyskać szybką reakcję na kolejne zakażenie przez podobny czynnik - dodaje Sieweke. Naukowcy odkryli, że opisywana pamięc epigenetyczna jest zależna od czynnika transkrypcyjnego C/EBPβ (czynnik ten odgrywa ważną rolę także w doraźnych reakcjach immunologicznych, ang. emergency immune response). Zespół ma nadzieję, że dzięki temu uda się opracować lepsze strategie szczepienia i dostrajania układu odpornościowego. Zdolność układu odpornościowego do śledzenia przeszłych infekcji i skuteczniejszego reagowania przy kolejnych spotkaniach [z tym samym patogenem] to podstawowa zasada, do której odwołują się szczepionki. Teraz, gdy znamy rolę spełnianą przez komórki macierzyste hemopoezy, możemy zoptymalizować strategie szczepienia. Mogą też powstać metody zwiększania odpowiedzi układu immunologicznego tam, gdzie jest ona zbyt mała i jej osłabiania tam, gdzie dochodzi do reakcji zbyt silnej, mówi profesor Michael Sieweke. « powrót do artykułu
  6. Międzynarodowy zespół naukowy miał wyjątkową okazję zbadania wczesnej fazy zainfekowania tkanek koronawirusem u pacjentów, u których jeszcze nie pojawiły się objawy COVID-19. Uczeni z University of Chicago oraz Zhongnan Hospital w Wuhan, badali tkankę płuc, którą usunięto pacjentom z powodu gruczolakoraka. Później okazało się, że już w czasie zabiegu osoby te były zarażone SARS-CoV-2. Pojawiła się więc unikatowa okazja przyjrzenia się bardzo wczesnemu stadium rozwoju COVID-19. To pierwsze badania opisujące patologię choroby spowodowanej przez SARS-CoV-2 czyli COVID-19. Dotychczas nie przeprowadzono bowiem biopsji ani autopsji. Jako, że obaj pacjenci w chwili operacji nie wykazywali objawów choroby, obserwowane przez nas zmiany to prawdopodobnie wczesne fazy patologii płuc wywołanej COVID-19, mówi jeden z głównych autorów badań Shu-Yuan Xiao z Chicago. Dzięki takiemu zbiegowi okoliczności może to być jedyna okazja, by zbadać wczesną fazę rozwoju choroby. Taka okazja może po raz drugi się nie powtórzyć. Autopsje czy biopsje pokażą nam bowiem późne lub końcowe stadia rozwoju, dodaje uczony. Dotychczas naukowcy wykonali opisy kliniczne choroby, znamy też opisy badań obrazowych. Jednak badań patologicznych jeszcze nie prowadzono. Przyczynami braku badań patologicznych z autopsji lub biopsji są m.in. gwałtowne pojawienie się epidemii, bardzo duża liczba pacjentów w szpitalach, niedostateczna liczba personelu medycznego oraz duża liczba zakażeń. To wszystko powoduje, że inwazyjne techniki diagnostyczne nie są obecnie priorytetem, zauważają autorzy badań. Szczęśliwie dla nauki zdarzyło się tak, że w czasie, gdy wybuchła epidemia, operowano dwie osoby, u których konieczne okazało się wycięcie tkanki płuc, a później okazało się, że w chwili operacji obie osoby były zarażone koronawirusem. Pierwsza z tych osób to 84-letnia kobieta. Przyjęto ją do szpitala po wykryciu guza w prawym płucu. Kobieta od 30 lat cierpiała na nadciśnienie, miała też cukrzycę. Mimo operacji i intensywnej opieki medycznej pacjentki nie udało się uratować. Później okazało się, że osoba, z którą leżała na jednej sali w szpitalu, była zainfekowana SARS-CoV-2. Drugim pacjentem był 73-letni mężczyzna u którego, również w prawym płucu, zauważono niewielkiego guza. Mężczyzna ten od 20 lat cierpiał na nadciśnienie. Dziewięć dni po operacji pojawiła się u niego gorączka, suchy kaszel, bóle w mięśniach i klatce piersiowej. Testy potwierdziły zarażenie SARS-CoV-2. Po 20 dniach leczenia na oddziale zakaźnym mężczyzna został wypisany do domu. Badania patologiczne tkanki płucnej pobranej od obu pacjentów wykazały, że oprócz guza widoczne są też w niej obrzęk, wysięk białkowy, ogniskowa reaktywna hiperplazja pneumocytów z niejednolitym zapalnym naciekiem komórkowym oraz komórczaki. Obecność zmian chorobowych na długo przed wystąpieniem objawów zgodne jest z długim okresem inkubacji COVID-19, który zwykle wynosi od 3 do 14dni. Mimo, że u badanej kobiety nigdy nie rozwinęła się gorączka, to jednak pełna morfologia krwi – szczególnie z 1. dnia po operacji – wykazała wysoki poziom białych krwinek i limfocytopenię, co jest zgodne z obrazem klinicznym COVID-19. Autorzy badań zauważają, że może być to pomocne spostrzeżenie na przyszłość. Naukowcy stwierdzili również, że czas, jaki upływa przed pojawieniem się pierwszych zmian chorobowych w płucach a pojawieniem się pierwszych objawów COVID-19 może być dość długi. Nawet u osób, które mają gorączkę, próbka pobrana z gardła do dalszych badań może dać wynik ujemny, gdyż wirus może nie być jeszcze obecny w górnych drogach oddechowych, pomimo wywołania stanu zapalnego w płucach. Odkrycia te wyjaśniają również, dlaczego na wczesnym etapie epidemii doszło do tak wielu zarażeń wśród pracowników służby zdrowia. Wiele osób zgromadziło się w szpitalach, nie wykazywali oni objawów, a przyjmujący ich lekarze i pielęgniarki nie byli odpowiednio chronieni. Autorzy powyższych badań mają nadzieję, że gdy zostaną też wykonane badania tkanek osób zmarłych i wykazujących objawy COVID-19, zyskamy pełniejszą wiedzę na temat choroby i jej rozwoju od samych początków do jej ostrej fazy. Pobrane próbki mogą też posłużyć do udoskonalenia testów diagnostycznych. Opis badań został udostępniony w sieci [PDF]. « powrót do artykułu
