Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' SARS-CoV-2'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 49 results

  1. U osoby, która przed 17 laty chorowała na SARS znaleziono przeciwciała, które wydają się blokować koronawirusa SARS-CoV-2. Jeśli wstępne badania się potwierdzą, może to pomóc w walce z nowym patogenem. Głównymi autorami odkrycia są profesor David Veesler z Wydziału Medycyny University of Washington oraz Davide Corti z firmy Humabs Biomed SA, która należy do Vir Biotechnology. Obecnie w Vir Biotechnology trwają intensywne badania nad wspomnianym przeciwciałem, nazwanym S309, których celem ma być dopuszczenie go do testów klinicznych. Na razie, o czym dowiadujemy się z opublikowanego w Nature artykułu Cross-neutralization of SARS-CoV and SARS-CoV-2 by a human monoclonal antibody, wiadomo jedynie, że podczas testów laboratoryjnych S309 wiąże się z proteiną S koronawirusa i w ten sposób uniemożliwia mu zainfekowanie komórki. Wciąż musimy wykazać, że to przeciwciało chroni żywy organizm, czego jeszcze nie zrobiliśmy, mówi profesor Veesler. Wyjątkowość prac laboratorium Veeslera polega na tym, że nie pracuje ono na materiale od osób chorych na COVID-19, a na materiale od osoby, która była chora w 2003 roku. To pozwoliło nam na bardzo szybki postęp w porównaniu z innymi grupami naukowymi, wyjaśnia uczony. U badanego pacjenta w limfocytach pamięci, które powstają podczas zakażenia patogenem, znaleziono wiele przeciwciał monoklonalnych. Limfocyty pamięci zapamiętują patogen, z którym się już w przeszłości zetknęły i bronią organizmu przed powtórnym zarażeniem. Czasami taka pamięć działa przez całe życie. Fakt, że organizm zapamiętał SARS przez 17 lat daje nadzieję, że po zetknięciu się z nowym koronawirusem lub po zaszczepieniu, będziemy przez długi czas chronieni przed chorobą. Dzięki szczegółowym badaniom wiemy już, że S309 neutralizuje SARS-CoV-2 łącząc się z tym regionem proteiny S, który jest identyczny u patogenów z podrodzaju sarbecovirus, do którego należą koronawirusy SARS. W zidentyfikowania nowego przeciwciała brali też udział naukowcy z Instytutu Pasteura i Uniwersytetu w Lugano. « powrót do artykułu
  2. Naukowcy z Uniwersytetu w Utrechcie, Erasmus Medical Center oraz Harbour BioMed zidentyfikowali ludzkie przeciwciało monoklonalne, które chroni komórki przez zainfekowaniem przez wirus SARS-CoV-2. Odkrycie tego przeciwciała, które jest skuteczne również przeciwko SARS-CoV, to ważny krok w kierunku opracowania metody leczenia lub ochrony przed COVID-19. Niewykluczone, że stworzenie takiego leku zapobiegłoby w przyszłości epidemiom powodowanym przez podobne koronawirusy. Odkrycie to kładzie podwaliny pod kolejne badania w kierunku dokładnego opisu tego przeciwciała i opracowania leku na COVID-19, mówi współautor badań, profesor Frank Grosveld. O szczegółach badań możemy przeczytać w Nature Communications. SARS-CoV-2 i SARS-CoV należą do podgatunku Sarbecovirus z rodziny betakoronawirusów. Oba przeszły barierę międzygatunkową i zarażają ludzi, powodując zagrażające życiu objawy ze strony układu oddechowego. Przeciwciała monoklonalne to bardzo obiecująca kategoria leków do walki z chorobami zakaźnymi. Wykazały one swoją przydatność przeciwko wielu wirusom. Przeciwciała neutralizujące koronawirusy atakują przede wszystkim glikoproteinę S, której celem jest umożliwienie wirusowi wniknięcia do komórki gospodarza. Proteina ta składa się z dwóch funkcjonalnych podjednostek. S1, w skład której wchodzą cztery domeny od S1A do S1D, odpowiada za przyłączenie się wirusa do komórki. Z kolei podjednostka S2 jest odpowiedzialna za łączenie się błon komórkowych wirusa i komórki. Proteina S ma w 77,5% identyczną sekwencję aminokwasów w obu koronawirusach SARS. Zwykle łączy się ona z proteiną ACE2 na powierzchni komórki. Grosveld i jego koledzy poszukiwali przeciwciał biorących na cel SARS-CoV. W ten sposób zidentyfikowali przeciwciało monoklonalne 47D11, które działa przeciwko obu koronawirusom. Okazało się, że przeciwciało to przyczepia się do S1B u obu koronawirusów, potencjalnie uniemożliwiając wirusowi zainfekowanie komórki gospodarza. Co ciekawe, naukowcy sugerują, że 47D11 neutralizuje wirusy za pośrednictwem nieznanego jeszcze mechanizmu. Przypominają, że już wcześniejsze badania wskazywały istnienie takich alternatywnych mechanizmów, jak np. destabilizacja struktury proteiny S. Być może mamy tutaj do czynienia z czymś podobnym. To pierwsze doniesienia o ludzkim przeciwciele monoklonalnym, które neutralizuje SARS-CoV-2, stwierdzają autorzy badań w podsumowaniu. Przeciwciało to może być pomocne w opracowaniu testów antygenowych i serologicznych na SARS-CoV-2. Może też ono, samodzielnie lub w połączeniu z innymi środkami, zapobiegać lub leczyć COVID-19, a potencjalnie również przyszłe choroby powodowane przez wirusy z podgatunku Sarbecovirus. Wcześniej informowaliśmy, że potencjał powstrzymania nowego koronawirusa ma też białko LY6E. « powrót do artykułu
  3. Koronawirus zmutował i obecnie mamy do czynienia z nową, bardziej zaraźliwą i niebezpieczną odmianą, twierdzą naukowcy z Los Alamos National Laboratory (LANL). Pojawiła się ona w Europie na początku lutego. Stamtąd zaczęła się rozprzestrzeniać i pod koniec marca dominowała na całym świecie. Naukowcy ostrzegają, że jeśli epidemia SARS-CoV-2 nie wygaśnie w sezonie letnim, jak ma to miejsce w przypadku grypy sezonowej, może nadal mutować, co znakomicie może utrudnić opracowanie szczepionki. To złe wiadomości, mówi główna autorka badań, Bette Korber. Nie powinno nas to jednak zniechęcać. Nasz zespół z LANL udokumentował te mutacja, a było to możliwe dzięki ogólnoświatowemu wysiłkowi naukowców, którzy natychmiast udostępniają genom lokalnie występującego wirusa. Przypomnijmy, że na początku marca chińscy naukowcy informowali o zidentyfikowaniu dwóch typów koronawirusa SARS-CoV-2, z których bardziej agresywny powodował 70% infekcji, a starszy i mniej agresywny – 30%. Typ bardziej agresywny miał być też bardziej rozpowszechniony w Wuhan na wczesnych etapach epidemii. Teraz naukowcy z Los Alamos, we współpracy z uczonymi z Duke University i brytyjskiego University of Sheffield przeanalizowali tysiące genomów SARS-CoV-2 zebranych przez Global Initiative for Sharing All Influenza Database (GISAID). Analizą zajął się zespół, który dotychczas zajmował się tworzeniem bazy danych nt. wirusa HIV. Od dwóch miesięcy specjaliści ci rozwijają narzędzia do śledzenia i analizy SARS-CoV-2 w czasie rzeczywistym. Bo bazy GISAID trafiają obecnie setki genomów koronawirusa dziennie, a eksperci z Los Alamos na bieżąco je analizują. Dotychczas zidentyfikowano mutacje w 14 miejscach proteiny S, za pomocą której wirus przyłącza się do komórek. Najbardziej niepokojące są dwie z nich. Są too mutacja D614G, czyli zmiana nukleotydów G na A w pozycji 23403 w szczepie referencyjnym z Wuhan. Z nieznanych obecnie przyczyn wiąże się ona z większą zaraźliwością wirusa. Naukowców martwi też mutacja S943P. Co prawda występuje ona wyłącznie na terenie Belgii, ale wiele wskazuje na to, że jest ona skutkiem rekombinacji. Ten proces wymaga zaś jednoczesnej infekcji organizmu gospodarza dwoma odmiennymi szczepami wirusa. Cała praca, wraz ze szczegółowym opisem wszystkich mutacji, została opublikowana w biorxiv [PDF]. « powrót do artykułu
  4. Kolejny kluczowy dla działania wirusa SARS-CoV-2 enzym jest bardzo podobny do enzymu znanego z SARS-CoV-1 – właśnie ogłosił prof. Marcin Drąg z zespołem. A to znaczy, że badania tego enzymu wykonane w ramach epidemii SARS można będzie zastosować w poszukiwaniu leku na COVID-19. W połowie marca br. laureat Nagrody Fundacji na rzecz Nauki Polskiej prof. Marcin Drąg z Politechniki Wrocławskiej z zespołem rozpracował enzym - proteazę SARS-CoV-2 Mpro, której działanie może być kluczowe dla walki z koronawirusem SARS-CoV-2. Jeśli enzym potraktujemy jako zamek, to my do niego dorobiliśmy klucz – mówił wtedy naukowiec. Teraz badacz ogłosił kolejny przełomowy wynik: jego zespół jako pierwszy na świecie rozpracował kolejną proteazę, której zablokowanie powoduje zahamowanie wirusa. To proteaza SARS-CoV-2-PLpro. Koronawirus powodujący COVID-19 ma dwie proteazy. Zatrzymanie albo jednej, albo drugiej na sto procent zatrzymuje replikację wirusa. To potwierdzone dane medyczne. A my jesteśmy jedynym laboratorium na świecie, które ma teraz obie te proteazy w aktywnej formie i dobrze sprofilowane – cieszy się naukowiec. Przypomina, że wirus SARS-CoV-2 jest bliskim kuzynem wirusa SARS-CoV-1, który wywołał epidemię SARS w 2002 r. Wtedy wiele grup na świecie pracowało nad zrozumieniem działania tego wirusa. Dopóki jednak nie pozna się mechanizmów działania wirusa wywołującego COVID-19, nie wiadomo, z których badań w przeszłości nad SARS można skorzystać bezpośrednio - np. w badaniach nad nowym lekiem czy retargetowaniem (szukaniem nowych zastosowań) znanych już leków. A nam teraz udało się porównać proteazy PLpro ze `starego` i z `nowego` wirusa SARS-CoV. Wykazaliśmy, że są bardzo podobne w specyfice wiązania substratów, a to kluczowa informacja w aspekcie ich aktywności – mówi naukowiec. To świetna wiadomość. Dzięki temu wszystkie informacje uzyskane przez wiele lat badań nad poprzednim SARS można natychmiast zastosować w badaniach nad zwalczaniem SARS-CoV-2 – podsumowuje badacz z PWr. Jego zespół już pokazał kilka przykładów związków, które selektywnie hamują działanie tego enzymu. Tak się składa, że proteaza PLpro z poprzedniego wirusa SARS, to była pierwsza wirusowa proteaza, którą badałem w swojej karierze. Dzięki temu wiedziałem, kto ma ekspertyzę w tych białkach i z kim nawiązać współpracę – tłumaczy prof. Drąg. I dodaje, że jego praca nie polegała na przygotowaniu białka, ale na zrozumieniu jego działania. Uruchomiłem wszystkie kontakty, które miałam na świecie, aby dostać ten enzym do badań – mówi. I udało się – laboratorium prof. Shauna Olsena z Karoliny Południowej w USA pracowało trzy tygodnie, aby przygotować białko. Enzym przyleciał do Polski w Wielki Piątek, tuż przed świętami Wielkanocy, ale pojawiła się groźba, że przesyłkę uda się dowieźć do Wrocławia dopiero po długim weekendzie – w środę. A gdyby ten enzym czekał tak długo, całkowicie straciłby aktywność, uległby dezaktywacji. Na szczęście jednak urząd celny i firma kurierska wykazały się największym zrozumieniem. Dzięki dwóm osobom z polskiego FedExu, które spędziły ze mną kilka godzin na telefonie, enzym dotarł do naszego laboratorium przed świętami. I w środę po świętach mieliśmy już praktycznie gotowe wszystkie wyniki – relacjonuje prof. Drąg wyścig z czasem. SARS-CoV-2 tworzy 29 różnych białek, w tym dwie proteazy – SARS-CoV-Mpro oraz SARS-CoV-2-PLpro. A proteazy są uważane za wprawdzie trudny, ale bardzo dobry cel do poszukiwania leków. O proteazy oparte są np. niektóre leki na HIV, na wirusowe zapalenie wątroby typu C, na cukrzycę typu drugiego czy leki przeciwnowotworowe nowej generacji. Proteaza SARS-Cov-2-PLpro, którą zbadał prof. Drąg, jest nie tylko niezbędna do replikacji wirusa, ale także blokuje mechanizm obrony organizmu przed tym patogenem. Enzym ten powstrzymuje mechanizmy prowadzące do śmierci zainfekowanej komórki. Koronawirus wykorzystuje enzym do oszukiwania ludzkich komórek, a przez to może replikować i tworzyć olbrzymią liczbę kopii – tłumaczy prof. Drąg. Zablokowanie tego białka mogłoby więc – jak się wydaje – wspomóc organizm w walce z wirusem. Podobnie jak w przypadku poprzednich badań, także tym razem prof. Drąg postanowił udostępnić swoje wyniki za darmo – bez patentowania. Artykuł z wynikami badań jest w trakcie recenzowania, ale preprint publikacji jest dostępny dla wszystkich bezpłatnie online. Prof. Drąg podkreśla, iż w badaniach nad SARS-Cov-2-PLpro uczestniczyło także kilka grup badawczych z USA. Oprócz grupy prof. Shauna Olsena (Medical University of South Carolina/University of Texas Health Science Center at San Antonio) byli to prof. Tony Huang i dr Miklos Bekes (New York University School of Medicine) oraz Scott Snipas (Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute, Kalifornia). « powrót do artykułu
