Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' mózg'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 31 results

  1. Sok z granatów może pomóc w ochronie mózgu dzieci z hipotrofią wewnątrzmaciczną (zahamowaniem wzrostu). Naukowcy z Brigham and Women's Hospital prowadzili pilotażowe badania z udziałem 78 ciężarnych. Wyniki ukazały się właśnie w piśmie PLoS ONE. Obecnie trwają badania kliniczne na większej próbie. Rezultaty wskazywały m.in. na lepszą łączność funkcjonalną (ang. functional connectivity) u dzieci matek pijących codziennie sok z granatów. Dają one podstawy do dalszego eksplorowania potencjalnych neuroochronnych oddziaływań polifenoli na noworodki z grup ryzyka, np. z urazem niedotlenieniowo-niedokrwiennym - podkreśla Terrie Inder. W przypadku hipotrofii wewnątrzmacicznej (ang. Intrauterine Growth Restriction, IUGR) dziecko jest małe jak na wiek ciąży, często przez problemy związane z łożyskiem, które odpowiada za transport składników odżywczych i tlenu. Poród może w jeszcze większym stopniu zmniejszyć dostawy tlenu (m.in. do mózgu dziecka). Niedotlenienie okołoporodowe powstaje w wyniku hipoksemii, czyli zmniejszonego stężenia tlenu we krwi lub ischemii, a więc niedostatecznego dopływu krwi do mózgu w czasie 1. lub 2. okresu porodu, a także w ciągu doby po porodzie. Niedotlenienie mózgu prowadzi do rozwoju zespołu encefalopatii niedotlenieniowo-niedokrwiennej. Polifenole, do których zaliczają się np. kwas taninowy czy elagotaniny, są przeciwutleniaczami występującymi w wielu napojach i pokarmach, np. w orzechach, jagodach, czerwonym winie i herbatach. Szczególnie bogatym ich źródłem jest sok z granatów. Polifenole pokonują barierę krew-mózg, a badania na zwierzętach wykazały, że chronią przed chorobami neurodegeneracyjnymi. Dotąd jednak nikt nie sprawdzał, czy podawanie soku z granatów ciężarnym wpłynie zabezpieczająco na mózg dzieci. W badaniu z losowaniem do grup i grupą kontrolną, gdzie ani ochotniczki, ani naukowcy nie widzieli, kto trafił do jakiej grupy, wzięło udział 78 pacjentek kliniki ginekologii Barnes-Jewish Hospital. IUGR zdiagnozowano u nich w 24.-43. tygodniu ciąży. Od momentu zakwalifikowania do studium do porodu panie miały pić ok. 237 ml soku z granatów albo dopasowany pod względem smaku i kaloryczności napój bez polifenoli. Później naukowcy oceniali parę aspektów rozwoju mózgu dziecka, w tym jego makrostrukturę czy łączność funkcjonalną. Choć nie stwierdzono różnic w zakresie makrostruktury, wykryto regionalne różnice w mikrostrukturze istoty białej i łączności funkcjonalnej. Te wskaźniki sygnalizują nam, jak mózg rozwija się funkcjonalnie. Nie widać różnic we wzroście mózgu i dziecka, ale widać poprawę "okablowania" i rozwoju mózgu wyrażonego synchronicznym przepływem krwi [...]. « powrót do artykułu
  2. Pamięć pogarsza się z wiekiem, bo mózg przejmuje na siebie większe obciążenie związane z biciem serca. Z upływem czasu duże tętnice sztywnieją, co ostatecznie prowadzi do uszkodzenia naczyń kapilarnych w mózgu. Jak można się domyślić, nie służy to tkankom i sprawnemu przebiegowi procesów poznawczych. Proponujemy ciąg wydarzeń, który tłumaczy, w jaki sposób starzenie mózgu i naczyń są ze sobą powiązane - podkreśla prof. Lars Nyberg z Uniwersytetu w Umeå. Nyberg i Anders Wåhlin stworzyli model, który rozpoczyna się od bicia serca. Bazuje on na licznych badaniach z ostatnich 5 lat i wyjaśnia, czemu niektóre procesy poznawcze mogą być szczególnie zagrożone. Gdy ludzkie ciało się starzeje, duże tętnice, np. aorta, sztywnieją i tracą sporą część zdolności do absorbowania wzrostów ciśnienia generowanych w momencie wyrzutu krwi do tętnic. Pulsacyjne zmiany ciśnienia są więc przenoszone na mniejsze naczynia, między innymi w mózgu. Najdrobniejsze naczynia w mózgu, kapilary, są poddawane zwiększonemu stresowi powodującemu uszkodzenia komórek znajdujących w ścianach naczyń i w ich otoczeniu, a należy pamiętać, że są one ważne dla regulacji mikrokrążenia mózgowego. Jeśli najmniejsze naczynia są uszkodzone, ma to negatywny wpływ na zdolność zwiększania dostaw krwi do mózgu w sytuacji, kiedy mamy sobie poradzić z wymagającymi procesami poznawczymi. Wg Szwedów, szczególnie podatną strukturą jest hipokamp, czyli część mózgu odpowiedzialna m.in. z pamięć epizodyczną. Dzieje się tak, bo znajduje się on w pobliżu dużych naczyń i jest stosunkowo wcześnie wystawiany na wpływ zwiększonego obciążenia. « powrót do artykułu
