Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' SARS-CoV-2'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 72 results

  1. Wyniki szeroko zakrojonych badań opublikowane przed dwoma dniami przez amerykańskie Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC) wykazały, że w obliczu rozprzestrzeniania się wariantu Delta SARS-CoV-2 efektywność obecnie stosowanych szczepionek spadła z 91% do 66%. Badania prowadzono na w pełni zaszczepionych pracownikach służby zdrowia. CDC zaleca, by ostrożnie interpretować ich wyniki, gdyż obecnie trudno stwierdzić, co jest przyczyną zaobserwowanego spadku. Już od dłuższego czasu pojawiały się doniesienia, że wariant Delta jest 2-krotnie bardziej zaraźliwy niż wcześniejsze odmiany wirusa. Niektóre z badań wskazują też, że osoby nim zarażone są bardziej podatne na wystąpienie ciężkich objawów choroby, prowadzących do hospitalizacji. Na największe niebezpieczeństwo narażone są osoby niezaszczepione. Z badań prowadzonych w okolicach Los Angeles wynika bowiem, że niezaszczepieni są hospitalizowani 29-krotnie częściej niż zaszczepieni. Trzeba też pamiętać o tym, że nawet osoby zaszczepione mogą być nosicielami wirusa i zarażać innych. Tutaj jednak widać wyraźne różnice pomiędzy wariantami. O ile bowiem w przypadku wcześniejszych wariantów koronawirusa osoby zaszczepione, które były nosicielami wirusa, miały w organizmie mniej wirusów niż niezaszczepieni nosiciele i w związku tym zarażali przez krótszy czas, o tyle w przypadku wariantu Delta zarówno zaszczepieni, jak i niezaszczepieni nosiciele mają tyle samo wirusów. U zaszczepionych liczba wirusów szybciej jednak spada, dzięki czemu prawdopodobnie krócej mogą zarażać innych. W USA wariant Delta odpowiada już za 95% przypadków infekcji. Wariant ten doprowadził do wzrostu liczby zgonów w 43 stanach. Badania przeprowadzone w okolicach Los Angeles pomiędzy majem a lipcem wykazały, że około 25% przypadków infekcji wariantem Delta to zarażenia ludzi, którzy byli w pełni zaszczepieni. Jednak osoby takie są narażone na 29-krotnie mniejsze ryzyko hospitalizacji niż osoby niezaszczepione. Zauważono też wspomniany już spadek efektywności szczepionek z 91% efektywności w przypadku wcześniejszych wariantów, do 66% efektywności w przypadku Delty. Nie wiadomo, czym jest on spowodowany. Specjaliści z CDC mówią, że przyczyną może być zarówno spodziewany spadek efektywności szczepionek w czasie jak i stosunkowo krótki czas badań, w którym doszło do ograniczonej liczby infekcji, zatem pojedyncze przypadki mogły mieć istotne statystycznie znaczenie. Badania, które wskazały na spadek efektywności szczepionek, prowadzono w ośmiu lokalizacjach w sześciu stanach pomiędzy grudniem 2020 a sierpniem bieżącego roku na pracownikach służby zdrowia. Wykazały one, że zanim wariant Delta zaczął dominować, efektywność szczepionek wynosiła 91%, następnie zaś spadła do 66%. Jeśli weźmie się to i inne fakty pod uwagę, jasnym jest, że dochodzi do spadku ochrony zapewnianej przez szczepionki. Jednak korzyści ze szczepień są nadal bardzo wyraźne, gdyż pomimo wzrostu liczby infekcji są oni chronieni przed hospitalizacjami, mówi profesor medycyny molekularnej Eric Topol, wiceprezes ds. badawczych w Scripps Research Institute. Zdaniem Topola, spadek efektywności szczepionek ma związek nie tylko z upływem czasu, jaki minął od szczepienia, ale również z faktem, że Delta jest bardziej zaraźliwa. W grę mogą wchodzić też inne czynniki, jak np. poluzowanie różnego typu restrykcji, jest trudno jest ocenić ich wpływ. Topol uważa też, że propozycja, by trzecią dawkę szczepionki podawać osiem miesięcy po drugiej, jest niewłaściwa. Jego zdaniem, w obliczu wariantu Delta odporność zapewniana przez szczepionkę zaczyna spadać w piątym lub szóstym miesiącu. Jeśli będziemy czekali do ósmego miesiąca, to mamy dwa-trzy miesiące dodatkowego narażenia na zachorowanie, stwierdza uczony. I dodaje, że osobom zaszczepionym należy ciągle przypominać, że nie są w pełni chronione. Mogą być nosicielami i mogą zarażać innych. « powrót do artykułu
  2. Na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Diego (UCSD) opracowano potencjalną szczepionkę przeciwko COVID-19, której przechowywanie nie wymagają użycia lodówki. Jej głównymi składnikami są wirusy roślin lub bakterii. Szczepionka jest na wczesnym etapie rozwoju, ale badania na myszach wykazały już, że po jej podaniu w organizmach zwierząt pojawił się bardzo wysoki poziom przeciwciał skierowanych przeciwko SARS-CoV-2. Jeśli okaże się, że szczepionka jest bezpieczna i skuteczna u ludzi, znakomicie ułatwi to i obniży koszty dystrybucji szczepionek, szczególnie na obszarach wiejskich i w ubogich krajach. Najbardziej ekscytujący jest fakt, że nasza technologia pozwala stworzyć termiczne stabilną szczepionkę, więc można będzie ją dostarczyć tam, gdzie nie ma odpowiednio wydajnych chłodziarek, czy gdzie nie można dojechać ciężarówką wyposażoną w tego typu urządzenia, mówi profesor nanoinżynierii Nicole Steinmetz, dyrektor Center for NanoImmunoengineering na UCSD. Uczeni z Kalifornii stworzyli dwie szczepionki. W pierwszej użyli wirusa mozaiki wspięgi chińskiej (CMPV). To wirus roślinny, którym od dawna budzi zainteresowanie naukowców. Wykorzystywany jest zarówno w pracach nad hybrydowymi materiałami umożliwiającymi stworzenie układów elektronicznych kompatybilnych z organizmami żywymi, jak i w badaniach z dziedziny immunoterapii antynowotworowej. Druga szczepionka powstała przy użyciu bakteriofagu Qbeta, który infekuje bakterie, w tym Escherichię coli. Obie szczepionki powstały według podobnego przepisu. Naukowcy użyli wspięgi chińskiej oraz E. coli do wyhodowania milionów kopii CMPV i Qbeta, które miały kształt kulistych nanocząstek. Następnie zebrali te nanocząstki i do ich powierzchni przyłączyli niewielki fragment białka S wirusa SARS-CoV-2. Z zewnątrz całość przypomina koronawirusa, więc układ odpornościowy może nauczyć się rozpoznawać patogen, a przyłączone na powierzchni fragmenty białka stymulują go do ataku. Ani bakteriofagi ani wirusy roślinne nie są zaś w stanie zainfekować ludzi czy zwierząt. Naukowcy wymieniają kilka olbrzymich zalet swoich szczepionek. Po pierwsze, można będzie je tanio produkować w dużych ilościach. Hodowla roślin jest dość prosta i nie wymaga złożonej infrastruktury. Z kolei fermenacja z udziałem bakterii to bardzo dobrze poznany proces, mówi Steinmetz. Po drugie, nanocząstki wirusów roślinnych i bakteriofagów są niezwykle stabilne w wysokich temperaturach. Wytworzone z nich szczepionki nie muszą być więc przechowywane w chłodzie. Mogą być też poddawane procesom produkcyjnym, w których używa się wysokich temperatur. Naukowcy z San Diego użyli takiego procesu do wyprodukowania szczepionek w formie plastrów i implantów, w ramach którego szczepionki były mieszane i rozpuszczane z polimerami w temperaturze bliskiej 100 stopniom Celsjusza. Dzięki temu zyskujemy więcej opcji podania szczepionki. Możliwe będzie bowiem albo jednorazowe wszczepienie niewielkiego biokompatybilnego implantu, który przez miesiąc będzie stopniowo uwalniał szczepionkę, albo zaoferowanie plastrów ze szczepionką i mikroigłami, które można będzie samodzielnie przylepić do skóry i w ten sposób samemu podać sobie szczepionkę. Wyobraźmy sobie, że takie plastry możemy wysłać pocztą do ludzi najbardziej narażonych na COVID-19. Nie musieliby oni wtedy opuszczać swoich domów i narażać się, by udać się do punktu szczepień, mówi profesor Jan Pokorski z UCSD Jacobs School of Engineering, którego zespół popracował implanty i plastry. Z kolei implanty przydałyby się osobom, które co prawda decydują się zaszczepić, ale z jakichś powodów nie chcą lub nie mogą zgłosić się po drugą dawkę, dodaje Pokorski. Podczas testów nowe szczepionki podawano myszom na wszystkie trzy sposoby: tradycyjnie za pomocą strzykawki, za pomocą implantu oraz za pomocą plastra. We wszystkich przypadkach w ich organizmach pojawiły się wysokie poziomy przeciwciał. Co ciekawe, te same przeciwciała neutralizowały wirusa SARS-CoV. Stało się tak dlatego, że zespół Steinmetz wybrał odpowiedni fragment białka S, który został użyty w szczepionkach. Jedna z jego części, epitop, jest niemal identyczny u SARS-CoV-2 i SARS-CoV. Fakt, że dzięki epitopowi układ odpornościowy uczy się rozpoznawać też innego śmiercionośnego wirusa, jest niezwykle ważny. Daje to nadzieję, że możemy stworzyć wspólną dla koronawirusów szczepionkę, która będzie chroniła także w przypadku przyszłych pandemii, cieszy się Matthew Shin. Kolejną zaletą tego konkretnego epitopu jest fakt, że dotychczas nie został on zmieniony przez żadną znaną mutację SARS-CoV-2. Dzieje się tak, gdyż epitop ten znajduje się w regionie białka S, które nie łączy się bezpośrednio z komórkami. Tymczasem podawane obecnie szczepionki przeciwko COVID-19 korzystają z epitopów z regionów, którymi białko S przyłącza się do komórek. A w regionach tych dochodzi do wielu mutacji. Niektóre z nich powodują, że wirus staje się bardziej zaraźliwy. Epitopy z regionów nie przyłączających się do komórek, nie ulegają tak szybkim zmianom. To jednak nie wszystkie zalety techniki opracowanej przez naukowców z UCSD. Nawet jeśli te szczepionki nie sprawdzą się przeciwko COVID-19, można je będzie szybko wykorzystać przeciwko innym wirusom, przekonuje Steinmetz. Wystarczy bowiem tą samą metodą uzyskać nanocząstki wirusów roślinnych lub bakteriofagów i dołączyć do nich fragmenty wirusów, innych patogenów czy biomarkerów, na które szczepionki mają działać. Używamy tych samych nanocząstek, tych samych polimerów, tego samego sprzętu i tych samych procesów chemicznych do połączenia wszystkiego w całość. Jedyną różnicą jest antygen, który przyłączamy do powierzchni. « powrót do artykułu
  3. Badania środowiska czterech największych stacji kolejowych w Anglii nie wykazały śladów wirusa SARS-CoV-2. Badania zostały zamówione przez Network Rail, należące do rządu przedsiębiorstwo, które zarządza większością infrastruktury kolejowej w Wielkiej Brytanii. Przeprowadzili je zaś naukowcy z Imperial College London. Badania zostały przeprowadzone w styczniu i czerwcu 2021 roku na stacjach London Euston, Birmingham New Street, Liverpool Lime Street oraz Manchester Piccadily. Pobrano zarówno próbki powietrza, jak i próbki z najczęściej dotykanych powierzchni, jak ławki, poręcze czy automaty biletowe. W żadnej z próbek nie zaleziono śladów koronawirusa SARS-CoV-2. Doktor David Green mówi, że do zebrania próbek wykorzystano identyczne pałeczki, jak te, używane do pobierania wymazów od ludzi. Użyto też filtrów umożliwiających pobranie próbek powietrza. Taki sposób badań pozwala na zbadanie liczby cząsteczek wirusa krążących w środowiskach publicznych oraz zweryfikowanie skuteczności stosowanych strategii jego eliminacji, takich jak mycie powierzchni i zasłanianie twarzy. To część większego programu, prowadzonego przez nas wraz z sektorem transportu publicznego, którego celem jest sprawdzenie, gdzie wirus jest najbardziej aktywny i czy możemy bezpiecznie powrócić do czasów sprzed pandemii, dodaje Green. Autorzy badań mówią, że przyczyną, dla której nie znaleziono śladów wirusa jest częstsze mycie różnych powierzchni oraz stosowanie maseczek przez pasażerów. Z uzyskanych wyników cieszy się Rob Mole, jeden z menedżerów odpowiedzialnych w Network Rail za reakcję na pandemię. Chcemy, by nasi pasażerowie czuli się bezpieczne i często czyścimy nasze pociągi oraz stacje. Prosimy też pasażerów, by nosili maseczki, mówi. Strategia ta najwyraźniej działa, gdyż pomiędzy obiema terminami prowadzenia testów liczba pasażerów na wspomnianych stacjach zwiększyła się o 287%. « powrót do artykułu