  5. Japońskie władze poinformowały o kobiecie, u której po raz drugi zdiagnozowano zarażenie koronawirusem. Kobieta była już raz zdiagnozowana, przebywała w szpitalu, z którego wyszła po tym, jak lekarze upewnili się, że wyzdrowiała. Mieszkająca w Osace kobieta w wieku ponad 40 lat po raz pierwszy została zdiagnozowana w styczniu. Trafiła do szpitala, skąd wypisano ją 1 lutego po tym, jak wyzdrowiała. Ostatnio poczuła bóle w gardle i klatce piersiowej. Zgłosiła się do lekarza. Potwierdzono u niej obecność SARS-CoV-2. W takiej sytuacji władze Japonii stwierdziły, że konieczne jest śledzenie losu osób, które zostały uznane za wyleczone z koronawirusa. Profesor mikrobiologii i patologii Philip Tierno Jr. z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Nowojorskiego sugeruje, że koronawirus może wchodzić w stan uśpienia, a potem ponownie wywoływać objawy choroby, szczególnie jeśli dostanie się do płuc. Zdaniem uczonego, nie można wykluczyć, że wirus działa dwufazowo. Atakuje, pojawiają się objawy, patogen przechodzi w stan uśpienia, pacjent wydaje się zdrowy, po czym następuje kolejna faza choroby. Również Chińczycy informują o przypadkach ponownej infekcji. Z przekazanych przez nich danych okazało się, że aż u 14% osób uznanych za wyleczonych ponownie wykrywa się obecność SARS-CoV-2. Na razie nie wiadomo, czy doszło u nich do ponownego zakażenia, czy też osoby te miały w sobie wirusa w momencie wypisywania ze szpitala. « powrót do artykułu
  6. Naukowcy z dwóch czołowych instytucji naukowych świata – MIT i Uniwersytetu Harvarda – zidentyfikowali konkretne typy komórek w nosie, płucach i jelitach, które są celem ataku koronawirusa SARS-CoV-2. Analiza baz danych RNA pozwoliła uczonym określić, w których z komórek naszego organizmu dochodzi do ekspresji dwóch protein potrzebnych wirusowych do zainfekowania komórki. Odkrycie może pomóc w opracowaniu nowych i przystosowaniu istniejących leków do walki z COVID-19. Niemal od samego początku epidemii wiemy, że koronawirus SARS-CoV-2 przyłącza się, za pomocą białka strukturalnego S, do obecnego na powierzchni ludzkich komórek receptora ACE2 (angiotensin-converting enzyme 2 – konwertaza angiotensyny 2). Po przyłączeniu inna proteina, TMPRSS2, pomaga aktywować białko S, umożliwiając wirusowi wniknięcie do komórki. Gdy tylko rola tych protein została biochemiczne potwierdzona, zaczęliśmy przeszukiwać bazy danych, by stwierdzić, gdzie występują geny odpowiedzialne za ekspresję tych protein, mówi jeden z autorów badań, Jose Ordovas-Montanes. Wiele z analizowanych danych pochodziło z laboratoriów skupionych wokół projektu Human Cell Atlas, którego celem jest skatalogowanie wzorców aktywności genów dla każdego rodzaju komórek obecnego w ludzkim organizmie. Naukowcy skupili się na analizie komórek z nosa, płuc i jelit, gdyż dotychczasowe dowody wskazują, że wirus może zainfekować każdy z tych narządów. Następnie uzyskane wyniki porównali z danymi z organów, które nie są infekowane przez SARS-CoV-2. Okazało się, że w jamie nosowej komórkami, w których dochodzi do ekspresji RNA zarówno dla ACE2 jak i TMPRSS2, są komórki kubkowe. To właśnie one wydzielają śluz. I są drugimi co do częstotliwości występowania komórkami nabłonka dróg oddechowych. Są one też obecne w jelicie cienkim, jelicie grubym i spojówce powieki górnej. Z kolei w płucach ekspresja RNA dla obu protein potrzebnych koronawirusowi do zaatakowania komórek zachodzi w pneumocytach typu 2. To komórki wyścielające pęcherzyki płucne i odpowiedzialne za ich otwarcie. Jeśli zaś chodzi u jelita, to do największej ekspresji RNA dla ACE2 i TMPRSS2 dochodzi w enterocytach, które – obok komórek kubkowych i komórek endokrynowych – budują nabłonek błony śluzowej jelita cienkiego. Być może to nie wszystko, ale z pewnością mamy teraz znacznie bardziej jasny obraz niż wcześniej. Możemy teraz stwierdzić, że w wymienionych typach komórek dochodzi do ekspresji obu tych typów receptorów, dodaje Ordovas-Montanes. Podczas swoich badań naukowcy zauważyli jeszcze jedną zaskakującą rzecz. Okazało się, że ekspresja genu ACE2 jest prawdopodobnie skorelowana z aktywacją genów, o których wiadomo, że są aktywowane przez interferon, czyli proteinę, którą organizm wytwarza w reakcji na infekcję wirusową. Chcąc zweryfikować to spostrzeżenie, naukowcy potraktowali komórki z jamy nosowej interferonem i okazało się, że rzeczywiście doszło do aktywizacji genu ACE2. Interferon pomaga zwalczać infekcję poprzez zaburzanie zdolności wirusa do replikacji i aktywowanie komórek układu odpornościowego. Uruchamia on też zestaw genów, który ułatwia komórkom walkę z infekcją. Obecne badania są pierwszymi, które wykazały zwiazek ACE2 z reakcją na interferon. Spostrzeżenie to sugeruje, że koronawirusy mogły wyewoluować tak, by wykorzystywać systemy obronne organizmu, przejmując niektóre proteiny i używając je do własnych celów. Ordovas-Montanes przypomina, że również inne wirusy wykorzystują geny aktywowane przez interferon by dostać się do wnętrza komórek. Interferon niesie ze sobą wiele korzyści, dlatego jest czasami używany do walki z infekcjami, np. podczas leczenia wirusowego zapalenia wątroby typu B i C. Jednak obecne odkrycie oznacza, że wykorzystanie interferonu do leczenia COVID-19 może być bardziej skomplikowane. Z jednej bowiem strony środek ten może stymulować geny, które pomagają komórkom zwalczać infekcje i przetrwać uszkodzenia wywołane przez wirusa, z drugiej zaś strony interferon może dostarczać wirusowi nowe cele ataku. Trudno jest w tej chwili jednoznacznie określić rolę interferonu w zwalczaniu nowego koronawirusa. Jedynym sposobem na zrozumienie jego działania jest przeprowadzenie ściśle kontrolowanych testów klinicznych, mówi drugi z autorów badań, Alex K. Shalek. Przypomnijmy, że interferon beta, w połączeniu z dwoma innymi środkami, jest jedną z 4 potencjalnych terapii antykoronawirusowych testowanych właśnie przez WHO. « powrót do artykułu
  7. Praktycznie o od samego początku epidemii koronawirusa wiemy, że mężczyźni są bardziej narażeni na zgon z jego powodu, niż kobiety. Takie dane napływały w Chin już w styczniu. I tak jest też w Polsce. Przed dwoma dniami Główny Inspektor Sanitarny ujawnił, że o ile wśród chorych na COVID-19 jest 55,2% kobiet i 44,8% mężczyzn, to struktura zgonów wygląda zgoła inaczej. Wśród tych, którzy zmarli w Polsce mężczyźni stanowią 57,9%, a kobiety 42,1%. Już wcześniejsze epidemie koronawirusowe – SARS i MERS – nieproporcjonalnie bardziej uderzały w mężczyzn. Na przykład na SARS umierało 21,9% mężczyzn i 13,2% kobiet. Różnica wynosi więc ponad 60%! Jednym z branych pod uwagę czynników, które mogą wpływać na cięższy przebieg choroby u mężczyzn jest palenie papierosów. Dym papierosowy powoduje, że komórki płuc wytwarzają więcej proteiny ACE2, a to właśnie do niej przyczepia się wirus SARS-CoV-2, by wniknąć do komórki. Tymczasem w Chinach papierosy pali ponad 50% mężczyzn i jedynie 5% kobiet. Jednak Hua Linda Cai z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles twierdzi, że hipoteza o wpływie palenia tytoniu nie do końca znajduje pokrycie w faktach. Okazuje się bowiem, że w Chinach  papierosy paliło jedynie 12,5% osób, które doświadczyły ciężkiego przebiegu COVID-19. Zdaniem Cai nie tłumaczy to różnicy pomiędzy kobietami a mężczyznami. Inne przychodzące na myśl wyjaśnienie brzmi: mężczyźni, szczególnie starsi, są w gorszym stanie zdrowia niż kobiety. Częściej są otyli, mają nadciśnienie, cukrzycę, nowotwory, choroby układu oddechowego i układu krążenia. I rzeczywiście, gdy naukowcy z Nowego Jorku wzięli te czynniki pod uwagę, okazało się, że płeć nie stanowi dłużej czynniku ryzyka. Różnicę wyjaśniać może też fakt, że kobiety mają silniejszy układ odpornościowy od mężczyzn. Istnieją duże różnice w układzie odpornościowym kobiet i mężczyzn, co ma znaczący wpływ na przebieg licznych chorób zakaźnych, mówi immunolog Philip Goulder z University of Oxford. Kobiety odnoszą korzyści, gdyż w każdej komórce posiadają dwa chromosomy X, podczas gdy mężczyźni mają jeden chromosom. W chromosomie X znajduje się wiele ważnych genów wpływających na funkcjonowanie układu odpornościowego, przypomina Goulder. Jednym z takich ważnych genów jest gen kodujący proteinę TLR7. Proteina ta odgrywa ważną rolę w wykrywaniu jednoniciowych wirusów RNA. A właśnie takimi są koronawirusy. U kobiet zachodzi więc dwukrotnie większa ekspresja tego białka niż u mężczyzn, zatem układ odpornościowy kobiet silniej reaguje na koronawirusy, mówi Goulder. Mimo, że jeden chromosom X jest u kobiet nieaktywny, to w komórkach układu odpornościowego ten brak aktywności nie dotyczy genu TLR7. Istnieją też pewne dowody, by przypuszczać, że żeńskie hormony płciowe, estrogen i progesteron, wzmacniają układ odpornościowy. Kwestia ta nie była jednak badana w kontekście COVID-19. Jeszcze innym powodem, dla którego COVID-19 może częściej zabijać mężczyzn jest mniejsza dbałość o higienę. Przeprowadzone w Chinach badania nad chorymi na COVID-19 wykazały, że cierpiący na tę chorobę panowie z większym prawdopodobieństwem byli nosicielami innych wirusów i bakterii. Nie można wykluczyć, że inne patogeny negatywnie wpływają na rokowania w przebiegu COVID-19. « powrót do artykułu
