Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' mózg'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 38 results

  1. Sok z granatów może pomóc w ochronie mózgu dzieci z hipotrofią wewnątrzmaciczną (zahamowaniem wzrostu). Naukowcy z Brigham and Women's Hospital prowadzili pilotażowe badania z udziałem 78 ciężarnych. Wyniki ukazały się właśnie w piśmie PLoS ONE. Obecnie trwają badania kliniczne na większej próbie. Rezultaty wskazywały m.in. na lepszą łączność funkcjonalną (ang. functional connectivity) u dzieci matek pijących codziennie sok z granatów. Dają one podstawy do dalszego eksplorowania potencjalnych neuroochronnych oddziaływań polifenoli na noworodki z grup ryzyka, np. z urazem niedotlenieniowo-niedokrwiennym - podkreśla Terrie Inder. W przypadku hipotrofii wewnątrzmacicznej (ang. Intrauterine Growth Restriction, IUGR) dziecko jest małe jak na wiek ciąży, często przez problemy związane z łożyskiem, które odpowiada za transport składników odżywczych i tlenu. Poród może w jeszcze większym stopniu zmniejszyć dostawy tlenu (m.in. do mózgu dziecka). Niedotlenienie okołoporodowe powstaje w wyniku hipoksemii, czyli zmniejszonego stężenia tlenu we krwi lub ischemii, a więc niedostatecznego dopływu krwi do mózgu w czasie 1. lub 2. okresu porodu, a także w ciągu doby po porodzie. Niedotlenienie mózgu prowadzi do rozwoju zespołu encefalopatii niedotlenieniowo-niedokrwiennej. Polifenole, do których zaliczają się np. kwas taninowy czy elagotaniny, są przeciwutleniaczami występującymi w wielu napojach i pokarmach, np. w orzechach, jagodach, czerwonym winie i herbatach. Szczególnie bogatym ich źródłem jest sok z granatów. Polifenole pokonują barierę krew-mózg, a badania na zwierzętach wykazały, że chronią przed chorobami neurodegeneracyjnymi. Dotąd jednak nikt nie sprawdzał, czy podawanie soku z granatów ciężarnym wpłynie zabezpieczająco na mózg dzieci. W badaniu z losowaniem do grup i grupą kontrolną, gdzie ani ochotniczki, ani naukowcy nie widzieli, kto trafił do jakiej grupy, wzięło udział 78 pacjentek kliniki ginekologii Barnes-Jewish Hospital. IUGR zdiagnozowano u nich w 24.-43. tygodniu ciąży. Od momentu zakwalifikowania do studium do porodu panie miały pić ok. 237 ml soku z granatów albo dopasowany pod względem smaku i kaloryczności napój bez polifenoli. Później naukowcy oceniali parę aspektów rozwoju mózgu dziecka, w tym jego makrostrukturę czy łączność funkcjonalną. Choć nie stwierdzono różnic w zakresie makrostruktury, wykryto regionalne różnice w mikrostrukturze istoty białej i łączności funkcjonalnej. Te wskaźniki sygnalizują nam, jak mózg rozwija się funkcjonalnie. Nie widać różnic we wzroście mózgu i dziecka, ale widać poprawę "okablowania" i rozwoju mózgu wyrażonego synchronicznym przepływem krwi [...]. « powrót do artykułu
  2. Kiedyś sądzono, że najstarszymi komórkami w organizmie człowieka są neurony i, być może, komórki serca. Teraz naukowcy z Salk Institute udowodnili, że u myszy komórki oraz białka mózgu, wątroby i trzustki są także bardzo stare. Niektóre równie stare co neurony. Metoda wykorzystana w Salk może zostać użyta do zdobycia bezcennych informacji na temat funkcji niedzielących się komórek oraz o tym, jak z wiekiem tracą one kontrolę nad jakością i integralnością protein oraz innych ważnych struktur komórkowych. Byliśmy zaskoczeni faktem, że odnaleźliśmy struktury komórkowe równie stare co organizm. To sugeruje, że złożoność komórkowa jest większa niż sobie to wyobrażaliśmy, co niesie ze sobą intrygujące implikacje dotyczące naszej wiedzy o starzeniu się organów takich jak mózg, serce czy trzustka, mówi dyrektor ds. naukowych Salk Institute profesor Martin Hetzer. Większość neuronów w mózgu nie ulega w życiu dorosłym podziałowi, zatem doświadczają starzenia się i związanego z tym spadku jakości. Dotychczas jednak naukowcy mieli problemy z określeniem czasu życia komórek znajdujących się poza mózgiem. Biolodzy zadawali sobie pytanie, jak stare są komórki w organizmie. Istnieje powszechne przekonanie, że neurony są stare, ale inne komórki są stosunkowo młode, gdyż ulegają regeneracji, stwierdził Rafael Arrojo e Drigo, główny autor najnowszych badań. Uczeni wykorzystali neurony jako punkt odniesienia dla określenia wieku innych komórek. Wykorzystali technikę oznaczania izotopami w połączeniu z hybrydową metodą obrazowania MIMS-EM do wizualizacji i oceny komórek oraz białek w móżgu, trzustce i wątrobie u młodych i starych myszy. Na samym początku ocenie poddali wiek neuronów i, jak się spodziewali, stwierdzili, że są one w tym samym wieku co sam organizm. Później jednak ze zdumieniem zauważyli, że w nabłonku naczyń krwionośnych występują równie stare komórki. To zaś oznaczało, że poza neuronami istnieją komórki, które się nie dzielą i nie zostają zastąpione. Również w trzustce zauważono komórki w różnym wieku. Najbardziej zdziwiły naukowców wysepki Langerhansa, które są mieszaniną starych i młodych komórek. Niektóre z komórek beta były młode, ulegały podziałowi, inne zaś były równie stare co neurony. Z kolei komórki delta w ogóle się nie dzieliły i wszystkie były stare. Trzustka okazała się zdumiewającym przykładem mozaicyzmu wiekowego, czyli organem, w którym identyczne komórki są w bardzo różnym wieku. Jako, że wiemy, iż wątroba potrafi się regenerować nawet w dorosłości, naukowcy zwrócili uwagę również na ten organ. Ku ich zdumieniu okazało się, że większość komórek wątroby jest w tym samym wieku, co sama mysz, podczas gdy komórki układu krwionośnego wątroby są znacznie młodsze. Mozaicyzm wiekowy wątroby może prowadzić do opracowania nowych metod regeneracji tego organu. Dzięki nowej technice wizualizacji jesteśmy w stanie określić wiek komórek i ich złożoność molekularnych lepiej, niż wcześniej. To otwiera nowe drzwi w badaniu komórek, tkanek i organów oraz trapiących je chorób, stwierdził współautor badań profesor Mark Ellisman z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego. Na następnym etapie badań naukowcy chcą zbadać różnice w długości życia kwasów nukleinowych i lipidów. Spróbują też zrozumieć, jak mozaicyzm wiekowy wpływa na zdrowie i na choroby takie jak cukrzyca typu 2. « powrót do artykułu
  3. Związanym z wiekiem spadkom dopływu krwi do mózgu i pogorszeniu pamięci można zapobiegać za pomocą sirolimusa (rapamycyny), leku immunosupresyjnego stosowanego w transplantologii. Zespół z Centrum Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Teksańskiego w San Antonio zaczął aplikować szczurom sirolimus, gdy miały 19 miesięcy. Niewielką dawkę leku dodawano do jedzenia do momentu, aż gryzonie skończyły 34 miesiące i były w naprawdę podeszłym wieku. [...] Osobniki te osiągnęły sędziwy wiek, ale ich krążenie w mózgu było dokładnie takie samo, jak wtedy, gdy zaczynały terapię - opowiada prof. Veronica Galvan. Niepoddawane terapii szczury przechodziły zmiany obserwowane u starszych dorosłych: widoczne były spadki dopływu krwi do mózgu i pogorszenie pamięci. [...] Stare szczury leczone rapamycyną przypominały zaś szczury w średnim wieku z naszego studium - dodaje dr Candice Van Skike. Starzenie to najsilniejszy czynnik ryzyka demencji, ekscytująco jest więc stwierdzić, że rapamycyna, substancja znana z wydłużania życia, może też pomóc w zachowaniu integralności krążenia mózgowego i osiągów pamięciowych starszych dorosłych. Obecnie badamy bezpieczeństwo leku u osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (MCI) - wyjaśnia prof. Sudha Seshadri. Trzeba podkreślić, że przyglądano się zwykłemu starzeniu. Szczury doświadczały naturalnego spadku możliwości poznawczych, który nie był wymuszony żadnym procesem chorobowym - zaznacza Van Skike. Sirolimus należy do inhibitorów mTOR. Szlak mTOR odgrywa istotną rolę w kontroli cyklu komórkowego. Jego aktywacja bierze udział w patogenezie niektórych chorób, a także jak sądzą Amerykanie, napędza utratę synaps i przepływu krwi do mózgu w czasie starzenia. Z tego powodu długotrwałe podawanie rapamycyny szczurom skutkowało ograniczeniem deficytów uczenia i pamięci, zapobiegało zanikowi sprzężenia naczyniowo-nerwowego, a także korzystnie wpływało na perfuzję mózgową. « powrót do artykułu