  7. Psy pomagają ludziom w wielu zadaniach. Wygląda na to, że ich lista wydłuży się o kolejną pozycję, gdyż psi detektywi są w stanie wywęszyć wywoływane przez bakterie zielenienie cytrusów tygodnie, a nawet lata przed pojawieniem się objawów choroby na liściach i korzeniach. Zielenienie cytrusów (znane też pod chińską nazwą huánglóngbìng, HLB) zaatakowało sady pomarańczy, cytryn i grejpfrutów na Florydzie, w Kalifornii i Teksasie. Zielenienie cytrusów jest powodowane przez bakterie Candidatus Liberibacter spp. Przenoszą je żerujące na drzewkach miodówki - Diaphorina citri i Trioza erytreae. Liście zainfekowanego drzewka pokrywają się plamami i żółkną. Gałęzie i system korzeniowy obumierają. Wykorzystywana technologia ma tysiące lat - to psi nos. Po prostu wytresowaliśmy psy, by polowały na nową zdobycz: bakterie, które wywołują chorobę upraw cytrusów - opowiada Timothy Gottwald, badacz z amerykańskiego Departamentu Rolnictwa. Autorzy raportu z pisma Proceedings of National Academies of Sciences podkreślają, że psi detektywi są szybsi, tańsi i dokładniejsi od ludzi zbierających setki liści do analizy laboratoryjnej. Naukowcy tresowali 10 psów. Miały one wykrywać patogen Candidatus Liberibacter asiaticus (CLas). Jak napisano w artykule, czworonogi cechowała bardzo wysoka trafność, czułość oraz specyficzność. W jednym z eksperymentów, prowadzonym w gaju grejpfrutowym w Teksasie, odróżniając świeżo zainfekowane i zdrowe drzewka, wytresowane psy osiągnęły aż 95% trafność. Tymczasem testy DNA wykryły mniej niż 70% zainfekowanych roślin. Im szybciej wykryje się chorobę, tym większe szanse na zahamowanie epidemii. Widuje się psy pracujące na lotniskach, wykrywające narkotyki i materiały wybuchowe. Może wkrótce ujrzymy jest pracujące na większej liczbie farm.     « powrót do artykułu
  8. Wirus RSV (ang. Respiratory Syncytial Virus) jest wirusem nabłonka oddechowego. Uznaje się go za główny patogen infekcji dróg oddechowych starszych dzieci i najczęstszą przyczynę chorób dolnych dróg oddechowych niemowląt. Okazuje się, że może on również infekować komórki pozyskane z ludzkiego łożyska. Ustalenia te sugerują, że jeśli ciężarna zachoruje, przez łożysko zakażenie może się przenieść na płód. Dr Giovanni Piedimonte, profesor pediatrii z Tulane University, prowadził ze swoim zespołem badania na trzech podstawowych typach komórek łożyska: komórkach cytotrofoblastu, fibroblastach zrębu oraz komórkach Hofbauera. Wyizolowane komórki infekowano rekombinowanym szczepem wirusa RSV-A2 (rrRSV), w którym zachodziła ekspresja czerwonego białka fluorescencyjnego (ang. red fluorescent protein, RFP). Podczas eksperymentów autorzy artykułu z pisma PLoS ONE posługiwali się mikroskopem fluorescencyjnym czy ilościową reakcją łańcuchową polimerazy DNA (qPCR). Okazało się, że o ile komórki cytotrofoblastu w ograniczonym stopniu wspierały replikację wirusa, o tyle pozostałe 2 typy komórek były o wiele bardziej podatne na zakażenie i wspierały produktywną replikację rrRSV. Ponieważ będące makrofagami komórki Hofbauera przemieszczają się w obrębie łożyska, naukowcy podejrzewają, że mogą działać jak konie trojańskie, transmitujące wirusy do płodu. Te komórki nie obumierają po zakażeniu wirusem, co stanowi problem. [...] Przypominają bomby napakowane patogenem. Nie rozsiewają wirusów, eksplodując [...], ale raczej transmitują je za pośrednictwem kanałów wewnątrzkomórkowych. Badacze podejrzewają, że RSV może atakować tkankę płuc płodu, powodując infekcje predysponujące do wystąpienia astmy dziecięcej. Piedimonte planuje testy, które pomogą przetestować tę hipotezę. « powrót do artykułu
  9. Zniknięcie neandartalczyków to jedna z wielkich nierozwiązanych zagadek antropologii. Naukowcy do dzisiaj nie są zgodni, dlaczego jedynym istniejącym obecnie przedstawicielem rodzaju Homo jest nasz gatunek. Autorzy najnowszych studiów uważają, że Homo neanderthalensis wyginął z powodu... budowy trąbki słuchowej. Z artykułu Reconstructing the Neanderthal Eustachian Tube: New Insights on Disease Susceptibility, Fitness Cost, and Extinction opublikowanego na łamach The Anatomical Record dowiadujemy się, że za zniknięcie neandertalczyków z powierzchni Ziemi mogła odpowiadać infekcja, która obecnie trapi niemal każde ludzkie dziecko. To może wyglądać na zbyt daleko posuniętą spekulację, ale gdy zrekonstruowaliśmy przewód Eustachiusza neandertalczyków okazało się, że jego budowa jest uderzająco podobna do budowy u ludzkich dzieci, mówi profesor Samuel Márquez z Downstate Health Sciences University. Zapalenia ucha środkowego są czymś codziennym u małych dzieci, gdyż niewielki kąt zagięcia trąbki słuchowej powoduje, że łatwo osiedlają się tam bakterie odpowiedzialne za zapalenie. Taką samą budowę zauważyliśmy u neandertalczyków, wyjaśnia uczony. Obecnie zapalenia ucha środkowego łatwo się leczy. Ponadto w około 5. roku życia trąbka Eustachiusza wydłuża się u ludzi i zagina pod większym kątem, dzięki czemu łatwiej pozbyć się bakterii i zapalenia niemal nie przytrafiają się starszym osobom. Jednak, jak się okazało, u neandertalczyków struktura trąbki słuchowej nie zmieniała się z wiekiem. A to oznacza, że zapalenia ucha i związane z nim powikłania, takie jak choroby układu oddechowego, utrata słuchu, zapalenia płuc i inne mogły być u nich chorobami chronicznymi, negatywnie wpływającymi na ogólny stan zdrowia i możliwość przetrwania. Tu nie chodzi tylko o ryzyko zgonu z powodu infekcji. Jeśli jesteś ciągle chory nie jesteś tak sprawny i zdolny do konkurowania z Homo sapiens o pożywienie i inne zasoby. W świecie, w którym przeżywają najsprawniejsi jest to poważny problem. Nic więc dziwnego, że przetrwał Homo sapiens a nie neandertalczyk, mówi Márquez. Ten nowy nieznany dotychczas sposób rozumienia funkcji ucha środkowego u neandertalczyków pozwala nam na nowo ocenić ich ogólny stan zdrowia i sprawność fizyczną, komentuje profesor Richard Rosenfeld, otolaryngolog ze State University of New York, uznany ekspert w dziedzinie zdrowia dzieci. Podobnego zdania jest paleoantropolog i emerytowany kurator Amerykańskiego Muzeum Historii Naturalnej, Ian Tattersall, który uważa, że badania te poszerzają naszą wiedzę na temat neandertalczyków, naszych bardzo bliskich kuzynów, którzy jednak w kluczowych aspektach różnili się od współczesnego człowieka. « powrót do artykułu