  8. Pojawiają się kolejne niepokojące doniesienia o komplikacjach związanych z zachorowaniem na COVID-19. Jak wiemy, choroba ta atakuje głównie układ oddechowy, ale – jak informowaliśmy – u dużego odsetka pacjentów pojawiają się też uszkodzenia serca. Chińscy naukowcy poinformowali właśnie na łamach JAMA Neurology, że w Wuhan u 36,4% pacjentów pojawiły się objawy ze strony układu nerwowego. Uczeni z Uniwersytetu Nauki i Technologii Huazhong w Wuhan oraz Szpitala św. Józefa w Phoenix w Arizonie, przeprowadzili retrospektywne obserwacyjne badania 214 pacjentów, na temat których dane zebrano pomiędzy 16 stycznia a 19 lutego w trzech wyspecjalizowanych centrach walki z COVID-19 założonych w szpitalu uniwersyteckim. U każdego z tych pacjentów testy laboratoryjne potwierdziły infekcję SARS-CoV-2. Zespół naukowy przeprowadził analizę ich dokumentacji medycznej, a dane dotyczące objawów neurologicznych były sprawdzane przez 2 specjalistów. Eksperci zauważyli, że objawy ze strony układu nerwowego można podzielić na trzy grupy: – objawy ze strony centralnego układu nerwowego (bóle głowy, zawroty głowy, zaburzenia świadomości, ostra choroba naczyniowa mózgu, niezborność ruchów, drgawki), – objawy ze strony peryferyjnego układu nerwowego (zmniejszone odczuwanie smaków i zapachów, problemy ze wzrokiem, nerwobóle), – uszkodzenie mięśni szkieletowych. Analizą objęto dane 214 pacjentów. Mediana ich wieku wynosiła 52,7 roku. Wśród nich u 88 osób (41,1%) stwierdzono ciężki przebieg choroby. Objawy ze strony układu nerwowego wystąpiły u 78 pacjentów (36,4%). Osoby z ciężkim przebiegiem choroby byli starsi i mieli więcej chorób towarzyszących. U osób z ciężkim COVID-19 stwierdzono też więcej poważnych objawów ze strony układu nerwowego. Ostra choroba naczyniowa mózgu pojawiła się u 5 z nich (5,7%), gdy tymczasem w średnim przebiegu COVID-19 pojawiła się ona u 1 osoby (0,8%), zaburzenia świadomości zaobserwowano u 13 osób (14,8%) z ciężkim przebiegiem COVID-19 i u 3 osób (2,4%) z lekkim lub średnim. Z kolei uszkodzenie mięśni szkieletowych zaobserwowano u 17 (19,3%) pacjentów z ciężkim przebiegiem i u 6 (4,8%) z lekkim bądź średnim. Jak napisali autorzy badań SARS-CoV-2, obok infekowania układu oddechowego, może infekować układ nerwowy i mięśnie szkieletowe. U pacjentów z ciężką infekcją objawy neurologiczne są poważniejsze, pojawia się m.in. ostra choroba naczyniowa mózgu, zaburzenia świadomości i uszkodzenie mięśni szkieletowych. Stan takich pacjentów może się pogorszyć i mogą oni umrzeć wcześniej. [...] Szczególnie istotne jest zbadanie, czy u osób z ciężkim przebiegiem COVID-19 szybkie pogarszanie się stanu zdrowia może być powiązane z zaburzeniem neurologicznym, takim jak udar, który może przyczyniać się do wysokiego odsetka zgonów. « powrót do artykułu
  9. Chińskie władze nałożyły ograniczenia na publikacje dotyczące pochodzenia koronawirusa SARS-CoV-2. Zarządzenie wydały władze centralne, a dwa chińskie uniwersytety opublikowały nowe zasady na swoich witrynach. Informacje te zostały już z sieci usunięte. Zgodnie z nowymi zasadami, wszystkie prace naukowe dotyczące COVID-19 mają przechodzić dodatkowy przegląd prze ich skierowaniem do publikacji. Szczególnemu nadzorowi będą podlegały prace dotyczące pochodzenia nowego koronawirusa. Publikacja takich artykułów ma być zatwierdzana przez urzędników rządu centralnego. Ekspert z Hongkongu, który prowadził prace nad COVID-19 i publikował je w międzynarodowym piśmie medycznym, powiedział dziennikarzom CNN, że jeszcze w lutym jego praca nie była obłożona dodatkowymi obostrzeniami. Nowa polityka publikacji ma pomóc władzom w Pekinie na kontrolowanie narracji dotyczącej początków pandemii. Chińscy naukowcy od końca stycznia publikują w prestiżowych międzynarodowych pismach wyniki swoich badań dotyczące COVID-19. Wnioski z niektórych z badań każą zapytać o rolę i działanie chińskiego rządu u początków epidemii i już wywołały poruszenie w chińskich mediach społecznościowych. W związku z tym Pekin postanowił przejąć kontrolę nad narracją. Myślę, że podjęta przez chińskie władze próba kontrolowania narracji ma na celu przekonanie opinii publicznej, że pandemia nie rozpoczęła się w Chinach. W związku z tym sądzę, że nie dopuszczą oni do przeprowadzenia żadnych obiektywnych badań dotyczących początków choroby, mówi dziennikarzom anonimowy chiński naukowiec. Z nowej dyrektywy dowiadujemy się, że artykuły naukowe dotyczące pochodzenia wirusa muszą być ściśle nadzorowane. Władze Chin nakazały, by naukowcy przed publikacją wysyłali takie artykuły do wydziału nauki i technologii Ministerstwa Edukacji. Stamtąd będą trafiały do specjalnego zespołu nadzorowanego przez Radę Państwa. Dopiero jeśli zespół ten wyrazi zgodę, artykuł może zostać opublikowany. Mniej ścisłemu nadzorowi podlegać będą inne badania dotyczące COVID-19. Mają być one przeglądane przez komitety uczelniane, które mają brać pod uwagę „wartość naukową” oraz stwierdzać, czy jest „odpowiedni czas na publikację”. Dyrektywę opublikowano na stronach Uniwersytetu Fudan. Gdy dziennikarze CNN zadzwonili na podany w dyrektywie telefon do Ministerstwa Edukacji, dowiedzieli się, że dyrektywa taka została wydana, ale jest dokumentem wewnętrznym. Kilka godzin później dokument został zdjęty ze stron Uniwersytetu Fudan. Dyrektywa ta ukazała się, i również została usunięta, na stronach Uniwersytetu Nauk Geologicznych w Wuhan. David Hui Shu-cheong z Chińskiego Uniwersytetu w Hongkongu, który współpracował z naukowcami z pozostałych części Chin, mówi, że jeszcze w połowie lutego nie było najmniejszych problemów. Gdy wysyłał swój artykuł do New England Journal of Medicine do 3 nad ranem doszlifowywał artykuł, a przed południem go wysłał do redakcji. Nie było wówczas najmniejszych ograniczeń, stwierdza. Chińskie władze próbują przekonać opinię publiczną, że nie wiadomo, gdzie rozpoczęła się pandemia. Nie ograniczają się tylko do tego. Zhao Lijan, rzecznik prasowy chińskiego Ministerstwa Spraw Zagranicznych, stwierdził w ubiegłym tygodniu, że wirus pochodzi z USA i został do Chin przywieziony przez amerykańskich wojskowych. Nowe obostrzenia dotyczą publikacji w zagranicznych czasopismach. Artykuły dotyczące COVID-19 publikowane w chińskich pismach naukowych od początku podlegają dodatkowej kontroli. Teraz to samo będzie dotyczyło wszystkich artykułów. Dlatego też ważne jest, by międzynarodowa społeczność naukowa zdawała sobie sprawę z faktu, że artykuły publikowane przez chińskich naukowców w pismach międzynarodowych, przeszły dodatkowy proces nadzoru ze strony władz. Chińskie władze już od dłuższego czasu starają się ukryć prawdę o koronawirusie. Nie chcą ujawnić swoich dokumentów, o których pisaliśmy przed miesiącem, dotyczących początków epidemii. Takie informacje byłyby niezwykle cenne dla epidemiologów, gdyż dane o prędkości rozprzestrzeniania się epidemii na samym początku pozwalają na zbadanie jej rozwoju i dynamiki. Brak takich informacji bardzo zaciemnia ten obraz. « powrót do artykułu
  10. Przedstawiciele Światowej Organizacji Zdrowia oświadczyli, że wciąż nie jest jasne, czy osoby wyleczony z COVID-19 są chronione przed kolejną infekcją. Nie ma obecnie jednoznacznej odpowiedzi na pytanie czy i na jak długo nabywamy odporności na koronawirusa SARS-CoV-2. Okazuje się bowiem, że nie u wszystkich wyleczonych stwierdzono obecność przeciwciał. Zwykle, gdy wyleczymy się z choroby wirusowej, jesteśmy odporni na ponowne zachorowanie. Układ odpornościowy zapamiętuje bowiem wirus i gdy zetknie się z nim po raz drugi, szybko przystępuje do ataku, niszcząc go, zanim pojawią się objawy choroby. Wiemy też, że w przypadku wielu chorób, jak na przykład świnki, odporność nie jest dana na całe życie, dlatego np. konieczne są szczepionki przypominające. Jako, że SARS-CoV-2 to nowy wirus, wielu rzeczy o nim nie wiemy. A jedną z najważniejszych z nich jest to, czy i na jak długo człowiek nabywa odporności. Zarówno u chorych, jak i u wyleczonych – chociaż jak się okazuje nie u wszystkich – występują przeciwciała, wskazujące na nabywanie odporności. Odporność taka, dla dłuższa lub krótsza, pojawia się w przypadku innych koronawirusów. Jednak odnośnie tego najnowszego nie mamy jeszcze takich danych. Jeśli chodzi o wyleczenie i możliwość późniejszej infekcji, to sądzę, że nie mamy jeszcze na to odpowiedzi. Nie wiemy tego, mówił na wczorajszej konferencji prasowej doktor Mike Ryan, dyrektor ds. sytuacji nadzwyczajnych WHO. Jak poinformowała doktor Maria Van Kerkhove, główny ekspert WHO ds. COVID-19, wstępne badania pacjentó z Szanghaju wykazały, że u niektórych poziom przeciwciał jest bardzo wysoki, a u niektórych nie ma ich w ogóle. Nie wiadomo też, czy pacjenci rozwiną odpowiedź immunologiczną w przypadku drugiej infekcji. Amerykańskie Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC) pracują nad testem na obecność przeciwciał, jednak – jak podkreśla WHO – test taki da nam odpowiedź, czy zetknęliśmy się już z wirusem. Nie zapewni nas jednak, że nie możemy się ponownie zarazić. Przedstawiciele WHO zauważyli też, że pandemia COVID-19 bardzo szybko się rozwija, a powoli ustępuje. Wirus jest znacznie bardziej śmiertelny od grypy, dlatego też przestrzegają przed zbyt wczesnym znoszeniem ograniczeń. Dobrze jest uświadomić sobie,że w 2009 roku na grypę H1N1 zachorowano ponad 60 milionów Amerykanów. W ciągu roku zmarło 12 500 obywateli USA. Tymczasem na COVID-19 zachorowało nieco poniżej 600 000 Amerykanów, a liczba zmarłych zbliża się do 24 000. Odpowiedź na pytanie, czy i na jak długo nabieramy odporności po zachorowaniu na COVID-19 jest niezwykle ważna. Przede wszystkim dlatego, że wyleczono już ponad 450 000 osób. Jeśli ludzie ci byliby odporni, mogliby wrócić do codziennych zajęć. Pytanie o sposób rozwijania odporności i czas jej trwania jest też niezwykle ważna z punktu widzenia prac nad szczepionką. « powrót do artykułu
  11. Nawet u 20% osób chorych na COVID-19 dochodzi do uszkodzenia mięśnia sercowego. Coraz więcej specjalistów obawia się, że koronawirus SARS-CoV-2 atakuje serce. COVID-19 to choroba układu oddechowego, jednak lekarze, którzy się z nią zetknęli, mają do rozwiązania kolejną medyczną zagadkę. U wielu pacjentów rozwijają się problemy z sercem i umierają oni z powodu zawału. W miarę, jak napływa coraz więcej danych z Chin, Włoch i USA, kardiolodzy są coraz bardziej przekonani, że SARS-CoV-2 infekuje mięsień sercowy. Wstępne badania wykazały, że nawet do 20% pacjentów wykazuje uszkodzenie serca. Część cierpiących na COVID-19 nie wykazuje objawów ze strony układu oddechowego, a umierają z powodu zawału. Jeśli obawy te się potwierdzą, to konieczna będzie zmiana podejścia do pacjentów, szczególnie tych na wczesnych etapach choroby. Może też się okazać, że w walce z pandemią trzeba włączać leczenie kardiologiczne, zwracać szczególną uwagę na osoby wcześniej chorujące na serce, dostarczyć szpitalom nowy sprzęt oraz opracować plany leczenia kardiologicznego osób, które zostały wyleczone z COVID-19. Koniecznie musimy odpowiedzieć na pytanie: czy serca tych ludzi zostały zaatakowane przez wirus i czy możemy z tym coś zrobić. To może uratować życie wielu osobom, mówi doktor Ulrich Jorde, odpowiedzialny za wydział chorób serca, transplantacji i wspomagania krążenia w Montefiore Health System w Nowym Jorku. Zasadnicze pytanie brzmi: czy do uszkodzeń serca w wyniku COVID-19 dochodzi wskutek bezpośredniego ataku wirusa czy też jest to skutek reakcji organizmu na chorobę. Zrozumienie, w jaki sposób wirus może oddziaływać na serce jest trudne, gdyż już sama poważna choroba może je uszkadzać. Ktoś, kto umiera z powodu ciężkiego zapalenia