  4. Długa ekspozycja na niebieskie światło, takie jak emitowane przez ekrany smartfonów i komputerów, może negatywnie wpływać na długość życia. Naukowcy z Oregon State University zauważyli, że niebieskie długości fali emitowane przez LED niszczą komórki w mózgu i siatkówce muszki owocówki. W artykule, opublikowanym na łamach Nature Aging and Mechanisms of Disease, czytamy, że muszki, które codziennie przez 12 godzin przebywały w niebieskim świetle i 12 godzin w ciemności, żyły znacznie krócej niż muszki, które były stale utrzymywane w ciemności lub stale w białym świetle z zablokowanym pasmem niebieskim. Ekspozycja dorosłych muszek na 12 godzin światła niebieskiego dziennie prowadziła do przyspieszenia starzenia się, powodując uszkodzenie komórek siatkówki, degenerację mózgu oraz upośledzała zdolności ruchowe. Uszkodzenie mózgu oraz funkcji motorycznych nie było związane z degeneracją siatkówki, gdyż zjawiska te obserwowano również u muszek, które genetycznie zmodyfikowano tak, by nie wykształcały się u nich oczy. Niebieskie światło prowadziło też do ekspresji genów stresu u starszych muszek, ale nie u młodych. To sugeruje, że zbiorcza ekspozycja na niebieskie światło działa jak czynnik stresowy w miarę starzenia się. Muszki owocówki to ważny organizm modelowy, gdyż wiele występujących u nich mechanizmów komórkowych i rozwojowych jest takich samych, jak u ludzi i innych zwierząt. Badania prowadził zespół pracujący pod kierunkiem profesor Jagi Giebultowicz, która specjalizuje się w badaniu zegara biologicznego. Zaskoczył nas fakt, że światło przyspiesza starzenie się muszek. Zbadaliśmy ekspresję niektórych genów u starych muszek i stwierdziliśmy, że gdy muszki są poddawane działaniu światła, to dochodzi do ekspresji genów odpowiedzialnych za ochronę organizmu. Wysunęliśmy hipotezę, że światło im szkodzi i postanowiliśmy znaleźć tego przyczynę. Okazało się, że o ile światło pozbawione pasma niebieskiego w niewielkim stopniu skraca życie, to niebieskie światło skraca je w sposób dramatyczny, mówi Giebultowicz. Wiadomo, że naturalne światło jest bardzo ważnym czynnikiem regulującym rytm dobowy i związane z nim procesy fizjologiczne jak aktywność fal mózgowych, produkcję hormonów, regenerację komórek. Istnieją też dowody sugerujące, że zwiększona ekspozycja na sztuczne światło jest czynnikiem zaburzającym sen i rytm całodobowy. Coraz większa obecność oświetlenia LED i ekranów powoduje, że w coraz większym stopniu jesteśmy narażeni na oddziaływanie światła niebieskiego, gdyż to właśnie spektrum jest w dużej mierze emitowane przez LED-y. Dotychczas jednak zjawiska tego nie zauważono, gdyż nawet w krajach rozwiniętych oświetlenie LED nie jest używane do wystarczająco długiego czasu, by skutki jego negatywnego oddziaływania były już widoczne w badaniach epidemiologicznych. Okazuje się, że muszki owocówki są mądrzejsze od ludzi. Gdy tylko mogą, unikają niebieskiego światła. Giebultowicz chce teraz sprawdzić, czy za unikanie niebieskiego światła jest odpowiedzialny ten sam szlak sygnałowy, który jest zaangażowany w długość życia owadów. « powrót do artykułu
  5. Naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa wykorzystali pewną cechę układu odpornościowego, dzięki czemu otworzyli drogę dla użycia komórek do naprawienia mózgu. Podczas eksperymentów na myszach zwierzętom przeszczepiono komórki nerwowe bez konieczności długotrwałego podawania im środków immunosupresyjnych. W szczegółowym artykule, opublikowanym w piśmie Brain, czytamy, jak uczeni selektywnie ominęli mechanizmy obrony układu odpornościowego przeciwko obcym komórkom i wszczepili komórki, które przetrwały, rozwijały się i chroniły mózg na długo po zaprzestaniu podawania leków. Możliwość przeszczepienia zdrowych komórek do mózgu bez konieczności stosowania leków immunosupresyjnych może znacząco udoskonalić terapie leukodystrofii, grupy chorób istoty białej, w których następuje postępująca utrata mieliny. Jako, że choroby tego typu są zapoczątkowywane przez mutację powodującą dysfunkcję jednego typu komórek, są dobrym celem dla terapii, w czasie których przeszczepia się zdrowie komórki lub powoduje, by zmodyfikowane genetycznie komórki przeważyły nad komórkami chorymi, mówi Piotr Walczak, profesor radiologii na Wydziale Medycyny Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa. Główną przeszkodą utrudniającą wykorzystanie zdrowych komórek do zastąpienia nimi chorych jest nasz układ odpornościowy, który atakuje obce komórki. To chroni nas przed bakteriami czy wirusami, ale znakomicie utrudnia przeszczepy. Dlatego też stosuje się leki immunosupresyjne, które tłumią reakcję układu odpornościowego. Obca tkanka nie jest odrzucana, ale pacjent – który musi przyjmować takie leki do końca życia – jest narażony na choroby zakaźne i inne skutki uboczne. Naukowcy z Johnsa Hopkinsa, chcąc powstrzymać układ odpornościowy bez konieczności stosowania leków immunosupresyjnych, wzięli na cel limfocyty T, a konkretnie na sygnałach, które wywołują atak limfocytów T. Te sygnały są potrzebne, by limfocyty T nie zaatakowały własnej zdrowej tkanki organizmu, do którego należą, wyjaśnia profesor Gerald Brandacher. Naukowcy postanowili tak wpłynąć na te sygnały, by za ich pomocą wytrenować układ immunologiczny, by na stałe uznał przeszczepione komórki za własne. W tym celu wykorzystali przeciwciała CTLA4-Ig oraz anty-CD154, które łączą się z powierzchnią limfocytów T, blokując sygnały zachęcające do ataku. Wcześniej taka kombinacja przeciwciał była z powodzeniem używana do zablokowania odrzucenia przeszczepionych organów u zwierząt, jednak nie testowano jej na komórkach mających za zadanie naprawę otoczki mielinowej w mózgu. Podczas serii eksperymentów Walczak i jego zespół wstrzykiwali to mózgów myszy chroniące je komórki gleju, które wytwarzają otoczkę mielinową wokół neuronów. Wszczepione komórki zmodyfikowano tak, by były fluorescencyjne, dzięki czemu naukowcy mogli je śledzić. Komórki wszczepiano trzem grupom myszy. Jedna, która była genetycznie zmodyfikowana tak, by nie wytwarzały się u niej komórki gleju, druga grupa składała się ze zdrowych myszy, a trzecia z myszy u których nie działał układ odpornościowy. Czwartą grupą była grupa kontrolna. Po sześciu dniach od przeszczepu obcych komórek zwierzętom przestano podawać przeciwciała i śledzono, co dzieje się z komórkami. W grupie kontrolnej obce komórki zostały zaatakowane natychmiast po przeszczepie i wszystkie zginęły w ciągu 21 dni. Natomiast u myszy, którym podawano przeciwciała, wysoki poziom przeszczepionych komórek wciąż utrzymywał się po 203 dniach od przeszczepu. To pokazuje, że komórki przetrwały, nawet na długo po zaprzestaniu leczenia. Naszym zdaniem oznacza to, że udało się selektywnie zablokować limfocyty T tak, by nie atakowały przeszczepionych komórek, mówi Shen Li, jeden z autorów badań. Kolejnym krokiem było zbadanie, czy przeszczepione komórki wykonały pracę, której od nich oczekiwano, zatem czy wytworzyły chroniącą neurony mielinę. W tym celu użyto rezonansu magnetycznego, by zbadać różnice pomiędzy myszami z komórkami gleju i ich pozbawionymi. Okazało się, że wszczepione komórki gleju kolonizowały te obszary mózgu, które powinny. To potwierdza, że przeszczepione komórki namnażały się i podjęły swoje normalne funkcjonowanie. Profesor Walczak podkreśla, że na razie uzyskano wstępne wyniki. Udowodniono, że komórki można przeszczepić i że kolonizują one te obszary mózgu, do których je wprowadzono. W przyszłości uczony wraz z zespołem chce wykorzystać inne dostępne metody dostarczania komórek do mózgu tak, by móc naprawiać go całościowo. « powrót do artykułu
  6. Codzienne wstrzykiwanie przez 5 tygodni myszom z chorobą Alzheimera (ChA) 2 krótkich peptydów znacząco poprawia pamięć zwierząt. Terapia ogranicza także zmiany typowe dla ChA: stan zapalny mózgu oraz akumulację beta-amyloidu. U myszy, które przechodziły terapię, zaobserwowaliśmy słabsze nagromadzenie blaszek beta-amyloidu oraz zmniejszenie zapalenia mózgu - podkreśla prof. Jack Jhamandas z Uniwersytetu Alberty. Odkrycie bazuje na wcześniejszych ustaleniach odnośnie do związku AC253, który może blokować toksyczne oddziaływania beta-amyloidu. Podczas badań ustalono, że AC253 blokuje przyłączanie beta-amyloidu do pewnych receptorów komórek mózgu. Okazało się jednak, że choć AC253 zapobiega akumulacji beta-amyloidu, przez szybki metabolizm w krwiobiegu jest problem z jego docieraniem do mózgu. Wskutek tego, by terapia AC253 była skuteczna, potrzeba dużych ilości tego związku, co jest niepraktyczne i może zwiększyć ryzyko rozwoju odpowiedzi immunologicznej na leczenie. Teoretycznie mogłoby pomóc przekształcenie AC253 z formy wstrzykiwalnej w doustną tabletkę, ale AC253 jest zbyt złożony, by problem dało się rozwiązać w ten sposób. Jhamandas wpadł więc na pomysł, by "przeciąć" AC253 na dwa fragmenty i sprawdzić, czy można stworzyć dwie mniejsze nici peptydowe, które blokowałyby beta-amyloid w podobny sposób jak AC253. Podczas serii testów na genetycznie zmodyfikowanych myszach Kanadyjczycy odkryli dwa krótsze fragmenty AC253, które replikowały prewencyjne i regeneracyjne właściwości większego peptydu. Następnie naukowcy wykorzystali modelowanie komputerowe i sztuczną inteligencję do prac nad drobnocząsteczkowym lekiem. Zespół koncentruje się na wytworzeniu zoptymalizowanej doustnej wersji, tak by mogły się zacząć testy kliniczne na ludziach. Jhamandas podkreśla, że leki drobnocząsteczkowe są preferowane, bo taniej je wyprodukować, a poza tym mogą one być zażywane doustnie i łatwiej dostają się do mózgu z krwią. « powrót do artykułu