  10. Fińskie badanie sugeruje, że częste w dzieciństwie infekcje w jamie ustnej, choroby przyzębia i próchnica, zwiększają ryzyko miażdżycy w dorosłości. Związek między dziecięcymi infekcjami w obrębie jamy ustnej i zmianami miażdżycowymi tętnic szyjnych stwierdzono w The Cardiovascular Risk in Young Finns Study. Spostrzeżenie jest nowe, nie ma więc wcześniejszych badań podłużnych typu follow-up, które dotyczyłyby powiązań między dziecięcymi zakażeniami jamy ustnej i ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych - podkreśla dr Pirkko Pussinen z Uniwersytetu w Helsinkach. U dorosłych choroby przyzębia były intensywnie badane i obecnie są uznawane za niezależny czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Skądinąd wiadomo także, że leczenie chorób przyzębia zmniejsza zagrożenie chorobami sercowo-naczyniowymi. Wspomniane na początku studium rozpoczęło się w 1980 r. U 755 dzieci w wieku 6, 9 i 12 lat przeprowadzono m.in. badania stomatologiczne. W 2007 r. u osób, które miały wtedy, odpowiednio, 33, 36 i 39 lat zmierzono za pomocą USG grubość kompleksu śródbłonek-błona środkowa naczyń, czyli kompleksu intima-media (ang. intima-media thickness, IMT). W ciągu 27 lat kilkukrotnie oceniano sercowo-naczyniowe czynniki ryzyka. Wyliczono kumulacyjną ekspozycję na czynniki ryzyka w dzieciństwie i dorosłości. Biorąc pod uwagę wszystkie dzieci, krwawienie przy zgłębnikowaniu, próchnica i wypełnienia występowały, odpowiednio, u 68%, 87% i 82%. W tym zakresie nie odnotowano różnic międzypłciowych. Niewielkie kieszonki przyzębne stwierdzono u 54% dzieci; występowały one częściej u chłopców niż u dziewczynek. Całkowicie zdrowe jamy ustne występowały u zaledwie 5% badanych; u 61% i 34% dzieci stwierdzono, odpowiednio, 1-3 lub 4 objawy zakażenia jamy ustnej. Zarówno próchnica, jak i peridontopatie w dzieciństwie wiązały się znacząco z grubością kompleksu IM w dorosłości. Pogrubienie ściany tętnicy szyjnej jest zaś wskaźnikiem miażdżycy, podwyższającym ryzyko udaru niedokrwiennego i zawału. Zakażenia jamy ustnej były niezależnym czynnikiem ryzyka subklinicznej miażdżycy. Ich związek z sercowo-naczyniowymi czynnikami ryzyka utrzymywał się przez cały okres monitoringu losów ochotników. « powrót do artykułu
  11. Związki z owoców czarnego bzu mogą hamować wnikanie i replikację wirusów grypy w ludzkich komórkach, a także wzmacniać reakcję immunologiczną na patogeny. Antygrypowe właściwości czarnego bzu są znane od dawna. Australijski zespół postanowił jednak uszczegółowić wiedzę na ten temat i przeprowadzić obszerną analizę mechanizmów działania fitozwiązków, a szczególnie głównej substancji czynnej: cyjanidyno-3-glukozydu (ang. cyanidin 3-glucoside, cyn 3-glu). Nasze badanie pokazało, że czarny bez wykazuje silny bezpośredni wpływ na wirusy grypy. Hamuje wczesne fazy zakażenia, blokując kluczowe białka [glikoproteiny] odpowiedzialne za przyłączanie się i wnikanie do komórek gospodarza - tłumaczy dr Golnoosh Torabian z Uniwersytetu w Sydney. Podczas eksperymentów naukowcy zastosowali ekstrakty pozyskiwane z czarnego bzu z upraw. Dodawano je do komórek przed, w czasie i po zakażeniu wirusami grypy. Okazało się, że czarny bez jest lekkim inhibitorem wnikania wirusów grypy do komórek. Znacznie silniejszy wpływ zaobserwowano w fazie poinfekcyjnej. To spostrzeżenie było dość zaskakujące i raczej istotne, bo blokowanie cyklu wirusa na kilku etapach daje większe szanse na zahamowanie infekcji wirusowej - podkreśla dr Peter Valtchev. Dodatkowo ustaliliśmy, że roztwór stymuluje komórki do uwalniania cytokin [które zapewniają komunikację między różnymi komórkami odpornościowymi i koordynują ich odpowiedź na patogeny] - dodaje prof. Fariba Deghani. Wg autorów raportu z Journal of Functional Foods, wzrastała ekspresja interleukin 6 i 8 (IL-6 oraz IL-8), a także czynnika martwicy nowotworu (TNF). Cyn 3-glu działała podobnie jak ekstrakt na wirusy, nie zaobserwowano jednak wpływu na ekspresję cytokin. « powrót do artykułu
  12. Po świecie rozprzestrzenia się śmiertelnie niebezpieczny grzyb Candida auris, który jest oporny na większość środków medycznych. Normalnie występuje on na skórze i błonach śluzowych nie szkodząc swojemu gospodarzowi. Jednak kilka lat temu pojawiła się jego śmiercionośna odmiana. Grzyb zaatakował już w USA, pojawił się na oddziale noworodków w Wenezueli, zainfekował hiszpański szpital, zadomowił się w Indiach, Pakistanie i RPA oraz zmusił prestiżowy brytyjski instytut medyczny do zamknięcia swojego centrum intensywnej opieki medycznej. W ubiegłym roku w Nowym Jorku do szpitala trafił mężczyzna zainfekowany Candida auris. Zmarł po 90 dniach w izolatce na oddziale intensywnej opieki medycznej. Cały pokój, w którym przebywał, był tak skażony, że szpital musiał sprowadzić specjalny sprzęt do odkażania oraz zerwać część płytek ze ścian i sufitu."Wszysko było skażone – ściany, łóżko, drzwi, zasłony, telefony, umywalka, urządzenia, rolety na oknach. Wszystko, mówi dyrektor Scott Lorin. Na C. auris nie działają najważniejsze leki przeciwgrzybicze. To kolejny przykład mikroorganizmu, który uodpornił się na współczesne metody leczenia. Specjaliści od dziesięcioleci przestrzegali, że nadmierne użycie antybiotyków, dodawanie ich do środków czystości czy do paszy dla zwierząt spowoduje, że zabijane przez nie mikroorganizmy zyskają oporność, a medycyna może powrócić do stanu sprzed wynalezienia antybiotyków, kiedy to łatwe obecnie do zwalczenia infekcje zabijały ludzi. Mikroorganizmy, oporne na antybiotyki i inne środki lecznicze, zwykle nie zabijają wszystkich zarażonych. Są śmiertelnym zagrożeniem dla osób z obniżoną odpornością: noworodków, ludzi starszych, chorych, palaczy czy diabetyków. Eksperci mówią, że dopóki nie pojawią się nowe antybiotyki i dopóki znacząco nie zredukujemy użycia takich środków, to nad ludźmi będzie wisiało coraz większe niebezpieczeństwo. W wyliczeń brytyjskiego rządu wynika, że w roku 2050 na całym świecie z powodu infekcji spowodowanych antybiotykoopornymi mikroorganizmami umrze 10 milionów osób. To więcej, niż obecnie umiera na raka. Z danych amerykańskiego Centrum Kontroli i Prewencji Chorób (CDC) wynika, że w roku 2010 