  3. Naukowcy ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa odkryli, że bilirubina, żółty barwnik będący produktem rozkładu hemu hemoglobiny i innych hemoprotein, chroni komórki mózgu przed stresem oksydacyjnym. Żółtaczka, czyli żółte zabarwienie skóry i białkówek oczu, jest spowodowana odkładaniem się w tkankach nadmiaru bilirubiny. Może ona być wynikiem 1) nadmiernego jej wytwarzania, np. hemolizy czy rozległych krwiaków, 2) zahamowania metabolizmu (zapalenia wątroby) lub 3) utrudnionego wydalania. Bez odpowiedzi pozostawało jednak pytanie o fizjologiczną rolę bilirubiny u zdrowych osób. Amerykanie podkreślają, że zainteresowanie działaniem bilirubiny w mózgu to pokłosie testów, podczas których sprawdzano, jakie tkanki w organizmie myszy ją wytwarzają. Zaskoczeni naukowcy stwierdzili, że stężenia bilirubiny w mózgu są bardzo wysokie. Bilirubina jest normalnie uznawana za produkt odpadowy, ale stwierdzony poziom produkcji oznacza zużycie dużych ilości energii, dlatego wydaje się dziwne, by bilirubina nie spełniała w mózgu żadnej funkcji - podkreśla dr Bindu Paul. W ramach najnowszego badania akademicy postanowili sprawdzić, po co w mózgu tyle bilirubiny. Autorzy artykułu z pisma Cell Chemical Biology dodają, że wcześniej sugerowano, że bilirubina może być ważnym przeciwutleniaczem. Ponieważ mózg jest bardzo aktywny metabolicznie i podatny na uszkodzenia oksydacyjne, zespół rozważał możliwość, że bilirubina chroni go przed stresem oksydacyjnym. W testach wykorzystano hodowane w laboratorium mysie neurony; zostały one genetycznie zmodyfikowane w taki sposób, by nie wytwarzać bilirubiny. Naukowcy wystawiali je na różne źródła stresu oksydacyjnego - wprowadzali do ich środowiska reaktywne formy tlenu. Okazało się, że w porównaniu do normalnych neuronów, zmodyfikowane komórki słabiej radziły sobie z tymi stresorami, a szczególnie z anionem ponadtlenkowym (O2-). Doktorant Chirag Vasavda podkreśla, że anion ponadtlenkowy jest ważną cząsteczką sygnałową, związaną z uczeniem czy pamięcią. Nadmierna aktywność mózgu prowadzi jednak do niekontrolowanych poziomów anionu, co może wyzwalać stres oksydacyjny i zapoczątkowywać ciąg reakcji uszkadzających ten narząd. Wstępne eksperymenty sugerowały, że bilirubina może odgrywać ważną rolę w kontrolowaniu stężenia anionu ponadtlenkowego w mózgu. Naukowcy podejrzewali, że zdolność bilirubiny do regulowania O2- ma związek z unikatową budową cząsteczki, która pozwala jej wychwytywać i neutralizować szkodliwe związki w sposób niedostępny dla innych przeciwutleniaczy, np. glutationu. By to sprawdzić, Amerykanie stymulowali aktywność mózgu u normalnych myszy i myszy pozbawionych bilirubiny. Stwierdzono, że w 2. grupie występowało ~2-3-krotnie większe uszkodzenie mózgu. Oznacza to, że bilirubina chroni mózg przed szkodliwym wpływem stresu oksydacyjnego. « powrót do artykułu
  4. Ostatnie badania wykazały, że osoby z otyłością i nadwagą są podatne na insulinooporność mózgu. Naukowcom z Uniwersytetu w Tybindze zależało więc na sprawdzeniu, czy ćwiczenia mogą poprawić insulinowrażliwość i funkcjonowanie poznawcze w tej grupie osób. Zespół dr Stephanie Kullman zebrał grupę 22 osób prowadzących siedzący tryb życia. Wszyscy mieli nadwagę bądź otyłość (średni wskaźnik masy ciała, BMI, wynosił 31). Ochotnicy wzięli udział w 8-tygodniowym programie treningowym, w którym uwzględniono m.in. jazdę na rowerze i marsz. Skanowanie mózgu miało miejsce przed i po interwencji. Funkcje mózgu mierzono przed i po donosowym podaniu insuliny. Naukowcy badali także nastrój, funkcje poznawcze i metabolizm obwodowy. Okazało się, że choć program ćwiczeń doprowadził jedynie do marginalnej utraty wagi, funkcje mózgu ważne dla metabolizmu znormalizowały się po zaledwie 8 tygodniach. Ćwiczenia zwiększyły np. miejscowy przepływ krwi w zależnych od dopaminy regionach kontroli motorycznej i procesów nagrody. Insulinowrażliwość wzrosła zwłaszcza w prążkowiu; reakcja mózgu osoby otyłej przypominała po 8 tygodniach odpowiedź człowieka z prawidłową masą ciała. Co ciekawe, im więcej ktoś stracił tłuszczu brzusznego, tym większa była poprawa funkcji mózgu. Ochotnicy wspominali też o poprawie nastroju i zdolności przełączania między zadaniami, co wskazuje na poprawę funkcji wykonawczych. « powrót do artykułu