  7. Japońscy naukowcy dokonali ważnych odkryć odnośnie do roli dipeptydu leucynowo-histydynowego (LH) w hamowaniu aktywacji mikrogleju i zaburzeń emocjonalnych związanych z depresją. LH występuje w fermentowanych pokarmach, np. w niebieskim serze czy nattō (potrawie z soi). Bazując na uzyskanych wynikach, autorzy artykułu z pisma Nutrients uważają, że produkty bogate w LH mogą być bezpieczną metodą podtrzymywania dobrego zdrowia psychicznego. Naukowcy podkreślają, że depresja jest jedną z najczęściej występujących chorób psychicznych. Pozostaje trudna do leczenia, bo część pacjentów nie reaguje na dostępne metody terapii farmakologiczno-psychologicznej. Nic więc dziwnego, że coraz większym zainteresowaniem cieszą się różne metody zapobiegania depresji, np. metody dietetyczne. Ostatnie badania wskazały na rolę spełnianą w depresji przez mikroglej. Mikroglej to komórki odpornościowe, które normalnie odpowiadają za "sprzątanie" (usunięcie pozostałości z miejsca uszkodzenia tkanki nerwowej). Po aktywacji mogą też jednak powodować stan zapalny. Warto dodać, że wiele badań sugerowało związek między depresją i zapaleniem mózgu, a podczas testów leki przeciwzapalne korzystnie wpływały na objawy depresji. Japończycy dodają, że naukowcy donosili także, że spożycie fermentowanych produktów wiąże się ze zmniejszonymi symptomami depresji; brakuje jednak danych nt. składników hamujących aktywację mikrogleju i depresję. W ramach najnowszego studium akademicy z Uniwersytetu w Kobe oceniali wpływ 336 dipeptydów na aktywację mikrogleju. Okazało się, że dipeptyd leucynowo-histydynowy to silny czynnik przeciwzapalny (LH hamował wydzielanie cytokin zapalnych z mikrogleju). Później, by określić wpływ LH na zapalenie mózgu i zaburzenia emocjonalne, przeprowadzono badania na myszach. Dipeptyd leucynowo-histydynowy znakowano radioaktywnymi izotopami. Dzięki temu można było śledzić jego przemieszczanie przez organizm. Japończycy potwierdzili, że po doustnym podaniu LH docierał do mózgu. Podczas eksperymentów akademicy podawali gryzoniom lipopolisacharyd, LPS (endotoksynę, która jest głównym składnikiem błony zewnętrznej ściany komórkowej bakterii Gram-ujemnych), który podwyższał poziom czynnika martwicy nowotworów (TNF-α) oraz IL-1β w korze czołowej i hipokampie. Ustalono, że wielokrotne doustne podanie LH zmniejszało poziom tych cytokin w mózgu. Można więc powiedzieć, że dipeptyd zahamował zapalenie mózgu. W kolejnym etapie badań naukowcy przyglądali się wpływowi dipeptydu leucynowo-histydynowego na związane z depresją zaburzenia emocjonalne. Najpierw myszy poddawano 6-min testowi zawieszania za ogon (ang. Tail Suspension Test, TST). Mierzono czas, w którym zwierzęta pozostawały nieruchome, bo to behawioralny wskaźnik depresji. LPS wywoływał stan zapalny mózgu i wydłużał czas znieruchomienia podczas podwieszania. Podawanie dipeptydu leucynowo-histydynowego zapobiegało jednak prodepresyjnemu wpływowi toksyny. Później Japończycy stosowali test R-SDS (od ang. repeated social defeat stress), w ramach którego przez kilka dni na 10 min dziennie myszy umieszczano w klatce z agresywnym osobnikiem. Gdy zwierzęta, które doświadczyły wielokrotnej porażki w konfrontacji społecznej (ang. social defeat), leczono LH, ich tendencja do unikania kontaktów była słabsza. Poza tym wykazywały one mniejszy lęk w teście z podniesionym labiryntem krzyżowym (ang. Elevated Plus-Maze). Ogólnie uzyskane wyniki pokazują, że u myszy wielokrotne podanie LH hamuje aktywację mikrogleju i zaburzenia emocjonalne związane z depresją. Japońscy akademicy mają nadzieję, że podobne rezultaty uda się powtórzyć u ludzi. « powrót do artykułu
  8. Nurkując, wąż morski wręgowiec pospolity (Hydrophis cyanocinctus) wykorzystuje złożoną sieć naczyń krwionośnych z pyska i szczytu głowy do wyekstrahowania z wody dodatkowego tlenu. Jako pierwsi opisaliśmy zmodyfikowaną głowową sieć naczyniową [ang. modified cephalic vascular network, MCVN], która w czasie zanurzenia zapewnia mózgowi tego węża morskiego uzupełniające dostawy tlenu - podkreśla dr Alessandro Palci z Flinders University. Zasadniczo odkryliśmy, że by oddychać pod wodą, wręgowiec wykorzystuje czubek swojej głowy jak skrzela. Choć MCVN jest strukturalnie zupełnie różna od skrzeli ryb i płazów, jej funkcja wydaje się dość zbliżona [...]. Splot naczyniowy ujawniono dzięki skanom z mikrotomografii, badaniom histologicznym i modelowaniu komputerowemu. MCVN leży tuż pod powierzchnią skóry o sporej powierzchni i składa się głównie z żył i drobnych zatok. Największe naczynia są zlokalizowane u podstawy skóry właściwej. Rozgałęziają się one dogrzbietowo w mniejsze naczynia (kapilary), które leżą bezpośrednio pod naskórkiem. Ku tyłowi MCVN zbiega się w jedną dużą żyłę (czasem sparowaną), penetrującą czaszkę przez wyjątkowo duży otwór ciemieniowy. Dzięki zmodyfikowanej głowowej sieci naczyniowej węże morskie mogą prawdopodobnie dłużej przebywać w zanurzeniu. Naukowcy spróbują to potwierdzić w czasie kolejnych badań. « powrót do artykułu
  9. Na MIT powstał sterowany za pomocą pola magnetycznego robot podobny do nici, który może przemieszczać się w wąskich poskręcanych naczyniach krwionośnych, np. w naczyniach w mózgu. W przyszłości tego typu roboty, po połączeniu z innymi dostępnymi technologiami, mogą zostać użyte do szybkiego leczenia zatorów cy uszkodzeń w mózgu. Udar mózgu jest obecnie piątą przyczyną śmierci i główną przyczyną niepełnosprawności w USA. Jeśli leczenie ostrego udaru rozpocznie się w ciągu pierwszych 90 minut, to szanse pacjenta na przeżycie znacząco rosną, mówi profesor Xuanhe Zhao. Jeśli mielibyśmy urządzenie, które pozwoliłoby na usunięcie zatoru w ciągu tej „złotej godziny”, moglibyśmy potencjalnie uniknąć uszkodzenia mózgu. Z taką właśnie nadzieją pracujemy. Obecnie w celu usunięcia zatoru w mózgu zwykle przeprowadza się procedurę polegającą na wprowadzeniu do tętnicy udowej cewnika, który dociera do mózgu. Później wykorzystywany jest jeszcze stent, za pomocą którego usuwa się skrzep. To długotrwała procedura, wymagająca obecności specjalnie przeszkolonego chirurga, który ponadto otrzymuje podczas niej dawkę promieniowania, służącego do obrazowania przebiegu operacji. To wymagający zabieg. Nie ma wystarczająco dużo chirurgów, którzy potrafią go wykonać. Szczególnie na terenach podmiejskich i wiejskich, mówi Yoonho Kim, jeden z autorów badań. Procedura wymaga ręcznego sterowania narzędziami, które wykonane są z metalu pokrytego polimerem. Ten z kolei może uszkadzać wyściółkę naczyń krwionośnych. Zespół z MIT postanowił pójść inną drogą. Naukowcy przez ostatnie lata pogłębiali swoją wiedzę na temat hydrożeli oraz produkowanych technologią druku 3D materiałach sterowanych za pomocą pola magnetycznego. Teraz połączyli swoją wiedzę i stworzyli sterowaną magnetycznie pokrytą hydrożelem nić, którą podczas testów przeprowadzili przez dokładny model 1:1 naczyń krwionośnych mózgu. Rdzeń robotycznej nici jest wykonany z nitinolu, czyli stopu niklu i tytanu. To materiał jednocześnie giętki i sprężysty. Został on pokryty specjalnym tuszem połączonym z nitinolem za pomocą cząstek magnetycznych, a całość pokryto hydrożelem, materiałem, który jest biokompatybilny, gładki, nie uszkadza naczyń krwionośnych i nie wpływa na reakcję leżących pod nim cząstek magnetycznych. Następnie za pomocą dużego magnesu wykazali, że są w stanie precyzyjnie sterować urządzeniem. Stworzyli też silikonowy model naczyń krwionośnych mózgu, który wypełnili płynem o podobnej lepkości co krew, a następnie przeprowadzili swoją robotyczną nić przez naczynia. Kim mówi, że ich nić można wyposażyć w różnego typu funkcje. Może ona np. dostarczać do miejsca zatoru leki rozpuszczające zakrzep czy rozbijać go za pomocą lasera. Na potrzeby badań uczeni zastąpili nitinol światłowodem i wykazali, że są taki robot również może dotrzeć do miejsca zakrzepu, a oni są w stanie aktywować laser na żądanie. Przeprowadzono też porównanie robotycznej nici pokrytej i niepokrytej hydrożelem. Okazało się, że żel ułatwiał przemieszczanie się i zapobiegał utknięciu nici w wąskich naczyniach. Jednym z wyzwań chirurgii jest nawigowanie przez złożoną sieć naczyń krwionośnych mózgu, które mogą mieć taką średnicę, iż dostępne cewniki nie są w stanie tam dotrzeć. Te badania dają nadzieję na rozwiązanie tego problemu i przeprowadzenie operacji bez konieczności otwierania czaszki, mówi profesor Kyujin Cho, z Narodowego Uniwersytetu Seulskiego. Kolejna dobra wiadomość jest taka, że skoro chirurg nie musi fizycznie popychać cewnika, gdyż nić jest sterowana za pomocą pola magnetycznego, nie musi on przebywać w sąsiedztwie źródła promieniowania wykorzystywanego do obrazowania przebiegu operacji. Już istniejące rozwiązania pozwalają na jednoczesne zastosowanie pola magnetycznego i fluoroskopii, więc lekarz może przebywać w innym pomieszczeniu, a nawet w innym mieście, kontrolując pole magnetyczne za pomocą dżojstika. Mamy nadzieję, że w kolejnym etapie badań będziemy mogli przetestować naszą technologię in vivo, cieszy się Kim.   « powrót do artykułu