  4. Z badań przeprowadzonych na Washington University wynika, że ochrona zapewniana przez szczepionkę mRNA Pfizera jest silna i potencjalnie bardzo długotrwała. Naukowcy przyjrzeli się ośrodkom rozmnażania grudki chłonnej. Powstają one w węzłach chłonnych po naturalnej infekcji lub zaszczepieniu. To „ośrodki treningowe”, w których „niedoświadczone” limfocyty uczą się rozpoznawać i zwalczać patogen wywołujący chorobę. Z artykułu opublikowanego na łamach Nature dowiadujemy się, że 15 tygodni po podaniu szczepionki ośrodki rozmnażania wciąż istnieją i wytwarzają komórki skierowane przeciwko SARS-CoV-2. Lepiej działające ośrodki rozmnażania oznaczają, że szczepionka jest bardziej skuteczna. Badania wykazały też, że przeciwciała powstające po szczepieniu w ośrodkach rozmnażania są skuteczne przeciwko trzem różnym wariantom wirusa. Co więcej, u osób zaszczepionych, które wcześniej przeszły COVID-19 odpowiedź przeciwciał jest silniejsza, niż u osób, które wcześniej nie zaraziły się, a jedynie zostały zaszczepione. Przed kilkoma miesiącami Pfizer i Moderna poinformowały, że ich szczepionki zapewniają co najmniej 6-miesięczną ochronę. Twierdzenia takie opierały się na obserwacji odsetka zachorowań u osób zaszczepionych. Dotychczas jednak nikt nie sprawdzał, w jaki sposób organizm przygotowuje odpowiedź immunologiczną po szczepieniu. A takie badania pozwalają stwierdzić, bez konieczności wielomiesięcznej czy wieloletniej obserwacji pacjentów, na ile silna jest ochrona i jak długo może potrwać. Ośrodki rozmnażania to kluczowe elementy trwałej odpowiedzi immunologicznej. To tam tworzy się pamięć immunologiczne. Im dłużej one istnieją, tym silniejsza i trwalsza ochrona organizmu, gdyż w ośrodkach tych jest prowadzony bardzo ostry proces selekcji, który przechodzą tylko najlepsze komórki układu odpornościowego, mówi jeden z autorów badań, Ali Ellebedy, profesor patologii i immunologii oraz biologii molekularnej. Stwierdziliśmy, że ośrodki rozmnażania wciąż świetnie działają po 15 tygodniach od podania pierwszej dawki szczepionki. Nadal je monitorujemy i widzimy, że ich nie ubywa. To naprawdę znaczące. Nauka wciąż nie dała odpowiedzi na pytanie, dlaczego niektóre szczepionki, jak np. przeciwko ospie prawdziwej, zapewniają silną ochronę przez całe życie, a inne wymagają powtarzania. Część naukowców podejrzewa, że różnica tkwi w jakości ośrodków rozmnażania powstających po zaszczepieniu. Naukowcy z Wydziału Medycyny Washington University pobrali próbki od 14 osób, które otrzymały szczepionkę Pfizera. Po raz pierwszy pobrano je 3 tygodnie po pierwszej dawce, a następnie w tygodniu 4., 5. i 7. Od 10 pacjentów dodatkowo pobrano próbki 15 tygodni po pierwszej dawce. Żadna z badanych osób nie chorowała wcześniej na COVID-19. Okazało się, że 3 tygodnie po szczepieniu u wszystkich 14 badanych istniały ośrodki rozmnażania z limfocytami B wytwarzającymi przeciwciała atakujące białko S wirusa SARS-CoV-2. Po drugiej dawce liczba ośrodków rozmnażania znacząco wzrosła i pozostała na wysokim poziomie. Po 15 tygodniach od podania pierwszej dawki u 8 z 10 pacjentów ośsrodki rozmnażania nadal istniały. To dowód na naprawdę silną odpowiedź immunologiczną. Nasz układ odpornościowy wykorzystuje ośrodki rozmnażania do udoskonalenia przeciwciał, by mogły zwalczać patogeny tak długo, jak to możliwe. Obecność przeciwciał we krwi to ostatni etap procesu, który rozpoczyna się w ośrodkach rozmnażania, stwierdza współautorka badań, profesor Rachel Presti. Naukowcy zbadali też próbki krwi 41 osób, które zaszczepiono preparatem Pfizera, w tym 8, które wcześniej były zainfekowane SARS-CoV-2. Próbki krwi pobrano przed podaniem każdej dawki szczepionki, a następnie w 4., 5., 7. i 15. tygodniu po pierwszej dawce. U osób, które wcześniej nie miały kontaktu z wirusem, liczba przeciwciał rosła powoli po pierwszej dawce i osiągnęła maksymalny poziom w tydzień po dawce drugiej. Osoby, które wcześniej zetknęły się z wirusem, już miały przeciwciała we krwi. Po pierwszej dawce ich liczba zaczęła szybko rosnąć i osiągnęła maksymalny poziom szybciej, niż u osób, które nie były wcześniej zainfekowane. « powrót do artykułu
  5. Co najmniej od początku bieżącego roku media ekscytują się doniesieniami o pojawieniu się nowych wariantów wirusa SAR-CoV-2. Nie od dzisiaj wiemy, że wirusy mutują, więc nowych wariantów należało się spodziewać. Jednak zmiany mogą niepokoić, szczególnie jeśli wpływają na naszą pamięć immunologiczną lub skuteczność szczepionek. Naukowcy postanowili zbadać jakiego rodzaju zmiany zachodzą wśród koronawirusów atakujących ludzi od dziesiątków lat i dowiedzieć się, w jaki sposób mutacje SARS-CoV-2 mogą wpłynąć na przyszłe interakcje wirusa z człowiekiem. Znamy setki koronawirusów krążących wśród nietoperzy, świń, wielbłądów czy kotów. Wiemy też, że 7 z nich atakuje ludzi. Cztery powodują objawy podobne do łagodnego przeziębienia i zarażają w sezonie grypowym kilkadziesiąt procent chorych. To sezonowe wirusy 229E, NL63, OC43 oraz HKU1. Trzy kolejne wirusy mogą powodować poważne zachorowania i prowadzić do zgonu: MERS-CoV, SARS-CoV oraz SARS-CoV-2. Wiemy, że niektóre koronawirusy ponownie zarażają ludzi. Nie jest jednak jasne, czy jest to spowodowane dryfem genetycznym [czyli powolnymi mutacjami wirusa – red.] czy też utratą pamięci immunologicznej przez ludzki organizm. Chcieliśmy sprawdzić, czy istnieją jakieś dowody na to, że koronawirusy podobne do SARS-CoV-2 zmieniają się, by uniknąć ludzkiego układu odpornościowego, mówi doktor Kathryn Kistler z Wydziału Szczepionek i Chorób Zakaźnych we Fred Hutchinson Cancer Research Center w Seattle. Naukowcy przyjrzeli się czterem koronawirusom wywołującym sezonowe przeziębienia. Wiemy, że wirusy te zidentyfikowano u ludzi 20–60 lat temu, wiemy, że ponownie infekują ludzi, nie wiemy jednak, czy przyczyną ponownych infekcji jest dryf genetyczny czy utrata przeciwciał. Uczeni użyli wielu różnych technik obliczeniowych, by przyjrzeć się ewolucji tych wirusów w czasie. Szczególnie interesowały ich zmiany, jakie mogły zajść w proteinach mogących zawierać antygeny, czyli np. w białku S, które znajduje się na powierzchni wirusa i jest tym samym wystawione na działanie układu odpornościowego. Okazało się, że u dwóch koronawirusów – OC43 i 229E – mamy do czynienia z szybkim tempem ewolucji białka S. Niemal wszystkie mutacje, które są korzystne dla tych wirusów, zaszły w regionie S1 tego białka. To właśnie ten region pomaga w infekowaniu komórek ludzkiego organizmu. Wyniki badań wskazują, że wirusy te ulegają szybkiemu dryfowi genetycznemu, by uniknąć układu odpornościowego. Co więcej, z przeprowadzonych szacunków wynika, że przydatne wirusowi mutacje białka S (białka kolca) OC43 i 229E pojawiają się raz na 2-3 lata. To mniej więcej dwu- a nawet trzykrotnie szybciej niż mutacje obserwowane w wirusie grypy H3N2. W związku z dużą złożonością i zróżnicowaniem sezonowych koronawirusów, nie jest do końca jasne, czy koronawirusy takie jak SARS-CoV-2 również ewoluują w ten sam sposób. Może się okazać, że co jakiś czas trzeba będzie zmieniać obecnie stosowane szczepionki przeciwko COVID-19 tak, by zwalczały nowe szczepy SARS-CoV-2. Kluczowym elementem walki z tą chorobą będzie więc ciągłe monitorowanie ewolucji antygenów wirusa, dodaje Trevor Bedford, główny autor badań. Ze szczegółami pracy uczonych z Seattle można zapoznać się na łamach eLife. « powrót do artykułu
  6. W lutym Facebook zaczął usuwać posty, w których twierdzono, że koronawirus SARS-CoV-2 jest dziełem człowieka. Działanie takie było częścią kampanii mającej na celu usuwanie fałszywych stwierdzeń na temat COVID-19 i szczepionek. Posty automatycznie usuwano, a użytkownik, który wielokrotnie takie treści publikował, narażał się na blokadę konta. Teraz Facebook znosi zakaz i pozwala na publikowanie informacji o tym, że SARS-CoV-2 został stworzony przez ludzi. W świetle toczącego się śledztwa dotyczącego pochodzenia COVID-19 oraz po konsultacjach z ekspertami ds. zdrowia publicznego, zdecydowaliśmy, że nie będziemy więcej blokowali twierdzeń, jakoby COVID-19 był dziełem człowieka. Będziemy nadal współpracować z ekspertami by dotrzymywać kroku zmieniającej się naturze pandemii i aktualizować naszą politykę w miarę, jak pojawiają się nowe fakty i trendy, oświadczyli przedstawiciele Facebooka. Do zmiany polityki Facebooka doszło po tym, jak The Wall Street Journal poinformował, że amerykańskie służby specjalne zdobyły wskazówki sugerujące, iż wirus mógł wydostać się z laboratorium. Zdaniem służb, w listopadzie 2019 roku trzech pracowników Instytutu Wirologii w Wuhan trafiło do szpitala z objawami podobnymi do grypy. Facebook z jednej strony poluzował algorytmy ograniczające wolność wypowiedzi, z drugiej zaś strony, tego samego dnia, zaczął ostrzej traktować użytkowników, którzy regularnie rozpowszechniają fałszywe informacje. Zgodnie z nowymi zasadami, jeśli posty jakiegoś użytkownika zostaną wielokrotnie oznaczone jako fałszywe, Facebook usunie wszystkie jego posty, nawet te, które jako fałszywe nie były oznaczone. Ponadto użytkownicy, którzy mają w ulubionych profile rozpowszechniające fałszywe informacje, będą przed tymi profilami ostrzegani za pomocą wyskakujących okienek. « powrót do artykułu
  7. Specjaliści z Duke Human Vaccine Institute odkryli nowy typ przeciwciał antyglikanowych (Ab), które łączy się z zewnętrzną otoczką takich wirusów jak HIV, prowadząc do ich neutralizacji. Nowo zidentyfikowane przeciwciała, które znaleziono zarówno u ludzi jak i makaków, mogą doprowadzić do powstania szczepionek działających zarówno przeciwko SARS-CoV-2 jak i patogenom grzybiczym. "To zupełnie nowy rodzaj obrony gospodarza. Te przeciwciała mają spiralny kształt i mogą skutecznie bronić organizmu przed różnymi patogenami", ekscytuje się Barton Haynes, dyrektor Duke Human Vaccine Institute. Na powierzchni wielu patogenów, zarówno HIV, SARS-CoV-2 jak i grzybów, dochodzi do ekspresji glikanów. W przypadku HIV ponad 50% zewnętrznej otoczki stanowią glikany. Dlatego też naukowcy od dawna chcieliby wziąć je na cel, znaleźć przeciwciało je rozbijające, co umożliwiłoby neutralizację wirusa. Jednak nie jest to takie proste. HIV otoczony jest cukrami, które wyglądają jak glikany gospodarza. Dla układu odpornościowego wirus wygląda więc tak, jak część organizmu, a nie śmiercionośny patogen. Hayes i jego zespół odkryli nowy typ przeciwciał, które potrafią rozpoznać glikany na powierzchni HIV. Uczeni nazwali je przeciwciałami FDG (Fab-dimerized glycan-reactive). Dotychczas w nauce pojawiło się tylko jedno doniesienie o podobnych przeciwciałach. Zidentyfikowano je 24 lata temu i oznaczono jako 2G12. Dotychczas Ab 2G12 były jedynymi znanymi przeciwciałami reagującymi wyłącznie na glikany na powierzchni HIV. Teraz naukowcy z Duke zidentyfikowali całą klasę takich przeciwciał. Zawierają one nigdy wcześniej nie obserwowaną strukturę, która przypomina 2G12. Struktura ta pozwala przeciwciałom na bardzo mocne wiązanie się z pewnym specyficznym miejscem w otoczce HIV, ale nie na innych powierzchniach. Cechy strukturalne i funkcjonalne tych przeciwciał mogą zostać wykorzystane do zaprojektowania szczepionek biorących na cel glikany HIV, co zapoczątkuje odpowiedź limfocytów B i neutralizację wirusa, stwierdzają autorzy badań. Naukowcy zauważyli, że przeciwciała FDG przyłączają się też do Candida albicans oraz różnych wirusów, w tym SARS-CoV-2. Konieczne są dalsze badania dotyczące zarówno bezpieczeństwa stosowania tych przeciwciał, jak i sposobów ich ewentualnego wykorzystania w leczeniu. Szczegóły badań opisano w artykule Fab-dimerized glycan-reactive antibodies are a structural category of natural antibodies. « powrót do artykułu
