Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów ' infekcja' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 7 wyników

  1. Drożdżak bielnik biały (Candida albicans) może pokonywać barierę krew-mózg myszy i wyzwalać odpowiedź zapalną, która skutkuje tworzeniem struktur ziarniniakowych oraz czasowymi łagodnymi problemami pamięciowymi. Co istotne, ziarniniaki mają wspólne cechy z blaszkami występującymi w chorobie Alzheimera (ChA), co uzasadnia prowadzenie badań nad długofalowymi neurologicznymi konsekwencjami przetrwałego zakażenia C. albicans. Obserwacje kliniczne pokazują, że grzyby stają się coraz częstszą przyczyną chorób alergicznych górnych dróg oddechowych, np. astmy, czy [...] posocznicy - podkreśla dr David B. Corry z Baylor College of Medicine. Corry dodaje, że infekcje grzybami, które powodują choroby alergiczne dróg oddechowych i sepsę, powiązano z kolei z podwyższonym ryzykiem demencji na późniejszych etapach życia. Te obserwacje sprawiły, że zaczęliśmy badać możliwość, że grzyby wywołują zakażenie mózgu. Gdyby hipoteza ta się potwierdziła, chcieliśmy ocenić skutki takiej infekcji. Na początku Amerykanie wyhodowali myszy z zakażeniem grzybiczym o małym nasileniu. Autorzy publikacji z pisma Nature Communications testowali różne dawki; ostatecznie pozostali przy pojedynczej dawce 25 tys. C. albicans. Grzyby wstrzykiwano do krwiobiegu. Okazało się, że bielniki pokonywały barierę krew-mózg. Sądziliśmy, że drożdżaki nie mogą się dostawać do mózgu, ale to nieprawda. W mózgu grzyby pobudzały aktywność mikrogleju, czyli rezydentnych komórek odpornościowych. Poza tym bielniki aktywowały czynnik transkrypcyjny NF-κB oraz indukowały produkcję cytokin prozapalnych: interleukin IL-1β i IL-6 oraz czynnika martwicy nowotworu (ang. tumor necrosis factor, TNF). Ostatecznie przez nasiloną aktywność fagocytującą i przeciwgrzybiczą mikrogleju (BV-2) dochodziło do uwięzienia drożdżaków w ziarniniakach. Nazwaliśmy je indukowanymi grzybami ziarniniakami glejowymi, w skrócie FIGG [od ang. fungus-induced glial granuloma]. Naukowcy badali pamięć myszy zakażonych i niezakażonych C. albicans. Okazało się, że chore gryzonie miały upośledzoną pamięć przestrzenną. Zaburzenia ustępowały po wyeliminowaniu infekcji. Choć generalnie myszy radziły sobie z zakażeniem w ciągu ok. 10 dni, mikroglej pozostawał aktywny i FIGG utrzymywały się dużo dłużej, bo co najmniej do 21. dnia. Co ciekawe, gdy FIGG się uformowały, na ich peryferiach akumulowały się prekursorowe białka amyloidu (APP), a sam beta-amyloid nadbudowywał się wokół komórek drożdżaków w centrum FIGG. Te wyniki sugerują, że rola spełniana przez grzyby w ludzkich chorobach może znacznie wykraczać poza choroby alergiczne i sepsę. Zaczęliśmy rozważać możliwość, że pewnych przypadkach grzyby są zaangażowane w rozwój przewlekłych zaburzeń neurodegeneracyjnych, np. ChA, choroby Parkinsona i stwardnienia rozsianego. Aktualnie badamy tę możliwość. « powrót do artykułu