  5. Obserwacje bonobo, które na bagnach w basenie Konga żerują na roślinach bogatych w jod, mogą wyjaśnić, w jaki sposób zaspokajane były potrzeby żywieniowe prehistorycznych ludzi z regionu. Jak podkreślają niemieccy badacze, jod ma krytyczne znaczenie dla rozwoju mózgu i zdolności poznawczych. Nasze wyniki mogą pomóc zrozumieć imigrację prehistorycznych ludzkich populacji do basenu Konga. Można się spodziewać, że bonobo jako gatunek mają podobne zapotrzebowanie na jod jak ludzie, dlatego nasze badanie jako pierwsze daje prawdopodobną odpowiedź na pytanie, w jaki sposób przedindustrialni ludzcy migranci mogli przeżyć w basenie Konga bez sztucznej suplementacji jodem - opowiada dr Gottfried Hohmann z Instytutu Antropologii Ewolucyjnej Maxa Plancka. Naukowcy obserwowali 2 społeczności bonobo z lasu LuiKotale w Parku Narodowym Salonga. Wykorzystano też dane nt. zawartości różnych pierwiastków, w tym jodu, w roślinach, również wodnych, zjadanych przez szympansy karłowate. Okazało się, że najwięcej jodu zawierają: 1) miąższ sitów (Juncus spp.) oraz 2) łodygi grzybieni egipskich (Nymphaea lotus). Potwierdziły to badania 3 niezależnych laboratoriów, prowadzone za pomocą różnych technik analitycznych. Scenariusze ewolucyjne sugerują, że główne osiągnięcia ludzkiej ewolucji są związane z zamieszkiwaniem w regionach przybrzeżnych, które zapewniają wyżywienie wyzwalające u hominidów rozwój mózgu. Wyniki naszego studium sugerują, że jedzenie roślin wodnych z bagien w leśnym habitacie mogło się przyczyniać do zaspokojenia zapotrzebowania na jod w populacjach hominidów przyzwyczajonych do diety środowisk przybrzeżnych. Hohmann dodaje, że zdobyte informacje pomagają stwierdzić, w jaki sposób małpy pozyskują jod z naturalnych źródeł pokarmowych w sytuacji, gdy wiele populacji zamieszkuje regiony ubogie w jod (basen Konga jest jednym z nich). Zaobserwowano, że inne małpy, w tym szympansy i goryle, jedzą rośliny wodne, co sugeruje, że one także mogą zapewniać sobie jod z tych źródeł. Autorzy raportu z pisma BMC Zoology podkreślają, że bez określenia statusu jodowego (stanu zaopatrzenia w jod) trudno powiedzieć, ile tego pierwiastka bonobo wchłaniają. Biorąc jednak pod uwagę stężenia stwierdzone w roślinach, można przypuszczać, że całkiem sporo. Należy też pamiętać, że stężenia odnotowane w lesie LuiKotale nie muszą być odzwierciedleniem całego basenu Konga. « powrót do artykułu
  6. Dimetylotryptamina (DMT), główny składnik psychodelicznego napoju ayahuasca, jest również naturalnie syntetyzowany w mózgu ssaków. Odkrycie zespołu z Michigan Medicine jest pierwszym krokiem w kierunku badania DMT w mózgach ludzi. Wyniki studium ukazały się w piśmie Scientific Reports. DMT nie występuje wyłącznie w roślinach [takich jak Mimosa hostilis, Diplopterys cabrerana czy Psychotria viridis]. Można ją wykryć także u ssaków - podkreśla dr Jimo Borjigin, która przed skoncentrowaniem się na psychodelikach zajmowała się szyszynką (wbrew pozorom, ma to spore znaczenie). W XVII w. Kartezjusz twierdził, że szyszynka jest siedzibą duszy. Nazywany przez niektórych trzecim okiem gruczoł długo był postrzegany jako tajemniczy, teraz wiadomo już jednak, że kontroluje produkcję melatoniny, która odgrywa ważną rolę w modulowaniu zegara biologicznego. Przeglądając Internet pod kątem prowadzonych zajęć, Borjigin zauważyła, że spora rzesza ludzi nadal jest przekonana co do mistycznych mocy szyszynki. Źródłem tego wydaje się dokument przedstawiający prace Ricka Strassmana ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Nowego Meksyku, który w połowie lat 90. XX w. przeprowadził pewien eksperyment. Ochotnikom podano wtedy dożylnie DMT i gdy psychodelik przestał już działać, przeprowadzono z nimi wywiady. W filmie Strassman stwierdzał, że wg niego, szyszynka produkuje i wydziela DMT. Powiedziałam do siebie: zaraz, zaraz, od lat zajmuję się szyszynką i nigdy o tym nie słyszałam. Zaintrygowana Borjigin skontaktowała się z Strassmanem i poprosiła o podanie źródeł/uzasadnienie tego stwierdzenia. Wtedy Strassman przyznał, że to tylko hipoteza. Niewiele myśląc, Borjigin zaproponowała współpracę i przetestowanie tego twierdzenia. Gdyby DMT była endogenną monoaminą, można by ją wykryć za pomocą fluorometru. Naukowcy pobrali próbkę z szyszynki szczura i potwierdzili obecność DMT. Wyniki tego badania opublikowano w 2013 r. Borjigin nie była jednak usatysfakcjonowana. Musiała się dowiedzieć, jak i gdzie DMT jest syntetyzowana. Jej student Jon Dean przeprowadził eksperyment z wykorzystaniem