  10. Pamięć pogarsza się z wiekiem, bo mózg przejmuje na siebie większe obciążenie związane z biciem serca. Z upływem czasu duże tętnice sztywnieją, co ostatecznie prowadzi do uszkodzenia naczyń kapilarnych w mózgu. Jak można się domyślić, nie służy to tkankom i sprawnemu przebiegowi procesów poznawczych. Proponujemy ciąg wydarzeń, który tłumaczy, w jaki sposób starzenie mózgu i naczyń są ze sobą powiązane - podkreśla prof. Lars Nyberg z Uniwersytetu w Umeå. Nyberg i Anders Wåhlin stworzyli model, który rozpoczyna się od bicia serca. Bazuje on na licznych badaniach z ostatnich 5 lat i wyjaśnia, czemu niektóre procesy poznawcze mogą być szczególnie zagrożone. Gdy ludzkie ciało się starzeje, duże tętnice, np. aorta, sztywnieją i tracą sporą część zdolności do absorbowania wzrostów ciśnienia generowanych w momencie wyrzutu krwi do tętnic. Pulsacyjne zmiany ciśnienia są więc przenoszone na mniejsze naczynia, między innymi w mózgu. Najdrobniejsze naczynia w mózgu, kapilary, są poddawane zwiększonemu stresowi powodującemu uszkodzenia komórek znajdujących w ścianach naczyń i w ich otoczeniu, a należy pamiętać, że są one ważne dla regulacji mikrokrążenia mózgowego. Jeśli najmniejsze naczynia są uszkodzone, ma to negatywny wpływ na zdolność zwiększania dostaw krwi do mózgu w sytuacji, kiedy mamy sobie poradzić z wymagającymi procesami poznawczymi. Wg Szwedów, szczególnie podatną strukturą jest hipokamp, czyli część mózgu odpowiedzialna m.in. z pamięć epizodyczną. Dzieje się tak, bo znajduje się on w pobliżu dużych naczyń i jest stosunkowo wcześnie wystawiany na wpływ zwiększonego obciążenia. « powrót do artykułu
  11. Naukowcy ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa odkryli, że bilirubina, żółty barwnik będący produktem rozkładu hemu hemoglobiny i innych hemoprotein, chroni komórki mózgu przed stresem oksydacyjnym. Żółtaczka, czyli żółte zabarwienie skóry i białkówek oczu, jest spowodowana odkładaniem się w tkankach nadmiaru bilirubiny. Może ona być wynikiem 1) nadmiernego jej wytwarzania, np. hemolizy czy rozległych krwiaków, 2) zahamowania metabolizmu (zapalenia wątroby) lub 3) utrudnionego wydalania. Bez odpowiedzi pozostawało jednak pytanie o fizjologiczną rolę bilirubiny u zdrowych osób. Amerykanie podkreślają, że zainteresowanie działaniem bilirubiny w mózgu to pokłosie testów, podczas których sprawdzano, jakie tkanki w organizmie myszy ją wytwarzają. Zaskoczeni naukowcy stwierdzili, że stężenia bilirubiny w mózgu są bardzo wysokie. Bilirubina jest normalnie uznawana za produkt odpadowy, ale stwierdzony poziom produkcji oznacza zużycie dużych ilości energii, dlatego wydaje się dziwne, by bilirubina nie spełniała w mózgu żadnej funkcji - podkreśla dr Bindu Paul. W ramach najnowszego badania akademicy postanowili sprawdzić, po co w mózgu tyle bilirubiny. Autorzy artykułu z pisma Cell Chemical Biology dodają, że wcześniej sugerowano, że bilirubina może być ważnym przeciwutleniaczem. Ponieważ mózg jest bardzo aktywny metabolicznie i podatny na uszkodzenia oksydacyjne, zespół rozważał możliwość, że bilirubina chroni go przed stresem oksydacyjnym. W testach wykorzystano hodowane w laboratorium mysie neurony; zostały one genetycznie zmodyfikowane w taki sposób, by nie wytwarzać bilirubiny. Naukowcy wystawiali je na różne źródła stresu oksydacyjnego - wprowadzali do ich środowiska reaktywne formy tlenu. Okazało się, że w porównaniu do normalnych neuronów, zmodyfikowane komórki słabiej radziły sobie z tymi stresorami, a szczególnie z anionem ponadtlenkowym (O2-). Doktorant Chirag Vasavda podkreśla, że anion ponadtlenkowy jest ważną cząsteczką sygnałową, związaną z uczeniem czy pamięcią. Nadmierna aktywność mózgu prowadzi jednak do niekontrolowanych poziomów anionu, co może wyzwalać stres oksydacyjny i zapoczątkowywać ciąg reakcji uszkadzających ten narząd. Wstępne eksperymenty sugerowały, że bilirubina może odgrywać ważną rolę w kontrolowaniu stężenia anionu ponadtlenkowego w mózgu. Naukowcy podejrzewali, że zdolność bilirubiny do regulowania O2- ma związek z unikatową budową cząsteczki, która pozwala jej wychwytywać i neutralizować szkodliwe związki w sposób niedostępny dla innych przeciwutleniaczy, np. glutationu. By to sprawdzić, Amerykanie stymulowali aktywność mózgu u normalnych myszy i myszy pozbawionych bilirubiny. Stwierdzono, że w 2. grupie występowało ~2-3-krotnie większe uszkodzenie mózgu. Oznacza to, że bilirubina chroni mózg przed szkodliwym wpływem stresu oksydacyjnego. « powrót do artykułu
  12. Ostatnie badania wykazały, że osoby z otyłością i nadwagą są podatne na insulinooporność mózgu. Naukowcom z Uniwersytetu w Tybindze zależało więc na sprawdzeniu, czy ćwiczenia mogą poprawić insulinowrażliwość i funkcjonowanie poznawcze w tej grupie osób. Zespół dr Stephanie Kullman zebrał grupę 22 osób prowadzących siedzący tryb życia. Wszyscy mieli nadwagę bądź otyłość (średni wskaźnik masy ciała, BMI, wynosił 31). Ochotnicy wzięli udział w 8-tygodniowym programie treningowym, w którym uwzględniono m.in. jazdę na rowerze i marsz. Skanowanie mózgu miało miejsce przed i po interwencji. Funkcje mózgu mierzono przed i po donosowym podaniu insuliny. Naukowcy badali także nastrój, funkcje poznawcze i metabolizm obwodowy. Okazało się, że choć program ćwiczeń doprowadził jedynie do marginalnej utraty wagi, funkcje mózgu ważne dla metabolizmu znormalizowały się po zaledwie 8 tygodniach. Ćwiczenia zwiększyły np. miejscowy przepływ krwi w zależnych od dopaminy regionach kontroli motorycznej i procesów nagrody. Insulinowrażliwość wzrosła zwłaszcza w prążkowiu; reakcja mózgu osoby otyłej przypominała po 8 tygodniach odpowiedź człowieka z prawidłową masą ciała. Co ciekawe, im więcej ktoś stracił tłuszczu brzusznego, tym większa była poprawa funkcji mózgu. Ochotnicy wspominali też o poprawie nastroju i zdolności przełączania między zadaniami, co wskazuje na poprawę funkcji wykonawczych. « powrót do artykułu
  13. Obserwacje bonobo, które na bagnach w basenie Konga żerują na roślinach bogatych w jod, mogą wyjaśnić, w jaki sposób zaspokajane były potrzeby żywieniowe prehistorycznych ludzi z regionu. Jak podkreślają niemieccy badacze, jod ma krytyczne znaczenie dla rozwoju mózgu i zdolności poznawczych. Nasze wyniki mogą pomóc zrozumieć imigrację prehistorycznych ludzkich populacji do basenu Konga. Można się spodziewać, że bonobo jako gatunek mają podobne zapotrzebowanie na jod jak ludzie, dlatego nasze badanie jako pierwsze daje prawdopodobną odpowiedź na pytanie, w jaki sposób przedindustrialni ludzcy migranci mogli przeżyć w basenie Konga bez sztucznej suplementacji jodem - opowiada dr Gottfried Hohmann z Instytutu Antropologii Ewolucyjnej Maxa Plancka. Naukowcy obserwowali 2 społeczności bonobo z lasu LuiKotale w Parku Narodowym Salonga. Wykorzystano też dane nt. zawartości różnych pierwiastków, w tym jodu, w roślinach, również wodnych, zjadanych przez szympansy karłowate. Okazało się, że najwięcej jodu zawierają: 1) miąższ sitów (Juncus spp.) oraz 2) łodygi grzybieni egipskich (Nymphaea lotus). Potwierdziły to badania 3 niezależnych laboratoriów, prowadzone za pomocą różnych technik analitycznych. Scenariusze ewolucyjne sugerują, że główne osiągnięcia ludzkiej ewolucji są związane z zamieszkiwaniem w regionach przybrzeżnych, które zapewniają wyżywienie wyzwalające u hominidów rozwój mózgu. Wyniki naszego studium sugerują, że jedzenie roślin wodnych z bagien w leśnym habitacie mogło się przyczyniać do zaspokojenia zapotrzebowania na jod w populacjach hominidów przyzwyczajonych do diety środowisk przybrzeżnych. Hohmann dodaje, że zdobyte informacje pomagają stwierdzić, w jaki sposób małpy pozyskują jod z naturalnych źródeł pokarmowych w sytuacji, gdy wiele populacji zamieszkuje regiony ubogie w jod (basen Konga jest jednym z nich). Zaobserwowano, że inne małpy, w tym szympansy i goryle, jedzą rośliny wodne, co sugeruje, że one także mogą zapewniać sobie jod z tych źródeł. Autorzy raportu z pisma BMC Zoology podkreślają, że bez określenia statusu jodowego (stanu zaopatrzenia w jod) trudno powiedzieć, ile tego pierwiastka bonobo wchłaniają. Biorąc jednak pod uwagę stężenia stwierdzone w roślinach, można przypuszczać, że całkiem sporo. Należy też pamiętać, że stężenia odnotowane w lesie LuiKotale nie muszą być odzwierciedleniem całego basenu Konga. « powrót do artykułu