w USA antybiotykoopornymi mikroorganizmami zarażało się rocznie 2 miliony osób, z czego 23 000 umierało. Najnowsze szacunki mówią o 162 000 zgonów rocznie w USA i o 700 000 zgonów na świecie. Część naukowców uważa, że za pojawienie się opornych grzybów, takich jak Candida auris, odpowiada coraz powszechniejsze używanie środków grzybobójczych w rolnictwie. Problem jest coraz poważniejszy, tymczasem opinia publiczna zdaje się nim nie przejmować. Przyczyną takiego stanu rzeczy jest, przynajmniej częściowo, zasłona tajemnicy, którą objęto informacje o takich infekcjach. W USA szpitale, władze lokalne i stanowe nie chcą ujawniać, że to właśnie u nich pojawił się taki problem, by nie być postrzeganymi jako centrum epidemii. Nawet CDC, na podstawie umów z poszczególnymi stanami, nie zdradza nazw ani lokalizacji szpitali, w których doszło do takich zdarzeń. Rządy wielu krajów niejednokrotnie już odmawiały udostępniania dokładnych informacji, poza przyznaniem, że na ich terenie doszło do zarażeń opornymi mikroorganizmami. Sytuacja jest naprawdę poważna. W 2015 roku doktor Johanna Rhodes, ekspert od chorób zakaźnych w Imperial College London, otrzymała alarmujący telefon z Royal Brompton Hospital w Londynie. Szpital od kilku miesięcy nie mógł poradzić sobie z oczyszczeniem z Candida auris. Nie mamy pojęcia, skąd się to wzięło. Nigdy o czymś takim nie słyszeliśmy. Rozprzestrzenia się jak pożar, powiedział jej rozmówca. Pani Rhodes pomogła szpitalowi stworzyć profil genetyczny grzyba. Pod jej kierunkiem użyto specjalnego urządzenia, które przez cały tydzień spryskiwało nadtlenkiem wodoru pokój, w którym znajdował się pacjent zarażony C. auris. Po tygodniu w pokoju umieszczono szlakę Petriego z pożywką. Wyrósł na niej jeden mikroorganizm – C. auris. Wszystkie inne zginęły wskutek odkażania. Szpital, który posiada świetne centrum leczenia chorób płuc i serca, które przyciąga bogatych pacjentów z Bliskiego Wschodu i Europy poinformowało o problemie rząd, ale nie zawiadomiło opinii publicznej. Podobną filozofię wyznają szpitale i rządy na całym świecie. Trzymają podobne przypadki w tajemnicy, by, jak twierdzą, nie wywoływać niepotrzebnej paniki. Do końca czerwca 2016 roku w Royal Brompton trwała lokalna epidemia, a w szpitalu przebywało 50 osób zarażonych C. auris. Podjęto więc decyzję o zamknięciu oddziału intensywnej opieki medycznej. Dopiero wiele dni później publicznie przyznano, że jest problem. Do jeszcze większej epidemii doszło w Hospital Universiteri i Politecnic La Fe w hiszpańskiej Walencji. Szpital trzymał w tajemnicy fakt, że C. auris skolonizowało skórę 372 pacjentów, a u 85 grzyb pojawił się też we krwi. W ciągu 30 dni zmarło 41% zarażonych. Szpital do dzisiaj oficjalnie nie przyznał, że doszło do epidemii. Jego władze oświadczyły tylko, że nie wiadomo, czy ludzie umierali w wyniku infekcji C. auris. Wszystko utrzymywane jest w tajemnicy, by sprawa nie zaważyła na wizerunku szpitala. Aura tajemnicy denerwuje pacjentów i organizacje ich reprezentujących. Dlaczego o epidemii dowiadujemy się półtora roku później, a nie tego samego dnia na czołówkach gazet, pyta doktor Kevin Kavanagh, szef niedochodowej organizacji Health Watch USA. Gdybyśmy mieli do czynienia z restauracją, która otruła swoich klientów, to nikt by tego nie tolerował. Dotychczas w USA zanotowano 587 przypadków zarażenia C. auris. Najwcześniejszy z nich datowany jest na 6 maja 2013 roku, kiedy to do jednego ze szpitali w Nowym Jorku zgłosiła się 61-letnia kobieta, która niedawno wróciła ze Zjednoczonych Emiratów Arabskich. Pacjentka zmarła tydzień później. O jej przypadku CDC dowiedziało się po kilku latach, gdy wydano ostrzeżenie w związku z C. auris i wspomniany szpital przesłał odpowiednie informacje. Najstarszy znany przypadek infekcji C. auris pochodzi z Japonii. Grzyba zidentyfikowano w 2009 roku w uchu (auris znaczy ucho) pewnej kobiety. Był podobny do znanego, łatwego w zwalczaniu grzyba. Trzy lata później holenderski mikrobiolog Jacques Meis z Nijmegen zauważył go w krwi 18 pacjentów z Indii. Od tego czasu miesiąc w miesiąc napotykano nowe przypadki. Śledczy CDC wysunęli teorię, że C. auris pojawił się w Azji. Jednak gdy porównano genom próbek z Indii, Pakistanu, Wenezueli, RPA i Japonii stało się jasne, że istniało wiele źródeł pochodzenia i że mamy do czynienia z co najmniej czterema szczepami. Wydaje się, że istnieją one od tysięcy lat, ale ostatnio, jednocześnie, zyskały oporność i stały się śmiertelnie niebezpieczne. Doktor Meis uważa, że oporne grzyby pojawiły się w wyniku używania środków grzybobójczych w rolnictwie i ogrodnictwie. C. auris przez tysiące lat nie był niebezpieczny dla człowieka. Dopiero ostatnio, gdy ma częsty kontakt ze środkami grzybobójczymi, wyewoluował oporność i stał się poważnym problemem. « powrót do artykułu
  13. Właściciele kotów od dawna toczą spór o to, czy należy zwierzęta wypuszczać na zewnątrz czy też nie. Na łamach Biology Letters ukazały się wyniki badań, które jednej ze stron dają mocny argument do ręki. Naukowcy stwierdzili bowiem, że koty, które są wypuszczane na zewnątrz z trzykrotnie większym prawdopodobieństwem są nosicielami patogenów i pasożytów, niż koty pozostające w domach. Wyniki badań powinny być ostrzeżeniem dla ludzi, gdyż mogą się zarazić od kota. Co interesujące, im dalej od równika mieszka kot wypuszczany na zewnątrz, z tym większym prawdopodobieństwem się zarazi. Każdy stopień szerokości geograficznej od równika zwiększa prawdopodobieństwo infekcji o 4%, mówi główna autorka badań, Kayleigh Chalkowski z Auburn University w Alabamie. Można by pomyśleć, że skoro w tropikach żyje więcej zwierząt, ryzyko zarażenia jest tam większe. Okazuje się jedna, że jest na odwrót, dodaje. Na potrzeby swoich badań Chwalkowski i jej zespół przeanalizowali około 20 studiów, których autorzy porównywali odsetek zarażeń pomiędzy kotami trzymanymi w domach, a kotami wypuszczanymi. Badania były analizowane pod kątem występowania 19 różnych patogenów u kotów w kilkunastu krajach, w tym w Hiszpanii, Kanadzie, Australii, Szwajcarii, Niemczech, Pakistanie, Brazylii, Holandii i na St. Kitts. To pierwsze studium, w którym zauważono, że czynnikiem ryzyka infekcji u kotów jest szerokość geograficzna, na której żyją, mówi Chwalkowski. Wpływ szerokości geograficzne był widoczny dla niemal wszystkich patogenów, w tym i takich, które są przenoszone na ludzi. Było to niezależne od tego, w jaki sposób zarażał się sam kot – przez kontakt z glebą, innym kotem czy upolowanym gryzoniem lub ptakiem. Mówiąc wprost, niezależnie od tego, gdzie mieszkasz ze swoim kotem, trzymanie go w pomieszczeniu jest dobre dla jego zdrowia, podsumowuje Chwalkowski. Specjaliści szacują, że na całym świecie żyje około 500 milionów kotów domowych. « powrót do artykułu