  2. DnaK, proteina bakterii z rodzaju Mycoplasma, zaburza proces naprawy DNA w komórce, wspomagając w ten sposób rozwój nowotworu. W samych guzach nowotworowych znaleziono niewiele DnaK lub nie znajdowano go w ogóle, co oznacza, że szkodliwe działanie proteiny ma miejsce na bardzo wczesnym etapie rozwoju nowotworu, ale prawdopodobnie nie jest ona już potrzebna, gdy komórki nowotworowe się uformują. Badania, przeprowadzone w Institute of Human Virology na University of Maryland, opublikowano na łamach PNAS. Sugerują one, że infekcje bakteryjne mogą przyczyniać się do większej liczby nowotworów niż dotychczas sądzono. Obecnie około 20% nowotworów jest powodowanych przez infekcje, w większości wirusowe. Mycoplasma to bakterie, które są kojarzone z nowotworami, przede wszystkim u ludzi zarażonych HIV. Dzięki naszym badaniom wiemy, w jaki sposób infekcja może uruchomić całą kaskadę wydarzeń prowadzących do rozwoju nowotworu. Co bardzo ważne, infekcja nie musi być długotrwała, a bakteryjne proteiny nie muszą być bez przerwy obecne w komórkach nowotworowych. Badania dostarczają też informacji na temat interakcji bakterii z lekami przeciwnowotworowymi, mówi profesor Robert Gallo. Naukowcy wykorzystali myszy z osłabionym układem odpornościowym do zbadania roli infekcji Mycoplasma w rozwoju chłoniaka. Porównywali, jak szybko niezarażone myszy z osłabionym układem odpornościowym rozwiną chłoniaka w porównaniu z myszami zarażonymi, również z osłabionym układem odpornościowym. Zwierzęta zarażono szczepem Mycoplasma pozyskanym od pacjenta z HIV. Okazało się, że u zarażonych myszy chłoniak pojawił się wcześniej, a u niektórych, ale nie u wszystkich, DNA bakteryjne występowało w komórkach nowotworowych. Infekcja nie musi więc trwać długo, by doprowadzić do rozwoju nowotworu. Skupiliśmy się na proteinie DnaK. Należy ona do rodziny protein chroniących inne proteiny przed uszkodzeniem lub pomagających im zawijać się. W tym jednak przypadku DnaK zmniejszała aktywność ważnych protein komórkowych, takich jak p53, zaangażowanych w naprawdę DNA i ochronę przed nowotworem. Komórki zarażone Mycoplasma nie są w stanie naprawić uszkodzonego DNA, co zwiększa ryzyko rozwoju nowotworu, wyjaśnia doktor Davide Zella. Naukowcy zauważyli też, że uwolnione przez bakterię DnaK może przenikać do sąsiednich komórek. Udowodnili też, że bakteryjna proteina, obniżając aktywność p53 zmniejsza też skuteczność leków przeciwnowotworowych. Infekcja bakterią z rodziny Mycoplasma nie tylko rozpoczyna w zainfekowanej komórce całą sekwencję wydarzeń prowadzących do akumulowania się uszkodzeń w DNA, ale również doprowadza do takich samych zjawisk w pobliskich niezainfekowanych komórkach, do których trafia DnaK. « powrót do artykułu
  3. Bakterie MRSA (oporny na metycylinę gronkowiec złocisty) i E.coli mogą wkrótce stracić miano jednych z najpoważniejszych bakteryjnych zagrożeń szpitalnych. Spokrewniona z MRSA bakteria Staphylococcus epidermidis coraz częściej zyskuje antybiotykooporność i coraz częściej powoduje zagrażające życiu infekcje pooperacyjne. Jest jednak zwykle ignorowana przez lekarzy i naukowców gdyż... występuje powszechnie na skórze każdego człowieka. Tymczasem naukowcy z Milner Centre for Evolution na University of Bath uważają, że powinniśmy przywiązywać większą wagę do zagrożeń powodowanych przez tę oportunistyczną bakterię. Szczególnie uważać powinni ci, którzy mają przejść operację. Uczeni zidentyfikowali w tej zwykle niegroźnej bakterii aż 61 genów, które mogą spowodować, że wywoła ona śmiertelnie niebezpieczną chorobę. Naukowcy mają nadzieję, że dzięki zrozumieniu działania S. epidermidis opracują metody identyfikacji najbardziej narażonych pacjentów jeszcze zanim trafią oni na stół operacyjny. W ramach swoich badań zespół naukowy pobrał próbki od pacjentów, którzy po zabiegu wstawienia endoprotezy biodra lub kolana zostali zainfekowani S. epidermidis i porównali te próbki z próbkami bakterii pobranych ze skóry zdrowych ochotników. Porównanie zmian