  14. Dimetylotryptamina (DMT), główny składnik psychodelicznego napoju ayahuasca, jest również naturalnie syntetyzowany w mózgu ssaków. Odkrycie zespołu z Michigan Medicine jest pierwszym krokiem w kierunku badania DMT w mózgach ludzi. Wyniki studium ukazały się w piśmie Scientific Reports. DMT nie występuje wyłącznie w roślinach [takich jak Mimosa hostilis, Diplopterys cabrerana czy Psychotria viridis]. Można ją wykryć także u ssaków - podkreśla dr Jimo Borjigin, która przed skoncentrowaniem się na psychodelikach zajmowała się szyszynką (wbrew pozorom, ma to spore znaczenie). W XVII w. Kartezjusz twierdził, że szyszynka jest siedzibą duszy. Nazywany przez niektórych trzecim okiem gruczoł długo był postrzegany jako tajemniczy, teraz wiadomo już jednak, że kontroluje produkcję melatoniny, która odgrywa ważną rolę w modulowaniu zegara biologicznego. Przeglądając Internet pod kątem prowadzonych zajęć, Borjigin zauważyła, że spora rzesza ludzi nadal jest przekonana co do mistycznych mocy szyszynki. Źródłem tego wydaje się dokument przedstawiający prace Ricka Strassmana ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Nowego Meksyku, który w połowie lat 90. XX w. przeprowadził pewien eksperyment. Ochotnikom podano wtedy dożylnie DMT i gdy psychodelik przestał już działać, przeprowadzono z nimi wywiady. W filmie Strassman stwierdzał, że wg niego, szyszynka produkuje i wydziela DMT. Powiedziałam do siebie: zaraz, zaraz, od lat zajmuję się szyszynką i nigdy o tym nie słyszałam. Zaintrygowana Borjigin skontaktowała się z Strassmanem i poprosiła o podanie źródeł/uzasadnienie tego stwierdzenia. Wtedy Strassman przyznał, że to tylko hipoteza. Niewiele myśląc, Borjigin zaproponowała współpracę i przetestowanie tego twierdzenia. Gdyby DMT była endogenną monoaminą, można by ją wykryć za pomocą fluorometru. Naukowcy pobrali próbkę z szyszynki szczura i potwierdzili obecność DMT. Wyniki tego badania opublikowano w 2013 r. Borjigin nie była jednak usatysfakcjonowana. Musiała się dowiedzieć, jak i gdzie DMT jest syntetyzowana. Jej student Jon Dean przeprowadził eksperyment z wykorzystaniem fluorescencyjnej hybrydyzacji in situ, FISH (od ang. fluorescent in situ hybridization), gdzie za pomocą fluorescencyjnych sond DNA w materiale genetycznym wycinka szuka się określonej sekwencji DNA. Dzięki tej technice znaleźliśmy neurony z 2 enzymami koniecznymi do produkcji DMT. Występowały one nie tylko w szyszynce, ale i w innych częściach mózgu, w tym w korze nowej i hipokampie, które odpowiadają m.in. za uczenie i pamięć. Zespół Borjigin zademonstrował także, że poziom DMT rośnie u niektórych szczurów doświadczających zatrzymania krążenia. W tym miejscu warto przypomnieć, że w artykule opublikowanym w sierpniu zeszłego roku naukowcy z Imperial College London napisali, że DMT stymuluje w mózgu zjawiska, które przypominają te związane z doświadczeniami z pogranicza śmierci (ang. near-death experiences, NDE). Amerykanie chcą dalej badać funkcję naturalnego DMT. Nie mamy pojęcia, za co odpowiada. Odkryliśmy tylko neurony, które ją wytwarzają i wiemy, że stężenie produkowanej DMT przypomina poziomy innych neuroprzekaźników monoaminowych. « powrót do artykułu
  15. Przeciętna osoba zjada obecnie znacznie więcej kalorii, niż jadł przeciętny człowiek przed 50 laty. Różnica jest olbrzymia, taka, jakbyśmy jedli dodatkowego burgera, frytki i napój gazowany. To zaś ma katastrofalny wpływ nie tylko na naszą tkankę tłuszczową, ale również na nasze... mózgi. Profesor Nicolas Cherbuin z Australia National University donosi na łamach Frontiers in Neuroendocrinology, że stan zdrowia mózgu zaczyna pogarszać się znacznie wcześniej niż sądzono, a dzieje się tak w dużej mierze przez niezdrowy tryb życia. Ludzie szkodzą swojemu mózgowi przez niezdrową fastfoodową dietę oraz zbyt małą aktywność ruchową, stwierdza uczony. Znaleźliśmy silne dowody wskazujące na to, że złe odżywianie się i brak ćwiczeń fizycznych przez dłuższy czas znacząco zwiększa nie tylko ryzyko cukrzycy typu 2. ale również powoduje znaczne upośledzenie funkcjonowania mózgu, prowadząc do jego kurczenia się i demencji, dodaje. Naukowcy donoszą, że około 30% dorosłej populacji ma nadwagę lub cierpi na otyłość, a ponad 10% wszystkich dorosłych będzie do roku 2030 cierpiało na cukrzycę typu 2. Związek pomiędzy cukrzycą typu 2. a szybkim upośledzeniem funkcji mózgu jest udowodniony. Jednak nasza praca pokazuje, że neurodegeneracja rozpoczyna się znacznie wcześniej niż sądziliśmy. I widzimy jasny związek pomiędzy niezdrowym trybem życia a upośledzeniem funkcjonowania mózgu. Gdy zaś człowiek osiągnie wiek średni uszkodzenia te są niemal nieodwracalne. Zachęcamy więc wszystkich, by zdrowo się odżywiali i trzymali prawidłową wagę, najlepiej już w dzieciństwie, a na pewno we wczesnej dorosłości, apeluje Cherbuin. Burger, frytki i napój gazowany to około 600 kilokalorii. O tyle więcej zjadamy od przeciętnego człowieka żyjącego w latach 70. ubiegłego wieku. Ten dodatkowy zastrzyk kalorii oznacza, że wiele osób niezdrowo się odżywia. Ludzie jedzą zbyt dużo niezdrowego jedzenia, szczególnie fast-foodów, zauważa uczony. Dodaje, że obecne zalecenia dotyczące zdrowia mózgu nie sprawdzają się, gdyż ludzie słyszą, że o mózg powinni zacząć dbać po 60. roku życia. Tymczasem jest już zbyt późno. Wiele osób, które cierpi na demencję i inne oznaki dysfunkcji poznawczych, w tym na kurczenie się mózgu, pracowało na to przez całe życie, niezdrowo się odżywiając i utrzymując zbyt niski poziom aktywności fizycznej. Jeśli chcemy uniknąć problemów poznawczych, tych, których da się uniknąć, powinniśmy już w młodości odżywiać się zdrowo i się ruszać, stwierdza naukowiec. Badania zespołu Cherbuina to metaanaliza około 200 międzynarodowych badań dotyczących diety, mózgu i starzenia się. « powrót do artykułu
  16. Wyniki wstępnego badania wskazują, że u osób z zespołem niespokojnych nóg bardziej rozpowszechniony może być zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego (ang. small intestine bacterial overgrowth, SIBO). Szczegółowe ustalenia naukowców opublikowano na łamach pisma Sleep. Podczas studium okazało się, że SIBO występowało u wszystkich 7 ochotników, podczas gdy częstość zespołu w populacji generalnej wynosi nie więcej niż 15%. W grupie z zespołem niespokojnych nóg [ZNN] zaobserwowaliśmy skrajnie wysoki odsetek SIBO - podkreśla dr Daniel Jin Blum ze Stanford Center for Sleep Sciences and Medicine. Badanie zależności między zespołem niespokojnych nóg i stanem mikrobiomu może otworzyć nowe ścieżki wykrywania, zapobiegania i leczenia zarówno ZNN, jak i innych zaburzeń snu. Dla SIBO charakterystyczny jest nadmierny rozrost w jelicie czczym flory bakteryjnej typowej dla jelita grubego. Prowadzi on do zaburzeń trawienia i wchłaniania pokarmów, szczególnie tłuszczów i witaminy B12. W ZNN występuje wrażenie zmęczenia czy niepokoju nóg; towarzyszą temu różne parestezje: mrowienie, kłucie albo wrażenie pienienia krwi. Objawy ustępują/ulegają złagodzeniu pod wpływem ruchu. Kluczowym czynnikiem ryzyka ZNN jest niski poziom żelaza w mózgu. Naukowcy z zespołu Bluma uważają, że może on być wtórny do niedoboru żelaza w diecie albo zapalenia w obrębie przewodu pokarmowego. W ramach badania ochotnicy wypełniali kwestionariusze dotyczące snu i objawów SIBO. Dostali też zestaw do pobrania próbek kału oraz oddechowy test do rozpoznawania SIBO. Stanford Sleep Center rekrutuje kolejnych ochotników. Dalsze analizy wskażą m.in. skład mikroflory kałowej. « powrót do artykułu
  17. Nowe neurony powstają w mózgach do 10. dekady życia. Dotyczy to również osób z chorobą Alzheimera (ChA). Naukowcy z Uniwersytetu Illinois w Chicago badali pośmiertnie tkankę mózgu osób w wieku 79-99 lat. Okazało się, że neurogeneza zachodzi do późnego wieku. Co więcej, Amerykanie zauważyli, że nowe neurony powstają także u ludzi z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (ang. mild cognitive impairment, MCI) i z ChA. W porównaniu do zdrowych osób, neurogeneza jest w ich przypadku znacząco ograniczona. Badanie zespołu z Uniwersytetu Illinois po raz pierwszy zapewniło dowody, że w tkance hipokampalnej starszych ludzi, także tych cierpiących na choroby oddziałujące na hipokamp, występuje znacząca liczba nerwowych komórek macierzystych i rozwijających się neuronów. Odkryliśmy, że aktywna neurogeneza występuje u ludzi, którzy przekroczyli dziewięćdziesiątkę już jakiś czas temu. Interesujące jest to, że widzieliśmy nowe neurony u pacjentów z ChA i zaburzeniami poznawczymi - opowiada prof. Orly Lazarov. Lazarov ustaliła także, że bez względu na zakres zmian patologicznych, osoby, które lepiej wypadały w testach poznawczych, w chwili śmierci miały w hipokampie więcej rozwijających się neuronów. Niższy stopień neurogenezy wiąże się więc raczej z objawami spadku możliwości poznawczych i pogorszeniem plastyczności synaptycznej niż ze stopniem zmian patologicznych w mózgu. Wpływ patologii i neurogenezy jest złożony i [obecnie] nie rozumiemy dokładnie, jak te dwa procesy są ze sobą połączone. Oczywiste jest jednak, że występuje tu duże zróżnicowanie osobnicze. Lazarov jest zafascynowana terapeutycznymi możliwościami swojego odkrycia. Fakt, że w hipokampie seniorów znaleźliśmy nerwowe komórki macierzyste i nowe neurony, oznacza, że jeśli znajdziemy sposób wspomagania neurogenezy, np. za pomocą jakiegoś drobnocząsteczkowego związku, będziemy w stanie spowolnić albo zapobiec spadkowi formy poznawczej. Dotyczy to zwłaszcza początkowych faz choroby, kiedy wszelkie interwencje są najbardziej skuteczne. Autorzy publikacji z pisma Cell Stem Cell analizowali tkanki hipokampa 18 osób w średnim wieku 90,6 r. Dzięki barwieniu wykryli średnio ok. 2000 nerwowych komórek progenitorowych i ok. 150 tys. rozwijających się neuronów na mózg. Liczba namnażających się komórek była znacząco niższa u osób z MCI i ChA. Amerykanie chcą sprawdzić, czy nowe neurony, które powstają w mózgach starszych osób, zachowują się tak samo, jak nowe neurony w młodszych mózgach. Nadal nie wiemy wielu rzeczy o procesie dojrzewania nowych neuronów i funkcji neurogenezy w starszych mózgach, dlatego trudno powiedzieć, w jakim stopniu może to znosić skutki zaburzeń poznawczych i choroby Alzheimera. « powrót do artykułu