  14. Ekstremalne warunki panujące w czasie lotów kosmicznych wzmacniają bakterie i jednocześnie osłabiają mechanizmy obronne zestresowanych członków załogi. Zjawiska te nasilają się z czasem, co podwyższa ryzyko infekcji. By zwiększyć szanse naszego gatunku na eksplorację głębokiego kosmosu, na pokładzie Międzynarodowej Stacji Kosmicznej przetestowano bazującą na srebrze i rutenie powłokę antydrobnoustrojową AGXX. Okazało się, że AGXX znacznie zmniejszyła liczbę bakterii na podatnych na skażenie powierzchniach. Loty kosmiczne mogą zmieniać nieszkodliwe bakterie w potencjalne patogeny; rozwijają one bowiem grube ochronne powłoki i oporność na antybiotyki, są bardziej żywotne, a także szybciej się namnażają i metabolizują. [W tym samym czasie] hormony stresu sprawiają, że astronauci są podatni na infekcje - opowiada prof. Elisabeth Grohmann z Beuth Hochschule für Technik Berlin. Na domiar złego geny odpowiedzialne za nowe cechy mogą być wymieniane, np. w biofilmie, między różnymi gatunkami bakterii. By poradzić sobie z tym problemem zespół Grohmann testował powłokę AGXX na drzwiach toalety z Międzynarodowej Stacji Kosmicznej (MSK). AGXX zawiera i srebro, i ruten [...]. Zabija wszelkie rodzaje bakterii, a także pewne grzyby, w tym drożdże, i wirusy. Efekt jest podobny do wybielacza, z tym że powłoka podlega samoregeneracji, a więc [zasadniczo] nigdy się nie zużywa. Podczas eksperymentów porównywano skuteczność AGXX, powłoki z samym srebrem (V2A-Ag) oraz niepowlekanej niczym stali nierdzewnej (materiał kontrolny, V2A). Na wszystkich trzech materiałach przeżywały głównie bakterie Gram-dodatnie, a wśród nich przede wszystkim Staphylococcus, Bacillus i Enterococcus spp. Nowa powłoka ze srebrem okazała się wysoce skuteczna, a powłoka z samym srebrem wykazywała niewielką aktywność antydrobnoustrojową (w zestawieniu z V2A liczba bakterii była niższa "zaledwie" o 30%). Po 6 miesiącach z AGXX nie pozyskano żadnych bakterii. Po 12 miesiącach pozyskano 9 izolatów, a po 19 miesiącach 3; to 80% spadek w porównaniu do czystej stali. Większość Gram-dodatnich patogennych izolatów wykazywała wielolekooporność. Do najczęściej stwierdzanych należały oporność na sulfametoksazol, erytromycynę i ampicylinę. Rekordzistą okazał się pozyskany po 12 miesiącach z V2A szczep paciorkowca kałowego (Enterococcus faecalis), który był oporny aż na 9 substancji. Przy wydłużonym czasie ekspozycji niektóre bakterie nie zostają zabite. Materiały antydrobnoustrojowe są bowiem statycznymi powierzchniami, na których akumulują się martwe komórki czy cząstki kurzu [...]. [Jak można się domyślić] zaburzają one bezpośredni kontakt między bakteriami a materiałem. Co ważne, na żadnej z powierzchni nie stwierdzono groźnych ludzkich patogenów, takich jak metycylinooporny gronkowiec złocisty (ang. methicillin resistant Staphylococcus aureus, MRSA) czy VRE (od ang. Vancomycin-Resistant Enterococcus). Z tego powodu obecnie ryzyko zakażenia jest dla załogi MSK niskie. Nie wolno jednak zapominać, że bakteryjne izolaty były zdolne do tworzenia biofilmu, a większość wykazywała oporność na co najmniej 3 antybiotyki. Dzieliły one także geny oporności; do najczęściej występujących należały ermC (warunkuje on oporność na erytromycynę) i tetK (odpowiada za oporność na tetracyklinę). Immunosupresja i zjadliwość bakterii, a więc ryzyko infekcji, rosną w miarę trwania lotu. Jeśli chcemy spróbować dłuższych misji na Marsa itp., musimy nadal rozwijać nowe metody zwalczania zakażeń bakteryjnych - podsumowuje Grohmann. « powrót do artykułu
  15. Dziecięce nosy mogą być kluczem do rozwiązania zagadki dotyczącej poważnych infekcji płuc. Naukowcy odkryli, że skład mikrobiomu nosów dzieci cierpiących na schorzenia układu oddechowego jest zmieniony w porównaniu z mikrobiomem nosów dzieci zdrowych. To spostrzeżenie może przyczynić się do opracowania lepszych metod diagnostyki i leczenia poważnych chorób płuc. Różnica pomiędzy mikrobiomami pozwala bowiem przewidzieć, jak długo chore dziecko musi przebywać w szpitalu. Jednak, co wydaje się równie ważne, umożliwia stwierdzenie, które z dzieci mogą wyzdrowieć w sposób naturalny, zatem mogą uniknąć zażywania antybiotyków. Naukowcy mówią, że wyniki ich badań pozwalają zrozumieć, dlaczego niektóre dzieci są bardziej podatne na zachorowania. To zaś może pomóc z zapobieganiu rozwoju poważnych chorób. Choroby dolnych dróg oddechowych to na całym świecie główna przyczyna śmierci dzieci poniżej piątego roku życia. Brytyjsko-holenderski zespół naukowy pobrał próbki od ponad 150 dzieci cierpiących na choroby dolnych dróg oddechowych i porównał wyniki z próbkami od 300 zdrowych dzieci. Okazało się, ze mikrobiom tylnych części nosa i gardła był powiązany z mikrobiomem płuc, co znakomicie ułatwia stawianie diagnozy i leczenie. Dzieci cierpiące na choroby dolnych dróg oddechowych miały inny profil mikrobiomu, występowały u nich różna typy oraz ilości wirusów i bakterii, niż u dzieci zdrowych. Na podstawie samego tylko badania mikrobiomu – w połączeniu z informacją o wieku dziecka – naukowcy byli w stanie, niezależnie od widocznych objawów, stwierdzić, czy dane dziecko jest chore czy zdrowie. Profil mikrobiomu pozwolił też na przewidzenie, jak długo dziecko będzie hospitalizowane, był więc dobrym markerem stopnia infekcji. Eksperci mówią, że ich badania zrywają z tradycyjnym podejściem do chorób dolnych dróg oddechowych, kiedy to na podstawie objawów lekarz próbuje przewidzieć, czy mamy do czynienia z infekcją bakteryjną, czy wirusową. « powrót do artykułu