genetycznych w całych genomach bakterii wykazało, że w próbkach od osób zainfekowanych znajdowało się 61 genów, które niemal nie występowały w próbkach od osób zdrowych. Niezwykle zaskakujący był fakt, że u niewielkiej grupy zdrowych ludzi znaleziono bardziej zjadliwą formę bakterii. Dalsze badania wykazały,  że geny, które powodują, że z nieszkodliwego mikroorganizmu bakteria staje się śmiertelnym zagrożeniem, pomagają bakterii przetrwać w krwi i uniknąć ataku ze strony układu odpornościowego. Dzięki nim powierzchnia Staphylococcus epidermidis staje się niezwykle lepka, co ułatwia tworzenie biofilmów chroniących przed antybiotykami. Staphylococcus epidermidis to śmiercionośny mikroorganizm, który powszechnie występuje. Zawsze był ignorowany w testach klinicznych, gdyż jego obecność uznawano albo za zanieczyszczenie próbek, albo za standardowe ryzyko związane z chirurgią. Infekcje pooperacyjne mogą być niezwykle poważne, niejednokrotnie śmiertelne. Infekcje są odpowiedzialne za niemal 1/3 zgonów w Wielkiej Brytanii, dlatego też powinniśmy zmniejszać ryzyko wszędzie tam, gdzie to możliwe", mówi profesor Sam Sheppard. Jako, że ten mikroorganizm występuje tak powszechnie, może on bardzo szybko ewoluować wymieniając geny pomiędzy poszczególnymi bakteriami. Jeśli nic z tym nie zrobimy, istnieje ryzyko, że coraz bardziej będzie się rozpowszechniał, a to oznacza większą liczbę antybiotykoopornych infekcji pooperacyjnych, dodaje uczony. « powrót do artykułu
  4. KopalniaWiedzy.pl

    Proteza sama zwalczy infekcje jamy ustnej

    Powszechnie występujące infekcje jamy ustnej mogą być zwalczane za pomocą „doładowywanych” żywic zabijających bakterie i grzyby. Naukowcy z Manchester Metropolitan University poinformowali o znalezieniu sposobu na poradzenie sobie np. z kandydozami. To infekcje drożdżami, na które cierpi wiele osób noszących protezy. Kandydozy nie tylko utrudniają przełykanie, ale mogą prowadzić do poważnych infekcji krwi, mózgu, oczu czy kości. Naukowcy z Manchesteru stworzyli żywicę do plomb, która przez 45 dni uwalnia srebro. Nowa żywica to właśnie mieszanina srebra i zeolitu, materiału, który pozwala na kontrolowane powolne uwalnianie srebra. To zaś wykazuje silne właściwości antybakteryjne. Wypełnienia można „doładowywać” dodając do nich kolejne porcje srebra. Co interesujące żywica zwalcza grzyby i bakterie, ale jednocześnie nie wpływ na wygląd protezy. Infekcje jamy ustnej często dotykają ludzi noszących protezy. Mogą one prowadzić do poważnych problemów zdrowotnych, zatem kluczowe jest, by protezy mogły zwalczać potencjalne choroby w miejscu, w którym się one rozwijają. Nasz zespół stworzył przeciwmikrobową żywicę, składającą się z zeolitu i srebra. Pozwala ona protezom zabijać bakterie i grzyby, a to oznacza, że posiadacze takich protez mogą mieć zdrowe usta bez przykładania zbytniego wysiłku, mówi główna autorka badań doktor Lubomira Tosheva. Żywica nie tylko działa przez 45 dni i można ją „doładowywać”, ale też nie wykorzystuje antybiotyków, co daje gwarancję, że mikroorganizmy nie zyskają oporności. « powrót do artykułu