  18. U kobiet stan zapalny zmniejsza reakcję mózgu na nagrodę. U mężczyzn efekt ten nie występuje. Autorzy artykułu z pisma Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging dodają, że obniżona aktywność mózgowego ośrodka nagrody jest oznaką anhedonii, jednego z objawów depresji. Polega ona na utracie zdolności odczuwania przyjemności i radości. U kobiet depresja jest diagnozowana 2-3-krotnie częściej. Nowe ustalenia mogą w pewnym stopniu wyjaśnić, skąd biorą się międzypłciowe różnice w tym zakresie. Nasze badanie jako pierwsze pokazuje, że w obecności stanu zapalnego istnieją międzypłciowe różnice w nerwowej wrażliwości na nagrodę [...] - podkreśla dr Naomi Eisenberger z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles. W eksperymencie wzięło udział 115 osób, w tym 69 kobiet. Wylosowano je do 2 grup, którym podawano placebo lub niską dawkę wywołującej stan zapalny endotoksyny. Dwie godziny później ochotnicy wykonywali złożone zadanie (grali, by zdobyć nagrodę pieniężną) w skanerze do fMRI. Naukowcy monitorowali aktywność brzusznego prążkowia (ang. ventral striatum, VS), które należy do tzw. układu nagrody. Okazało się, że u kobiet endotoksyna prowadziła do obniżonej aktywności VS podczas przewidywania nagrody. Zjawiska nie zaobserwowano u mężczyzn. U kobiet, ale nie u mężczyzn, z grupy dostającej endotoksynę spadki aktywności VS podczas przewidywania nagrody wiązały się ze wzrostem stanu zapalnego. To sugeruje, że przez zmniejszenie wrażliwości na nagrodę kobiety z przewlekłym stanem zapalnym mogą być szczególnie podatne na wystąpienie depresji. Klinicyści zajmujący się kobietami z zaburzeniami zapalnymi powinni [więc] bacznie monitorować pacjentki pod kątem możliwych początków objawów depresyjnych - zaznacza dr Mona Moieni. « powrót do artykułu
  19. Glejak wielopostaciowy to najczęściej występujący złośliwy nowotwór mózgu i jeden z najbardziej śmiercionośnych nowotworów w ogóle. Tylko 3–8 procent chorych przeżywa dłużej niż 3 lata od diagnozy. Od lat 80. ubiegłego wieku, kiedy to standardowo do leczenia glejaka włączono radioterapię, rokowania chorych nieco się poprawiły. Wcześniej średni okres przeżycia wynosił 4-6 miesięcy, po włączeniu radioterapii wzrósł do niemal roku. Poprawę o kolejnych kilka miesięcy przyniósł chemioterapeutyk temozolomid, który pojawił się w pierwszej dekadzie obecnego stulecia. Jednak od tamtej pory nie opracowano niczego, co wydłużałoby życie osób cierpiących na glejaka. Przed chorobą nie chronią ani pieniądze, ani znajomości ani sława, ani dostęp do najlepszej opieki zdrowotnej. W ostatnich latach  na glejaka zmarło dwóch znanych amerykańskich senatorów (Kennedy i McCain) oraz syn wiceprezydenta Bidena. Wielu ekspertów twierdzi, że jedyną szansą na poprawienie sposobu leczenia glejaka jest rozwinięcie terapii spersonalizowanych, w których weźmie się pod uwagę sygnaturę molekularną konkretnego przypadku. Jedna z proponowanych metod została nazwana „ex vivo”. To technika, w której pobiera się wycinek guza i na tak pozyskanych komórkach testuje się w laboratorium różne leki, zanim zastosuje się je u pacjenta. Przez lata wypróbowano wiele różnych metod „ex vivo”, od testów na szalkach Petriego, poprzez wszczepianie guzów zwierzętom, po hodowanie trójwymiarowych guzów. Żadna z tych technik nie okazała się szczególnie skuteczna w przypadku glejaka. W ostatnim numerze Nature. Biomedical Engineering ukazał się opis nowej metody, która może zaradzić problemom z techniką „ex vivo”. Grupa naukowców stworzyła glejaka na chipie. W ostatnich latach powstało wiele modeli organów i chorób na chipach. Tworzy się je poprzez pokrywanie mikrochipa komórkami ludzkimi, które symulują działanie organu lub przebieg choroby. Dzięki temu można szybciej, taniej i efektywniej testować leki. Glejak na chipie do dzieło naukowców z Korei Południowej. Jest to najbardziej zaawansowany model glejaka „ex vivo”. Naukowcy wykorzystali technikę druku, dzięki której nałożyli na chip komórki guza wraz z zasilającymi go naczyniami krwionośnymi. Było to konieczne, gdyż komórki glejaka położone w większej odległości od naczyń krwionośnych mają w guzach tendencję do obumierania i tworzenia nekrotycznego rdzenia. Na to wszystko uczeni nałożyli też macierz pozakomórkową, składającą się a tkanki łącznej, enzymów i innych elementów wspomagających komórki nowotworu. Uważa się, że to właśnie ta macierz odgrywa kluczową rolę w zachowaniu się guza w organizmie. Testy glejaka na chipie wykazały, że taka architektura reaguje na obecnie dostępne metody leczenia tak, jak reagują guzy u pacjentów. To potwierdza, że model jest odpowiedni. Na przykład, gdy glejaka na chipie stworzono z komórek pobranych od pacjentów, którzy nie reagowali na leczenie temozolomidem i radioterapią, również i glejak na chipie nań nie reagował. Tam, gdzie glejak na chipie został zbudowany z tkanek pacjentów reagujących na leczenie, również i on na leczenie reagował. O ile mi wiadomo, jesteśmy pierwszymi, który nadrukowali nowotwór na chip, mówi główny autor badań profesor Dong-Woo Cho z Uniwersytetu Nauki i Technologii Pohang. Co więcej, nasze podejście to pierwsza próba odtworzenia na spersonalizowanym chipie rzeczywistej reakcji pacjenta na leki. Naukowiec ma nadzieję, że takie podejście pozwoli na testowanie indywidualnych reakcji na leczenie i dobranie terapii pod kątem konkretnego przypadku. Sądzę, że bliski jest dzień, w którym będziemy mogli w ten sposób testować prawdziwą odpowiedź guza na leczenie, dodaje Cho. Neurochirug Nader Sanai z Barrow Neurologic Institute w Phoenix, który specjalizuje się w guzach mózgu, jest zwolennikiem metody „ex vivo”, ale widzi jej poważne ograniczenia. Problemem w tych modelach jest to, że nie odtwarzają one wszystkich procesów zachodzących w mózgu pacjenta. Częściowo bierze się to z tego, że model tworzony jest z pewnego wycinka guza, a glejak nie jest guzem homogenicznym. Właśnie tak heterogeniczność glejaka to jeden z największych problemów. To zbiór całkowicie różnych komórek, wiele z nich korzysta z różnych szlaków biologicznych. To dlatego większość leków nie działa, a wiele modeli nie reprezentuje pełnej biologii guza. Sanai jest dyrektorem Ivy Brain Tumor Center, ośrodka chirurgii jednego dnia nowotworów mózgu. Jego ośrodek zajmuje się większą liczą pacjentów z nowotworami mózgu, niż jakikolwiek inny ośrodek w USA. W ramach swoich obowiązków Sanai nadzoruje też program badań klinicznych o nazwie „Faza 0". W jego ramach prowadzone są badania mające na celu dostosowanie leczenia do konkretnego pacjenta. Lekarze, na podstawie badań genetycznych guzów, które już wcześniej usunięto u danego pacjenta, opracowują eksperymentalną kombinację leków, które powinny u niego najlepiej działać. Wiele z tych leków to środku już testowane pod kątem wykorzystania w innych nowotworach, więc lekarze mają pewne dane dotyczące ich bezpieczeństwa. Następnie, zanim chirurdzy przystąpią do usuwania nowego guza, pacjent otrzymuje spersonalizowany zestaw leków. Celem takiego postępowania jest sprawdzenie, czy leki dostały się do guza i czy zadziałały tam tak, jak chcieli tego lekarze. Po wycięciu nowego guza Sanai i jego zespół spędzają około tydzień na jego analizie. Jeśli leki zadziałały tak, jak przewidziano, pacjent je otrzymuje. Jeśli nie, naukowcy próbują opracować inny koktajl leków. Ivy Brain Tumor Center zostało otwarte w maju ubiegłego roku. Dotychczas zajmuje się około 150 pacjentami, a naukowcy starają się dodawać do tej puli około 10 nowych pacjentów miesięcznie. Czy odnieśliśmy sukces? Zależy jak zdefiniować sukces. Nikogo nie wyleczyliśmy. Jednak zidentyfikowaliśmy wiele leków i ich połączeń, które wydają się stopniowo poprawiać rokowania naszych pacjentów. To powolny proces, mówi Sanai. Naukowcy zdają sobie sprawę z tego, że nawet jeśli pacjent odnosi korzyści z leczenie prowadzonego w ramach Fazy O, to guzy i tak powracają. Wówczas zadajemy sobie pytania: jak guz się zmienił? Dlaczego przestał reagować na leczenie. Zespół szuka na nie odpowiedzi i na tej podstawie opracowuje kolejny koktajl leków. Glejak to szczególnie trudny nowotwór. Nawet w raku trzustki, który również niesie ze sobą złę rokowania dla pacjenta, widać pewne genetyczne podobieństwa między guzami, co sugeruje, że istnieje prawdopodobieństwo opracowania standardowej terapii. Jeszcze do niedawna sądzono, że w glejaku takie podobieństwa nie występują. Niedawno jednak w Cancer Cell pojawiła się informacja o zauważeniu trzech szczególnych zmian genetycznych, które wydają się napędzać rozwój glejaka na wczesnym etapie. Niemieccy naukowcy odtworzyli sposób mutacji i ewolucji guzów oraz ze zdumieniem stwierdzili, że rozwój glejaka może rozpoczynać się już na siedem lat przed postawieniem diagnozy. Zauważyli też, że wszystkie testowane przez nich guzy miały co najmniej trzy wspólne mutacje na wczesnym etapie rozwoju. Występują one wyłącznie na początkowym etapie rozwoju choroby. W nawracających guzach zmian tych nie zauważono. Sanai uważa, że być może czas na zmianę spojrzenia na glejaka. Obecnie glejak jest postrzegany jako jedna choroba. Jednak jesteśmy już teraz w stanie podzielić go na podjednostki o unikatowych profilach genetycznych. Zdaniem uczonego mogą istnieje setki lub więcej takich podjednostek. Myślę, że za 10 lat termin glejak stanie się anachronizmem. « powrót do artykułu