  16. Drożdżak bielnik biały (Candida albicans) może pokonywać barierę krew-mózg myszy i wyzwalać odpowiedź zapalną, która skutkuje tworzeniem struktur ziarniniakowych oraz czasowymi łagodnymi problemami pamięciowymi. Co istotne, ziarniniaki mają wspólne cechy z blaszkami występującymi w chorobie Alzheimera (ChA), co uzasadnia prowadzenie badań nad długofalowymi neurologicznymi konsekwencjami przetrwałego zakażenia C. albicans. Obserwacje kliniczne pokazują, że grzyby stają się coraz częstszą przyczyną chorób alergicznych górnych dróg oddechowych, np. astmy, czy [...] posocznicy - podkreśla dr David B. Corry z Baylor College of Medicine. Corry dodaje, że infekcje grzybami, które powodują choroby alergiczne dróg oddechowych i sepsę, powiązano z kolei z podwyższonym ryzykiem demencji na późniejszych etapach życia. Te obserwacje sprawiły, że zaczęliśmy badać możliwość, że grzyby wywołują zakażenie mózgu. Gdyby hipoteza ta się potwierdziła, chcieliśmy ocenić skutki takiej infekcji. Na początku Amerykanie wyhodowali myszy z zakażeniem grzybiczym o małym nasileniu. Autorzy publikacji z pisma Nature Communications testowali różne dawki; ostatecznie pozostali przy pojedynczej dawce 25 tys. C. albicans. Grzyby wstrzykiwano do krwiobiegu. Okazało się, że bielniki pokonywały barierę krew-mózg. Sądziliśmy, że drożdżaki nie mogą się dostawać do mózgu, ale to nieprawda. W mózgu grzyby pobudzały aktywność mikrogleju, czyli rezydentnych komórek odpornościowych. Poza tym bielniki aktywowały czynnik transkrypcyjny NF-κB oraz indukowały produkcję cytokin prozapalnych: interleukin IL-1β i IL-6 oraz czynnika martwicy nowotworu (ang. tumor necrosis factor, TNF). Ostatecznie przez nasiloną aktywność fagocytującą i przeciwgrzybiczą mikrogleju (BV-2) dochodziło do uwięzienia drożdżaków w ziarniniakach. Nazwaliśmy je indukowanymi grzybami ziarniniakami glejowymi, w skrócie FIGG [od ang. fungus-induced glial granuloma]. Naukowcy badali pamięć myszy zakażonych i niezakażonych C. albicans. Okazało się, że chore gryzonie miały upośledzoną pamięć przestrzenną. Zaburzenia ustępowały po wyeliminowaniu infekcji. Choć generalnie myszy radziły sobie z zakażeniem w ciągu ok. 10 dni, mikroglej pozostawał aktywny i FIGG utrzymywały się dużo dłużej, bo co najmniej do 21. dnia. Co ciekawe, gdy FIGG się uformowały, na ich peryferiach akumulowały się prekursorowe białka amyloidu (APP), a sam beta-amyloid nadbudowywał się wokół komórek drożdżaków w centrum FIGG. Te wyniki sugerują, że rola spełniana przez grzyby w ludzkich chorobach może znacznie wykraczać poza choroby alergiczne i sepsę. Zaczęliśmy rozważać możliwość, że pewnych przypadkach grzyby są zaangażowane w rozwój przewlekłych zaburzeń neurodegeneracyjnych, np. ChA, choroby Parkinsona i stwardnienia rozsianego. Aktualnie badamy tę możliwość. « powrót do artykułu
  17. DnaK, proteina bakterii z rodzaju Mycoplasma, zaburza proces naprawy DNA w komórce, wspomagając w ten sposób rozwój nowotworu. W samych guzach nowotworowych znaleziono niewiele DnaK lub nie znajdowano go w ogóle, co oznacza, że szkodliwe działanie proteiny ma miejsce na bardzo wczesnym etapie rozwoju nowotworu, ale prawdopodobnie nie jest ona już potrzebna, gdy komórki nowotworowe się uformują. Badania, przeprowadzone w Institute of Human Virology na University of Maryland, opublikowano na łamach PNAS. Sugerują one, że infekcje bakteryjne mogą przyczyniać się do większej liczby nowotworów niż dotychczas sądzono. Obecnie około 20% nowotworów jest powodowanych przez infekcje, w większości wirusowe. Mycoplasma to bakterie, które są kojarzone z nowotworami, przede wszystkim u ludzi zarażonych HIV. Dzięki naszym badaniom wiemy, w jaki sposób infekcja może uruchomić całą kaskadę wydarzeń prowadzących do rozwoju nowotworu. Co bardzo ważne, infekcja nie musi być długotrwała, a bakteryjne proteiny nie muszą być bez przerwy obecne w komórkach nowotworowych. Badania dostarczają też informacji na temat interakcji bakterii z lekami przeciwnowotworowymi, mówi profesor Robert Gallo. Naukowcy wykorzystali myszy z osłabionym układem odpornościowym do zbadania roli infekcji Mycoplasma w rozwoju chłoniaka. Porównywali, jak szybko niezarażone myszy z osłabionym układem odpornościowym rozwiną chłoniaka w porównaniu z myszami zarażonymi, również z osłabionym układem odpornościowym. Zwierzęta zarażono szczepem Mycoplasma pozyskanym od pacjenta z HIV. Okazało się, że u zarażonych myszy chłoniak pojawił się wcześniej, a u niektórych, ale nie u wszystkich, DNA bakteryjne występowało w komórkach nowotworowych. Infekcja nie musi więc trwać długo, by doprowadzić do rozwoju nowotworu. Skupiliśmy się na proteinie DnaK. Należy ona do rodziny protein chroniących inne proteiny przed uszkodzeniem lub pomagających im zawijać się. W tym jednak przypadku DnaK zmniejszała aktywność ważnych protein komórkowych, takich jak p53, zaangażowanych w naprawdę DNA i ochronę przed nowotworem. Komórki zarażone Mycoplasma nie są w stanie naprawić uszkodzonego DNA, co zwiększa ryzyko rozwoju nowotworu, wyjaśnia doktor Davide Zella. Naukowcy zauważyli też, że uwolnione przez bakterię DnaK może przenikać do sąsiednich komórek. Udowodnili też, że bakteryjna proteina, obniżając aktywność p53 zmniejsza też skuteczność leków przeciwnowotworowych. Infekcja bakterią z rodziny Mycoplasma nie tylko rozpoczyna w zainfekowanej komórce całą sekwencję wydarzeń prowadzących do akumulowania się uszkodzeń w DNA, ale również doprowadza do takich samych zjawisk w pobliskich niezainfekowanych komórkach, do których trafia DnaK. « powrót do artykułu