płuc, ostatecznie umrze z powodu zatrzymania akcji serca. Organizm nie otrzymuje wystarczającej ilości tlenu i wszystko zaczyna się rozregulowywać, mówi kardiolog profesor Robert Bonow z Northwestern University Feinberg School of Medicine i wydawca pisma JAMA Cardiology. Zdaniem Bonowa i wielu innych kardiologów, COVID-19 może uszkadzać serce na kilka różnych sposobów, a niektórzy z pacjentów mogą doświadczać więcej niż jednego z nich. Nie od dzisiaj wiadomo, że wiele poważnych przypadłości medycznych, nawet tak wydawałoby się bezpiecznych, jak operacja biodra, może obciążać organizm tak bardzo, że dojdzie do uszkodzenia serca. Co więcej, takie choroby jak zapalenie płuc mogą prowadzić do zapalenia ogólnoustrojowego. To zaś może zdestabilizować płytki miażdżycowe w arteriach, co wywoła atak serca. Ponadto samo zapalenie może doprowadzić do zapalenia mięśnia sercowego, jego osłabienia i zgonu. Jednak Bonow twierdzi, że uszkodzenia mięśnia sercowego widoczne u pacjentów z COVID-19 mogą być spowodowane bezpośrednim atakiem wirusa na serce. Wstępne badania wskazują, że koronawirus SARS-CoV-2 przyłącza się do pewnych receptorów w płucach. Takie same receptory występują w mięśniu sercowym. Pierwsze sugestie, że COVID-19 może uszkadzać serce nadeszły z Chin. W marcu ukazały się wyniki dwóch badań, które wskazywały na rozpowszechnienie problemów kardiologicznych wśród chorujących na COVID-19. W ramach większego z nich przeanalizowano dane 146 pacjentów. U 19% zauważono oznaki uszkodzenia mięśnia sercowego. Co więcej, tacy pacjenci byli wielokrotnie bardziej narażeni na zgon. Chińscy naukowcy poinformowali, że zmarło aż 51% pacjentów, u których zaobserwowano uszkodzenie serca. W grupie, gdzie uszkodzenia nie odnotowano, odsetek zgonów wyniósł 4,5%. Stwierdzono też, że osoby, które już wcześniej chorowały na serce, z większym prawdopodobieństwem wykazują objawy jego uszkodzenia po zachorowaniu na COVID-19. Jednak uszkodzenia mięśnia sercowego stwierdzono też u osób, które wcześniej nie miały żadnych problemów kardiologicznych. Co więcej, osoby, u których uszkodzenia serca pojawiły się dopiero, gdy zachorowały na COVID-19, częściej umierały niż osoby, które już wcześniej cierpiały na choroby serca. Nie jest jasne, dlaczego do uszkodzenia serca w przebiegu COVID-19 dochodzi tylko w przypadku części pacjentów. Bonow mówi, że może mieć to związek albo z genetyką tych osób, albo z większą liczbą wirusów w ich organizmie. W świetle powyższych faktów jest niezwykle istotne, by odpowiedzieć na związek COVID-19 z uszkodzeniem serca. Idealnie byłoby, gdyby lekarze mogli wykonać u pacjenta biopsję mięśnia sercowego, by zbadać, czy nie został on zaatakowany przez koronawirus. Jednak wielu pacjentów jest tak bardzo chorych, że stosowanie u nich inwazyjnych procedur wiąże się z dużym ryzykiem. Ponadto kolejne procedury oznaczają wystawienie personelu medycznego na dodatkowe ryzyko infekcji. Wiele szpitali nie stosuje też  elektrokardiogramów u izolowanych pacjentów, by uniknąć konieczności angażowania kolejnych lekarzy, sprzętu i środków ochronnych na oddziałach zakaźnych. Doktor Sahil Parikh, kardiologi interwencyjny z Columbia University Irving Medical Center mówi, że trzeba jednak zebrać konieczne dane. Sam Parikh i inni lekarze tworzą kompilacje danych dotyczących tego, co obecnie wiemy o COVID-19 i komplikacjach ze strony serca. Specjaliści na bieżąco opracowują te dane i się nimi dzielą za pośrednictwem internetu. Kardiolodzy z Nowego Jorku, New Jersey i Connecticut założyli na WhatsAppie grupę, do której należy co najmniej 150 specjalistów i na bieżąco dzielą się swoimi spostrzeżeniami. Lekarze już zauważyli, że przebieg infekcji może fałszywie sugerować atak serca. Zdarzały się sytuacje, że pacjentów z podejrzeniem ataku serca zabierano na zabieg cewnikowania serca, by usunąć zablokowane naczynia i na miejscu okazywało się, że żadnej blokady nie ma, a pacjent cierpi na COVID-19. To zupełnie nowa sytuacja. Od wielu lat pacjenci, u których pojawiają się objawy ataku serca, są zabierani bezpośrednio na zabieg cewnikowania, z pominięciem szpitalnego oddziału ratunkowego. Taka procedura oszczędza czas i ratuje życie. Teraz zastanawiamy się nad zrobieniem kroku w tył. Nad włączeniem w tę procedurę SOR-u, by dokonać szybkiej oceny, czy mamy do czynienia z pacjentem kardiologicznym czy też może jest to ktoś, kto może być chory na COVID-19, mówi Parikh. Wdrożono już procedury, które zakładają wcześniejszą konsultację kardiologiczną oraz wykonanie EKG lub USG w celu potwierdzenia istnienia blokady. Robimy to, by z jednej strony uchronić pacjenta przed niepotrzebną procedurą, a z drugiej, byśmy mogli zdecydować, jakiego sprzętu ochronnego należy użyć w pracowni, wyjaśnia Parikh. « powrót do artykułu
  12. Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu koordynuje ogólnopolski program badania wpływu chlorochiny na zapobieganie lub zmniejszenie ciężkich powikłań płucnych w przebiegu zakażenia koronawirusem SARS-CoV-2. To pierwszy program badania leku, dającego nadzieję na zapobieganie lub zmniejszenie ciężkich powikłań płucnych w przebiegu zakażenia koronawirusem. Program, którego autorem jest zespół ekspertów w dziedzinie badań klinicznych i specjalistów chorób zakaźnych z Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu, prowadzony jest w kilku ośrodkach w Polsce (oprócz Wrocławia m.in. w Łodzi, Poznaniu). Został on wybrany i sfinansowany przez Agencję Badań Medycznych jako jeden z priorytetowych kierunków walki z epidemią wirusa COVID-19. W ostatnich tygodniach coraz więcej osób zakażonych koronawirusem kierowanych jest na kwarantannę domową lub do izolatoriów. U większości choroba przebiegać będzie łagodnie. U 20-25% spodziewać się jednak można nasilenia objawów, w tym zapalenia płuc i niewydolności oddechowej, które mogą wymagać w leczenia na oddziale intensywnej terapii z użyciem respiratora. Z doświadczeń innych krajów wiemy, że osoby zagrożone niekorzystnym przebiegiem to osoby starsze oraz osoby z przewlekłymi chorobami płuc i serca, nadciśnieniem, cukrzycą, przewlekłą chorobą nerek. Tym wszystkim osobom poprzez udział w naszym programie terapeutycznym proponujemy rozwiązanie, które, jak liczymy, zmniejszy ryzyko powikłań zakażenia wirusem – wyjaśnia p.o. rektora Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu prof. Piotr Ponikowski. W zapewnieniu bezpieczeństwa pacjentów i personelu kluczową rolę odegra telemedycyna. Osobom zakwalifikowanym do badania do domu dostarczymy sprzęt, który będzie monitorował ich najważniejsze funkcje życiowe (termometr, ciśnieniomierz, urządzenie do pomiaru saturacji) a wyniki będą na bieżąco analizowane w naszym centrum telemedycznym.  Dodatkowo, połowie osób wybranych w sposób losowy zaproponujemy leczenie chlorochiną przez 14 dni.  Jest to lek stosowany od kilkudziesięciu lat w zapobieganiu i leczeniu malarii oraz w leczeniu chorób reumatycznych.  Mamy podstawy by sądzić,  że lek ten może być skuteczny w zapobieganiu rozwojowi zapalenia płuc, powikłaniom oddechowym w tym konieczności leczenia w oddziałach intensywnej terapii u chorych zakażonych COVID-19.  Jednak na chwilę obecną tego nie wiemy na pewno i dlatego istnieje pilna potrzeba, aby takie badanie przeprowadzić – dodaje prof. Ponikowski. Mamy nadzieję, że pozwoli to zgromadzić wiarygodne dowody na skuteczność jego działania  u chorych z COVID-19 a w konsekwencji na rutynowe wprowadzenie go do praktyki leczenia. Zmniejszenia ryzyka powikłań znacząco skróci czas choroby, a w konsekwencji przyczyni się do ograniczenia pandemii i jej skutków zdrowotnych, społecznych i ekonomicznych nie tylko w Polsce ale i w Europie i na całym świecie. To było ogromne wyzwanie – przyznają koordynujące prace prof. Ewa Jankowska i prof. Brygida Knysz z Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu. Uruchomienie tak dużego i ważnego badania w ciągu dwóch tygodni, przy uwzględnieniu obecnych braków na rynku – było wyjątkowo trudne. Musieliśmy w niespotykanym tempie procedować kwestie formalne przy współpracy z innymi ośrodkami, a także zdobyć i zakupić niezbędny sprzęt. Wszyscy uczestnicy musieli otrzymać ustandaryzowane urządzenia – termometry na przykład sprowadzaliśmy z Szanghaju. Dzięki dobrej woli i wysiłkowi wielu ludzi mamy wszystko, czego potrzebujemy na czas i mogliśmy rozpocząć badanie – podkreśla prof. Ewa Jankowska. Badanie realizowane będzie we ścisłej współpracy z zespołem lekarzy-zakaźników Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu z prof. Brygidą Knysz, prof. Leszkiem Szenbornem, prof. Krzysztofem Simonem na czele. W programie weźmie udział 400 osób. O pierwszych wnioskach będzie można mówić za kilka tygodni. Na znalezienie potwierdzonego naukowo skutecznego sposobu ograniczeniu powikłań oraz leczenia chorych zakażonych koronawirusem czeka cały medyczny świat. « powrót do artykułu
  13. Zarażonych koronawirusem SARS-CoV-2 są już dziesiątki milionów ludzi, a wysoka śmiertelność we Włoszech czy Hiszpanii wynika z niewielkiego odsetka wykrytych przypadków, uważają niemieccy naukowcy z Uniwersytetu w Getyndze. Doktor Christian Bommer i profesor Sebastian Vollmer wykorzystali w swoich obliczeniach dane z artykułu opublikowanego niedawno na łamach The Lancet Infectious Diseases. Na ich podstawie wyliczyli, że poszczególne kraje wykryły średnio zaledwie 6% infekcji koronawirusem. Niedostateczna liczba testów i późne wdrożenie testowania powodują, zdaniem niemieckich naukowców, że odsetek zgonów we Włoszech i Hiszpanii wydaje się znacznie wyższy niż np. w Niemczech. Różnica ma wynikać stąd, że – jak szacują uczeni – w Niemczech wykryto 15,6% wszystkich zakażeń, tymczasem we Włoszech jest to 3,5%, a w Hiszpanii zaledwie 1,7%. Bardzo niski odsetek rzeczywistych infekcji miano też wykryć w USA (1,6%) i w Wielkiej Brytanii (1,2%). Jednocześnie obaj naukowcy szacują, że w Korei Południowej zidentyfikowano niemal 50% infekcji. Autorzy badań szacują, że 31 marca w Niemczech było 460 000 zakażonych (oficjalne dane mówiły o 71 808 przypadkach), w USA liczba zarażonych przekraczała w tym czasie 10 milionów, w Hiszpanii 5 milionów, we Włoszech miało być 3 miliony zarażonych, a w Wielkiej Brytanii około 2 milionów. Uzyskane przez nas wyniki oznaczają, że rzędy i politycy muszą być ostrożni, gdy planują swoje działania na podstawie oficjalnie dostępnych danych. Tak ekstremalne różnice w liczbie i jakości wykonywanych testów w poszczególnych krajach oznaczają, że oficjalne dane nie dostarczają prawdziwego obrazu sytuacji, mówi Vollmer. A Bommer dodaje, że pilnie potrzebne są usprawnienia w wykrywaniu rzeczywistej liczby infekcji. « powrót do artykułu