  8. Nasze badania wykazały, że u ozdrowieńców w ciągu sześciu miesięcy od zdiagnozowania COVID-19 ryzyko zgonu jest większe i rośnie wraz z cięższym przebiegiem choroby, mówi profesor Ziyad Al-Aly. Do takich wniosków naukowcy z Washington University of St. Louis doszli na podstawie analizy danych ponad 87 000 osób, które chorowały na COVID-19 i grupy kontrolnej składającej się z 5 000 000 osób z federalnej bazy danych. To najszerzej zakrojone badania nad długoterminowymi skutkami COVID-19. Nie jest przesadą stwierdzenie, że długoterminowe skutki COVID-19 będą w przyszłości stanowiły poważny kryzys zdrowotny w USA. Biorąc pod uwagę fakt, że chorowało ponad 30 milionów osób, a długoterminowe skutki choroby są znaczące, efekty pandemii będziemy odczuwali przez lata, a nawet dekady. Lekarze muszą lepiej przyglądać się osobom, które przechorowały COVID-19, dodaje uczony. Badacze wykazali, że po przetrwaniu początkowej infekcji COVID-19 – za taki stan uznano okres rozpoczynający się 30 dni po diagnozie – ryzyko zgonu w ciągu kolejnych 6 miesięcy jest o 60% wyższe niż w reszcie populacji. Okazało się, że w tym czasie liczba zgonów wśród ozdrowieńców jest wyższa o 8 osób na 1000. Znacznie gorzej jest w grupie, która była na tyle chora, że w związku z COVID-19 trafiła do szpitala. Tam umiera aż 29 osób na 1000 więcej, niż w całej populacji. Te zgony, spowodowane długoterminowymi skutkami infekcji, niekoniecznie są zaliczane do zgonów z powodu COVID-19. Wydaje się zatem, że obecnie podawana liczba zgonów, do których zalicza się jedynie zgony bezpośrednio po infekcji, to wierzchołek góry lodowej, dodaje Al-Aly. Na potrzeby badań przeanalizowano dane zdrowotne 73 435 osób z bazy danych Departamentu ds. Weteraów (VHA). Wszystkie te osoby przeszły COVID-19 ale żadna z nich nie była z tego powodu hospitalizowana. Dane te porównano z informacjami o niemal 5 milionach osób z bazy VHA, u których nie zdiagnozowano COVID-19. Ponadto, by lepiej zrozumieć ciężki przebieg COVID-19 naukowcy porównali też informacje o 13 654 osobach, które były hospitalizowane z powodu koronawirusa, z danymi 13 997 osób hospitalizowanych z powodu sezonowej grypy. Wszyscy pacjenci przeżyli pierwszych 30 dni od infekcji,a ich losy były śledzone przez kolejnych 6 miesięcy. W trakcie analizy potwierdzono, że mimo iż COVID-19 początkowo atakuje układ oddechowy, to wirus może wpłynąć niemal na każdy organ. Po szczegółowej analizie 379 przypadków, 380 klas przepisanych leków i 62 testów laboratoryjnych, badacze zauważyli, że wirus SARS-CoV-2 ma wpływ na cały organizm i wymienili długoterminowe skutki jego działalności, które były widoczne po ponad sześciu miesiącach od diagnozy. I tak stwierdzono, że COVID-19 pozostawia długotrwałe skutki w następujących elementach organizmu: – układzie oddechowym (długotrwały kaszel, krótki oddech, niski poziom tlenu we krwi), – układzie nerwowym (wylewy, bóle głowy, problemy z pamięcią, problemy ze smakiem i węchem), – zdrowiu umysłowym (depresja, problemy ze snem, niepokój, nadużywanie różnych substancji), – układzie metabolicznym (cukrzyca, otyłość, wysoki poziom cholesterolu), – układzie krążenia (ostre zespoły wieńcowe, uszkodzenia serca, palpitacje, nierównomierny rytm), - nerkach (ciężkie uszkodzenie nerek, chroniczne uszkodzenie nerek, mogące prowadzić do konieczności dializowania), – układzie krwionośnym (zakrzepy w nogach i płucach), – skórze (wysypka, utrata włosów), – układzie mięśniowo-szkieletowym (bóle stawów, osłabienie mięśni), – ogólnym stanie zdrowia (anemia, zmęczenie, ogólne złe samopoczucie). Żaden z badanych nie wykazywał wszystkich tych objawów, jednak u wielu pojawiło się po kilka z nich. Wśród analizowanych przypadków osób, które trafiły do szpitala, ci, którzy byli hospitalizowani z powodu COVID-19 radzili sobie zdecydowanie gorzej, niż ci, których hospitalizowano z powodu grypy. Ryzyko zgonu wśród hospitalizowanych ozdrowieńców z COVID-19 było o 50% wyższe niż u hospitalizowanych ozdrowieńców z grypy. Ozdrowieńcy z COVID-19 ze znacznie większym prawdopodobieństwem wykazywali też długoterminowe negatywne skutki choroby. W porównaniu z grypą COVID-19 znacznie częściej pozostawia ślady w organizmie, zarówno jeśli chodzi o rozmiary ryzyka jak i skutki dla organizmu. Długoterminowe skutki COVID-19 zdecydowanie odbiegają od typowych objawów przechorowania zakażenia wirusem. Zarówno ryzyko uszkodzeń i śmierci, jak i zakres organów i układów dotkniętych chorobą dalece wykraczają poza to, co obserwujemy w przypadku innych wirusowych chorób układu oddechowego, w tym grypy, wyjaśnia Al-Aly. Uczeni dodają, że niektóre z długoterminowych objawów – jak np. kaszel czy krótki oddech – mogą z czasem ustępować. Inne zaś mogą się pogarszać. Będziemy nadal śledzić losy pacjentów, by lepiej zrozumieć wpływ wirusa na czas po pierwszych 6 miesiącach od infekcji. Na razie minął nieco ponad rok od wybuchu pandemii, zatem niektóre konsekwencje zachorowania mogły się jeszcze nie ujawnić, stwierdzają naukowcy. W przyszłych analizach tej samej grupy pacjentów naukowcy chcą sprawdzić, czy istnieje różnica w długoterminowych skutkach przechorowania COVID-19 w zależności od wieku, płci i rasy. Szczegóły badań zostały opublikowane na łamach Nature. « powrót do artykułu
  9. Za dwa tygodnie WHO opublikuje raport z wnioskami ze śledztwa dotyczącego źródła pandemii SARS-CoV-2. Wśród naukowców biorących udział w śledztwie i przygotowaniu raportu jest Peter Daszak, który wraz z chińskimi kolegami od 9 lat bada nietoperze zamieszkujące chińskie jaskinie. W tym czasie naukowcy odkryli około 500 nieznanych wcześniej koronawirusów. Daszak przypomina, że w lutym 2020 roku chiński rząd zamknął znajdujące się na południu kraju farmy, w których hodowane są dzikie zwierzęta. Eksperci WHO znaleźli nowe dowody świadczące o tym, że farmy te dostarczały zwierzęta na rynek w Wuhan. Reakcja rządu w Pekinie świadczy zaś o tym, że chińskie władze uważają, iż to farmy dzikich zwierząt były źródłem pandemii. Farmy te to część oficjalnego rządowego programu, rozwijanego od 20 lat. Oni hodują tam do celów spożywczych dzikie zwierzęta jak cywety, łuskowce, jeżozwierze, szopy czy bambusowce, mówi Daszak. Hodowla dzikich zwierząt jest promowana w Chinach jako metoda na wyciągnięcie społeczności wiejskich z biedy. Program ten odniósł wielki sukces. W roku 2016 farmy takie zatrudniały 14 milionów osób i przynosiły 70 miliardów dolarów wpływów. Jedna 24 lutego 2020 roku chiński rząd nagle zamknął farmy. Złożyli deklarację, że rezygnują z hodowli dzikich zwierząt na żywność. Wysłali do rolników instrukcje, co zrobić ze zwierzętami – zabić, pogrzebać lub spalić – by nie roznosiły one choroby, mówi Daszak. Dlaczego Pekin miałby to robić? Daszak uważa, że to właśnie te farmy stały się miejscem, w którym koronawirus przeszedł ze zwierząt na ludzi. Myślę, że SARS-CoV-2 po raz pierwszy zaraził ludzi na południu Chin. Wszystko na to wskazuje, mówi Daszak. Po pierwsze to w prowincji Junnan znaleziono wirusa nietoperzy, który w 96% jest podobny do SARS-CoV-2. Po drugie, w prowincji tej i jej okolicach znajduje się wiele farm z dzikimi zwierzętami. Po trzecie, na farmach tych hodowane są gatunki, o których wiadomo, że mogą zarażać się koronawirusami, jak łuskowce czy cywety. W końcu zaś misja WHO znalazła dowody, że zwierzęta z tych farm trafiały na rynek w Wuhan. Rynek w Wuhan został zamknięty 31 grudnia 2019 roku, gdyż to tam doszło do dużej liczby transmisji koronawirusa. Kilka tygodni później zamknięto zaś farmy, z których zwierzęta trafiały na ten rynek. Chiny podjęły takie decyzje z konkretnego powodu. W lutym ubiegłego roku sądzili, że koronawirus trafił do Wuhan z farm na południu kraju. Sądzimy, że to rzeczywiście najbardziej prawdopodobny scenariusz, dodaje Daszak. Warto tutaj zauważyć, że powołanie przez WHO Petera Daszaka do komisji mającej przeprowadzić śledztwo ws. pochodzenia SARS-CoV-2 wywołała sprzeciwy części specjalistów. Wskazują oni, że Daszak ma długoletnie związki – również finansowe – Instytutem Wirologii w Wuhan. Peter Daszak działa w warunkach konfliktu interesów, który powinien dyskwalifikować z brania udziału w śledztwie mającym określić źródła pochodzenia SARS-CoV-2 – powiedział Richard Ebright, ekspert ds. bezpieczeństwa biologicznego z Rutgers University. Następnym etapem śledztwa WHO będzie próba określenia, który konkretnie gatunek był dla wirusa pośrednikiem pomiędzy nietoperzem a człowiekiem. « powrót do artykułu
  10. Schizofrenia jest istotnym czynnikiem ryzyka zgonu na COVID-19, donosi Katlyn Nemani i jej zespół z New York University Medical Center. Okazuje się, że schorzenie to dwukrotnie zwiększa ryzyko zgonu w ciągu 45 dni od potwierdzenia infekcji SARS-CoV-2. Ryzyko pozostawało wysokie, nawet wykluczono inne czynniki ryzyka, jak palenia papierosów, nadciśnienie, cukrzycę, chroniczną chorobę nerek czy nowotwory, czytamy na łamach JAMA Psychiatry. Jednocześnie jednak stwierdzono, że osoby z zaburzeniami afektywnymi i lękowymi nie są narażone na wyższe ryzyko zgonu w przypadku zachorowania na COVID-19. Autorzy badań wzięli pod uwagę 18 różnych czynników, które podejrzewali o zwiększenie ryzyka zgonu w przypadku zarażenia wirusem SARS-CoV-2. Okazało się, że największe ryzyko związane jest ze spektrum schizofrenii, jednak dotyczy ono tylko osób powyżej 45. roku życia. Za schizofrenią uplasowały się takie czynniki jak płeć męska, nadciśnienie, palenie papierosów czy cukrzyca. Większym czynnikiem ryzyka był tylko zaawansowany wiek. Spodziewaliśmy się, że pacjenci psychiatryczni będą bardziej narażeni na ryzyko zgonu z powodu COVID-19, gdyż często występują u nich różne inne schorzenia, szczególnie choroby układu krążenia. Ku naszemu zdziwieniu okazało się, że w rankingu czynników ryzyka schizofrenia ustąpiła tylko wiekowi. Wszystkie inne badane przez nas czynniki medyczne i demograficzne miały mniejszy wpływ. Nie spodziewaliśmy się, że schizofrenia jest tak istotnym elementem, przyznaje Nemani. Uczona przypuszcza, że na taki stan rzeczy mogą mieć albo leki stosowane w leczeniu schizofrenii albo nieprawidłowa reakcja układu odpornościowego na infekcję u osób ze schizofrenią. Od dekad sugeruje się związek pomiędzy poważnymi infekcjami a psychozami, co może wskazywać, że zwiększone ryzyko zgonu na COVID-19 może nie ograniczać się do schizofrenii. Niektóre wcześniejsze badania sugerowały też, że niektóre leki przeciwpsychotyczne zwiększają ryzyko zgonu z powodu chorób układu oddechowego, przypomina uczona. Nie można też wykluczyć, że organizmy osób ze schizofrenią mają mniejsze zdolności obrony przed infekcją. W swojej analizie naukowcy wzięli pod uwagę 7348 pacjentów, u których pomiędzy 3 marca a 3 maja 2020 roku zdiagnozowano COVID-19. Było wśród nich 75 osób z historią chorób ze spektrum schizofrenii, 360 osób z zaburzeniami lękowymi i 564 pacjentów z zaburzeniami afektywnymi. Naukowcy przyjrzeli się przypadkom zgonów lub przeniesienia do hospicjum w ciągu 45 dni od stwierdzenia COVID-19. Po stwierdzeniu, że ryzyko zgonu wśród pacjentów ze schizofrenią jest wyższe grupa Nemani planuje powtórzyć badania, poszukując przyczyn takiego stanu rzeczy. Uczeni chcą sprawdzić hipotezę dotyczącą wpływu leków oraz nieprawidłowej reakcji układu odpornościowego. « powrót do artykułu