  18. Bakterie MRSA (oporny na metycylinę gronkowiec złocisty) i E.coli mogą wkrótce stracić miano jednych z najpoważniejszych bakteryjnych zagrożeń szpitalnych. Spokrewniona z MRSA bakteria Staphylococcus epidermidis coraz częściej zyskuje antybiotykooporność i coraz częściej powoduje zagrażające życiu infekcje pooperacyjne. Jest jednak zwykle ignorowana przez lekarzy i naukowców gdyż... występuje powszechnie na skórze każdego człowieka. Tymczasem naukowcy z Milner Centre for Evolution na University of Bath uważają, że powinniśmy przywiązywać większą wagę do zagrożeń powodowanych przez tę oportunistyczną bakterię. Szczególnie uważać powinni ci, którzy mają przejść operację. Uczeni zidentyfikowali w tej zwykle niegroźnej bakterii aż 61 genów, które mogą spowodować, że wywoła ona śmiertelnie niebezpieczną chorobę. Naukowcy mają nadzieję, że dzięki zrozumieniu działania S. epidermidis opracują metody identyfikacji najbardziej narażonych pacjentów jeszcze zanim trafią oni na stół operacyjny. W ramach swoich badań zespół naukowy pobrał próbki od pacjentów, którzy po zabiegu wstawienia endoprotezy biodra lub kolana zostali zainfekowani S. epidermidis i porównali te próbki z próbkami bakterii pobranych ze skóry zdrowych ochotników. Porównanie zmian genetycznych w całych genomach bakterii wykazało, że w próbkach od osób zainfekowanych znajdowało się 61 genów, które niemal nie występowały w próbkach od osób zdrowych. Niezwykle zaskakujący był fakt, że u niewielkiej grupy zdrowych ludzi znaleziono bardziej zjadliwą formę bakterii. Dalsze badania wykazały,  że geny, które powodują, że z nieszkodliwego mikroorganizmu bakteria staje się śmiertelnym zagrożeniem, pomagają bakterii przetrwać w krwi i uniknąć ataku ze strony układu odpornościowego. Dzięki nim powierzchnia Staphylococcus epidermidis staje się niezwykle lepka, co ułatwia tworzenie biofilmów chroniących przed antybiotykami. Staphylococcus epidermidis to śmiercionośny mikroorganizm, który powszechnie występuje. Zawsze był ignorowany w testach klinicznych, gdyż jego obecność uznawano albo za zanieczyszczenie próbek, albo za standardowe ryzyko związane z chirurgią. Infekcje pooperacyjne mogą być niezwykle poważne, niejednokrotnie śmiertelne. Infekcje są odpowiedzialne za niemal 1/3 zgonów w Wielkiej Brytanii, dlatego też powinniśmy zmniejszać ryzyko wszędzie tam, gdzie to możliwe", mówi profesor Sam Sheppard. Jako, że ten mikroorganizm występuje tak powszechnie, może on bardzo szybko ewoluować wymieniając geny pomiędzy poszczególnymi bakteriami. Jeśli nic z tym nie zrobimy, istnieje ryzyko, że coraz bardziej będzie się rozpowszechniał, a to oznacza większą liczbę antybiotykoopornych infekcji pooperacyjnych, dodaje uczony. « powrót do artykułu
  19. Powszechnie występujące infekcje jamy ustnej mogą być zwalczane za pomocą „doładowywanych” żywic zabijających bakterie i grzyby. Naukowcy z Manchester Metropolitan University poinformowali o znalezieniu sposobu na poradzenie sobie np. z kandydozami. To infekcje drożdżami, na które cierpi wiele osób noszących protezy. Kandydozy nie tylko utrudniają przełykanie, ale mogą prowadzić do poważnych infekcji krwi, mózgu, oczu czy kości. Naukowcy z Manchesteru stworzyli żywicę do plomb, która przez 45 dni uwalnia srebro. Nowa żywica to właśnie mieszanina srebra i zeolitu, materiału, który pozwala na kontrolowane powolne uwalnianie srebra. To zaś wykazuje silne właściwości antybakteryjne. Wypełnienia można „doładowywać” dodając do nich kolejne porcje srebra. Co interesujące żywica zwalcza grzyby i bakterie, ale jednocześnie nie wpływ na wygląd protezy. Infekcje jamy ustnej często dotykają ludzi noszących protezy. Mogą one prowadzić do poważnych problemów zdrowotnych, zatem kluczowe jest, by protezy mogły zwalczać potencjalne choroby w miejscu, w którym się one rozwijają. Nasz zespół stworzył przeciwmikrobową żywicę, składającą się z zeolitu i srebra. Pozwala ona protezom zabijać bakterie i grzyby, a to oznacza, że posiadacze takich protez mogą mieć zdrowe usta bez przykładania zbytniego wysiłku, mówi główna autorka badań doktor Lubomira Tosheva. Żywica nie tylko działa przez 45 dni i można ją „doładowywać”, ale też nie wykorzystuje antybiotyków, co daje gwarancję, że mikroorganizmy nie zyskają oporności. « powrót do artykułu
  20. Naukowcy zwykle sądzą, że łączenie więcej niż dwóch leków w celu zwalczania bakterii nie jest wskazane. Rozpowszechniona teoria mówi, że połączenie więcej niż trzech leków nie da tak dużych korzyści, by takie działanie miało sens lub też, że interakcje pomiędzy lekami będą na tyle duże, że zniweczą wszelkie korzyści z połączenia. Tymczasem naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) znaleźli tysiące kombinacji czterech i pięciu antybiotyków, które po połączeniu są znacznie bardziej efektywne niż przewidują teorie. Odkrycie to może być ważnym krokiem w kierunku walki z bakteriami, szczególnie istotnym w czasach, gdy powszechnie rośnie antybiotykooporność. Tradycyjnie używa się jednego leku, może dwóch. My oferujemy bardzo obiecującą alternatywę. Nie powinniśmy ograniczać się do jednego czy dwóch antybiotyków. Sądzimy, że co najmniej kilkanaście z odkrytych przez nas połączeń będzie działało znacznie lepiej niż istniejące antybiotyki, mówi profesor ekologii i biologii ewolucyjnej Pamela Yeh z UCLA. Naukowcy, którzy pracowali z ośmioma antybiotykami, stworzyli wszystkie możliwe połączenia czterech i pięciu leków w różnych dawkach. Otrzymali 18 278 kombinacji, które testowali przeciwko E. coli. Wśród połączeń czterech leków było 1676 takich, które dały lepsze wyniki niż spodziewane, wśród połączeń 5 leków aż 6443 było bardziej efektywnych niż oczekiwane. Byłem całkowicie zaskoczony tym, jak bardzo wzrosła liczba skutecznych połączeń, gdy