  14. WHO planuje przeprowadzenie szeroko zakrojonych badań, których celem będzie poznanie odpowiedzi na pytanie, jak wiele osób rzeczywiście zaraziło się koronawirusem SARS-CoV-2. W ramach programu SOLIDARITY II w kilku krajach świata zostaną przeprowadzone wśród obywateli testy na obecność przeciwciał. Poznanie rzeczywistej liczby osób zarażonych, w tym i tych, u których objawy nie wystąpiły w ogóle lub były łagodne, pozwoli określić, jak bardzo rozpowszechniony jest wirus oraz jaka jest rzeczywista śmiertelność w poszczególnych grupach wiekowych. Pozwoli też na określenie zakresu i długości trwania kwarantanny. Dotychczas na świecie zdiagnozowano niemal 1.300.000 osób zarażonych. Jednak ze względu na niedostatki testów oraz istnienie nosicieli bezobjawowych czy osób, u których objawy były tak łagodne, że nie zgłosiły się do lekarza, od początku jest jasnym, iż rzeczywista liczba osób zarażonych jest wyższa. Testy na obecność przeciwciał pozwolą stwierdzić, czy dana osoba była w przeszłości zarażona SARS-CoV-2. Odkrycie przeciwciał u takiej osoby to jednocześnie wskazówka, że może być ona w przyszłości odporna na powtórne zarażenie. Przy okazji możliwe będzie też określenie, jak długo przeciwciała pozostają w organizmie, zatem na jak długo nabywamy odporności. Firmy i laboratoria na całym świecie pracują nad testami na przeciwciała COVID-19. Istnieją precyzyjne metody pomiaru poziomu przeciwciał, jednak komercyjne testy nie są jeszcze szeroko dostępne, a wiarygodność tych już stworzonych wciąż podlega weryfikacji. SOLIDARITY II to ostatnia część trzyetapowego projektu, którego celem jest jak najszybsze zebranie jak największej liczby informacji o przeciwciałach. W ramach pierwszego etapu WHO współpracuje z badaczami w krajach o największej liczbie zachorowań, by stwierdzić, jak wiele osób ma w organizmach przeciwciała. Ten etap jest absolutnie krytyczny dla naszego zrozumienia epidemiologii COVID-19, mówi Maria Van Kerkhove, która pomaga w koordynacji projektu. W ramach drugiego etapu WHO opublikowało standardowe protokoły, zgodnie z którymi należy przeprowadzać testy, w tym testy na przeciwciała. Poszczególne kraje korzystają bowiem z nieco innych protokołów, więc publikacja tych standardowych pozwoli na ich porównywanie między sobą. Ostatni etap projektu, czyli SOLICARITY II, da dostęp do olbrzymiego zestawu zebranych danych i umożliwi ich analizę, dzięki czemu możliwe będzie narysowanie prawdziwego obrazu epidemii. Nazwa SOLIDARITY II nie jest przypadkowa. To kolejny duży projekt WHO prowadzony w ramach walki z epidemią. Mianem SOLIDARITY określono bowiem prowadzone właśnie testy 4 najbardziej obiecujących leków na COVID-19. WHO rozpoczyna też prace na SOLIDARITY III, czyli projektem przetestowania możliwych leków na grupach szczególnie narażonych na zarażenie, jak np. pracownicy służby zdrowia. Wyniki SOLIDARITY II powinniśmy poznać w najbliższych miesiącach, chociaż sam projekt potrwa rok lub dłużej. Obecnie trwa kilka mniejszych studiów nad przeciwciałami. Jay Bhattacharya z Uniwersytetu Stanforda rozpoczął testy 5000 osób z Kaliforni pod kątem obecności przeciwciał. Testy są w 90% zgodne z protokołem WHO. Z kolei badania nad 1000 mieszkańców regionu Heinsbergu rozpoczęli naukowcy z Uniwersytetu w Bonn. Tego typu mniejsze testy dostarczą wielu istotnych informacji. Pozwolą na przykład stwierdzić, czy wykrywamy tak niewiele przypadków zarażenia dzieci i młodzieży dlatego, że przechodzą one chorobę łagodnie, czy też dlatego, że są bardziej odporne na zarażenie. Takie informacje zaś będą przydatne w określeniu możliwości rozprzestrzeniania się wirusa w szkołach czy przedszkolach. Sam fakt, że takie badania są prowadzone już 3 miesiące od zidentyfikowania choroby, jest czymś niezwykłych. Potrzebujemy wszelkich informacji jakie zdobędziemy. Jednak będziemy musieli podchodzić do nich z ostrożnością, gdyż będą to tylko wstępne wyniki, dodaje Van Kerkhove. « powrót do artykułu
  15. Eksperci z organizacji charytatywnej Medical Detection Dogs (MDD), którzy mają na swoim koncie pionierskie badania dotyczące wykorzystania psów do wykrywania cukrzycy i malarii u ludzi, trenują teraz swoje psy, by wykrywały osoby chore na COVID-19. Tak wyszkolone psy mogłyby pomóc zidentyfikować chorych w miejscach publicznych i w ten sposób przyczynić się do powstrzymania epidemii. MDD nawiązała współpracę z London School of Hygiene & Tropical Medicine (LSHTM) oraz z Durham University. Powołany przez te organizacje zespół rozpoczyna intensywne tresurę psów, by sprawdzić, czy rzeczywiście są one w stanie wyczuć osobę zarażoną koronawirusem SARS-CoV-2. Jeśli projekt się powiedzie, to pierwsze psy mogą być gotowe do pracy już za sześć tygodni. Mogłyby one wskazywać wskazywać osoby, które powinny zostać poddane testom na obecność koronawirusa. Dzięki temu można by zaoszczędzić sporo czasu i pieniędzy oraz szybciej opanować epidemię. Profesor James Logan, dyrektor Departamentu Kontroli Chorób LSHTM i ARCTEC (Centre of Excellence for Entomology and Vector Control), stwierdził: nasze dotychczasowe badania wykazały, że psy z ekstremalnie dużą precyzją wykrywają zapach ludzi zarażonych malarią. Są dokładniejsze niż testy diagnostyczne zatwierdzone przez Światową Organizację Zdrowia. Uczony dodaje, że to dopiero początek badań nad związkiem zapachu i COVID-19. Nie wiemy jeszcze, czy COVID-19 ma jakiś specyficzny zapach. Wiemy jednak, że inne choroby układu oddechowego zmieniają zapach ludzkiego ciała. Jest więc szansa, że podobne zjawisko zachodzi w przypadku COVID. A jeśli tak, to psy będą mogły to wykryć. Możemy w ten sposób zdobyć kolejne narzędzie diagnostyczne, które zrewolucjonizuje walkę z COVID-19. Psy mające wyczuwać ludzi z COVID-19 będą ćwiczone dokładnie w taki sam sposób, jak ćwiczy się zwierzęta przygotowywane do wykrywania nowotworów, choroby Parkinsona czy infekcji bakteryjnych. Trening będzie przebiegał w pokoju kontrolnym, a zwierzęta na podstawie wielu próbek będą wskazywały, która pochodzi od osoby cierpiącej na COVID-19. Tak wytresowane psy mogłyby później pracować na lotniskach, w portach czy w innych miejscach publicznych. Celem naszych badań jest wykorzystanie psów do prowadzenia skriningu dowolnych osób, również tych, nie wykazujących objawów. Pies może wskazać, czy daną osobę należy oddać testom. Byłaby to szybka, efektywna i nieinwazyjne metoda dająca gwarancję, że testy będą wykonywane tylko tam, gdzie to konieczne, mówi doktor Claire Guest, dyrektor i współzałożyciel Medical Detection Dogs. Autorzy badań rozpoczęli publiczną zbiórkę funduszy na pokrycie kosztów treningu psów. Chcą w ciągu miesiąca zebrać milion funtów.   « powrót do artykułu
  16. Na półkuli północnej sezon grypowy ma miejsce zimą. Gdy kończy się zima, znacząco spada też liczba chorych na grypę. Jako, że zima właśnie się skończyła, powstaje pytanie, czy oznacza to koniec epidemii COVID-19. Zimowy wzrost zachorowań na grypę jest spowodowany dwoma lub trzema czynnikami. Po pierwsze wirus jest bardziej stabilny gdy jest zimno i sucho, a poziom promieniowania ultrafioletowego jest niski. Po drugie, zimą spędzamy więcej czasu w zamkniętych pomieszczeniach w towarzystwie innych ludzi, wirus więc łatwiej rozprzestrzenia się. Rolę może odgrywać też dodatkowy czynnik – możliwe lekkie osłabienie układu odpornościowego spowodowane łagodnym obniżeniem poziomu witaminy D. Do produkcji witaminy D nasze organizmy potrzebują bowiem światła słonecznego. Teoretycznie te same czynniki powinny spowodować spadek zarażeń koronawirusem SARS-CoV-2 po zakończeniu zimy. Niestety, wciąż nie wiemy, czy tak się stanie, a dostępne dowody nie są jednoznaczne. Jednymi z pierwszych, którzy postanowili przyjrzeć się wpływowi temperatury i wilgotności na COVID-19 byli naukowcy z Uniwersytetu Harvarda. Przeanalizowali oni tempo rozprzestrzeniania się epidemii w dniach 23 stycznia 10 lutego w Chinach, Tajlandii, Singapurze, Japonii, Korei Południowej i na Tajwanie. Stwierdzili, że nie ma znaczącej różnicy pomiędzy zimnymi i suchymi prowincjami Chin, a prowincjami tropikalnymi czy Singapurem. Podsumowując wyniki swoich badań napisali, że wyższa temperatura i wilgotność niekoniecznie doprowadzą do spadku liczby zachorowań. Niedługo później ukazały się wyniki innych badań, tym razem przeprowadzonych w Wuhan. Te były bardziej alarmujące. Ich autorzy donosili, że wirus najlepiej rozprzestrzenia się w temperaturze 19 stopni Celsjusza, przy wilgotności 75% i miesięcznych opadach nie przekraczających 30 milimetrów. Od tamtej pory ukazało się kolejnych kilkanaście badań, z których większość dała przeciwne wyniki. Na przykład autorzy jednych z nich, którzy przyjrzeli się 80 981 przypadkom COVID-19 z całych Chin stwierdzili, że optymalna dla wirusa temperatura wynosi 10 stopni Celsjusza, a wyższe temperatury spowalniają tempo rozprzestrzeniania się choroby. Tutaj nie znaleziono żadnego związku z wilgotnością. Z kolei autorzy innych badań przeanalizowali wszystkie przypadki na całym świecie, jakie potwierdzono do 29 lutego. Zauważyli, że wyższe temperatury są związane z wolniejszym rozprzestrzenianiem się choroby, ale stwierdzili, iż mają zbyt mało danych, by wyciągać wnioski. Biolog Francois Balloux z University College London mówi, że sezonowość zachorowań jest trudna do przewidzenia i żeby coś o niej powiedzieć potrzebujemy więcej obserwacji i więcej danych. Wielu ekspertów wskazuje jednak na fakt, że epidemia dotknęła również półkuli południowej. COVID-19 rozprzestrzenia się też w Australii (w chwili pisania tekstu jest 5137 zachorowań i 25 zgonów), Brazylii (6931 zachorowań, 244 zgony) czy RPA (1380 zachorowań, 5 zgonów). Biorąc to pod uwagę możemy stwierdzić, że wysoka temperatura nie będzie w znaczącym stopniu chroniła przed wirusem, mówi Jimmy Whitworth z London School of Hygiene and Tropical Medicine. Dodaje jednak, że to nowy nieznany wirus, więc wielu rzeczy nie wiemy. Wirolog Michael Skinner z Imperial College London stwierdza zaś, że COVID-19 prawdopodobnie stanie się chorobą sezonową i będzie zarażał zgodnie z wzorcami, jakie widzimy w przypadku innych koronawirusów. Przypomnijmy, że już pod koniec lutego podobną opinię wyrażał epidemiolog z Uniwersytetu Harvarda, profesor Marc Lipsitch. Tak czy inaczej WHO na swojej witrynie zauważa, że do transmisji koronawirusa SARS-CoV-2 dochodzi na całym świecie, także na obszarach gorących o wysokiej wilgotności. « powrót do artykułu