  5. Naukowcy zwykle sądzą, że łączenie więcej niż dwóch leków w celu zwalczania bakterii nie jest wskazane. Rozpowszechniona teoria mówi, że połączenie więcej niż trzech leków nie da tak dużych korzyści, by takie działanie miało sens lub też, że interakcje pomiędzy lekami będą na tyle duże, że zniweczą wszelkie korzyści z połączenia. Tymczasem naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) znaleźli tysiące kombinacji czterech i pięciu antybiotyków, które po połączeniu są znacznie bardziej efektywne niż przewidują teorie. Odkrycie to może być ważnym krokiem w kierunku walki z bakteriami, szczególnie istotnym w czasach, gdy powszechnie rośnie antybiotykooporność. Tradycyjnie używa się jednego leku, może dwóch. My oferujemy bardzo obiecującą alternatywę. Nie powinniśmy ograniczać się do jednego czy dwóch antybiotyków. Sądzimy, że co najmniej kilkanaście z odkrytych przez nas połączeń będzie działało znacznie lepiej niż istniejące antybiotyki, mówi profesor ekologii i biologii ewolucyjnej Pamela Yeh z UCLA. Naukowcy, którzy pracowali z ośmioma antybiotykami, stworzyli wszystkie możliwe połączenia czterech i pięciu leków w różnych dawkach. Otrzymali 18 278 kombinacji, które testowali przeciwko E. coli. Wśród połączeń czterech leków było 1676 takich, które dały lepsze wyniki niż spodziewane, wśród połączeń 5 leków aż 6443 było bardziej efektywnych niż oczekiwane. Byłem całkowicie zaskoczony tym, jak bardzo wzrosła liczba skutecznych połączeń, gdy zwiększyliśmy liczbę lekarstw. Wielu specjalistów uważa, że wiedzą, w jaki sposób dochodzi do interakcji pomiędzy lekami. Jednak tak naprawdę nie wiedzą tego, mówi profesor Van Savage. Część z badanych połączeń była bardziej efektywna, gdyż wchodzące w ich skład leki w różny sposób atakują E. coli. Osiem wspomnianych antybiotyków wykorzystywało sześć różnych metod zwalczania bakterii. Niektóre leki atakują ścianę komórkową, inne DNA. To jak atakowanie zamku. Połączenie różnych metod może być bardziej skuteczne niż jeden sposób, dodaje uczony. W obliczu rosnącej antybiotykooporności i realnego zagrożenia, że sytuacja powróci do tej sprzed epoki antybiotyków, wykorzystanie skutecznych połączeń leków jest bardzo potrzebne. Te badania przyspieszą testy na ludziach, stwierdził Michael Kurilla, szef Division of Clinical Innovation w Narodowych Instytutach Zdrowia. Autorzy wspomnianych badań tworzą właśnie otwartoźródłowe oprogramowanie, które pozwoli innym grupom badaczy prowadzić podobne analizy i udostępniać wyniki. « powrót do artykułu
  6. Infekcja wirusem komputerowym, do jakiej doszło w TSMC wywołała obawy o ciągłość dostaw 7-nanometrowych układów scalonych. Infekcja nie mogła wydarzyć się w gorszym momencie. Trzeci kwartał roku to szczyt sezonu dla producentów układów. Wówczas produkują kości, które trafiają do takich odbiorców jak Apple, przygotowujących swoje produkty na okres świątecznych zakupów. Do infekcji doszło wieczorem 3 sierpnia. TSMC musiało wyłączyć część ze swoich linii produkcyjnych. Zainfekowane zostały główne fabryki TSMC pracujące z 12-calowymi plastrami, w tym Fab 12 w Hsinchu Science Park i Fab 15 w Central Taiwan Science Park. Niektóre zakłady zostały zamknięte nawet na 10 godzin, co oznaczało uszkodzenie tysięcy plastrów. Teraz w Fab 15 trwa walka z czasem. TSMC chce wywiązać się z zamówień na 7-nanometrowe układy scalone. Kości te produkowane są głównie dla Apple'a, AMD, Qualcommu, Nvidii i Xilinksa. Tego typu układy stanowią coraz ważniejsze źródło przychodu TSMC. Firma już wcześniej zapowiadała, że w trzecim kwartale bieżącego roku uzyska z nich 10% przychodów, w czwartym będzie to 20%, a w całym roku ponad 20% przychodów TSMC ma pochodzić właśnie z najnowocześniejszych układów scalonych. Wstępne szacunki mówią, że atak szkodliwego kodu wpłynie na 3% przychodów z bieżącego kwartału, a opóźnione dostawy układów scalonych trafią do zamawiających w czwartym kwartale. Straty firmy wyniosą najprawdopodobniej 88-98 milionów dolarów, z czego wartość zniszczonych plastrów to około 30 milionów. Pojawiły się już głosy, że cała ta sytuacja wpłynie na spadek zaufania klientów do TSMC. Tajwański producent układów scalonych poinformował, że przyczyną infekcji był "błąd podczas instalacji oprogramowania dla nowego narzędzia". Dalszych szczegółów nie podano. « powrót do artykułu