zwiększyliśmy liczbę lekarstw. Wielu specjalistów uważa, że wiedzą, w jaki sposób dochodzi do interakcji pomiędzy lekami. Jednak tak naprawdę nie wiedzą tego, mówi profesor Van Savage. Część z badanych połączeń była bardziej efektywna, gdyż wchodzące w ich skład leki w różny sposób atakują E. coli. Osiem wspomnianych antybiotyków wykorzystywało sześć różnych metod zwalczania bakterii. Niektóre leki atakują ścianę komórkową, inne DNA. To jak atakowanie zamku. Połączenie różnych metod może być bardziej skuteczne niż jeden sposób, dodaje uczony. W obliczu rosnącej antybiotykooporności i realnego zagrożenia, że sytuacja powróci do tej sprzed epoki antybiotyków, wykorzystanie skutecznych połączeń leków jest bardzo potrzebne. Te badania przyspieszą testy na ludziach, stwierdził Michael Kurilla, szef Division of Clinical Innovation w Narodowych Instytutach Zdrowia. Autorzy wspomnianych badań tworzą właśnie otwartoźródłowe oprogramowanie, które pozwoli innym grupom badaczy prowadzić podobne analizy i udostępniać wyniki. « powrót do artykułu
  21. Infekcja wirusem komputerowym, do jakiej doszło w TSMC wywołała obawy o ciągłość dostaw 7-nanometrowych układów scalonych. Infekcja nie mogła wydarzyć się w gorszym momencie. Trzeci kwartał roku to szczyt sezonu dla producentów układów. Wówczas produkują kości, które trafiają do takich odbiorców jak Apple, przygotowujących swoje produkty na okres świątecznych zakupów. Do infekcji doszło wieczorem 3 sierpnia. TSMC musiało wyłączyć część ze swoich linii produkcyjnych. Zainfekowane zostały główne fabryki TSMC pracujące z 12-calowymi plastrami, w tym Fab 12 w Hsinchu Science Park i Fab 15 w Central Taiwan Science Park. Niektóre zakłady zostały zamknięte nawet na 10 godzin, co oznaczało uszkodzenie tysięcy plastrów. Teraz w Fab 15 trwa walka z czasem. TSMC chce wywiązać się z zamówień na 7-nanometrowe układy scalone. Kości te produkowane są głównie dla Apple'a, AMD, Qualcommu, Nvidii i Xilinksa. Tego typu układy stanowią coraz ważniejsze źródło przychodu TSMC. Firma już wcześniej zapowiadała, że w trzecim kwartale bieżącego roku uzyska z nich 10% przychodów, w czwartym będzie to 20%, a w całym roku ponad 20% przychodów TSMC ma pochodzić właśnie z najnowocześniejszych układów scalonych. Wstępne szacunki mówią, że atak szkodliwego kodu wpłynie na 3% przychodów z bieżącego kwartału, a opóźnione dostawy układów scalonych trafią do zamawiających w czwartym kwartale. Straty firmy wyniosą najprawdopodobniej 88-98 milionów dolarów, z czego wartość zniszczonych plastrów to około 30 milionów. Pojawiły się już głosy, że cała ta sytuacja wpłynie na spadek zaufania klientów do TSMC. Tajwański producent układów scalonych poinformował, że przyczyną infekcji był "błąd podczas instalacji oprogramowania dla nowego narzędzia". Dalszych szczegółów nie podano. « powrót do artykułu
  22. Im wyższa temperatura ciała, tym szybciej organizm przystępuje do walki z infekcjami, ranami czy guzami nowotworowymi, wykazali matematycy i biolodzy z Uniwersytetów w Warwick i Manchesterze. Naukowcy dowiedli, że niewielki wzrost temperatury ciała, taki jak ma to miejsce podczas gorączki, przyspiesza zegar komórkowy, który kontroluje reakcję organizmu na infekcję. Okazało się, że to zapalenie objawiające się gorączką aktywują proteiny NF-κB (Nuclear Factor kappa B) i w ten sposób dochodzi do uruchomienia specyficznego zegara komórkowego. NF-κB opuszczają jądro komórkowe i ponownie doń wchodzą, co powoduje włączanie i wyłączania odpowiednich genów. To zaś pozwala komórce reagować na  pojawienie się infekcji, rany czy guza. Gdy NF-κB przemieszcza się w sposób niekontrolowany pojawiają się choroby zapalne, takie jak choroba Leśniewskiego-Crohna, łuszczyca czy reumatoidalne zapalenie stawów. Biolodzy zauważyli też, że gdy temperatura ciała spada do 34 stopni cykl NF-κB ulega spowolnieniu, gdy zaś przekracza 37 stopni dochodzi do jego przyspieszenia. Matematycy obliczyli, w jaki sposób wzrost temperatury prowadzi do przyspieszenia cyklu. Najpierw założyli, że proteina A20, która pozwala uniknąć chorób zapalnych, musi być podstawowym elementem całego cyklu. Gdy modelu matematycznym usunięto A20 z komórek, okazało się, że zegar NF-κB przestał reagować na wzrost temperatury. Matematyk profesor David Rand z Instytutu Biologii Systemów i Epidemiologii Chorób Zakaźnych wyjaśnia, że w czasie normalnego funkcjonowania nasz zegar biologiczny kontroluje zmiany temperatury, które w ciągu doby sięgają 1,5 stopnia Celsjusza. Niższa temperatura ciała w czasie snu może być wspaniałym wyjaśnieniem takich zjawisk jak kłopoty z przystosowaniem się do pracy zmianowej, zespołu nagłej zmiany strefy czasowej czy problemów ze snem. W tym czasie bowiem pojawia się w organizmie więcej procesów zapalnych. Jak zauwazył matematyk Dan Woodcock, najnowsza praca to wspaniały przykład tego, jak matematyczne modelowanie komórek może pomóc w zrozumieniu biologii. Zmiany temperatury nie miały wpływu na aktywność wielu genów kontrolowanych przez NF-κB, jednak wpływały na kluczowe geny, które wykazywały różne zachowania w różnych temperaturach. Wśród genów wrażliwych na zmiany temperatury były te odpowiedzialne za regulowanie procesów zapalnych i kontrolowanie komunikacji międzykomórkowej. Powyższe badania sugerują, że leki, które brałyby na cel proteinę A20 pozwoliłyby na manipulowanie reakcją organizmu na stany zapalne. Mogą też wyjaśniać, jak temperatura otoczenia i naszego własnego organizmu wpływają na nasze zdrowie. Od pewnego czasu wiemy, że epidemie grypy czy gorączek są zwykle poważniejsze w chłodniejszych porach roku. Wiemy też, że myszy żyjące w wyższych temperaturach rzadziej chorują na nowotwory i zapalenia. Być może te różnice da się wyjaśnić reakcją układu odpornościowego na różną temperaturę otoczenia, mówi profesor Mike White, biolog z University of Manchester. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...