  17. Niektórzy naukowcy proponują, by w ramach prac nad szczepionką na koronawirusa SARS-CoV-2... zarazić zdrowych ochotników. Takie działanie mogłoby przyspieszyć prace nad testowaniem i dopuszczeniem szczepionki. Zwykle bowiem ostatecznym testem skuteczności szczepionki jest III faza badań klinicznych. Wówczas podaje się placebo lub nową szczepionkę tysiącom lub dziesiątkom tysięcy osób i przez długi czas sprawdza, czy osoby te zarażą się podczas codziennego życia. Jednak w czasie epidemii nie ma czasu na tak długotrwałe badania. Dlatego też pojawiła się propozycja, by nową szczepionkę podać około 100 osobom, a następnie wystawić je na działanie wirusa i sprawdzić, czy unikną zachorowania. Jeden z autorów propozycji, Nir Eyal, dyrektor Center for Population-Level Bioethics na Rutgers University, wyjaśnia, w jaki sposób można takie badania przeprowadzić bezpiecznie i w sposób etyczny. Zwraca on uwagę, że gdyby badania prowadzono w sposób standardowy, należałoby dużej grupie ludzi podać placebo lub szczepionkę i obserwować, czy w obu grupach wystąpiła różnica w zapadalności na COVID-19. Jednak w czasie epidemii wiele osób postępuje bardziej ostrożnie niż zwykle, ograniczają kontakty towarzyskie, więc uzyskanie miarodajnych wyników badań mogłoby potrwać bardzo długo. Jeśli zaś celowo wystawimy uczestników badania na kontakt z wirusem, to nie tylko będziemy mogli przeprowadzić badania na mniejszej grupie osób, ale i wyniki uzyskamy szybciej. Eyal wspomina, że badania z celowym wystawianiem ludzi na działanie patogenu przeprowadzane są dość często. Robi się tak w przypadku mniej śmiercionośnych chorób, jak grypa, tyfus, cholera czy malaria. Gdyby tym razem zdecydowano się na przeprowadzenie takiego eksperymentu, najpierw trzeba się upewnić – podczas wcześniejszych badań – że szczepionka jest bezpieczna. Następnie należy zebrać grupę ochotników, ludzi młodych i w dość dobrym stanie zdrowia i upewnić się, że nie są zarażeni koronawirusem. Następnie trzeba im podać albo placebo, albo szczepionkę o odczekać przez jakiś czas, by układ odpornościowy zdążył zareagować. Następnie badanych wystawia się na działanie patogenu i obserwuje różnice w obu grupach. Jako, że ludzie ci są bardzo ściśle nadzorowani, można wychwycić infekcję na bardzo wczesnym etapie. Oczywiście rodzi się pytanie o bezpieczeństwo badanych. Eyal mówi, że ryzyko można znacznie ograniczyć wybierając ludzi dość młodych, powiedzmy w wieku 20–45 lat, i zdrowych. Trzeba też wykluczyć ludzi, którzy już wcześniej mogli zetknąć się z wirusem. To może być trudne, ale jest wykonalne. Dodatkowo nadzór nad badanymi powinien być prowadzony co najmniej raz dziennie. To może być o tyle kłopotliwe, że dla badanej grupy trzeba by przeznaczyć nieproporcjonalnie duże środki z i tak już pracującej na krawędzi wydolności służby zdrowia. Jednak, jak zauważa naukowiec, celowe wystawienie na działanie wirusa może być dla uczestników eksperymentu bezpieczniejsze niż przypadkowe zarażenie się i oczekiwanie na standardową opiekę. « powrót do artykułu
  18. Osoby cierpiące na COVID-19 są często zainfekowane również innymi wirusami wywołującymi objawy ze strony układu oddechowego, wynika z wstępnych analiz przeprowadzonych przez zespół profesora Iana Browna ze Stanford School of Medicine. Brown i jego koledzy stwierdzili, że aż w 20% przypadków COVID-19 występuje infekcja innymi wirusami atakującymi drogi oddechowe. Co więcej, okazało się też, że 10% osób, które zgłaszają się do szpitali z objawami chorób układu oddechowego i u których stwierdza się zakażenie którymś ze wcześniej znanych rozpowszechnionych wirusów, jest też zakażonych SARS-CoV-2. Obecnie, jeśli test wykaże u pacjenta innego wirusa układu oddechowego, to uważamy, że nie choruje na COVID-19. Jednak, biorąc pod uwagę odsetek współistniejących infekcji w badanej próbce, założenie takie jest niesłuszne, mówi profesor Nigam Shah. Szpitale nie mają nieograniczonego dostępu do testów. W niektórych przypadkach pacjent z objawami ze strony układu oddechowego może być najpierw testowany pod kątem innego wirusa niż SARS-CoV-2. Jeśli wówczas okaże się, że pacjent jest zarażony grypą, rinowirusem czy innym wirusem, może zostać wypisany do domu, a lekarz uzna, że to właśnie ten wykryty wirus wywołał objawy, mówi Brown. W ramach swoich badań Brown i jego zespół przeanalizowali dane dotyczące 562 osób, u których w Stanford Health Care przeprowadzono testy pod kątem COVID-19. U 49 z nich testy dały wynik pozytywny. Ponadto 517 z tych osób przetestowano pod kątem innych powszechnie występujących wirusów, takich jak grypa typu A i B, RSV, rinowirus, adenowirus i różne wirusy wywołujące zapalenie płuc. Testy te dały pozytywny wynik u 127 osób. Jednocześnie stwierdzono, że 22% z 49 osób, u których wykryto SARS-CoV-2, stwierdzono też infekcję innym wirusem. Z kolei 8,7% ze 127 osób zarażonych innym wirusem było też zarażonych SARS-CoV-2. « powrót do artykułu
  19. Gdyby nie podjęto żadnych działań koronawirus SARS-CoV-2 jeszcze w bieżącym roku zabiłby 40 milionów ludzi. Jednak nawet w najbardziej optymistycznym scenariuszu pandemia może zabić około 2 milionów ludzi. Takie wnioski płyną z analiz przeprowadzonych na Imperial College London. Specjaliści z tej prestiżowej uczelni przeanalizowali rozwój pandemii biorąc pod uwagę różne scenariusze podjętych działań. Jeden ze scenariuszy zakładał, że nie zostaną podjęte żadne szczególnie działania. W takim wypadku do końca bieżącego roku wirus zaraziłby wszystkich ludzi, a liczba zgonów sięgnęłaby 40 milionów. Drugi z przyjętych scenariuszy to utrzymanie dystansu pomiędzy ludźmi i zmniejszenie liczby kontaktów społecznych o 40%, a w grupie osób starszych o 60%. W takim przypadku, jak wynika z modeli, liczba chorych i zgonów zostałaby zmniejszona o połowę. Nawet to doprowadziłoby do szybkiego przeciążenia systemów opieki zdrowotnej we wszystkich krajach na świecie. Doktor Patrick Walker, autor raportu, stwierdził: Naszym zdaniem w najbliższych tygodniach i miesiącach będziemy mieli do czynienia ze stanem bezprecedensowej ostrej gotowości systemów opieki zdrowotnej. Z naszych analiz wynika, że wszystkie kraje na świecie mają wybór pomiędzy intensywnymi i kosztownymi działaniami na rzecz ograniczenia zachorowań, albo ryzykują szybkim załamaniem systemów opieki zdrowotnej. Nasze badania sugerują, ze jeśli teraz podejmiemy szybką wspólną akcję, to w przyszłym roku uratujemy miliony ludzi od śmierci. Z badań Brytyjczyków wynika, że do stłumienia epidemii konieczne są szybkie zdecydowane działania takie jak szeroko zakrojone testy, kwarantanna osób zarażonych oraz radykalne zmniejszenie kontaktów społecznych. Olbrzymie znaczenie ma tempo zastosowania takich zasad. Jeśli wszystkie kraje przyjęłyby taką strategię w momencie gdy średnia liczba zgonów sięga u nich 2 osób na 1 milion populacji, to w bieżącym roku udałoby się uniknąć 38,7 miliona zgonów. Jeśli zaś rozwiązania takie zostaną przyjęte później, na poziomie 16 zgonów/1 milion mieszkańców, to uda się uniknąć 30,7 miliona zgonów, zatem na całym świecie umrze o 8 milionów osób więcej. Obecnie średnia zgonów na COVID-19 wynosi dla całego świata 3,1 osoby/1 mln. Największy odsetek zgonów jest we Włoszech i wynosi tam 136/1 mln., w Hiszpanii jest to 93/1 mln., w USA 4/1 mln., w Niemczech 3/1 mln., a w Polsce 0,4/1 mln. Wyraźnie też widać, że epidemia nabiera na świecie rozpędu. W ostatnią niedzielę, 22 marca, na całym świecie zanotowano 32 453 nowych przypadki zachorowań i 1628 zgonów, wczoraj było to już 58 017 nowych przypadków zachorowań i 2681 zgonów. Wszystkie kraje muszą podjąć szybkie, zdecydowane i wspólne działania, mówi współautorka badań, profesor Azra Ghani. Szybkie wczesne działania może zmniejszyć liczbę zgonów nawet o 95% i ocalić 38,7 miliona osób. Jednocześnie trzeba zwrócić uwagę na szerszy wpływ takich działań, by upewnić się, że najsłabsi są chronieni przed zdrowotnymi, społecznymi i ekonomicznymi skutkami wprowadzonych obostrzeń, dodaje. To pokazuje, że pandemia będzie olbrzymim wyzwaniem dla krajów o niskich i średnich dochodach. Większość scenariuszy wykazała bowiem, że COVID-19 najprawdopodobniej przeciąży ich systemy zdrowotne, a koszty społeczne i ekonomiczne walki z pandemią będą bardzo wysokie. Nasze badania dostarczają kolejnych dowodów, że COVID-19 stanowi poważne zagrożenie dla publicznych systemów opieki zdrowotnej. Kraje muszą działać wspólnie. Dzielenie się zasobami, doświadczeniem i wiedzą to krytyczne elementy, które pozwolą nam uniknąć katastrofy na globalną skalę, stwierdza profesor Neil Ferguson. Naukowcy podkreślają, że ich modele nie są przewidywaniami tego, co się wydarzy, ale służą do ilustracji rozmiaru problemów, z jakimi będziemy się mierzyli i działań, jakie należy podjąć. Z raportu dowiadujemy się na przykład, że bez podjęcia jakichkolwiek działań do końca bieżącego roku w Europie i Azji Środkowej zaraziłoby się 801 770 000 osób, a zmarłoby 7 276 000. W scenariuszu, w którym udałoby się pandemię powstrzymać na poziomie 0,2 zgonów na 100 000 populacji na tydzień we wspomnianym regionie zarazi się 61 578 000 osób, a umrze 297 000 ludzi. W drugim ze scenariuszy, gdy pandemia zostaje opanowana na poziomie 1,6 zgonów na 100 000 ludzi na tydzień zarazi się 257 706 000, a umrze 1 397 000. Jeśli zaś na całym świecie nie zostałyby podjęte żadne działania, to zarażeniu ulegnie 7 013 734 000 osób i będzie 40 624 000 zgonów. Przy opanowaniu pandemii na poziomie 0,2 zgonów na 100 000 osób na tydzień będziemy mieli na całym świecie 469 523 000 zarażonych i 1 858 000 zmarłych. Natomiast przy poziomie 1,6 zgonów na 100 000 osób na tydzień na całym świecie będzie 2 403 843 000 zarażonych i 10 452 000 zmarłych. Obecnie naukowcy z Imperial College London wysyłają do wszystkich krajów wyliczenia dotyczące każdego z tych krajów. Z raportem pt. The Global Impact  of  COVID-19and  Strategies  for  Mitigation  and Suppression [PDF] można zapoznać się na stronach uczelni. « powrót do artykułu
  20. Zespół Ivana Seaha Yu Juna ze Szpitala Uniwersytetu Narodowego w Singapurze ustalił, że ryzyko transmisji wirusa SARS-CoV-2 przez łzy wydaje się niskie. O ile naukowcy wiedzą, że koronawirus rozprzestrzenia się drogą kropelkową podczas kichania czy kaszlu, nie ma pewności, czy SARS-CoV-2 przenosi się też za pośrednictwem innych płynów ustrojowych, np. łez. Dywagowano, że drogi łzowe mogą działać jak platforma, za pośrednictwem której wirusy przenoszą się z górnych dróg oddechowych do oka. W takiej sytuacji tkanki i płyny narządu wzroku byłyby potencjalnym źródłem SARS-CoV-2. Wyniki, które opublikowano w piśmie Ophthalmology, wskazują, że jest mało prawdopodobne, by zakażeni pacjenci wydzielali wirusa w łzach. W ramach studium akademicy pobierali próbki łez od 17 pacjentów z COVID-19; w sumie między 3. a 20. dniem od wystąpienia objawów pozyskano 64 próbki. Ani hodowle wirusowe, ani reakcja łańcuchowa polimerazy z odwrotną transkrypcją (RT-PCR) nie wykazały obecności wirusa. Próbki łez były pobierane przez doświadczonego oftalmologa za pomocą testu Schirmera. Próbki z obojga oczu pobierano i analizowano oddzielnie. Spośród 64 próbek 12 pobrano w 1. tygodniu od wystąpienia objawów, 28 w 2. tygodniu, a 24 w 3. tygodniu. Akademicy podkreślają, że zgodnie z ich wiedzą, było to pierwsze badanie, w ramach którego porównywano wydzielanie wirusa we łzach z wynikami wymazów z nosogardzieli (NP) w przebiegu COVID-19. Naukowcy wyjaśniają, że ładunek wirusa w wymazach z nosa i gardła pozostaje podwyższony przez okres ok. 2 tygodni od początku objawów COVID-19, dlatego w ich badaniu punkty czasowe pobierania próbek łez obejmują te 2 tygodnie aktywnej infekcji. Okazało się, że o ile wszystkie wyniki próbek łez były negatywne, o tyle wyniki NP pozostawały pozytywne. Pacjenci z objawami zakażenia górnych dróg oddechowych (14) nie wykazywali wydzielania wirusa we łzach, co sugeruje, że