  11. Badacze z amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia (NIH) donoszą, że skutkiem ubocznym COVID-19 może być uszkodzenie mózgu. Do takich wniosków doszli naukowcy, którzy zbadali mózgi zmarłych na COVID-19. W tkance 19 osób, które zmarły wkrótce po zarażeniu znaleźli ślady uszkodzeń spowodowanych zmniejszeniem grubości i przeciekaniem naczyń krwionośnych mózgu. Z wcześniejszych badań wynika, że wirus SARS-CoV-2 może zarówno uszkadzać barierę krew-mózg jak i przedostawać się do mózgu. Dlatego też naukowcy chcieli sprawdzić, jak COVID-19 wpływa na mózg. Okazało się jednak, że w uszkodzonej tkance nie znaleziono śladów samego wirusa, co wskazuje, że przyczyną uszkodzeń nie był jego bezpośredni atak na mózg. Stwierdziliśmy, że mózgi pacjentów zarażonych SARS-CoV-2 mogą być podatne na mikrouszkodzenia naczyń krwionośnych. Wyniki naszych badań sugerują, że mogą być one powodowane przez sam organizm, który na obecność wirusa reaguje stanem zapalnym, mówi jeden z autorów badań doktor Avindra Nath, dyrektor ds. klinicznych w Narodowym Instytucie Zaburzeń Neurologicznych i Udaru (NINDS). Mamy nadzieję, że badania te pomogą lepiej zrozumieć pełne spektrum problemów, z którymi borykają się pacjenci i pozwolą opracować lepsze metody leczenia. COVID-19 to przede wszystkim choroba układu oddechowego. Jednak pacjenci często doświadczają objawów neurologicznych, takich jak bóle głowy, utrata węchu, smaku, zmęczenie czy problemy poznawcze. Mogą też pojawiać się udary i inne stany patologiczne. Już wcześniejsze badania wykazały, że choroba może powodować stany zapalne i uszkodzenia naczyń krwionośnych. Specjaliści wciąż jednak próbują zrozumieć, jak wpływa ona na mózg. Nath i jego koledzy zbadali tkankę mózgową 19 osób, które zmarły pomiędzy marcem a lipcem 2020 roku w ciągu od kilku godzin po dwa miesiące od pojawienia się u nich pierwszych objawów COVID-19.Wiek pacjentów wahał się od 5 do 73 lat. U wielu z nich występował jeden lub więcej czynnik ryzyka, taki jak otyłość, cukrzyca czy choroba układu krążenia. Osiem osób zmarło w domach lub w miejscach publicznych, kolejnych trzech nagle przewróciło się i zmarło. Naukowcy rozpoczęli badania od obrazowania tkanki mózgowej za pomocą potężnego skanera do rezonansu magnetycznego (MRI), który jest od 4 do 10 razy bardziej czuły niż standardowe skanery MRI. Specjaliści sprawdzali próbki opuszek węchowych oraz pnia mózgu każdego z pacjentów. Wybrano te obszary, gdyż przypuszcza się, że są one szczególnie wrażliwe na COVID-19. Opuszki węchowe kontrolują zmysł węchu, a pień mózgu odpowiada za kontrolę oddychania i akcji serca. Skany ujawniły, że w obu miejscach występują liczne jasne punkty podwyższenia sygnału, wskazujące na stan zapalny, oraz ciemne punkty obniżenia sygnału, wskazujące na krwawienie. Gdy dzięki MRI zidentyfikowano problematyczne miejsca, zostały one poddane szczegółowym padaniom pod mikroskopem. Naukowcy stwierdzili, że miejsca podwyższenia sygnału zawierają ściany naczyń, które były cieńsze niż normalnie i czasem wyciekały z nich do mózgu białka krwi, takie jak fibrynogen. Wydaje się, że to powodowało reakcję zapalną. Punkty takie były bowiem otoczone limfocytami T z krwi oraz komórkami mikrogleju, który bierze udział w odpowiedzi immunologicznej mózgu. Z kolei tam, gdzie na MRI występowały ciemne obszary znajdowała się zakrzepła krew, nieszczelne naczynia krwionośne, ale nie było komórek odpornościowych. Byliśmy całkowicie zaskoczeni. Spodziewaliśmy się uszkodzeń spowodowanych niedotlenieniem. Tymczasem zobaczyliśmy wieloogniskowe uszkodzenia typowe dla udarów i chorób neurozapalnych. Uczeni wykorzystali też liczne metody wykrywania w tkance obecności materiału genetycznego i białek wirusa SARS-CoV-2, jednak okazało się, że wirusa w tkance nie było. Jak dotąd wydaje się, że zaobserwowane uszkodzenia nie zostały spowodowane bezpośrednim zainfekowaniem mózgu przez wirusa. W kolejnym etapie badań chcemy sprawdzić, jak COVID-19 uszkadza naczynia krwionośne mózgu i czy powoduje to obserwowane u pacjentów krótko- i długoterminowe objawy neurologiczne, mówi doktor Nath. « powrót do artykułu
  12. Australijscy naukowcy donoszą, że osoby, które przeszły COVID-19 pozostają odporne na wirusa SARS-CoV-2 przez co najmniej 8 miesięcy. Badania zespołu naukowego kierowanego przez profesora Menno van Zelma z Wydziału Immunologii i Patologii Monash University dostarczają najsilniejszych jak dotąd danych, które wskazują, że szczepionki przeciwko koronawirusowi zapewnią długotrwałą odporność. Wyniki australijskich badań zostały opublikowane na łamach Science Immunology. Z artykułu dowiadujemy się, że komórki pamięci, będące jednym z rodzajów limfocytów B, zapamiętują wcześniejszy kontakt z wirusem i gdy znowu się z nim spotkają, błyskawicznie produkują przeciwciała. W badaniach zaangażowanych było 25 ochotników chorujących na COVID-19. Pobrano od nich 36 próbek krwi poczynając od 4. a kończąc na 242. dniu po infekcji. Podobnie jak podczas wcześniejszych badań okazało się, że poziom przeciwciał zaczyna spadać po 20 dniach od zarażenia. Jednak – co najważniejsze – u wszystkich pacjentów występowały komórki pamięci, które rozpoznawały jeden z dwóch elementów SARS-CoV-2 – jego proteinę S lub proteinę kapsydy. Limfocyty te pozostawały na stabilnym poziomie przez osiem miesięcy od zarażenia. Profesor van Zelm mówi, że badania dają nadzieję, iż szczepionki przeciwko wirusowi dadzą długoterminową odporność. Wyjaśniają tak, dlaczego dotychczas znamy tak niewiele przypadków ponownych zachorowań. To ważne badania, gdyż jednoznacznie dowodzą, że osoby, które przeszły zarażenie COVID-19 są przez dłuższy czas odporne na działanie wirusa, stwierdza uczony. Daje to nadzieję, że wszystkie opracowane szczepionki będą chroniły przez długi czas, dodaje. « powrót do artykułu
  13. Władze Chin w końcu zgodziły się, by do Wuhan przyjechała grupa międzynarodowych ekspertów, których zadaniem będzie sprawdzenie hipotezy, że to właśnie tam rozpoczęła się epidemia COVID-19. Międzynarodowa misja rozpocznie się w styczniu i potrwa 4-5 tygodni. Odbędzie się ona przy udziale chińskich naukowców. Uważa się, że pandemia rozpoczęła się w Wuhan na targu zwierząt. Eksperci WHO zbadają próbki oraz wyniki prześwietleń sprzed czasu wykrycia pierwszych przypadków. Chcą sprawdzić, jak długo wirus krążył wśród ludzi zanim został zauważony. Zbadane zostaną także nietoperze i inne zwierzęta. Celem misji jest bowiem stwierdzenie, gdzie tkwi źródło epidemii. Zobaczymy, gdzie nas to zaprowadzi. Czy zaczęło się w Wuhan czy w innym mieście i jak się roznosiło, mówi Fabian Leendertz, biolog z niemieckiego Instytut Roberta Kocha, który wejdzie w skład zespołu. Najprawdopodobniej źródłem wirusa były nietoperze, które posiadają wyjątkowy układ odpornościowy. Jednak musiał istnieć jeszcze jakiś pośrednik pomiędzy nimi, a ludźmi. I tego pośrednika też trzeba będzie znaleźć. Władze Chin od wielu miesięcy usiłują przekonywać, że pandemia nie rozpoczęła się w Państwie Środka. Ostatnio kampania propagandowa uległa wzmożeniu. Wszystko jednak wskazuje na Chiny. To tam właśnie zidentyfikowano pierwsze zachorowania wśród ludzi. Leendertz podkreśla, że prace międzynarodowego zespołu nie będą miały na celu szukanie winnego kraju. Chodzi o to, by zrozumieć, co się stało i by na tej podstawie postarać się zmniejszyć ryzyko kolejnej epidemii. « powrót do artykułu
  14. Po podaniu szczepionki Pfizera na COVID-19 u dwóch pracowników brytyjskiej służby zdrowia (NHS) wystąpiły niekorzystne reakcje. W związku z tym brytyjska Medicine and Healthcare products Regulatory Agency (MHRA) zaleciła, by osoby z alergiami na lekarstwa, szczepionki lub żywność tymczasowo powstrzymały się od szczepienia. U wspomnianych osób reakcja alergiczna pojawiła się wkrótce po szczepieniu. Obie zostały poddane leczeniu i czują się dobrze. U obu osób wystąpiła reakcja anafilaktoidalna. To częstszy, niż reakcja anafilaktyczna, przypadek niekorzystnej reakcji na leki. W reakcji anafilaktoidalnej nie dochodzi do zmian w zakresie IgE. Dochodzi za to do uwalniania dużych ilości histaminy i substancji naczynioaktywnych, w wyniku czego zwiększa się przepuszczalność naczyń, pojawiają obrzęki, przekrwienie błon śluzowych i spadek ciśnienia. Obie osoby, które doświadczyły takiej reakcji, cierpią na poważne alergie. Profesor Stephen Powis, dyrektor medyczny NHS w Anglii powiedział: Jak to się często zdarza w przypadku nowych szczepionek, MHRA na wszelki wypadek wydała ostrzeżenie, by osoby z poważnymi alergiami nie szczepiły się. Doszło do tego po tym, jak dwie osoby cierpiące na alergie doświadczyły niepożądanych skutków podania szczepionki. Podobne problemy mają miejsce rzadko, ale zdarzają się również przy innych szczepionkach. Fakt, że tak szybko dowiedzieliśmy się o obu reakcjach alergicznych i że urząd natychmiast wydał ostrzeżenie wskazuje, że system monitoringu dobrze działa, mówi profesor Peter Openshaw, immunolog z Imperial College London. Wystąpienie reakcji alergicznej po podaniu szczepionki na COVID-19 nie jest zaskoczeniem. Z dokumentów, jakie otrzymała od Pfizera amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) wynika, że w fazach II i III badań klinicznych szczepionki zaobserwowano wystąpienie reakcji alergicznej u 0,63% osób, u którym podano szczepionkę oraz u 0,51%, które otrzymały placebo. Różnica 0,1% oznacza, że podanie szczepionki wiąże się z możliwością wystąpienia reakcji alergicznej u 1 na 1000 osób. Do zbudowania pełnej odporności konieczne jest podanie 2 dawek szczepionki Pfizera. Odporność zaczyna budować się od 12 doby po podaniu pierwszej dawki. W 21. dobie podaje się dawkę drugą, a pełną odporność na SARS-CoV-2 zyskujemy po 28 dniach od pierwszej dawki. « powrót do artykułu
  15. Ponad 30% osób chorujących na COVID-19 doświadcza objawów neurologicznych, takich jak utrata węchu i smaku, bóle głowy, zmęczenie, mdłości i wymioty. Do tego mogą dołączać ostra choroba naczyniowo-mózgowa czy zaburzenia świadomości. Objawy te sugerują, że wirus SARS-CoV-2 może przedostawać się do mózgu. I rzeczywiście, zarówno w mózgach zmarłych jak i w płynie mózgowo-rdzeniowym znaleziono RNA wirusa, nie wiadomo jednak, w jaki sposób on się tam znalazł. Niemiecki zespół naukowy z Charite, Wolnego Uniwersytetu Berlińskiego, Instytutu Roberta Kocha i innych instytucji badawczych, odkrył RNA oraz białka wirusa w różnych anatomicznie obszarach nosogardła i mózgu. Autopsje zmarłych sugerują, że wirus może przedostawać się do mózgu poprzez nos. Na łamach Nature Neuroscience, w artykule Olfactory transmucosal SARS-CoV-2 invasion as a port of central nervous system entry in individuals with COVID-19 opisano badania, które przeprowadzono na 33 osobach zmarłych chorujących na COVID-19. Naukowcy zauważają, że wśród 7 koronawirusów, które infekują ludzi, co najmniej dwa endemiczne szczepy są w stanie przedostać się do centralnego układu nerwowego. Są to SARS-CoV oraz MERS-CoV, które ewolucyjnie są blisko spokrewnione z SARS-CoV-2. Teraz autorzy najnowszych badań donoszą, że RNA wirusa SARS-CoV-2 wykryli w centralnym układzie nerwowym 48% pacjentów, których poddali autopsji. Profesor Frank Heppner z Charité–Universitätsmedizin Berlin i jego zespół sprawdzili nosogardło – pierwsze miejsce, w którym może dochodzić do infekcji i replikacji wirusa – oraz mózgi 33 pacjentów (22 mężczyzn i 11 kobiet), które zmarły w czasie, gdy chorowały na COVID-19. Mediana wieku zmarłych wynosiła 71,6, a mediana czasu od wystąpienia objawów COVID-19 do zgonu to 31 dni. Autorzy badań odkryli RNA wirusa SARS-CoV-2 w nosogardle i mózgu wielu badanych. Najwięcej wirusowego RNA znajdowało się w błonie śluzowej nosa. Zauważyli też, że czas trwania choroby był ujemnie skorelowany z ilością wykrytego materiału wirusowego, co oznacza, że więcej śladów SARS-CoV-2 odkryto u osób, które chorowały krócej. Naukowcy donoszą też, że białko S wirusa, za pomocą którego infekuje on komórki, znajdowało się w pewnych typach komórek błony śluzowej. Nie można wykluczyć, że wirus wykorzystuje fakt, że komórki te sąsiadują z komórkami nabłonka i nerwowymi, dzięki czemu może dostać się do mózgu. U niektórych pacjentów białko S znaleziono w komórkach, w których dochodzi do ekspresji markerów neuronowych. Nie można więc wykluczyć, że wirus infekuje neurony węchowe oraz te obszary mózgu, do których docierają informacje o smaku i zapachu. Co więcej, ślady wirusa znaleziono też w innych obszarach mózgu, w tym w rdzeniu przedłużonym, w którym znajdują się m.in. ośrodek oddechowy, ośrodek sercowy czy ośrodki odpowiedzialne za wymioty. Spostrzeżenia niemieckich naukowców mogą wyjaśniać wiele objawów neurologicznych, które występują u chorujących na COVID-19. « powrót do artykułu