fluorescencyjnej hybrydyzacji in situ, FISH (od ang. fluorescent in situ hybridization), gdzie za pomocą fluorescencyjnych sond DNA w materiale genetycznym wycinka szuka się określonej sekwencji DNA. Dzięki tej technice znaleźliśmy neurony z 2 enzymami koniecznymi do produkcji DMT. Występowały one nie tylko w szyszynce, ale i w innych częściach mózgu, w tym w korze nowej i hipokampie, które odpowiadają m.in. za uczenie i pamięć. Zespół Borjigin zademonstrował także, że poziom DMT rośnie u niektórych szczurów doświadczających zatrzymania krążenia. W tym miejscu warto przypomnieć, że w artykule opublikowanym w sierpniu zeszłego roku naukowcy z Imperial College London napisali, że DMT stymuluje w mózgu zjawiska, które przypominają te związane z doświadczeniami z pogranicza śmierci (ang. near-death experiences, NDE). Amerykanie chcą dalej badać funkcję naturalnego DMT. Nie mamy pojęcia, za co odpowiada. Odkryliśmy tylko neurony, które ją wytwarzają i wiemy, że stężenie produkowanej DMT przypomina poziomy innych neuroprzekaźników monoaminowych. « powrót do artykułu
  7. Przeciętna osoba zjada obecnie znacznie więcej kalorii, niż jadł przeciętny człowiek przed 50 laty. Różnica jest olbrzymia, taka, jakbyśmy jedli dodatkowego burgera, frytki i napój gazowany. To zaś ma katastrofalny wpływ nie tylko na naszą tkankę tłuszczową, ale również na nasze... mózgi. Profesor Nicolas Cherbuin z Australia National University donosi na łamach Frontiers in Neuroendocrinology, że stan zdrowia mózgu zaczyna pogarszać się znacznie wcześniej niż sądzono, a dzieje się tak w dużej mierze przez niezdrowy tryb życia. Ludzie szkodzą swojemu mózgowi przez niezdrową fastfoodową dietę oraz zbyt małą aktywność ruchową, stwierdza uczony. Znaleźliśmy silne dowody wskazujące na to, że złe odżywianie się i brak ćwiczeń fizycznych przez dłuższy czas znacząco zwiększa nie tylko ryzyko cukrzycy typu 2. ale również powoduje znaczne upośledzenie funkcjonowania mózgu, prowadząc do jego kurczenia się i demencji, dodaje. Naukowcy donoszą, że około 30% dorosłej populacji ma nadwagę lub cierpi na otyłość, a ponad 10% wszystkich dorosłych będzie do roku 2030 cierpiało na cukrzycę typu 2. Związek pomiędzy cukrzycą typu 2. a szybkim upośledzeniem funkcji mózgu jest udowodniony. Jednak nasza praca pokazuje, że neurodegeneracja rozpoczyna się znacznie wcześniej niż sądziliśmy. I widzimy jasny związek pomiędzy niezdrowym trybem życia a upośledzeniem funkcjonowania mózgu. Gdy zaś człowiek osiągnie wiek średni uszkodzenia te są niemal nieodwracalne. Zachęcamy więc wszystkich, by zdrowo się odżywiali i trzymali prawidłową wagę, najlepiej już w dzieciństwie, a na pewno we wczesnej dorosłości, apeluje Cherbuin. Burger, frytki i napój gazowany to około 600 kilokalorii. O tyle więcej zjadamy od przeciętnego człowieka żyjącego w latach 70. ubiegłego wieku. Ten dodatkowy zastrzyk kalorii oznacza, że wiele osób niezdrowo się odżywia. Ludzie jedzą zbyt dużo niezdrowego jedzenia, szczególnie fast-foodów, zauważa uczony. Dodaje, że obecne zalecenia dotyczące zdrowia mózgu nie sprawdzają się, gdyż ludzie słyszą, że o mózg powinni zacząć dbać po 60. roku życia. Tymczasem jest już zbyt późno. Wiele osób, które cierpi na demencję i inne oznaki dysfunkcji poznawczych, w tym na kurczenie się mózgu, pracowało na to przez całe życie, niezdrowo się odżywiając i utrzymując zbyt niski poziom aktywności fizycznej. Jeśli chcemy uniknąć problemów poznawczych, tych, których da się uniknąć, powinniśmy już w młodości odżywiać się zdrowo i się ruszać, stwierdza naukowiec. Badania zespołu Cherbuina to metaanaliza około 200 międzynarodowych badań dotyczących diety, mózgu i starzenia się. « powrót do artykułu
  8. Kiedyś sądzono, że najstarszymi komórkami w organizmie człowieka są neurony i, być może, komórki serca. Teraz naukowcy z Salk Institute udowodnili, że u myszy komórki oraz białka mózgu, wątroby i trzustki są także bardzo stare. Niektóre równie stare co neurony. Metoda wykorzystana w Salk może zostać użyta do zdobycia bezcennych informacji na temat funkcji niedzielących się komórek oraz o tym, jak z wiekiem tracą one kontrolę nad jakością i integralnością protein oraz innych ważnych struktur komórkowych. Byliśmy zaskoczeni faktem, że odnaleźliśmy struktury komórkowe równie stare co organizm. To sugeruje, że złożoność komórkowa jest większa niż sobie to wyobrażaliśmy, co niesie ze sobą intrygujące implikacje dotyczące