  20. Przeszczep bakterii mikrobiomu od zwierząt podatnych na stres społeczny może zmienić zachowanie gryzoni niezestresowanych. Naukowcy uważają, że poznanie szczegółów interakcji między jelitem a mózgiem może doprowadzić do opracowania terapii probiotykowych na ludzkie choroby, np. depresję. Odkryliśmy, że u szczurów, które w teście laboratoryjnym wykazują zachowania depresyjne, stres zmienia mikrobiom jelitowy [...]. Co więcej, gdy przeszczepiliśmy bakterie tych zwierząt niezestresowanym gryzoniom, biorcy zaczęli wykazywać podobne zachowania - opowiada dr Seema Bhatnagar ze Szpitala Dziecięcego w Filadelfii. Bhatnagar dodaje, że stres zwiększył również stan zapalny w mózgach (brzusznym hipokampie) podatnych szczurów. To samo zapalenie pojawiło się po przeszczepie w mózgach biorców. Naukowcy wiedzą już od jakiegoś czasu, że mózg i jelita wpływają na siebie wzajemnie. Ludzie z zaburzeniami psychiatrycznymi mają np. inne populacje bakterii niż osoby zdrowe (analogiczne zjawisko występuje w zwierzęcych modelach psychoz). W ramach najnowszego badania analizowano mechanizmy związane z zapaleniem mózgu, mikrobiomem i stresem. Nie wszyscy ludzie reagują tak samo na różne stresory - jedni są bardziej podatni, a inni bardziej odporni na wystąpienie choroby psychicznej. Coś podobnego dzieje się u zwierząt laboratoryjnych. U gryzoni głównymi źródłami stresu są hierarchia społeczna i terytorialność. W laboratorium naukowcy modelują stresory za pomocą narzędzi behawioralnych, np. testu wymuszonego pływania (testu Porsolta). Szczury, które reagują bardziej pasywnie, są bardziej podatne na skutki stresu, ponieważ przejawiają także silniejszy lęk i więcej zachowań depresyjnych. Gryzonie, które reagują bardziej aktywnie, są bardziej odporne na skutki stresu społecznego. W oparciu o te kryteria przed właściwym eksperymentem zwierzęta sklasyfikowano jako podatne lub odporne. Następnie naukowcy analizowali mikrobiomy kału szczurów podatnych, odpornych i niestresowanej grupy kontrolnej. Okazało się, że zwierzęta dostające przeszczep od osobników podatnych częściej zaczynały przejawiać zachowania depresyjne, zaś szczury przechodzące przeszczep od gryzoni odpornych lub niezestresowanych nie wykazywały zmian w zachowaniu ani w zakresie miar neurologicznych. Wzorce mózgowych procesów zapalnych biorców także przypominały zjawiska zachodzące w mózgach podatnych dawców, co sugeruje stanowi zapalnemu mogą sprzyjać immunomodulujące skutki działania np. klostridiów. Przeszczepy nie zmieniały za to znacząco zachowań lękowych. Ustalenie, że przeszczep flory jelitowej podatnych szczurów nasilał zachowania depresyjne, ale nie lękowe u niezestresowanych zwierząt, może wskazywać na różne mechanizmy. Wg autorów publikacji z pisma Molecular Psychiatry, sugeruje to, że zachowania depresyjne są w większym stopniu regulowane przez mikrobiom, natomiast na zachowania lękowe wpływają przede wszystkim zmiany aktywności neuronów, te są zaś skutkiem doświadczeń stresowych. Ludzie już przyjmują suplementy z probiotykami. Jeśli ostatecznie uda nam się udowodnić korzystny wpływ wywierany na zachowane przez konkretne bakterie, byłyby to podwaliny pod nowe metody terapii psychiatrycznej - podsumowuje Bhatnagar. « powrót do artykułu
  21. Wykorzystując wirusy, naukowcy z Chin wprowadzili do genomu embrionów rezusów ludzką kopię genu MCPH1, który odpowiada za rozwój mózgu. Ich badania nad ewolucją ludzkiej inteligencji wzbudziły wątpliwości natury etycznej. Pojawiły się też porównania do "Planety małp". O tym, że MCPH1 odpowiada za rozwój mózgu, wiedziano ze wcześniejszych badań, które pokazały, że dzieci urodzone bez niego mają małe mózgi. Z 11 urodzonych małpek do fazy testów dożyło tylko 5. Eksperyment przeprowadzili akademicy z Chińskiej Akademii Nauk oraz Instytutu Zoologicznego w Kunming. Współpracowali z nimi specjaliści z Uniwersytetu Karoliny Północnej. Wyniki studium opublikowano na łamach pisma National Science Review (NSR). Zespół ustalił, że tak jak u ludzi, mózgi transgenicznych małp rozwijają się dłużej. Ponadto zwierzęta te wypadają lepiej w testach pamięci krótkotrwałej i czasu reakcji. Co istotne, ich mózgi nie rosły większe niż w grupie kontrolnej. Badania wycinków itp. wskazywały na zmieniony wzorzec różnicowania neuronów, który skutkował opóźnionym dojrzewaniem komórek nerwowych i mielinizacją. Dalsze badania, m.in. transkryptomu na głównych etapach rozwoju, zademonstrowały silnie zaznaczone typowo ludzkie odroczenie ekspresji genów związanych z różnicowaniem neuronów i sygnalizacją synaptyczną. Małpy przeszły testy, które wymagały zapamiętania kolorów i kształtów z ekranu. Były też poddawane badaniu rezonansem magnetycznym (MRI). Część naukowców podniosła kwestię statusu małp, które miałyby być zmienione w sposób pozwalający myśleć o nich jak o ludziach. Inni, np. Larry Baum z Centrum Nauk Genomicznych Uniwersytetu Hongkońskiego, uważają, że porównania do "Planety małp" są przesadzone. Baum przypomina, że genomy rezusa i człowieka różnią się o kilka procent, a to miliony zasad. W eksperymencie zmieniono niewielką ich liczbę w zaledwie jednym z ok. 20.000 genów. Wg naukowca, uzyskane wyniki stanowią poparcie dla teorii, że wolniejsze dojrzewanie neuronów w mózgu mogło być czynnikiem podwyższającym inteligencję w toku ludzkiej ewolucji. Przypomnijmy, że w styczniu br. chińscy naukowcy ujawnili 5 makaków sklonowanych z jednego zwierzęcia, które zmodyfikowano genetycznie w taki sposób, by cierpiało na zaburzenie rytmu okołodobowego (przeprowadzono u niego rozbicie genu zegarowego BMAL1). U wszystkich małp rozwinęły się objawy problemów psychicznych związanych z zaburzeniami snu, w tym depresji czy lęku. « powrót do artykułu
  22. Kontakt wzrokowy między dwiema osobami symultanicznie aktywuje te same obszary mózgu. Zjawisko to stanowi podstawę skutecznej interakcji społecznej. Norihiro Sadato z Narodowego Instytutu Nauk Psychologicznych badał pary dorosłych osób. Ochotników badano za pomocą hiperskanowania funkcjonalnym rezonansem magnetycznym. W każdym skanerze umieszczano kamerę i wyświetlacz. Aktywność mózgu monitorowano w 2 sytuacjach: 1) przy relacji on-line na żywo i 2) w warunkach przekazywania obrazu z 20-s opóźnieniem. Okazało się, że w 1. scenariuszu obserwowano wzajemny wpływ na mruganie, a także podwyższoną aktywację móżdżku i wzmożoną łączność w obrębie limbicznego układu lustrzanego. Autorzy artykułu z pisma eNeuro uważają, że kontakt wzrokowy w czasie rzeczywistym przygotowuje mózg do dzielenia stanów mentalnych z innymi. « powrót do artykułu