  16. Mutacje w koronawirusach są czymś naturalnym, zachodzić mogą również i u ludzi. Nie ma jeszcze dowodu, że koronawirus zmutował akurat w norkach – komentują w rozmowie z PAP epidemiolodzy weterynaryjni dr Tadeusz Jakubowski i prof. Jan Siemionek. Pojawienie się na duńskich fermach koronawirusa, w tym jego niestandardowego wariantu, wpłynęło na decyzję premier Danii Mette Frederiksen o wybiciu wszystkich norek w kraju, bez względu na to, czy są chore czy zdrowe. Okazało się, że decyzja nie ma podstaw prawnych, w związku z czym do dymisji podał się minister ds. żywności Mogens Jensen. Jeszcze jesienią tamtejszy rząd chce jednak uchwalić ustawę pozwalającą na uśmiercenie wszystkich norek. Wiadomo już, że na zakażenie wirusem SARS-CoV-2 wrażliwych jest ponad 50 gatunków zwierząt. Wśród nich są m.in. norki, tchórzofretki, koty, psy. I o ile wiadomo, że zwierzęta te mogą być zakażane przez człowieka, to nie ma obecnie dowodów, że człowiek może zakażać się od nich – mówi w rozmowie z PAP epidemiolog weterynaryjny (epizootiolog) dr Tadeusz Jakubowski z Polskiego Związku Hodowców i Producentów Zwierząt Futerkowych, wykładowca SGGW i Uniwersytetu Przyrodniczego w Poznaniu. I wyjaśnia, że SARS-CoV-2 niekoniecznie musi mutować przy przekraczaniu barier międzygatunkowych. W Danii pojawiły się opinie, że norki mutują wirusa – mówi naukowiec. I zwraca uwagę, że w opiniach tych nie dodaje się, że wirus może się mutować również u człowieka. A takim zmutowanym wirusem można zakazić norki. Nie ma żadnego dowodu, że norki zakażają człowieka zmutowanym wirusem – zauważa. Dodaje, że takie mutacje mogą równie dobrze zajść przy przenoszeniu się wirusa między ludźmi i to oni mogli tą mutacją zakazić norki. Nie ma dowodów, że kiedykolwiek w przeszłości jakieś choroby przeskakiwały z norek na ludzi. Norka jest jednym z najbezpieczniejszych zwierząt hodowanych jako zwierzęta gospodarskie – uważa ekspert. Krajowy specjalista chorób zwierząt futerkowych, epizootiolog dr hab. Jan Siemionek, profesor z Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego, w rozmowie z PAP przypomina, że SARS-CoV-2 uważa się za tzw. zoonozę, czyli chorobę odzwierzęcą. Przeniosła się ona na ludzi prawdopodobnie z nietoperzy (jeszcze nie wiadomo, jakimi drogami). I zawsze istnieje prawdopodobieństwo, że z człowieka może przenosić się na inny gatunek. Tłumaczy jednak, że w koronawirusach zachodzą naturalnie mutacje, niezależnie od tego, czy przenoszą się z jednego gatunku na drugi, czy między osobnikami tego samego gatunku. Zgadza się z opinią dr. Jakubowskiego: Nie ma dowodów, że koronawirus mutował w norkach – mówi. W Danii stwierdzono u norek pięć odmian SARS-CoV-2; Duński Statens Serum Institut oznaczył je jako klastry 1–5. Prof. Siemionek podsumowuje, że na kilkunastu fermach norek w Holandii i u 12 osób stwierdzono mutacje (tzw. klaster 5 - przyp. PAP), które odbiegają od mutacji występujących najczęściej przy tym wirusie u ludzi. Część naukowców przestraszyła się, że w związku z tą mutacją może dojść do problemów ze skutecznością szczepionki i że zmutowane wirusy u ludzi będą trudniejsze do wykrycia przy zastosowaniu testów antygenowych. Inni naukowcy uważali zaś jednak, że na to dowodów naukowych nie ma. To spowodowało panikę w Danii. I rząd podjął decyzję, obawiając się, że norki mogą stać się tzw. zbiornikiem, rezerwuarem dla utrzymywania się zakażeń covidowych dla ludzi. Premier Danii podjęła decyzję o wybiciu norek ze wszystkich ferm – streszcza prof. Siemionek. W czwartek duński resort zdrowia poinformował, że obserwowana na fermach norek mutacja koronawirusa, tzw. klaster 5, prawdopodobnie wyginęła. W ocenie dr. Jakubowskiego duńska decyzja o wybiciu norek nie ma podłoża merytorycznego, popartego nauką, ale jest decyzją polityczną. Jak przypomina, rządzące tam partie lewicowe od jakiegoś czasu dążyły do tego, by zlikwidować niektóre hodowle zwierząt. W ocenie dr. Jakubowskiego COVID-19 stał się więc okazją, by szybciej doprowadzić do likwidacji hodowli norek. Jego zdaniem, jeśli parlament duński chce wybić norki, musi stworzyć do tego odpowiednie podstawy prawne. Pytany, czy ma uzasadnienie wybijanie norek ze wszystkich ferm, prof. Siemionek odpowiada: Z mojego punktu widzenia to totalny błąd. Jeśli chce się wybijać zwierzęta, trzeba to robić w stadach, gdzie się stwierdziło się coś takiego (zakażenie - przyp. PAP) i monitoruje się je. Zaznacza jednak, że hodowla norek w Danii ma inną specyfikę niż w Polsce - hodowle norek skupione są bowiem w północnej części tamtego niedużego kraju. Ubój dotyczy regionów, gdzie ferma jest przy fermie – mówi. Dodaje, że koncentracja hodowli w jednym miejscu może sprzyjać przenoszeniu się jakiejkolwiek choroby. Zwraca uwagę, że w Polsce takiej koncentracji ferm norek nie ma. Badacz zaznacza, że polskie fermy norek (może poza pewnymi wyjątkami niektórych małych zakładów) to nowoczesne obiekty, na światowym poziomie pod względem bezpieczeństwa biologicznego. Nie ma możliwości wyjścia wirusa poza obręb ferm – ocenia. Naukowiec z UWM zauważa jednak, że pracownicy ferm, aby nie stali się dla zwierząt źródłem zakażenia, powinni zachować ostrożność. Poza rękawicami powinni też nosić maski, a u personelu warto kontrolować temperaturę ciała. W przypadku zachorowań u człowieka i norek zaś – być może jego zdaniem warto przeprowadzić screeningowe badania. Zaznacza, że u norek choroba objawia się m.in. dusznością, wymiotami, biegunką. Jeśli u norek wystąpią takie symptomy, właściciel powinien zgłosić się do lekarza weterynarii, a on sam powinien być w kontakcie z Państwowym Instytutem Weterynaryjnym – PIB, który monitoruje zoonozy w Polsce. Badacz apeluje jednak o odpowiedzialne działania, aby w ramach walki z koronawirusem nie doszło do zubożenia kolejnej grupy społecznej – hodowców. 10 listopada br. polski resort rolnictwa poinformował, że służbom weterynaryjnym zlecono przeprowadzenie badań na fermach norek na obecność koronawirusa u tych zwierząt. To eksperyment, a nie badanie urzędowe – komentuje dr Jakubowski. Zaznacza, że powiatowy lekarz weterynarii ma prawo wejść na fermy, bo one są przez niego nadzorowane, ale nie ma podstawy prawnej, aby prowadzić urzędowe badania norek na obecność SARS-CoV-2. Tłumaczy, że SARS-CoV-2 nie jest wpisane na listę chorób zakaźnych w załączniku 2. do Ustawy o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt. A norki nie są wpisane na listę gatunków, za które przysługuje odszkodowanie – w przypadku poddania ich ubojowi przy okazji zwalczania chorób zakaźnych. Skoro zaś norki mogą – jak ok. 50 innych gatunków – zakazić się SARS-CoV-2, należałoby je wpisać do ustawy – uważa naukowiec. « powrót do artykułu
  17. Firma Pfizer wydała dzisiaj oświadczenie, w którym informuje, że jeszcze tego samego dnia złoży do amerykańskiej Administracji ds. Żywności i Leków wniosek o wydanie w trybie przyspieszonym zgody na rozpoczęcie dystrybucji swojej szczepionki przeciwko SARS-CoV-2. Firma poinformowała, że jest gotowa udostępnić szczepionkę BNT162b2 w ciągu kilku godzin po otrzymaniu takiej zgody. Jej przedstawiciele mają nadzieję, że szczepienia rozpoczną się w USA jeszcze przed Świętami Bożego Narodzenia. Jeśli FDA wyrazi zgodę, to pierwszymi, którzy zostaną zaszczepieni, będą prawdopodobnie lekarze, pielęgniarki i inne osoby pracujące przy opanowaniu epidemii. Dyrektor wykonawczy farmaceutycznego koncernu, Albert Bourla, poinformował, że prace nad szczepionką trwały „248 długich dni i nocy”, a przetestowano ją na 43 661 ochotnikach w 150 lokalizacjach w USA, Turcji i RPA. Efektywność szczepionki wynosi 95%. Oznacza to, że w danej grupie osób zaszczepionych zachoruje o 95% osób mniej, niż w grupie osób niezaszczepionych. Pfizer i jego parter, niemiecka firma BioNtech, twierdzą, że do stycznia są w stanie wyprodukować około 50 milionów dawek, a do końca roku 2021 – 1,3 miliarda dawek. Do skutecznego zaszczepienia konieczne będzie podanie 2 dawek w przeciągu kilku tygodni. Pfizer może być pierwszą firmą, która uzyska zgodę na stosowanie szczepionki w USA. Nie będzie jednak jedyną. Testy swoich szczepionek kończą właśnie Moderna Pharmaceuticals oraz AstraZeneca i współpracujący z nią Oxford University. Szczepionki przeciwko SARS-CoV-2 są też od jakiegoś czasu dopuszczone do użycia w Rosji i Chinach. Początkowo podaż szczepionek będzie ograniczona. Większość chętnych do jej przyjęcia – czy to szczepionki Pfizera czy jakiejś innej firmy – będzie musiała czekać do 2. połowy przyszłego roku. To zaś oznacza, że jeszcze przez co najmniej kilka miesięcy najskuteczniejszym sposobem na uniknięcie zakażenia będzie unikanie kontaktów z innymi ludźmi. Po złożeniu przez Pfizera wniosku piłka jest po stronie FDA. W grudniu zbierze się panel ekspertów, który oceni dostarczone przez firmę dane. Część ekspertów wciąż uważa, że proces zatwierdzania nowej szczepionki powinien być dłuższy, co, między innymi, zwiększy do niej zaufanie wśród opinii publicznej. Od marca bieżącego roku FDA kilkukrotnie wykorzystywała szybką ścieżkę, dopuszczając do stosowania cztery metody leczenia COVID-19 (hydkroksychlorochinę, plazmę ozdrowieńców, remdesivir i przeciwciała). Za każdym razem decyzję podejmowano w oparciu o ograniczoną liczbę dowodów i w każdym przypadku nie ma wśród specjalistów pełnej zgody co do tego, że metody te rzeczywiście zmniejszają liczbę zgonów z powodu COVID-19. Pfizer informuje, że szczepionkę może wytwarzać i dystrybuować z kilku różnych lokalizacji w USA i Europie. Firma będzie używała specjalnie chłodzonych kontenerów, gdyż szczepionka musi być przechowywana do 15 dni w temperaturze -70 stopni Celsjusza. BNT162b2 to szczepionka zawierająca materiał genetyczny (mRNA) białka S zamknięty w nanocząstkach lipidowych. Po podaniu szczepionki organizm osoby zaszczepionej odczytuje informację genetyczną i sam wytwarza białko S. Jest to białko, za pomocą którego koronawirus wnika do wnętrza komórek i je infekuje. Dzięki szczepionce układ odpornościowy rozpozna białko S jako obce i wytworzy przeciwciała oraz limfocyty T przeciwko temu białku. Jeśli w przyszłości taka osoba zetknie się z wirusem SARS-CoV-2 organizm szybko go rozpozna i będzie gotowy do ataku na niego. « powrót do artykułu