naszej wiedzy o starzeniu się organów takich jak mózg, serce czy trzustka, mówi dyrektor ds. naukowych Salk Institute profesor Martin Hetzer. Większość neuronów w mózgu nie ulega w życiu dorosłym podziałowi, zatem doświadczają starzenia się i związanego z tym spadku jakości. Dotychczas jednak naukowcy mieli problemy z określeniem czasu życia komórek znajdujących się poza mózgiem. Biolodzy zadawali sobie pytanie, jak stare są komórki w organizmie. Istnieje powszechne przekonanie, że neurony są stare, ale inne komórki są stosunkowo młode, gdyż ulegają regeneracji, stwierdził Rafael Arrojo e Drigo, główny autor najnowszych badań. Uczeni wykorzystali neurony jako punkt odniesienia dla określenia wieku innych komórek. Wykorzystali technikę oznaczania izotopami w połączeniu z hybrydową metodą obrazowania MIMS-EM do wizualizacji i oceny komórek oraz białek w móżgu, trzustce i wątrobie u młodych i starych myszy. Na samym początku ocenie poddali wiek neuronów i, jak się spodziewali, stwierdzili, że są one w tym samym wieku co sam organizm. Później jednak ze zdumieniem zauważyli, że w nabłonku naczyń krwionośnych występują równie stare komórki. To zaś oznaczało, że poza neuronami istnieją komórki, które się nie dzielą i nie zostają zastąpione. Również w trzustce zauważono komórki w różnym wieku. Najbardziej zdziwiły naukowców wysepki Langerhansa, które są mieszaniną starych i młodych komórek. Niektóre z komórek beta były młode, ulegały podziałowi, inne zaś były równie stare co neurony. Z kolei komórki delta w ogóle się nie dzieliły i wszystkie były stare. Trzustka okazała się zdumiewającym przykładem mozaicyzmu wiekowego, czyli organem, w którym identyczne komórki są w bardzo różnym wieku. Jako, że wiemy, iż wątroba potrafi się regenerować nawet w dorosłości, naukowcy zwrócili uwagę również na ten organ. Ku ich zdumieniu okazało się, że większość komórek wątroby jest w tym samym wieku, co sama mysz, podczas gdy komórki układu krwionośnego wątroby są znacznie młodsze. Mozaicyzm wiekowy wątroby może prowadzić do opracowania nowych metod regeneracji tego organu. Dzięki nowej technice wizualizacji jesteśmy w stanie określić wiek komórek i ich złożoność molekularnych lepiej, niż wcześniej. To otwiera nowe drzwi w badaniu komórek, tkanek i organów oraz trapiących je chorób, stwierdził współautor badań profesor Mark Ellisman z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego. Na następnym etapie badań naukowcy chcą zbadać różnice w długości życia kwasów nukleinowych i lipidów. Spróbują też zrozumieć, jak mozaicyzm wiekowy wpływa na zdrowie i na choroby takie jak cukrzyca typu 2. « powrót do artykułu
  9. Wyniki wstępnego badania wskazują, że u osób z zespołem niespokojnych nóg bardziej rozpowszechniony może być zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego (ang. small intestine bacterial overgrowth, SIBO). Szczegółowe ustalenia naukowców opublikowano na łamach pisma Sleep. Podczas studium okazało się, że SIBO występowało u wszystkich 7 ochotników, podczas gdy częstość zespołu w populacji generalnej wynosi nie więcej niż 15%. W grupie z zespołem niespokojnych nóg [ZNN] zaobserwowaliśmy skrajnie wysoki odsetek SIBO - podkreśla dr Daniel Jin Blum ze Stanford Center for Sleep Sciences and Medicine. Badanie zależności między zespołem niespokojnych nóg i stanem mikrobiomu może otworzyć nowe ścieżki wykrywania, zapobiegania i leczenia zarówno ZNN, jak i innych zaburzeń snu. Dla SIBO charakterystyczny jest nadmierny rozrost w jelicie czczym flory bakteryjnej typowej dla jelita grubego. Prowadzi on do zaburzeń trawienia i wchłaniania pokarmów, szczególnie tłuszczów i witaminy B12. W ZNN występuje wrażenie zmęczenia czy niepokoju nóg; towarzyszą temu różne parestezje: mrowienie, kłucie albo wrażenie pienienia krwi. Objawy ustępują/ulegają złagodzeniu pod wpływem ruchu. Kluczowym czynnikiem ryzyka ZNN jest niski poziom żelaza w mózgu. Naukowcy z zespołu Bluma uważają, że może on być wtórny do niedoboru żelaza w diecie albo zapalenia w obrębie przewodu pokarmowego. W ramach badania ochotnicy wypełniali kwestionariusze dotyczące snu i objawów SIBO. Dostali też zestaw do pobrania próbek kału oraz oddechowy test do rozpoznawania SIBO. Stanford Sleep Center rekrutuje kolejnych ochotników. Dalsze analizy wskażą m.in. skład mikroflory kałowej. « powrót do artykułu