hipoteza dot. dróg łzowych jako szlaku transmisji wirusa może nie być prawdziwa. W trakcie choroby tylko u jednego pacjenta wystąpiły objawy okulistyczne; tu także nie stwierdzono jednak obecności SARS-CoV-2 w próbkach łez. Uczeni dodają, że jednym z ograniczeń ich studium jest to, że próbki były analizowane w 2 różnych laboratoriach. Ponieważ NP były wykorzystywane do monitorowania postępów COVID-19, analizowano je w klinicznym laboratorium diagnostycznym, zaś próbki łez analizowano w laboratorium badawczym. Próbki łez inokulowano na linię tkankową Vero E6 i przez 4 dni inkubowano przed pozyskaniem RNA do RT-PCR. Gdyby SARS-CoV-2 występował w próbkach, nawet w przypadku negatywnego wyniku RT-PCR zaobserwowano by efekt cytopatyczny (ang. Cytopathic Effect, CPE). Nie stwierdzono jednak ani CPE, ani pozytywnego wyniku RT-PCR. Ekipa zaznacza, że pobierano tylko próbki łez, a nie tkankę spojówkową, ale w warunkach pandemii pacjenci byli mocno zestresowani i naukowcy chcieli im zaoszczędzić dalszych emocjonalnych przeżyć. Problemem wydaje się też niewielka wielkość próby. Choć tylko jeden pacjent miał objawy okulistyczne (w trakcie pobytu w szpitalu pojawiły się zakażenie i obrzęk spojówek), badanie takich pacjentów tak czy siak byłoby trudne, gdyż w innym studium 1099 osób z COVID-19 z Chin (New England Journal of Medicine) tylko u 0,8% stwierdzono przekrwienie spojówek. Wg Singapurczyków, konieczne są dalsze mechanistyczne badania. Ponieważ SARS-CoV-2 wykorzystuje do wniknięcia do wnętrza komórki receptor ACE2 (konwertazy angiotensyny 2), trzeba, na przykład, definitywnie potwierdzić, że ACE2 występuje w przypadku komórek rogówki i spojówki. Poza tym w przyszłych badaniach należy uwzględnić większą liczbę pacjentów z objawami okulistycznymi. « powrót do artykułu
  21. Chińsko-amerykański zespół ekspertów, w tym epidemiolog Marc Lipsitch, który jako jeden z pierwszych mówił, że koronawirus SARS-CoV-2 zarazi większość ludzi i zostanie z nami na stałe, przeprowadził nowe obliczenia dotyczące śmiertelności COVID-19 oraz grup, które narażone są na szczególne ryzyko. Okazuje się, że śmiertelność jest niższa niż początkowo podawano, a najmniej narażoną grupą wiekową są osoby przed 30. rokiem życia. Naukowcy ze współpracującym z WHO laboratorium z Uniwersytetu w Hongkongu oraz Wydziału Epidemiologii Uniwersytetu Harvarda przeanalizowali osiem publicznych i prywatnych baz danych dotyczących epidemii COVID-19 w Wuhan i przedstawili na tej podstawie znacznie bardziej dokładny obraz epidemiologiczny. Wykorzystali naprawdę imponujący zestaw danych, w skład którego weszły: 1. krzywa epidemii potwierdzonych przypadków zachorowań w Wuhan, do których doszło pomiędzy 10 grudnia 2019 a 3 stycznia 2020, a które nie miały bezpośredniego związku z targiem w Wuhan 2. liczbę potwierdzonych przypadków zachorowań, wśród osób, które pomiędzy 25 grudnia 2019 a 19 stycznia 2020 wyleciały z Wuhan do innych miast Chin; 3. liczbę osób, które pomiędzy 29 stycznia a 4 lutego bieżącego roku, przyleciały z Wuhan do swoich krajów, a u których w momencie przylotu wykryto COVID-19 oraz proporcję pasażerów chorych i zdrowych w każdym z lotów; 4. rozkład wiekowy wszystkich potwierdzonych przypadków zachorowań w Wuhan do dnia 11 lutego włącznie; 5. rozkład wiekowy wszystkich potwierdzonych przypadków zgonów z powodu COVID-19 w Chinach do dnia 11 lutego; 6. ogólną liczbę przypadków zgonów w Wuhan z powodu COVID-19 do dnia 25 lutego; 7. czas, jaki upłynął pomiędzy wystąpieniem objawów i zgonem lub przyjęciem do szpitala a zgonem dla 41 przypadków zgonów w Wuhan; 8. czas jaki upłynął pomiędzy wystąpieniem objawów u obu osób w parach zarażający-zarażany dla 43 par. Autorzy badań przyjęli bazowe założenie, że w ogólnej populacji prawdopodobieństwo wystąpienia objawów choroby po zarażeniu wynosi 50%. W takim wypadku ryzyko zgonu dla osób z objawami wynosi 0,3% w grupie wiekowej poniżej 30. roku życia, 0,5% w grupie 30–59 lat oraz 2,6% dla osób powyżej 59. roku życia. Śmiertelność COVID-19 dla wszystkich grup wiekowych wynosi 1,4%. Jednocześnie stwierdzono, że prawdopodobieństwo pojawienia się objawów jest w grupie wiekowej 0–30 lat 6-krotnie niższe, a w grupie wiekowej >59 lat 2-krotnie wyższe, niż w grupie 30–59 lat. Naukowcy wyliczyli też, że – przy wspomnianym prawdopodobieństwie wystąpienia objawów choroby – jeden chory zaraża średnio 1,94 osoby (R0, podstawowa liczba odtwarzania). Mediana różnicy czasu wystąpienia objawów w parze zakażający-zakażany wynosi 7 dni, a mediana czasu od wystąpienia objawów do zgonu to 20 dni. Liczba dziennych przypadków zakażeń, przed wprowadzeniem w Wuhan kwarantanny, zwiększała się dwukrotnie co 5,2 dnia, a wprowadzone przez władze działania zapobiegawcze, takie jak kwarantanna, zmniejszyły wskaźnik R0 o 48%. Nie spadł on zatem poniżej 1, czyli progu, po przekroczeniu którego epidemia powinna wygasać. Zdaniem naukowców w Wuhan pomiędzy 10 grudnia 2019 a 3 stycznia 2020 laboratoryjnie potwierdzono zaledwie 1,8% zachorowań na COVID-19 u osób wykazujących objawy. W artykule, opublikowanym na łamach Nature, czytamy: biorąc pod uwagę fakt, że w naszym modelu korzystaliśmy z danych z Wuhan, nasze oceny ryzyka nie mogą być przekładane wprost na regiony poza epicentrum epidemii, szczególnie dla jej kolejnych faz. Doświadczenie zdobyte podczas zarządzania początkowymi przypadkami zachorowań, dostępność nowych, potencjalnie lepszych, metod leczenia, będą prawdopodobnie prowadziły do mniejszej liczby zgonów. Środki zaradcze szeroko zastosowane w Chinach pozwoliły na ograniczenie rozmiarów epidemii poza Wuhan, dzięki czemu inne systemy opieki zdrowotnej nie zostały przeciążone, co z również prawdopodobnie pozwoli na zmniejszenie rozmiarów epidemii. Widzimy to chociażby po tym, że stosunek przypadków zgonów do zdiagnozowanych zachorowań jest we wszystkich innych chińskich miastach niższy niż w Wuhan. Warto zauważyć, że artykuł przekazano do publikacji 13 lutego, został on pozytywnie zaopiniowany 9 marca i opublikowano go dzisiaj, 19 marca. Pierwsze przypadki COVID-19 pojawiły się w Europie, we Francji, 25 stycznia. W dniu oddawania artykułu do publikacji w Europie było zaledwie 45 przypadków zachorowań. Dwa dni później zanotowano pierwszy zgon na terenie Europy (we Francji). « powrót do artykułu
  22. Przed 10 dniami amerykański Departament Energii poinformował, że należący doń najpotężniejszy superkomputer na świecie – Summit – zostanie wykorzystany do walki z koronawiruse SARS-CoV-2. Po kilku dniach obliczeń mamy już pierwsze pozytywne wyniki pracy maszyny. W ciągu ostatnich kilku dni Summit przeanalizował 8000 substancji i zidentyfikował 77 związków małocząsteczkowych, które mogą potencjalnie powstrzymywać wirus. To 77 substancji, które potencjalnie mogą przyłączać się do proteiny S [wypustek tworzących „koronę” koronawirusa - red.] i w ten sposób blokować wirusowi możliwość przyłączania się do komórek organizmu i ich zarażania. Trzeba tu jednak podkreślić, że superkomputer jest w stanie określić tylko, czy znalezione przez niego molekuły mogą zablokować wirusa. Nie opracuje leku, nie potrafi też stwierdzić, czy testowane substancje są bezpieczne dla ludzi. Potrzebowaliśmy Summita, by przeprowadzić potrzebne symulacje. To, co zajęło superkomputerowi 1-2 dni na innych komputerach trwałoby wiele miesięcy, mówi główny autor badań, Jeremy Smith dyrektor Center for Molecular Biophysics z University of Tennessee. Uzyskane przez nas wyniki nie oznaczają, że znaleźliśmy lekarstwo na COVID-19. Nasze badania wskazują, które związki warto dalej badań pod kątem opracowania leków. Zidentyfikowanie obiecujących molekuł to pierwszy etap opracowywania leków. Molekuły takie należy następnie przetestować zarówno in vitro jak i in vivo, a jeśli testy na hodowlach tkanek i na zwierzętach wypadną pomyślnie, można zacząć myśleć o przystąpieniu do testów na ludziach. Jak wiemy, niedawno rozpoczęły się pierwsze testy kliniczne pierwszej potencjalnej szczepionki przeciwko SARS-CoV-2. Jednak na pojawienie się szczepionki musimy poczekać 12–18 miesięcy i to pod warunkiem, że wszystko pójdzie po myśli naukowców. Znacznie wcześniej możemy spodziewać się leków pomocnych w leczeniu COVID-19. Jest to możliwe dlatego, że wiele lekarstw, które od dawna są dopuszczone do użycia w przypadku innych chorób, daje obiecujące wyniki podczas wstępnych testów. Jako, że lekarstwa te są już dopuszczone do użycia, znamy ich sposób działania czy toksyczność. W chwili obecnej w Ameryce Północnej, Europie, Azji i Australii testowanych jest około 60 różnych leków, które potencjalnie mogą pomóc w leczeniu chorych na COVID-19. Pięć z nich to leki najbardziej obiecujące, nad którymi testy są najbardziej zaawansowane. Jeden z tych leków to Remdesivir firmy Gilead Science. To lek opracowany w odpowiedzi na epidemię Eboli z 2014 roku. Ma on szerokie działanie przeciwko wirusom RNA. Wiadomo, że skutecznie działa przeciwko koronawirusom SARS-CoV i MERS-CoV. Jako, że najnowszy koronawirus jest podobny do SARS, niewykluczone, że remdesivir również będzie skutecznie go zwalczał. Problem jednak w tym, że dotychczas nie wiemy, jak lek działa. To stwarza pewne zegrożenie. Remdesivir to analog adenozyny, który włącza się do tworzących się wirusowych łańcuchów RNA i zmniejsza wytwarzanie wirusowego RNA. Wiemy obecnie, że remdesivir pomógł w wyleczeniu 13 Amerykanów, którzy byli na pokładzie Diamond Princess, że testowany jest na poddanych kwarantannie osobach przebywających w Centrum Medycznym Uniwersytetu Nebraska i dotychczas nie zauważono skutków ubocznych. Z kolei chińscy specjaliści poinformowali, że połączenie remdisiviru i chlorochiny, używanej do leczenia malarii i chorobom autoimmunologicznym, wykazało wysoką skuteczność w testach in vitro. Kolejny z obiecujących leków to Kaletra (Aluvia) firmy AbbVie. Substancja czynna to lopinawir i ritonawir. Ten inhibitor proteazy HIV-1 jest używany, w połączeniu z innymi lekami przeciwretrowirusowymi, do leczenie zakażeń HIV-1 u dorosłych i dzieci powyżej 14. roku życia. Przed dwoma tygodniami AbbVie poinfomowało, że w porozumieniu z odpowiednimi agendami w USA i Europie rozopoczyna testy Kaletry pod kątem leczenia COVID-19. Z kolei przed niecałym tygodniem naukowcy z australijskiego University of Queensland poinformowali, że chcą rozpocząć testy kliniczne Kaletry i Chlorochiny, gdyż pomogły one w leczniu chorych z COVID-19. Już pod koniec stycznia AbbVie przekazała Chinom olbrzymie ilości Kaletry. Niedługo później Chińczycy zaczęli informować o pierwszych przypadkach wyleczenia za pomocą tego leku. Następnym z 5 najbardziej obiecujących leków jest Kevzara. To wspólne dzieło firm Regeneron Pharmaceuticals i Sanofi, w którym substancją czynną jest sarilumab. Lek ten to antagonista receptora interleukiny-6 (IL-6). Lek został zatwierdzony w 2017 roku do leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów u osób dorosłych o nasileniui od umiarkownym do ciężkiego. Lek podaje się w zastrzyku. W