  18. AstraZeneca i University of Oxford poinformowały, że opracowywana przez nie szczepionka przeciwko koronawirusowi znacząco zmniejsza liczbę zachorowań. Na podstawie testów na ponad 22 000 ludzi w USA i Brazylii stwierdzono, że gdy poda się najpierw połowę dawki, a miesiąc później całą dawkę, efektywność szczepionki wynosi 90%. Gdy jednak poda się całą dawkę i miesiąc później znowu całą, to efektywność szczepienia spada do 62%. Naukowcy nie wiedzą, dlaczego tak się dzieje. Łączna efektywność tej szczepionki wynosi 70%. W przeciwieństwie do szczepionek Pfizera i Moderny ta opracowana przez AstraZeneca/Oxford nie bazuje na mRNA. Badacze wykorzystali w niej osłabioną wersję adenowirusa, który powoduje przeziębienia u szympansów. Ten sam adenowirus został użyty, by stworzyć szczepionkę przeciwko Eboli. Na potrzeby szczepionki przeciwko SARS-CoV-2 szympansi wirus został zmodyfikowany tak, by infekował ludzkie komórki, ale się w nich nie namnażał. Wirus, infekując komórki, dostarcza informację potrzebną do wytworzenia proteiny S, która jest używana przez koronawirusa SARS-CoV-2.. Dzięki temu układ odpornościowy uczy się rozpoznawać tę proteinę i przygotowuje obronę przeciwko niej. Testy nowej szczepionki wciąż trwają w USA, Japonii, RPA, Kenii, Rosji i Ameryce Południowej. Planowane są kolejne m.in. w Europie. Wcześniej testy te na krótko przerwano, gdy u jednego z ochotników w Wielkiej Brytanii pojawiła się choroba neurologiczna. Odpowiednie urzędy zgodziły się jednak na ich kontynuowanie. Szczepionka AstraZeneki i Oxford University – mimo że mniej efektywna – ma tę olbrzymią przewagę nad szczepionkami Pfizera i Moderny, że nie trzeba jej zamrażać. Może być transportowana w znacznie wyższych temperaturach. W jej wypadku wystarczy zwykła lodówka, nie potrzebuje specjalistycznego systemu chłodzącego. Dodatkowym jej plusem jest fakt, że zmniejsza liczbę transmisji od osób, które nie wykazują objawów choroby. Nie jest jasne, czy szczepionki Pfizera i Moderny również tak działają. AstraZeneca zapewnia, że do końca 2021 roku jest w stanie wyprodukować 3 miliardy dawek swojej szczepionki. Obecnie mamy więc trzy szczepionki, których efektywność na pewno wynosi ponad 50% zalecane przez FDA i które znajdują się na ostatnich etapach badań. Oprócz wspomnianej tutaj szczepionki AstraZeneca/Oxford są to opisywana przez nas wcześniej szczepionka Pfizera – której producent już stara się o zgodę na rozpoczęcie szczepień – oraz szczepionka Moderny. Ta ostatnia, mRNA-1273, wykazuje skuteczność rzędu 94,5%. W grupie 30 000 pacjentów, na której ją testowano, zachorowało 95 osób, z czego jedynie 5 w grupie, która otrzymywała szczepionkę. U 11 osób rozwinęła się ciężka postać COVID, jednak wszystkie te przypadki miały miejsce w grupie placebo. Moderna podpisała już z USA umowę na dostawę 100 milionów dawek szczepionki. Jeśli szczepionka zostanie dopuszczone na użycia i umowa dojdzie do skutku, rząd USA zapłaci za te dawki 1,525 miliarda USD. Umowa przewiduje opcję na dostawę kolejnych 400 milionów dawek. Podsumowując – Pfizer i Moderna wykazały, że ich szczepionki, bazujące na mRNA, mają co najmniej 90-procentową skuteczność. Do transportu i przechowywania wymagają jednak bardzo niskich temperatur, co utrudnia ich dystrybucję. Pfizer już złożył wniosek o dopuszczenie szczepionki do użycia. AstraZeneca/Oxford dowiodły 70-procentowej skuteczności swojej szczepionki bazującej na osłabionym adenowirusie. Szczepionkę można przechowywać w standardowych lodówkach, dzięki czemu będzie łatwiejsza i tańsza w rozprowadzaniu i przechowywaniu. Testy wszystkich szczepionek wciąż trwają, a specjaliści podkreślają, że należy liczyć się ze zmniejszeniem się efektywności szczepionek. Zwykle bowiem jest tak, że szczepionki gorzej sprawują się w rzeczywistości niż podczas testów klinicznych. Ponadto wciąż nie wiemy, na jak długo szczepionki zapewnią ochronę przed koronawirusem. Tego dowiemy się dopiero po zaszczepieniu dużej liczby ludzi. « powrót do artykułu
  19. Środki stosowane w ramach walki z COVID-19 – jak noszenie maseczek i utrzymywanie dystansu – doprowadziły do znacznego spadku zachorowań na inne choroby, przede wszystkim na grypę i RSV. Wydaje się to korzystnym efektem ubocznym walki z SARS-CoV-2. Jednak naukowcy z Princeton University twierdzą, że może to spowodować znaczne zmiany w dynamice innych chorób i doprowadzi do wybuchów epidemii na większą skalę niż epidemie tych chorób, jakie miały miejsce przed pojawieniem się COVID-19. Wyniki badań przeprowadzonych na Princeton zostały opublikowane na łamach PNAS. W wielu miejscach na świecie zaobserwowano spadek liczby zachorowań na różne choroby układu oddechowego, mówi główna autorka artykułu, Rachel Baker. Zjawisko takie może być interpretowane jako pozytywny efekt uboczny COVID-19, jednak rzeczywistość jest znacznie bardziej skomplikowana. Nasze badania wskazują, że w czasie stosowania interwencji niefarmaceutycznych (NPI) może zwiększać się podatność na inne choroby, takie jak RSV czy grypa. To z kolei może doprowadzić do sytuacji, że gdy NPI przestaną być stosowane i wirusy znowu będą mogły swobodnie krążyć, dojdzie do dużych epidemii tych chorób. Baker i jej koledzy ostrzegają, że stosowanie NPI może prowadzić w przyszłości do zwiększenia zakażeń RSV, syncytialnym wirusem oddechowym. Na całym świecie zabija on każdego roku od 48 000 do 74 500 dzieci poniżej 5. roku życia. Wzrost zachorowań może dotyczyć też grypy, jednak w jej przypadku nie jest to tak oczywiste, jak w przypadku RSV, gdyż wirus grypy ulega częstszym zmianom, a duży wpływ na jego epidemiologię ma stosowanie szczepionek. Szczegółowy przyszły rozwój zachorowań na RSV i grypę to bardzo złożona kwestia, jednak gdy przyjrzymy się sezonowej dynamice tych chorób oraz skutkom stosowania NPI, widzimy jasne trendy, mówi profesor Garbiel Vecchi. Naukowcy wykorzystali model epidemiologiczny oparty o historyczne dane oraz najnowsze obserwacje dotyczące obecnej dynamiki zachorowań na RSV i na jego podstawie badali możliwy wpływ NPI stosowanych przy COVID-19 na przyszłe wybuchy epidemii RSV w Nowym Meksyku. Odkryli, że nawet krótkotrwałe stosowane NPI może prowadzić w przyszłości do wybuchów dużych epidemii RSV. Naukowcy przewidują, że w wielu miejscach dojdzie do wybuchu takich epidemii na przełomie lat 2021–2022. Musimy być przygotowani na to ryzyko i musimy przyjrzeć się wszystkim chorobom zakaźnym, na których dynamikę wpłynęły niefarmaceutyczne interwencje stosowane przy COVID-19, mówi Baker. NPI będą miały podobny wpływ na grypę, jednak tutaj dokładniejsze przewidywania są trudniejsze. W przypadku grypy olbrzymią różnicę stanowi stosowanie szczepionek. Ponadto nie do końca rozumiemy wpływ NPI na ewolucję wirusa grypy, jednak potencjalnie jest on duży, dodaje Baker. Spadek liczby zachorowań na grypę i RSV oraz przewidywane przez nas możliwe wzrosty zachorowań, to prawdopodobnie największy skutek uboczny stosowania NPI w walce z COVID-19. Metody te mogą mieć niezamierzony długoterminowy wpływ na dynamikę innych chorób, dodaje profesor Bryan Grenfell. Naukowcy przypominają, że tego typu zjawisko jest znane z przeszłości. Historyczne dane z Londynu wskazują, że po epidemii hiszpanki i wprowadzonych w związku z nią NPI doszło do zmiany dynamiki odry. Wzrost zachorowań zaczęto notować wówczas nie co roku, ale co dwa lata i dochodziło wówczas do większej liczby zgonów. « powrót do artykułu
  20. Organizmy dzieci i dorosłych wytwarzają różne rodzaje i ilości przeciwciał w reakcji na infekcję SARS-CoV-2, donoszą naukowcy z Columbia University. Różnica w przeciwciałach wskazuje, że zarówno sama infekcja jak i reakcja układu odpornościowego dzieci przebiega odmiennie  niż u dorosłych, a organizmy większości dzieci z łatwością pozbywają się koronawirusa. U dzieci infekcja trwa znacznie krócej, a wirus prawdopodobnie nie rozprzestrzenia się tak bardzo, jak u dorosłych. Organizmy dzieci mogą pozbywać się wirusa bardziej efektywnie i mogą nie potrzebować tak silnej odpowiedzi przeciwciał, jak dorośli, mówi profesor Matteo Porotto w Wydziału Pediatrii. Jedną z najbardziej uderzających cech obecnej pandemii jest fakt, że dzieci radzą sobie z zachorowaniem znacznie lepiej. To nowa sytuacja dla każdego. Ale dzieci są szczególnie dobrze przystosowane do zetknięcia się z patogenami, które napotykają po raz pierwszy. Ich układ odpornościowy jest specjalnie przystosowany do takich sytuacji. Dzieci mają bardzo dużo dziewiczych limfocytów T, które potrafią rozpoznawać wszelkie typy patogenów. Tymczasem układ odpornościowy dorosłych w dużej mierze polega na swojej pamięci patogenów, z którymi już się zetknął. Nasze organizmy nie są w stanie reagować na patogeny tak dobrze, jak organizmy dzieci, wyjaśnia immunolog profesor Donna Farber z Wydziału Chirurgii Columbia University. W najnowszych badaniach wykorzystano dane pochodzące od 47 dzieci. Szesnaścioro z nich było leczonych na Columbia University z powodu wieloukładowego zespołu zapalnego u dzieci (MIS-C), który może pojawić się w kilka tygodni po infekcji koronawirusem. Pozostałych 31 dzieci zgłosiło się na leczenie z innych powodów i podczas przyjęcia wykryto u nich SARS-CoV-2. U połowy z tych 31 dzieci nie wystąpiły żadne objawy COVID-19. Wyniki dzieci porównano z wynikami 32 dorosłych, z których część przechodziła infekcję koronawirusem w sposób na tyle poważny, że konieczne było przyjęcie ich do szpitala, a u części objawy były na tyle łagodne, że mogli pozostać w domach. Okazało się, że u obu grup dzieci – tych leczonych z powodu MIS-C i tych, u których MIS-C nie występowało – pojawił się ten sam profil przeciwciał. Inaczej było u dorosłych, gdzie widoczne były różnice w zależności od przebiegu choroby. W porównaniu z dorosłymi u dzieci występowało mniej przeciwciał przeciwko białku szczytowemu (białko S), które jest używane przez wirusa do przyczepiania się do komórek gospodarza. U dzieci zauważono też najmniej przeciwciał neutralizujących, podczas gdy u dorosłych, nawet tych w wieku 20 lat, organizm produkował dużo takich przeciwciał. Najwięcej przeciwciał neutralizujących występowało u najbardziej chorych dorosłych. Profesor Farber mówi, że może wydawać się sprzeczne z intuicją, iż u najbardziej chorych występuje najwięcej przeciwciał neutralizujących, jednak prawdopodobnie jest to wskaźnikiem dłuższego czasu obecności wirusa w organizmie. Istnieje związek pomiędzy siłą odpowiedzi immunologicznej a siłą infekcji. im bardziej poważna infekcja, tym silniejsza reakcja układu odpornościowego, gdyż potrzebujemy więcej komórek i silniejszej odpowiedzi, by poradzić sobie z większą liczbą pagotenów. W przeciwieństwie do dorosłych organizmy dzieci wytwarzały też bardzo mało przeciwciał przeciwko białku wirusa, które jest widoczne dla układu odpornościowego dopiero po tym, jak wirus zainfekuje komórkę. To wskazuje, że u dzieci wirus nie rozprzestrzenia się zbytnio i nie zabija zbyt wielu komórek. Jako, że organizmy dzieci szybko pozbywają się wirusa, nie występuje u nich infekcja na szeroką skalę i nie potrzebują silnej reakcji układu odpornościowego, dodaje Porotto. To zaś może sugerować, że zainfekowane dzieci – w porównaniu z zainfekowanymi dorosłymi – z mniejszym prawdopodobieństwem mogą zarazić innych. Badania, które ukazały się w innych krajach sugerują, że młodsze dzieci w wieku szkolnym nie są głównym źródłem zakażeń. Nasze dane są zgodne z tymi spostrzeżeniami, stwierdza Farber. Naukowcy zastrzegają jednak, że nie badali ilości wirusa u zainfekowanych dzieci. Naukowcy mówią, że ich spostrzeżenia nie oznaczają, że dzieci będą słabiej reagowały na szczepionkę. Rozwijane obecnie szczepionki nie naśladują bowiem naturalnej drogi infekcji SARS-CoV-2. Mimo tego, że u dzieci w reakcji na infekcję SARS-CoV-2 nie występują przeciwciała neutralizujące, szczepionki projektowane są tak, by wytworzyć odpowiedź immunologiczną w sytuacji braku infekcji. Dzieci generalnie dobrze reagują na szczepionki i myślę, że po zaszczepieniu w ich organizmach pojawią się przeciwciała neutralizujące i prawdopodobnie będą lepiej chronione niż dorośli, mówi Farber. Uczona dodaje, że konieczne jest zwiększenie liczby dzieci biorących udział w badaniach klinicznych szczepionek na SARS-CoV-2, bo tylko w ten sposób będziemy mogli zrozumieć, na ile szczepionki takie skutecznie chronią najmłodszych. Teraz naukowcy z Columbia University skupiają się na badaniu różnic pomiędzy reakcjami limfocytów T dzieci i dorosłych na obecność koronawiusa. Szczególnie interesują ich limfocyty T obecne w płucach, gdyż już wcześniejsze badania tej samej grupy naukowej wykazały, że odgrywają one większą rolę w walce z infekcją płuc niż limfocyty T, które wędrują po organizmie i trafiają również do płuc. Uczeni wciąż nie są pewni, dlaczego organizmy dzieci lepiej sobie radzą z SARS-CoV-2. Być może u dzieci pojawia się silniejsza nieswoista odpowiedź odpornościowa, w ramach której do działania przystępuje interferon i makrofagi, atakujące wszystkie komórki zainfekowane przez patogen. Wcześniejsze badania sugerują bowiem, że u dorosłych zainfekowanych nowym koronawirusem odpowiedź nieswoista może być opóźniona. Jeśli nieswoista odpowiedź odpornościowa jest naprawdę silna, w płucach pozostaje mniej wirusa i przeciwciała oraz limfocyty T pojawiające się w ramach odpowiedzi odpornościowej swoistej mają mniej do roboty, stwierdza Farber. Nie można też wykluczyć, że wirus ma mniejszą zdolność do infekowania komórek dzieci, być może dlatego, że na powierzchni tych komórek dochodzi do mniejszej ekspresji protein potrzebnych wirusowi do rozpoczęcia infekcji. Uczeni z Columbia testują właśnie te hipotezy, badając komórki dzieci w porównaniu z komórkami dorosłych. Interakcja pomiędzy wirusem a gospodarzem to przyczyna, dla której obserwujemy tak duże różnice w reakcji na obecność wirusa. Jednak wciąż zbyt mało wiemy o tym wirusie, by jednoznacznie stwierdzić, dlaczego u niektórych choroba przebiega łagodnie, a u innych ma poważny przebieg, przyznaje Porotto. Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Nature w artykule Distinct antibody responses to SARS-CoV-2 in children and adults across the COVID-19 clinical spectrum. « powrót do artykułu