  10. Nowe neurony powstają w mózgach do 10. dekady życia. Dotyczy to również osób z chorobą Alzheimera (ChA). Naukowcy z Uniwersytetu Illinois w Chicago badali pośmiertnie tkankę mózgu osób w wieku 79-99 lat. Okazało się, że neurogeneza zachodzi do późnego wieku. Co więcej, Amerykanie zauważyli, że nowe neurony powstają także u ludzi z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (ang. mild cognitive impairment, MCI) i z ChA. W porównaniu do zdrowych osób, neurogeneza jest w ich przypadku znacząco ograniczona. Badanie zespołu z Uniwersytetu Illinois po raz pierwszy zapewniło dowody, że w tkance hipokampalnej starszych ludzi, także tych cierpiących na choroby oddziałujące na hipokamp, występuje znacząca liczba nerwowych komórek macierzystych i rozwijających się neuronów. Odkryliśmy, że aktywna neurogeneza występuje u ludzi, którzy przekroczyli dziewięćdziesiątkę już jakiś czas temu. Interesujące jest to, że widzieliśmy nowe neurony u pacjentów z ChA i zaburzeniami poznawczymi - opowiada prof. Orly Lazarov. Lazarov ustaliła także, że bez względu na zakres zmian patologicznych, osoby, które lepiej wypadały w testach poznawczych, w chwili śmierci miały w hipokampie więcej rozwijających się neuronów. Niższy stopień neurogenezy wiąże się więc raczej z objawami spadku możliwości poznawczych i pogorszeniem plastyczności synaptycznej niż ze stopniem zmian patologicznych w mózgu. Wpływ patologii i neurogenezy jest złożony i [obecnie] nie rozumiemy dokładnie, jak te dwa procesy są ze sobą połączone. Oczywiste jest jednak, że występuje tu duże zróżnicowanie osobnicze. Lazarov jest zafascynowana terapeutycznymi możliwościami swojego odkrycia. Fakt, że w hipokampie seniorów znaleźliśmy nerwowe komórki macierzyste i nowe neurony, oznacza, że jeśli znajdziemy sposób wspomagania neurogenezy, np. za pomocą jakiegoś drobnocząsteczkowego związku, będziemy w stanie spowolnić albo zapobiec spadkowi formy poznawczej. Dotyczy to zwłaszcza początkowych faz choroby, kiedy wszelkie interwencje są najbardziej skuteczne. Autorzy publikacji z pisma Cell Stem Cell analizowali tkanki hipokampa 18 osób w średnim wieku 90,6 r. Dzięki barwieniu wykryli średnio ok. 2000 nerwowych komórek progenitorowych i ok. 150 tys. rozwijających się neuronów na mózg. Liczba namnażających się komórek była znacząco niższa u osób z MCI i ChA. Amerykanie chcą sprawdzić, czy nowe neurony, które powstają w mózgach starszych osób, zachowują się tak samo, jak nowe neurony w młodszych mózgach. Nadal nie wiemy wielu rzeczy o procesie dojrzewania nowych neuronów i funkcji neurogenezy w starszych mózgach, dlatego trudno powiedzieć, w jakim stopniu może to znosić skutki zaburzeń poznawczych i choroby Alzheimera. « powrót do artykułu
  11. U kobiet stan zapalny zmniejsza reakcję mózgu na nagrodę. U mężczyzn efekt ten nie występuje. Autorzy artykułu z pisma Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging dodają, że obniżona aktywność mózgowego ośrodka nagrody jest oznaką anhedonii, jednego z objawów depresji. Polega ona na utracie zdolności odczuwania przyjemności i radości. U kobiet depresja jest diagnozowana 2-3-krotnie częściej. Nowe ustalenia mogą w pewnym stopniu wyjaśnić, skąd biorą się międzypłciowe różnice w tym zakresie. Nasze badanie jako pierwsze pokazuje, że w obecności stanu zapalnego istnieją międzypłciowe różnice w nerwowej wrażliwości na nagrodę [...] - podkreśla dr Naomi Eisenberger z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles. W eksperymencie wzięło udział 115 osób, w tym 69 kobiet. Wylosowano je do 2 grup, którym podawano placebo lub niską dawkę wywołującej stan zapalny endotoksyny. Dwie godziny później ochotnicy wykonywali złożone zadanie (grali, by zdobyć nagrodę pieniężną) w skanerze do fMRI. Naukowcy monitorowali aktywność brzusznego prążkowia (ang. ventral striatum, VS), które należy do tzw. układu nagrody. Okazało się, że u kobiet endotoksyna prowadziła do obniżonej aktywności VS podczas przewidywania nagrody. Zjawiska nie zaobserwowano u mężczyzn. U kobiet, ale nie u mężczyzn, z grupy dostającej endotoksynę spadki aktywności VS podczas przewidywania nagrody wiązały się ze wzrostem stanu zapalnego. To sugeruje, że przez zmniejszenie wrażliwości na nagrodę kobiety z przewlekłym stanem zapalnym mogą być szczególnie podatne na wystąpienie depresji. Klinicyści zajmujący się kobietami z zaburzeniami zapalnymi powinni [więc] bacznie monitorować pacjentki pod kątem możliwych początków objawów depresyjnych - zaznacza dr Mona Moieni. « powrót do artykułu