USA od tygodnia trwają testy kliniczne Kevzary u pacjentów z ciężkim przebiegiem COVID-19. Docelowo lek ma zostać przetestowany na 400 osobach z poważnymi komplikacjami spowodowanymi zachorowaniem. W II fazie testów klinicznych sprawdzane jest skuteczność leku w zmniejszaniu gorączki oraz bada się, czy dzięki niemu zmniejszona zostaje konieczność sztucznego wentylowania pacjentów. Później, w czasie III fazy testów, naukowcy sprawdzą długoterminowe rokowania pacjentów, którym podawano lek, przede wszystkim zaś sprawdzone zostanie czy i w jakim stopniu lek pozwolił na zmniejszenie śmiertelności chorych, zredukował potrzebę sztucznej wentylacji i hospitalizacji. Niedawno do listy najbardziej obiecujących leków dołączył Avigan opracowany przez Fujifilm Holdings. To lek przeciwwirusowy o szerokim zastosowaniu. To wybiórczy silny inhibitor RNA-zależnej polimerazy RNA u wirusów. Lek jest w Japonii zarejetrowany jako środek przeciwko grypie. Był też używany w Gwinei do walki z Ebolą. Jego substancją czynną jest fawipirawir. Przed kilkoma dniami chińskie Ministerstwo Nauki i Technologii poinformowało, że podczas testów na 340 pacjentów w Wuhan i Shenzen okazało się, że po leczeniu Aviganem uzyskano pozytywne wyniki. Doszło do skrócenia czasu pobytu w szpitalu, z 11 do 4 dni uległ skróceniu średni czas, przez jaki pacjenci musieli przebywać w szpitalu. Ponadto u 91% pacjentów stwierdzono poprawę stanu płuc, gdy tymczasem poprawę taką stwierdozno u 62% pacjentów z grupy kontrolnej, którym nie podawano fawipirawiru. W Chinach dopuszczono ten lek do testów klinicznych. Tymczasem japońskie Ministerstwo Zdrowia oświadczyło, że będzie zalecało stosowanie Aviganu po tym, jak pozytywnie wypadły testy na pacjentach asymptomatycznych oraz wykazujących łagodne objawy. W końcu trzeba tutaj wspomnieć o pierwszej testowanej na ludziach szczepionce przeciwko SARS-CoV-2. Pierwszą dawkę mRNA-1279 podano 43-letniej kobiecie. Tym samym rozpoczęła się I faza badań nad szczepionką. Lek „instruuje” komórki gospodarza, by zachodziła w nich ekspresja glikoproteiny powierzchniowej S (ang. spike protein); białko S pozwala koronawirusowi na wniknięcie do komórki gospodarza. W tym przypadku ma to wywołać silną odpowiedź immunologiczną. Jest to szczepionka oparta na mRNA. Ze szczegółowymi informacjami na temat tej szczepionki i tego, jak będą wyglądały badania nad nią, możecie przeczytać w naszym artykule na jej temat. W innym naszym tekście można też dowiedzieć się wszystkiego, co powinniśmy wiedzieć o szczepionkach, ich opracowywaniu i procesie testowania oraz dopuszczania do użycia. Wymienione powyżej leki to nie wszystko. Obecnie na całym świecie trwają prace nad 60 lekami i szczepionkami, które mają pomóc w leczeniu COVID-19 oraz zwalczaniu SARS-CoV-2 i zapobieganiu zarażeniem się koronawirusem. « powrót do artykułu
  23. Grupa chińskich naukowców z Wydziału Medycyny Południowochińskiego Uniwersytetu Nauki i Technologii w Shenzen, Wydziału Chorób Zakaźnych Wuhan Jinyintan Hospital oraz Wuhan University twierdzi, że grupa krwi decyduje o podatności na zarażenie koronawirusem SARS-CoV-2. Swoje spostrzeżenia opierają na analizie statystycznej próbek krwi od 2173 pacjentów z potwierdzonym COVID-19, którzy byli leczeni w trzech różnych szpitalach. Rozkład grup krwi wśród chorujących na COVID-19 porównano z rozkładem grup krwi wśród 3694 osób zamieszkujących Wuhan i Shenzhen. Okazało się, że wśród ludności Wuhan grupę krwi A ma 32,16% osób, grupę krwi B – 24,90%, grupa AB występuje wśród 9,10%, a grupę 0 posiada 33,84% ludności. Tymczasem wśród zarażonych koronawirusem było 37,75% osób z grupą krwi A, 26,42% osób z grupą B, 10,03% z grupą AB oraz 25,80% z grupą 0. Podobny wzorzec zauważono w regionie Shenzen. Tym samym naukowcy stwierdzili, że wśród osób zarażonych koronawirusem występowało znacząco więcej posiadaczy grupy krwi A niż w całej populacji, oraz znacząco mniej osób z grupą krwi 0. Szczegółowa analiza wykazała, że osoby z grupą krwi są narażone na o 20% wyższe ryzyko infekcji niż osoby nie posiadające grupy A. Z kolei osoby z grupą krwi 0 mająo 33% mniejsze ryzyko infekcji niż osoby z innymi grupami krwi. Dodatkowe analizy pozwoliły stwierdzić, że ani wiek, ani płeć chorych nie zmieniają tego obrazu. Należy jednak wziąć pod uwagę, że mamy tutaj do czynienia z badaniami korelacyjnymi, nie przyczynowo-skutkowymi. Praca nie została jeszcze zrecenzowana. Można się z nią zapoznać na łamach medRxiv. « powrót do artykułu
  24. Jedną z największych niewiadomych dotyczących koronawirusa SARS-CoV-2 jest jego zachowanie w zależności od pór roku. Fizycy z University of Utah otrzymali w ramach projektu Rapid Response Research grant z Narodowej Fundacji Nauki. Kwota 200 000 dolarów ma im wystarczyć na zalezienie odpowiedzi, jak wirus będzie się rozprzestrzeniał i zachowywał w zmieniających się porach roku. Tworzymy wiarygodną replikę zewnętrznej otoczki wirusa (kapsydu), która utrzymuje wszystko razem. Chcemy sprawdzić, co powoduje, że wirus się rozpada, że ginie, mówi Michael Vershinin. To nie jest szczepionka. Te badania nie rozwiążą problemu. Będą one stanowiły jedynie informację przydatną do podejmowania decyzji, dodaje uczony. Najpierw naukowcy zdobyli informacje o w pełni zsekwencjonowanym genomie wirusa. Następnie przeanalizowali geny odpowiedzialne za jego integralność strukturalną. Teraz syntetyzują te geny w żywych komórkach i pozwalają ich proteinom odtworzyć cząsteczkę wirusa. Koronawirus rozprzestrzenia się podobnie do wirusa grypy – w kropelkach zawieszonych w powietrzu. Panuje dominujący pogląd, który mówi, że wirusy tracą swoją efektywność, gdyż ich cząstki tracą integralność. O tym, jak bardzo zaraźliwy jest wirus decydują zjawiska fizyczne wpływające na ewolucję tych kropelek w zmieniającej się temperaturze i wilgotności, dodaje drugi autor badań, Saveez Saffarian. Vereshinin i Saffarian od samego początku epidemii zaczęli czytać literaturę specjalistyczną, by dowiedzieć się jak najwięcej o koronawirusach i podobnych wirusach, jak wirus grypy. Zauważyli, że autorzy wielu badań skupiali się na rozprzestrzenianiu się grypy na poziomie epidemiologicznym. Dysponujemy za to znacznie mniejsza liczbą badań nad pojedynczą cząsteczką wirusa i jej zachowaniu w różnych warunkach atmosferycznych. Obaj naukowcy od dawna prowadzą badania w skali nano. Laboratorium Vershinina specjalizuje się w użyciu optycznych szczypców, które pozwalają na próbkowanie pojedynczych molekuł. Z kolei laboratorium Saffariana bada wirusy RNA i ich zachowanie. Ich laboratoria współpracują w ramach Center for Cell and Genome Sciences, gdzie fizycy, chemicy i biolodzy prowadzą badania interdyscyplinarne. Tutaj mamy wgląd nie tylko na to, co dzieje się w makroskali. Przyjrzenie się pojedynczej cząsteczce wirusa to kluczowy element do tego, by dowiedzieć się, co się tak naprawdę dzieje. Współczesna biologia i biofizyka pozwalają nam na prowadzenie badań, jakie wcześniej nie były możliwe, mówi Vershinin. « powrót do artykułu
  25. Epidemia SARS-CoV-2 trwa już na tyle długo, że mamy coraz bardziej wiarygodne dane zarówno na temat samego wirusa, jak i dane epidemiologiczne dotyczące rzeczywistego odsetka zgonów spowodowanych zarażeniem. Wiemy też, że koronawirus mutuje, chociaż – wbrew temu, co pisały niektóre media – nie można mówić o obecności różnych szczepów. W tej chwili wydaje się, że SARS-CoV-2 mutuje w podobnym tempie co inne koronawirusy, w tym SARS i MERS. To bardzo dobra wiadomość. Oznacza to bowiem, że tempo jego ewolucji jest ponad 2-krotnie wolniejsze od tempa mutacji wirusa grypy. A skoro nadążamy z wyprodukowaniem szczepionki na grypę sezonową, to gdy już pojawi się szczepionka na SARS-CoV-2 zdążymy wytworzyć jej nową wersję, jeśli wirus zmutuje. Kolejne ważne pytanie dotyczy odsetka osób, które umierają z powodu infekcji nowym koronawirusem. Tutaj widzimy bardzo duży rozrzut informacji. Od ponad 5% do mniej niż 1%. Tak olbrzymie różnice wynikają zarówno z różnych metod liczenia, jak i z faktu, że na początku epidemii dane mogą być poważnie zaburzone zarówno przez małą próbę osób chorych, jak i przez fakt, że wykrywa się wówczas nieproporcjonalnie dużo poważnych przypadków zachorowań. Śmiertelność możemy liczyć na dwa sposoby. Albo biorąc pod uwagę liczbę zmarłych w stosunku do liczby wykrytych zachorowań, albo też biorąc pod uwagę liczbę zmarłych w stosunku do szacowanej liczby zarażonych. Żadna z tych metod nie jest doskonała. Wyobraźmy sobie, że zaraziło się 100 osób. U 70 z nich objawy nie pojawiły się lub też choroba przebiegła bardzo łagodnie, zarażeni nie zgłosili się do lekarza, nie uznali też, że zainfekował ich nowy wirus. Z kolei pozostałych 30 osób zachorowało poważniej, zdiagnozowano u nich nowego wirusa. Z tych osób 1 zmarła. W takim przypadku mamy 1 na 30 zdiagnozowanych, więc mówimy, że śmiertelność infekcji wyniosła 3,3%. Jednak w rzeczywistości było to 1%, tylko, że nie wiedzieliśmy o 70 przypadkach zakażeń. Właśnie taki błąd szacunków pojawia się najczęściej na początku epidemii, kiedy to nie rozpoznaje się wielu łagodnych przypadków zachorowań. Dlatego też wielu specjalistów mówi, że początkowe szacunki są zwykle bardzo mocno przesadzone. Możemy też posłużyć się drugą metodą, czyli porównaniem liczby zmarłych z szacowaną liczbą zarażonych. Ona również nie jest doskonała, gdyż nie znamy liczby zarażonych. Możemy ją tylko szacować, a tutaj łatwo o błędy. Na początku marca WHO oficjalnie podała, że śmiertelność koronawirusa wynosi 3,4%. Jednak były to dane wyliczone pierwszą metodą. Już wówczas pojawiały się głosy mówiące, że są to szacunki zawyżone. Obecnie, po kilku tygodniach, otrzymujemy coraz więcej danych by stwierdzić, że śmiertelność COVID-19 jest znacznie niższa, niż wspomniane już 3,4%. Jeden z takich przykładów to Korea Południowa, gdzie dzięki bardzo szeroko zakrojonym testom, udało się wykryć wiele łagodnych i bezobjawowych infekcji. Na 8413 wykrytych przypadków mamy tam 84 zgony, czyli śmiertelność wynosi 1%. Kolejny przykład to wycieczkowiec Diamond Princess, gdzie rygorystyczna kwarantanna pozwoliła na wykrycie nawet asymptomatycznych przypadków zakażenia. Z 712 zarażonych zmarło 7 osób, co również daje wynik 1%. Oczywiście te liczby nie powinny nas uspokajać. Musimy bowiem pamiętać, że to nie zmienia faktu, iż COVID-19 jest szczególnie groźna dla osób starszych oraz obciążanych innymi chorobami. To właśnie one głównie umierają i to ze względu na ich dobro powinniśmy być bardzo ostrożni, by nie roznosić epidemii. Pamiętajmy też, że nawet śmiertelność rzędu 1% oznacza, iż COVID-19 jest ponad 10-krotnie bardziej śmiertelny niż sezonowa grypa, że wirus dłużej utrzymuje się w powietrzu i na różnych powierzchniach, zatem łatwiej się nim zarazić oraz, że nie ma nań szczepionki. Na nią będziemy musieli poczekać do końca przyszłego roku. Wiemy też, że SARS-CoV-2 zaraża bardzo szybko, co znakomicie utrudnia powstrzymanie epidemii. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...