  21. COVID-19 wywołuje nie tylko problemy ze strony układu oddechowego. Coraz więcej dowodów wskazuje na to, że pojawia się też stan zapalny naczyń krwionośnych. Ponadto u 30–50 procent osób występują objawy neurologiczne, jak bóle czy zawroty głowy, mdłości i problemy z koncentracją. To zaś sugeruje, że SARS-CoV-2 może mieć wpływ na centralny układ nerwowy. W piśmie Neurobiology of Disease ukazał się właśnie artykuł, którego autorzy – naukowcy z Temple University i Rowan University – donoszą, że białko szczytowe (białko S) koronawirusa może uszkadzać barierę krew-mózg. W wyniku jego działania bariera ta może stać się nieszczelna, przepuszczając do mózgu szkodliwe substancje. Wcześniejsze badania wykazały, że SARS-CoV-2 infekuje komórki gospodarza przyłączając się za pomocą białka szczytowego do enzymu konwertującego angiotensynę 2 (ACE2), obecnego na powierzchni komórek gospodarza, mówi profesor Servio H. Ramirez, główny autor najnowszych badań. ACE2 jest obecny na powierzchni komórek śródbłonka wyściełających naczynia krwionośne. Jako, że ACE2 to główny cel, za pomocą którego SARS-CoV-2 przyczepia się do komórek w płucach i naczyniach krwionośnych innych organów, tkanki położone za tymi naczyniami krwionośnymi, które otrzymują krew od naczyń, do których przyczepił się wirus, mogą być przez wirusa uszkodzone, dodaje Ramirez. Zespół Ramireza postanowił przyjrzeć się ACE2 w naczyniach krwionośnych mózgu. Naukowcy poszukiwali tego enzymu w tkance mózgowej osób zmarłych, zarówno takich, którzy byli zdrowi, jak i takich, którzy cierpieli na nadciśnienie i demencję. Analizy wykazały, że do ekspresji ACE2 dochodzi w naczyniach krwionośnych kory czołowej i że ekspresja ta jest znacząco wyższa u osób, które miały nadciśnienie lub demencję. Po tym odkryciu uczeni chcieli chcieli sprawdzić, jaki wpływ białko S wirusa SARS-CoV-2 może mieć na komórki śródbłonka naczyń krwionośnych mózgu. Badania prowadzono na kulturach komórek w laboratorium. Okazało się, że wprowadzenie do kultury komórek białka S, szczególnie zaś podjednostki S1 wiążącej receptor, prowadziło do znaczących zmian funkcjonowania wyściółki, przez co częściowo traciła ona swoją integralność. Jakby tego było mało zdobyto też dowody, że podjednostka S2, która łączy się z błoną komórkową, ma bezpośredni wpływ na funkcjonowanie bariery krew-mózg. To ma olbrzymie znaczenie, gdyż w przeciwieństwie do podjednostki S1, podjednostka S2 nie wiąże się z ACE2, co oznacza, że może ona uszkadzać barierę krew-mózg niezależnie od obecności ACE2, wyjaśnia doktor Tetyana Buzhdygan. Naukowcy, chcąc potwierdzić swoje spostrzeżenia, stworzyli specjalne konstrukcje tkankowe, imitujące naczynia krwionośne w mózgu. To pozwoliło im na odtworzenie przepływu krwi oraz sił działających na naczynia w czasie codziennego funkcjonowania. Eksperymenty potwierdziły, że przyłączenie podjednostki S1 zwiększyło przepuszczalność tak skonstruowanych naczyń. Nasze badania potwierdzają, że SARS-CoV-2 lub jego białko S krążące we krwi może destabilizować barierę krew-mózg. Zmiana funkcjonowania tej bariery, której zadaniem jest niedopuszczenie, by szkodliwe substancje przeniknęły do mózgu, zwiększa prawdopodobieństwo pojawienia się takich substancji w mózgu, co wyjaśnia objawy neurologiczne obserwowane u chorych na COVID-19, stwierdza Ramirez. Nie wiadomo, czy infekcja SARS-CoV-2 może nieść ze sobą długotrwałe skutki neurologiczne. Dotychczas nie znaleziono dowodów, by wirus wnikał do komórek mózgu. Dlatego też zespół Ramireza ma zamiar teraz z jednej strony poszukać śladów wirusa w różnych regionach mózgów zmarłych osób, z drugiej zaś chce sprawdzić, czy SARS-CoV-2 jest zdolny do zarażania komórek układu nerwowego. « powrót do artykułu
  22. Naukowcy z Zespołu ds. COVID-19 przy Prezesie PAN opublikowali swoje stanowisko w sprawie możliwości osiągnięcia w Polsce odporności zbiorowiskowej na wirusa SARS-CoV-2. Dokument opatrzony został wymownym tytułem „O złudnej nadziei, że szybkie osiągnięcie odporności zbiorowiskowej jest atrakcyjnym celem”. Eksperci zauważają, że próg odporności zbiorowiskowej jest póki co szacowany na podstawie teoretycznych obliczeń. Z większości modeli matematycznych wynika, że do wygaszenia epidemii konieczne jest, by od 50 do 70 procent populacji było odpornych na zakażenie. Jednak odsetek ten mógłby być mniejszy, gdyby infekcja szerzyła się głównie przez super-roznosicieli, czyli osoby masowo zakażające innych. W takim przypadku, do wygaszenia epidemii wystarczy, by odpornych było 10–20% populacji. Problem jednak w tym, że dotychczasowe dane wydają się przeczyć, by super-roznosiciele odgrywali dominującą rolę w rozprzestrzenianiu COVID-19. Nie stwierdzono bowiem wystarczająco dużej liczby osób o tak bardzo rozbudowanych kontaktach, by mogły stać się super-roznosicielami. Ponadto wiosną w niektórych regionach Europy, jak Lombardia czy Madryt, COVID-19 przechorowało około 15–20 procent populacji, a mimo to obecnie znowu notuje się wzrost zachorowań, co oznacza, że nie wytworzyła się tam odporność zbiorowiskowa. To zaś wskazuje, że albo odsetek osób odpornych musi być wyższy, niż pokazują modele, albo też osoby, które wiosną przeszły chorobę, już utraciły odporność. Pozostaje więc drugi z progów odporności zbiorowiskowej, czyli około 60%. Innymi słowy, powstaje pytanie, czy należy pozwolić, by epidemia swobodnie się szerzyła po to, by samodzielnie wygasła, gdy zachoruje ok. 60% populacji. Tutaj odpowiedź tkwi w liczbach. Osiągnięcie takiego progu zachorowań oznacza, że w ciągu kilku miesięcy w Polsce musiałoby zachorować około 22 milionów osób. Z już dostępnych polskich danych dot. przebiegu COVID-19 wiemy, że wśród osób poniżej 40. roku życia hospitalizacji przez co najmniej 10 dni wymaga od 0,4 do 4,7 procent zakażonych, zaś w grupie wiekowej powyżej 80. roku życia odsetek ten wzrasta do 6,1–36,4 procent. Warto też wspomnieć o liczbie zgonów. O ile w grupie poniżej 40. roku życia są one sporadyczne, to w grupie 60–80 lat odsetek zgonów stanowi do 2,1%, a w grupie powyżej 80. roku życia jest to do 8% zakażonych. Zatem jeśli pozwolimy wirusowi swobodnie się szerzyć, epidemii nie przeżyje wiele osób starszych. Oczywiście można odseparować osoby powyżej 60. roku życia i pozwolić się szerzyć epidemii wśród osób młodszych. To umożliwiłoby osiągnięcie odporności zbiorowiskowej bez zbyt dużej liczby zgonów. Tutaj jednak pojawia się problem wydajności całego systemu opieki zdrowotnej. W takim przypadku w ciągu kilku miesięcy trzeba by hospitalizować nawet milion osób. Polska służba zdrowia nie jest w stanie sobie z tym poradzić. A jeśli nawet znalazłoby się tyle łóżek w szpitalach, oznaczałoby to, że opieki zdrowotnej nie uzyskają osoby z chorobami przewlekłymi czy wymagające nagłej interwencji. Zatem, aby strategia osiągania odporności zbiorowiskowej miała szanse powodzenia, jak wynika z analiz przeprowadzonych przez badaczy dla Wielkiej Brytanii, należy i tak spowolnić tempo rozwoju epidemii wśród osób młodszych, nakazując dystansowanie, noszenie maseczek i ewentualnie zamykając szkoły, czy miejsca pracy. Jak wynika z tych oszacowań byłby to okres od 7 do 12 miesięcy balansowania pomiędzy zwiększaniem i zmniejszaniem restrykcji. Osoby starsze musiałyby cały ten czas pozostawać w izolacji, nie widywać swych dzieci i wnuków. Co to oznacza? Oznacza to brak opieki medycznej, brak szpitali, brak pomocy w codziennych obowiązkach. Oznacza zamknięcie w domach i kompletną izolację, osób często wykluczonych ze świata komunikatorów cyfrowych. Oznacza bardzo dużą liczbę zgonów z powodu zaniedbań chorób przewlekłych, czy po prostu brak dostępu do leczenia i leków. Empiryczne doświadczenia z innych krajów (Szwecja, Wielka Brytania) wskazują, że odseparowanie dużych grup społecznych jest niemożliwe, czytamy w komunikacie PAN. Nawet jednak, gdyby przyjęto taką strategię, to nie wiadomo, czy by się ona sprawdziła. Uczeni z PAN zauważają, że wciąż nie wiemy, na ile trwała jest nabyta odporność na SARS-CoV-2. Już teraz wiemy, że poziom przeciwciał obniża się z czasem. Wiadomo też, że odporność na inne koronawirusy trwa od kilu miesięcy do 2 lat. Nie można więc wykluczyć, czy osoby, które przeszły COVID-19 mogą zarazić się ponownie. Być może osoby takie będą kolejne zakażenia przechodziły łagodniej. Jest to możliwe. Jednak nie wygasi epidemii. Zdaniem uczonych z PAN, mogą czekać nas kolejne fale zachorowań, które miały miejsce w przypadku innych chorób, zanim nie pojawiły się skuteczne szczepionki. Stanowisko międzynarodowych środowisk naukowych nie pozostawia miejsca na interpretację. W obecnej chwili rozważanie strategii naturalnej odporności środowiskowej, "jest to niebezpieczny błąd logiczny nie poparty dowodami naukowymi". Czemu więc uważamy, że szczepionka zadziała inaczej?, pytają naukowcy. Przy szczepieniu możemy podawać dawki przypominające bez ryzyka dla osoby szczepionej, możemy trenować nasz układ immunologiczny tak aby utrzymał w pamięci wzorzec SARS-CoV-2 przez dłuższy czas, wyjaśniają uczeni. Przewodniczącym zespołu ds. COVID-19 jest prezes Polskiej Akademii Nauk prof. Jerzy Duszyński. W jego skład wchodzą: prof. Krzysztof Pyrć (UJ), dr Aneta Afelt (UW), prof. Radosław Owczuk (Gdański Uniwersytet Medyczny), dr hab. Anna Ochab-Marcinek (Instytut Chemii Fizycznej PAN), dr hab. Magdalena Rosińska (Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny), prof. Andrzej Rychard (Instytut Filozofii i Socjologii PAN) oraz dr hab Tomasz Smiatacz (Gdański Uniwersytet Medyczny). W pracach zespołu mogą też brać udział zaproszeni eksperci. « powrót do artykułu