  12. Glejak wielopostaciowy to najczęściej występujący złośliwy nowotwór mózgu i jeden z najbardziej śmiercionośnych nowotworów w ogóle. Tylko 3–8 procent chorych przeżywa dłużej niż 3 lata od diagnozy. Od lat 80. ubiegłego wieku, kiedy to standardowo do leczenia glejaka włączono radioterapię, rokowania chorych nieco się poprawiły. Wcześniej średni okres przeżycia wynosił 4-6 miesięcy, po włączeniu radioterapii wzrósł do niemal roku. Poprawę o kolejnych kilka miesięcy przyniósł chemioterapeutyk temozolomid, który pojawił się w pierwszej dekadzie obecnego stulecia. Jednak od tamtej pory nie opracowano niczego, co wydłużałoby życie osób cierpiących na glejaka. Przed chorobą nie chronią ani pieniądze, ani znajomości ani sława, ani dostęp do najlepszej opieki zdrowotnej. W ostatnich latach  na glejaka zmarło dwóch znanych amerykańskich senatorów (Kennedy i McCain) oraz syn wiceprezydenta Bidena. Wielu ekspertów twierdzi, że jedyną szansą na poprawienie sposobu leczenia glejaka jest rozwinięcie terapii spersonalizowanych, w których weźmie się pod uwagę sygnaturę molekularną konkretnego przypadku. Jedna z proponowanych metod została nazwana „ex vivo”. To technika, w której pobiera się wycinek guza i na tak pozyskanych komórkach testuje się w laboratorium różne leki, zanim zastosuje się je u pacjenta. Przez lata wypróbowano wiele różnych metod „ex vivo”, od testów na szalkach Petriego, poprzez wszczepianie guzów zwierzętom, po hodowanie trójwymiarowych guzów. Żadna z tych technik nie okazała się szczególnie skuteczna w przypadku glejaka. W ostatnim numerze Nature. Biomedical Engineering ukazał się opis nowej metody, która może zaradzić problemom z techniką „ex vivo”. Grupa naukowców stworzyła glejaka na chipie. W ostatnich latach powstało wiele modeli organów i chorób na chipach. Tworzy się je poprzez pokrywanie mikrochipa komórkami ludzkimi, które symulują działanie organu lub przebieg choroby. Dzięki temu można szybciej, taniej i efektywniej testować leki. Glejak na chipie do dzieło naukowców z Korei Południowej. Jest to najbardziej zaawansowany model glejaka „ex vivo”. Naukowcy wykorzystali technikę druku, dzięki której nałożyli na chip komórki guza wraz z zasilającymi go naczyniami krwionośnymi. Było to konieczne, gdyż komórki glejaka położone w większej odległości od naczyń krwionośnych mają w guzach tendencję do obumierania i tworzenia nekrotycznego rdzenia. Na to wszystko uczeni nałożyli też macierz pozakomórkową, składającą się a tkanki łącznej, enzymów i innych elementów wspomagających komórki nowotworu. Uważa się, że to właśnie ta macierz odgrywa kluczową rolę w zachowaniu się guza w organizmie. Testy glejaka na chipie wykazały, że taka architektura reaguje na obecnie dostępne metody leczenia tak, jak reagują guzy u pacjentów. To potwierdza, że model jest odpowiedni. Na przykład, gdy glejaka na chipie stworzono z komórek pobranych od pacjentów, którzy nie reagowali na leczenie temozolomidem i radioterapią, również i glejak na chipie nań nie reagował. Tam, gdzie glejak na chipie został zbudowany z tkanek pacjentów reagujących na leczenie, również i on na leczenie reagował. O ile mi wiadomo, jesteśmy pierwszymi, który nadrukowali nowotwór na chip, mówi główny autor badań profesor Dong-Woo Cho z Uniwersytetu Nauki i Technologii Pohang. Co więcej, nasze podejście to pierwsza próba odtworzenia na spersonalizowanym chipie rzeczywistej reakcji pacjenta na leki. Naukowiec ma nadzieję, że takie podejście pozwoli na testowanie indywidualnych reakcji na leczenie i dobranie terapii pod kątem konkretnego przypadku. Sądzę, że bliski jest dzień, w którym będziemy mogli w ten sposób testować prawdziwą odpowiedź guza na leczenie, dodaje Cho. Neurochirug Nader Sanai z Barrow Neurologic Institute w Phoenix, który specjalizuje się w guzach mózgu, jest zwolennikiem metody „ex vivo”, ale widzi jej poważne ograniczenia. Problemem w tych modelach jest to, że nie odtwarzają one wszystkich procesów zachodzących w mózgu pacjenta. Częściowo bierze się to z tego, że model tworzony jest z pewnego wycinka guza, a glejak nie jest guzem homogenicznym. Właśnie tak heterogeniczność glejaka to jeden z największych problemów. To zbiór całkowicie różnych komórek, wiele z nich korzysta z różnych szlaków biologicznych. To dlatego większość leków nie działa, a wiele modeli nie reprezentuje pełnej biologii guza. Sanai jest dyrektorem Ivy