  7. Im wyższa temperatura ciała, tym szybciej organizm przystępuje do walki z infekcjami, ranami czy guzami nowotworowymi, wykazali matematycy i biolodzy z Uniwersytetów w Warwick i Manchesterze. Naukowcy dowiedli, że niewielki wzrost temperatury ciała, taki jak ma to miejsce podczas gorączki, przyspiesza zegar komórkowy, który kontroluje reakcję organizmu na infekcję. Okazało się, że to zapalenie objawiające się gorączką aktywują proteiny NF-κB (Nuclear Factor kappa B) i w ten sposób dochodzi do uruchomienia specyficznego zegara komórkowego. NF-κB opuszczają jądro komórkowe i ponownie doń wchodzą, co powoduje włączanie i wyłączania odpowiednich genów. To zaś pozwala komórce reagować na  pojawienie się infekcji, rany czy guza. Gdy NF-κB przemieszcza się w sposób niekontrolowany pojawiają się choroby zapalne, takie jak choroba Leśniewskiego-Crohna, łuszczyca czy reumatoidalne zapalenie stawów. Biolodzy zauważyli też, że gdy temperatura ciała spada do 34 stopni cykl NF-κB ulega spowolnieniu, gdy zaś przekracza 37 stopni dochodzi do jego przyspieszenia. Matematycy obliczyli, w jaki sposób wzrost temperatury prowadzi do przyspieszenia cyklu. Najpierw założyli, że proteina A20, która pozwala uniknąć chorób zapalnych, musi być podstawowym elementem całego cyklu. Gdy modelu matematycznym usunięto A20 z komórek, okazało się, że zegar NF-κB przestał reagować na wzrost temperatury. Matematyk profesor David Rand z Instytutu Biologii Systemów i Epidemiologii Chorób Zakaźnych wyjaśnia, że w czasie normalnego funkcjonowania nasz zegar biologiczny kontroluje zmiany temperatury, które w ciągu doby sięgają 1,5 stopnia Celsjusza. Niższa temperatura ciała w czasie snu może być wspaniałym wyjaśnieniem takich zjawisk jak kłopoty z przystosowaniem się do pracy zmianowej, zespołu nagłej zmiany strefy czasowej czy problemów ze snem. W tym czasie bowiem pojawia się w organizmie więcej procesów zapalnych. Jak zauwazył matematyk Dan Woodcock, najnowsza praca to wspaniały przykład tego, jak matematyczne modelowanie komórek może pomóc w zrozumieniu biologii. Zmiany temperatury nie miały wpływu na aktywność wielu genów kontrolowanych przez NF-κB, jednak wpływały na kluczowe geny, które wykazywały różne zachowania w różnych temperaturach. Wśród genów wrażliwych na zmiany temperatury były te odpowiedzialne za regulowanie procesów zapalnych i kontrolowanie komunikacji międzykomórkowej. Powyższe badania sugerują, że leki, które brałyby na cel proteinę A20 pozwoliłyby na manipulowanie reakcją organizmu na stany zapalne. Mogą też wyjaśniać, jak temperatura otoczenia i naszego własnego organizmu wpływają na nasze zdrowie. Od pewnego czasu wiemy, że epidemie grypy czy gorączek są zwykle poważniejsze w chłodniejszych porach roku. Wiemy też, że myszy żyjące w wyższych temperaturach rzadziej chorują na nowotwory i zapalenia. Być może te różnice da się wyjaśnić reakcją układu odpornościowego na różną temperaturę otoczenia, mówi profesor Mike White, biolog z University of Manchester. « powrót do artykułu
×