  23. Wiele wskazuje na to, że wrodzona/wczesna ślepota korowa całkowicie eliminuje ryzyko rozwoju schizofrenii. U osób ze schizofrenią częściej diagnozuje się np. problemy dotyczące siatkówki, a także inne wzorce poruszania oczami lub częstość mrugania. Dotychczasowe ustalenia, pochodzące głównie ze studiów przypadków, sugerowały, że wrodzona bądź wczesna ślepota korowa (wynikająca z uszkodzenia pól wzrokowych kory potylicznej w warunkach prawidłowej anatomii i fizjologii oka) może nawet całkowicie chronić przed schizofrenią. Zgodnie z wiedzą autorów publikacji ze Schizophrenia Research, nie udokumentowano bowiem ani jednego przypadku schizofrenii u osoby ze ślepotą korową. Warto jednak zauważyć, że większość naukowców zastrzega się, że brak dowodów nie jest dowodem braku [danego zjawiska] - podkreśla prof. Vera Morgan z Uniwersytetu Australii Zachodniej. Zespół Morgan wykorzystał dane z Australii Zachodniej, by oszacować zapadalność na schizofrenię wśród ludzi z wrodzoną ślepotą korową i wczesną ślepotą peryferyjną bądź korową. Za wczesną uznawano chorobę rozpoczynającą się przed 6. r.ż. Ślepota korowa może być wrodzona lub nabyta. Najczęściej spowodowana jest 1) niedotlenieniem w wyniku zatoru jednej lub obu tętnic mózgowych tylnych, a także 2) chorobą zakrzepowo-zatorową tętnicy podstawnej mózgu. Do przyczyn ślepoty peryferyjnej zalicza się wrodzone wady soczewki czy jaskrę. Dane pochodziły z szerszego projektu, badającego czynniki ryzyka schizofrenii i chorób pokrewnych w grupie prawie 500 tys. osób urodzonych w Australii Zachodniej między 1980 a 2001 r.; to oznacza, że w okresie analizy badani mieli 14-35 lat. U 9120 osób zdiagnozowaną jakąś chorobę psychiczną; u 1870 stwierdzono schizofrenię. Oprócz tego doliczono się 66 przypadków ślepoty korowej i 613 ślepoty peryferyjnej. U 8 osób ze ślepotą obwodową rozwinęła się psychoza (także schizofrenia). W grupie ze ślepotą korową nie odnotowano schizofrenii ani żadnej innej choroby psychicznej. Ponieważ wrodzona/wczesna ślepota korowa jest bardzo rzadka, nawet przy półmilionowej próbie nie można wyciągnąć ostatecznego wniosku odnośnie do wpływu na schizofrenię. Nie da się jednak zaprzeczyć, że badania Morgan uprawomocniają wcześniejsze doniesienia, że wczesna ślepota zmniejsza, a nawet eliminuje ryzyko choroby psychicznej. Australijczycy nie są pewni, czemu się tak dzieje. Trudno wskazać precyzyjny mechanizm, ale sądzimy, że zabezpieczające działanie ma coś wspólnego z kompensacyjną reorganizacją mózgu, która zachodzi w odpowiedzi na wrodzoną bądź wczesną ślepotę korową. Z tego powodu pewne funkcje, które są upośledzone w schizofrenii, mogą u tych pacjentów ulegać wzmocnieniu. Akademicy podkreślają, że wczesna ślepota prowadzi do wzmocnienia percepcji słuchowej, uwagi słuchowej, pamięci czy funkcji językowych, a te często nie działają dobrze u pacjentów ze schizofrenią. Morgan dodaje, że badanie koncentrowało się na ludziach niewidomych od urodzenia lub od wczesnych lat życia, bo w tym wieku plastyczność mózgu jest większa. Zespół dodaje, że opisany fenomen wymaga ściśle zaplanowanych badań klinicznych. « powrót do artykułu
  24. W czasie dorocznego spotkania Society for Neuroscience zaprezentowano plakat, który przyciągnął uwagę specjalistów. Na zdjęciu w wysokiej rozdzielczości było bowiem widać... bakterię penetrującą i kolonizującą zdrową komórkę mózgową. Autorzy fotografii i stojących za nią badań zalecają ostrożność, gdyż badania znajdują się na wstępnym etapie, a widoczna na zdjęciu tkanka mózgowa została pobrana ze zwłok, więc mogła zostać zanieczyszczona. Jednak możliwość, że bakterie mogą bezpośrednio wpływać na procesy w mózgu, to coś pasjonującego. To przebój tygodnia. To tak, jakbyśmy w mózgu mieli osobną nieznaną dotychczas fabrykę molekularną. To coś przekraczającego ludzkie pojęcie, mówi neurolog Ronald McGregor z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles, który nie brał udziało w badaniach. Mózg jest mocno chroniony przed zewnętrznymi wpływami. Bakterie i wirusy czasem przedostają się przez barierę krew-mózg, często wywołując zagrażające życiu stany chorobowe. Od pewnego czasu pojawia się coraz więcej doniesień, że bakterie mikrobiomu jelitowego mogą pośrednio wpływać na nasz charakter czy zachowanie oraz na ryzyko wystąpienia chorób neurologicznych. Na przykład zachwianie równowagi mikrobiomu może prowadzić do zwiększonej produkcji protein przyczyniających się do rozwoju choroby Parkinsona. Jednak najnowsze badania sugerują coś, czego nikt sie nie spodziewał. Neuroanatom Rosalinda Roberts wraz ze swoim zespołem z University of Alabama w Birmingham (UAB) postanowiła zbadać różnice pomiędzy mózgami osób zdrowych i chorujących na schizofrenię. Pod mikroskopem badano tkankę mózgową pobraną wkrótce po śmierci tych osób. Przed około 5 laty Courtney Walker, magistrantka z laboratorium Roberts, zauważyła w preparatach niezidentyfikowane obiekty wyglądające jak pałeczki, które było widać pod mikroskopem elektronowym. Początkowo nie zwróciłam na to uwagi, bo szukałam czegoś innego. Pałeczki pojawiały się jednak w kolejnych preparatach. W końcu pani Roberts skonsultowała spostrzeżenie z innymi naukowcami z UAB. W bieżącym roku jeden z bakteriologów przyszedł z niespodziewaną wiadomością – zauważone struktury to bakterie jelitowe. Znaleziono je we wszystkich 34 badanych mózgach, z których połowa należała do osób zdrowych, a połowa do osób ze schizofrenią. Roberts zaczęła zastanawiać się, czy bakterie mogły przedostać się do mózgu w ciągu kilku godzin pomiędzy śmiercią pacjenta a usunięciem mózgu. Przyjrzała się więc preparatom mózgów myszy, które pobrano natychmiast po zabiciu zwierzęcia. Również w nich znalazła bakterie. Następnie przeanalizowała mózgi myszy, które są hodowane bez żadnego kontaktu z mikroorganizmami. W ich mózgach nie było bakterii. Sekwencjonowanie RNA bakterii z mózgów ujawniło, że należały one do trzech typów bakterii jelitowych: Firmicutes, Proteobakterii oraz Bakterioidetes. Naukowcy nie mają pojęcia, w jaki sposób bakterie dotarły z jelit do mózgu. Mogły przeniknąć barierę krew-mózg, mogły wędrować  po nerwach pomiędzy jelitami a mózgiem, mogły też dostać się przez nos. Zespół Roberts nie wie również, czy mają one negatywny czy pozytywny wpływ na mózg. W tkance nie znaleziono śladów zapalenia, co świadczyłoby o negatywnym ich wpływie, jednak naukowcy jeszcze nie przeprowadzili szczegółowych porównań bakterii w mózgach osób zdrowych i chorych. Jeśli przyszłe badania wykażą występowanie dużych różnic, może okazać się, że mózg posiada własny mikrobiom, który decyduje o jego zdrowiu i chorobie. Jak dotąd zauważono jednak pewne interesujące zjawiska. Wydaje się, że bakterie szczególnie chętnie kolonizują astrocyty, komórki wspomagające pracę neuronów. Bakterie skupiały się przede wszystkim przy końcach astrocytów, otaczających naczynia krwionośne w barierze krew-mózg. Dużo wskazuje też na to, że bakterie są bardziej liczne w długich włóknach projekcyjnych otoczonych mieliną. Uczeni nie są obecnie w stanie wyjaśnić tych zjawisk, jednak nie można wykluczyć, że bakterie przyciąga tam obecność cukru i tłuszczu. Odpowiadając na pytanie, dlaczego dotychczas nie zaobserwowano bakterii w mózgu, Roberts wyjaśnia, że bardzo rzadko mózgi osób zmarłych są poddawane badaniom za pomocą mikroskopu elektronowego. Poza tym neurolodzy, podobnie jak początkowo ona sama, mogą lekceważyć bądź nie rozpoznawać obecności bakterii w mózgu. Grupa Roberts musi jeszcze wykluczyć zanieczyszczenie tkanki bakteriami z powietrza lub narzędzi. Jeśli jednak nawet bakterie nie żyją normalnie w mózgach, to sposób ich kolonizowania mózgów zmarłych osób może być niezwykle intrygujący. Najbardziej jednak intrygującą możliwością jest istnienie mikrobiomu mózgu. Dużo rzeczy zostało tutaj do zbadania, mówi Teodor Postolache, psychiatra z University of Maryland, który specjalizuje się w badaniu Toxoplasma gondii i jej wpływu na mózg. Nie jestem zbytnio zdumiony faktem, że w mózgu można znaleźć inne mikroorganizmy. Jeśli jednak one tam normalnie żyją, to mamy do czynienia z prawdziwą rewolucją, mówi. Uczony dodaje, że być może bakterie jelitowe mają za zadanie ochronę mózgu przed szkodliwymi mikroorganizmami. Daleko nam do tego, by to udowodnić, ale to intrygujący trop, stwierdza. « powrót do artykułu
  25. Jak donosi Journal of Sleep Research, powiedzenie „muszę się z tym przespać” ma swoje podstawy naukowe. Uczeni z University of Bristol przeprowadzili badania, których celem było sprawdzenie, czy w czasie krótkiej drzemki nasz mózg przetwarza podświadome informacje i jak wpływa to na nasze zachowanie i czas podejmowania decyzji. Okazało się, że drzemki pozytywnie wpływają na funkcje poznawcze mózgu i nawet krótki sen pozwala na przetworzenie danych, o istnieniu których nie zdajemy sobie sprawy. Wcześniejsze badania wykazały, że sen ułatwia rozwiązywanie problemów, gdyż budzimy się ze zwiększonymi zdolnościami poznawczymi. Nie było jednak jasne, czy do odniesienia korzyści potrzebny jest jakiś rodzaj pracy umysłowej przed snem lub w jego czasie. W badaniach wzięło udział 60 zdrowych ochotników w różnym wieku. Postawiono przed nimi dwa zadania. Pierwsze było ukryte i uczestnicy nie zdawali sobie sprawy z jego istnienia. Zadanie, które świadomie rozwiązywali, a które miało zamaskować prawdziwy problem, było odpowiedzenie na pytanie, czy na ekranie wyświetlono niebieski czy czerwony kwadrat. Po teście część uczestników położyła się na 90 minut spać. Później ponownie rozwiązywali zadanie. Aktywność mózgów badanych była monitorowana za pomocą EEG. Okazało się, że grupa, która przespała się przed ponownym wykonaniem testu, szybciej wykonała zadanie, o istnieniu którego nie wiedzieli. Sen nie wpłynął natomiast na świadomie wykonywane zadanie. Odkrycie sugeruje, że nawet krótki sen poprawia sposób przetwarzania informacji i funkcjonowanie mózgu. Niewykluczone, że informacje nabyte gdy jesteśmy obudzeni, są podczas snu przetwarzane z większą jakością niż w stanie czuwania. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...