  23. Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) dopuściła do użycia prosty, tani i bardzo dokładny test na koronawirusa SARS-CoV-2. Produkt firmy Abbott Laboratories wykrywa unikatowe antygeny i w ciągu 15 minut podaje wyniki. Co bardzo ważne, jego użycie nie wymaga specjalistycznego laboratorium, a sam test ma kosztować 5 dolarów. Abbott Laboratories zapowiada, że jeszcze we wrześniu wyprodukuje dziesiątki milionów testów. W październiku produkcja ma sięgnąć 50 milionów. Dzięki niskiej cenie, prostocie użycia i szybkiemu podaniu wyników, osoby, które podejrzewają, że mogły się zarazić, będą mogły szybko to sprawdzić i podjąć decyzję, czy powinny się odizolować od znajomych i rodziny. To wspaniała informacja, mówi epidemiolog Michael Mina z Uniwersytetu Harvarda, który od dawna wzywał, by w opracowywaniu nowych testów skupić się na wykrywaniu antygenów. Test ten będzie wykonywany przez lekarzy, jednak to wielki krok naprzód w kierunku opracowania podobnych testów, które można będzie kupić w sklepie i samodzielnie wykonać, stwierdza uczony. Test BinaxNOW wykorzystuje znaną od kilkudziesięciu lat technologię testów immunologicznych. Lekarz pobiera wymaz z nosa, następnie wsuwa go do urządzenia, do którego wprowadza też kilka kropli specjalnego roztworu. Roztwór ten powoduje, że materiał z wymazu przepływa przez pasek zawierający przeciwciała, które wiążą się z wirusem i powodują zmianę zabarwienia paska. Produkt Abbott Laboratories nie jest pierwszym testem antygenowym przeciwko SARS-CoV-2. Jest jednak pierwszym, który nie wymaga użycia specjalistycznego sprzętu, a to zmniejsza koszty i zwiększa szybkość wykonania testu. Testy antygenowe są szybsze, ale często mniej dokładne niż znacznie powolniejsze i droższe testy prowadzone w specjalistycznych laboratoriach. Wydaje się jednak, że w przypadku BinaxNOW problem ten nie występuje. Zgodnie z danymi FDA test poprawnie identyfikuje 97,1% osób zarażonych SARS-CoV-2 i 98,5% osób, które nie są zarażone. « powrót do artykułu
  24. Przedstawiciele Światowej Organizacji Zdrowia oświadczyli, że wciąż nie jest jasne, czy osoby wyleczony z COVID-19 są chronione przed kolejną infekcją. Nie ma obecnie jednoznacznej odpowiedzi na pytanie czy i na jak długo nabywamy odporności na koronawirusa SARS-CoV-2. Okazuje się bowiem, że nie u wszystkich wyleczonych stwierdzono obecność przeciwciał. Zwykle, gdy wyleczymy się z choroby wirusowej, jesteśmy odporni na ponowne zachorowanie. Układ odpornościowy zapamiętuje bowiem wirus i gdy zetknie się z nim po raz drugi, szybko przystępuje do ataku, niszcząc go, zanim pojawią się objawy choroby. Wiemy też, że w przypadku wielu chorób, jak na przykład świnki, odporność nie jest dana na całe życie, dlatego np. konieczne są szczepionki przypominające. Jako, że SARS-CoV-2 to nowy wirus, wielu rzeczy o nim nie wiemy. A jedną z najważniejszych z nich jest to, czy i na jak długo człowiek nabywa odporności. Zarówno u chorych, jak i u wyleczonych – chociaż jak się okazuje nie u wszystkich – występują przeciwciała, wskazujące na nabywanie odporności. Odporność taka, dla dłuższa lub krótsza, pojawia się w przypadku innych koronawirusów. Jednak odnośnie tego najnowszego nie mamy jeszcze takich danych. Jeśli chodzi o wyleczenie i możliwość późniejszej infekcji, to sądzę, że nie mamy jeszcze na to odpowiedzi. Nie wiemy tego, mówił na wczorajszej konferencji prasowej doktor Mike Ryan, dyrektor ds. sytuacji nadzwyczajnych WHO. Jak poinformowała doktor Maria Van Kerkhove, główny ekspert WHO ds. COVID-19, wstępne badania pacjentó z Szanghaju wykazały, że u niektórych poziom przeciwciał jest bardzo wysoki, a u niektórych nie ma ich w ogóle. Nie wiadomo też, czy pacjenci rozwiną odpowiedź immunologiczną w przypadku drugiej infekcji. Amerykańskie Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC) pracują nad testem na obecność przeciwciał, jednak – jak podkreśla WHO – test taki da nam odpowiedź, czy zetknęliśmy się już z wirusem. Nie zapewni nas jednak, że nie możemy się ponownie zarazić. Przedstawiciele WHO zauważyli też, że pandemia COVID-19 bardzo szybko się rozwija, a powoli ustępuje. Wirus jest znacznie bardziej śmiertelny od grypy, dlatego też przestrzegają przed zbyt wczesnym znoszeniem ograniczeń. Dobrze jest uświadomić sobie,że w 2009 roku na grypę H1N1 zachorowano ponad 60 milionów Amerykanów. W ciągu roku zmarło 12 500 obywateli USA. Tymczasem na COVID-19 zachorowało nieco poniżej 600 000 Amerykanów, a liczba zmarłych zbliża się do 24 000. Odpowiedź na pytanie, czy i na jak długo nabieramy odporności po zachorowaniu na COVID-19 jest niezwykle ważna. Przede wszystkim dlatego, że wyleczono już ponad 450 000 osób. Jeśli ludzie ci byliby odporni, mogliby wrócić do codziennych zajęć. Pytanie o sposób rozwijania odporności i czas jej trwania jest też niezwykle ważna z punktu widzenia prac nad szczepionką. « powrót do artykułu
  25. Przed 10 dniami amerykański Departament Energii poinformował, że należący doń najpotężniejszy superkomputer na świecie – Summit – zostanie wykorzystany do walki z koronawiruse SARS-CoV-2. Po kilku dniach obliczeń mamy już pierwsze pozytywne wyniki pracy maszyny. W ciągu ostatnich kilku dni Summit przeanalizował 8000 substancji i zidentyfikował 77 związków małocząsteczkowych, które mogą potencjalnie powstrzymywać wirus. To 77 substancji, które potencjalnie mogą przyłączać się do proteiny S [wypustek tworzących „koronę” koronawirusa - red.] i w ten sposób blokować wirusowi możliwość przyłączania się do komórek organizmu i ich zarażania. Trzeba tu jednak podkreślić, że superkomputer jest w stanie określić tylko, czy znalezione przez niego molekuły mogą zablokować wirusa. Nie opracuje leku, nie potrafi też stwierdzić, czy testowane substancje są bezpieczne dla ludzi. Potrzebowaliśmy Summita, by przeprowadzić potrzebne symulacje. To, co zajęło superkomputerowi 1-2 dni na innych komputerach trwałoby wiele miesięcy, mówi główny autor badań, Jeremy Smith dyrektor Center for Molecular Biophysics z University of Tennessee. Uzyskane przez nas wyniki nie oznaczają, że znaleźliśmy lekarstwo na COVID-19. Nasze badania wskazują, które związki warto dalej badań pod kątem opracowania leków. Zidentyfikowanie obiecujących molekuł to pierwszy etap opracowywania leków. Molekuły takie należy następnie przetestować zarówno in vitro jak i in vivo, a jeśli testy na hodowlach tkanek i na zwierzętach wypadną pomyślnie, można zacząć myśleć o przystąpieniu do testów na ludziach. Jak wiemy, niedawno rozpoczęły się pierwsze testy kliniczne pierwszej potencjalnej szczepionki przeciwko SARS-CoV-2. Jednak na pojawienie się szczepionki musimy poczekać 12–18 miesięcy i to pod warunkiem, że wszystko pójdzie po myśli naukowców. Znacznie wcześniej możemy spodziewać się leków pomocnych w leczeniu COVID-19. Jest to możliwe dlatego, że wiele lekarstw, które od dawna są dopuszczone do użycia w przypadku innych chorób, daje obiecujące wyniki podczas wstępnych testów. Jako, że lekarstwa te są już dopuszczone do użycia, znamy ich sposób działania czy toksyczność. W chwili obecnej w Ameryce Północnej, Europie, Azji i Australii testowanych jest około 60 różnych leków, które potencjalnie mogą pomóc w leczeniu chorych na COVID-19. Pięć z nich to leki najbardziej obiecujące, nad którymi testy są najbardziej zaawansowane. Jeden z tych leków to Remdesivir firmy Gilead Science. To lek opracowany w odpowiedzi na epidemię Eboli z 2014 roku. Ma on szerokie działanie przeciwko wirusom RNA. Wiadomo, że skutecznie działa przeciwko koronawirusom SARS-CoV i MERS-CoV. Jako, że najnowszy koronawirus jest podobny do SARS, niewykluczone, że remdesivir również będzie skutecznie go zwalczał. Problem jednak w tym, że dotychczas nie wiemy, jak lek działa. To stwarza pewne zegrożenie. Remdesivir to analog adenozyny, który włącza się do tworzących się wirusowych łańcuchów RNA i zmniejsza wytwarzanie wirusowego RNA. Wiemy obecnie, że remdesivir pomógł w wyleczeniu 13 Amerykanów, którzy byli na pokładzie Diamond Princess, że testowany jest na poddanych kwarantannie osobach przebywających w Centrum Medycznym Uniwersytetu Nebraska i dotychczas nie zauważono skutków ubocznych. Z kolei chińscy specjaliści poinformowali, że połączenie remdisiviru i chlorochiny, używanej do leczenia malarii i chorobom autoimmunologicznym, wykazało wysoką skuteczność w testach in vitro. Kolejny z obiecujących leków to Kaletra (Aluvia) firmy AbbVie. Substancja czynna to lopinawir i ritonawir. Ten inhibitor proteazy HIV-1 jest używany, w połączeniu z innymi lekami przeciwretrowirusowymi, do leczenie zakażeń HIV-1 u dorosłych i dzieci powyżej 14. roku życia. Przed dwoma tygodniami AbbVie poinfomowało, że w porozumieniu z odpowiednimi agendami w USA i Europie rozopoczyna testy Kaletry pod kątem leczenia COVID-19. Z kolei przed niecałym tygodniem naukowcy z australijskiego University of Queensland poinformowali, że chcą rozpocząć testy kliniczne Kaletry i Chlorochiny, gdyż pomogły one w leczniu chorych z COVID-19. Już pod koniec stycznia AbbVie przekazała Chinom olbrzymie ilości Kaletry. Niedługo później Chińczycy zaczęli informować o pierwszych przypadkach wyleczenia za pomocą tego leku. Następnym z 5 najbardziej obiecujących leków jest Kevzara. To wspólne dzieło firm Regeneron Pharmaceuticals i Sanofi, w którym substancją czynną jest sarilumab. Lek ten to antagonista receptora interleukiny-6 (IL-6). Lek został zatwierdzony w 2017 roku do leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów u osób dorosłych o nasileniui od umiarkownym do ciężkiego. Lek podaje się w zastrzyku. W USA od tygodnia trwają testy kliniczne Kevzary u pacjentów z ciężkim przebiegiem COVID-19. Docelowo lek ma zostać przetestowany na 400 osobach z poważnymi komplikacjami spowodowanymi zachorowaniem. W II fazie testów klinicznych sprawdzane jest skuteczność leku w zmniejszaniu gorączki oraz bada się, czy dzięki niemu zmniejszona zostaje konieczność sztucznego wentylowania pacjentów. Później, w czasie III fazy testów, naukowcy sprawdzą długoterminowe rokowania pacjentów, którym podawano lek, przede wszystkim zaś sprawdzone zostanie czy i w jakim stopniu lek pozwolił na zmniejszenie śmiertelności chorych, zredukował potrzebę sztucznej wentylacji i hospitalizacji. Niedawno do listy najbardziej obiecujących leków dołączył Avigan opracowany przez Fujifilm Holdings. To lek przeciwwirusowy o szerokim zastosowaniu. To wybiórczy silny inhibitor RNA-zależnej polimerazy RNA u wirusów. Lek jest w Japonii zarejetrowany jako środek przeciwko grypie. Był też używany w Gwinei do walki z Ebolą. Jego substancją czynną jest fawipirawir. Przed kilkoma dniami chińskie Ministerstwo Nauki i Technologii poinformowało, że podczas testów na 340 pacjentów w Wuhan i Shenzen okazało się, że po leczeniu Aviganem uzyskano pozytywne wyniki. Doszło do skrócenia czasu pobytu w szpitalu, z 11 do 4 dni uległ skróceniu średni czas, przez jaki pacjenci musieli przebywać w szpitalu. Ponadto u 91% pacjentów stwierdzono poprawę stanu płuc, gdy tymczasem poprawę taką stwierdozno u 62% pacjentów z grupy kontrolnej, którym nie podawano fawipirawiru. W Chinach dopuszczono ten lek do testów klinicznych. Tymczasem japońskie Ministerstwo Zdrowia oświadczyło, że będzie zalecało stosowanie Aviganu po tym, jak pozytywnie wypadły testy na pacjentach asymptomatycznych oraz wykazujących łagodne objawy. W końcu trzeba tutaj wspomnieć o pierwszej testowanej na ludziach szczepionce przeciwko SARS-CoV-2. Pierwszą dawkę mRNA-1279 podano 43-letniej kobiecie. Tym samym rozpoczęła się I faza badań nad szczepionką. Lek „instruuje” komórki gospodarza, by zachodziła w nich ekspresja glikoproteiny powierzchniowej S (ang. spike protein); białko S pozwala koronawirusowi na wniknięcie do komórki gospodarza. W tym przypadku ma to wywołać silną odpowiedź immunologiczną. Jest to szczepionka oparta na mRNA. Ze szczegółowymi informacjami na temat tej szczepionki i tego, jak będą wyglądały badania nad nią, możecie przeczytać w naszym artykule na jej temat. W innym naszym tekście można też dowiedzieć się wszystkiego, co powinniśmy wiedzieć o szczepionkach, ich opracowywaniu i procesie testowania oraz dopuszczania do użycia. Wymienione powyżej leki to nie wszystko. Obecnie na całym świecie trwają prace nad 60 lekami i szczepionkami, które mają pomóc w leczeniu COVID-19 oraz zwalczaniu SARS-CoV-2 i zapobieganiu zarażeniem się koronawirusem. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...