Brain Tumor Center, ośrodka chirurgii jednego dnia nowotworów mózgu. Jego ośrodek zajmuje się większą liczą pacjentów z nowotworami mózgu, niż jakikolwiek inny ośrodek w USA. W ramach swoich obowiązków Sanai nadzoruje też program badań klinicznych o nazwie „Faza 0". W jego ramach prowadzone są badania mające na celu dostosowanie leczenia do konkretnego pacjenta. Lekarze, na podstawie badań genetycznych guzów, które już wcześniej usunięto u danego pacjenta, opracowują eksperymentalną kombinację leków, które powinny u niego najlepiej działać. Wiele z tych leków to środku już testowane pod kątem wykorzystania w innych nowotworach, więc lekarze mają pewne dane dotyczące ich bezpieczeństwa. Następnie, zanim chirurdzy przystąpią do usuwania nowego guza, pacjent otrzymuje spersonalizowany zestaw leków. Celem takiego postępowania jest sprawdzenie, czy leki dostały się do guza i czy zadziałały tam tak, jak chcieli tego lekarze. Po wycięciu nowego guza Sanai i jego zespół spędzają około tydzień na jego analizie. Jeśli leki zadziałały tak, jak przewidziano, pacjent je otrzymuje. Jeśli nie, naukowcy próbują opracować inny koktajl leków. Ivy Brain Tumor Center zostało otwarte w maju ubiegłego roku. Dotychczas zajmuje się około 150 pacjentami, a naukowcy starają się dodawać do tej puli około 10 nowych pacjentów miesięcznie. Czy odnieśliśmy sukces? Zależy jak zdefiniować sukces. Nikogo nie wyleczyliśmy. Jednak zidentyfikowaliśmy wiele leków i ich połączeń, które wydają się stopniowo poprawiać rokowania naszych pacjentów. To powolny proces, mówi Sanai. Naukowcy zdają sobie sprawę z tego, że nawet jeśli pacjent odnosi korzyści z leczenie prowadzonego w ramach Fazy O, to guzy i tak powracają. Wówczas zadajemy sobie pytania: jak guz się zmienił? Dlaczego przestał reagować na leczenie. Zespół szuka na nie odpowiedzi i na tej podstawie opracowuje kolejny koktajl leków. Glejak to szczególnie trudny nowotwór. Nawet w raku trzustki, który również niesie ze sobą złę rokowania dla pacjenta, widać pewne genetyczne podobieństwa między guzami, co sugeruje, że istnieje prawdopodobieństwo opracowania standardowej terapii. Jeszcze do niedawna sądzono, że w glejaku takie podobieństwa nie występują. Niedawno jednak w Cancer Cell pojawiła się informacja o zauważeniu trzech szczególnych zmian genetycznych, które wydają się napędzać rozwój glejaka na wczesnym etapie. Niemieccy naukowcy odtworzyli sposób mutacji i ewolucji guzów oraz ze zdumieniem stwierdzili, że rozwój glejaka może rozpoczynać się już na siedem lat przed postawieniem diagnozy. Zauważyli też, że wszystkie testowane przez nich guzy miały co najmniej trzy wspólne mutacje na wczesnym etapie rozwoju. Występują one wyłącznie na początkowym etapie rozwoju choroby. W nawracających guzach zmian tych nie zauważono. Sanai uważa, że być może czas na zmianę spojrzenia na glejaka. Obecnie glejak jest postrzegany jako jedna choroba. Jednak jesteśmy już teraz w stanie podzielić go na podjednostki o unikatowych profilach genetycznych. Zdaniem uczonego mogą istnieje setki lub więcej takich podjednostek. Myślę, że za 10 lat termin glejak stanie się anachronizmem. « powrót do artykułu
  13. Przeszczep bakterii mikrobiomu od zwierząt podatnych na stres społeczny może zmienić zachowanie gryzoni niezestresowanych. Naukowcy uważają, że poznanie szczegółów interakcji między jelitem a mózgiem może doprowadzić do opracowania terapii probiotykowych na ludzkie choroby, np. depresję. Odkryliśmy, że u szczurów, które w teście laboratoryjnym wykazują zachowania depresyjne, stres zmienia mikrobiom jelitowy [...]. Co więcej, gdy przeszczepiliśmy bakterie tych zwierząt niezestresowanym gryzoniom, biorcy zaczęli wykazywać podobne zachowania - opowiada dr Seema Bhatnagar ze Szpitala Dziecięcego w Filadelfii. Bhatnagar dodaje, że stres zwiększył również stan zapalny w mózgach (brzusznym hipokampie) podatnych szczurów. To samo zapalenie pojawiło się po przeszczepie w mózgach biorców. Naukowcy wiedzą już od jakiegoś czasu, że mózg i jelita wpływają na siebie wzajemnie. Ludzie z zaburzeniami psychiatrycznymi mają np. inne populacje bakterii niż osoby zdrowe (analogiczne zjawisko występuje w zwierzęcych modelach psychoz). W ramach najnowszego badania analizowano mechanizmy związane z zapaleniem mózgu, mikrobiomem i stresem. Nie wszyscy ludzie reagują tak samo na różne stresory - jedni są bardziej podatni, a inni bardziej odporni na wystąpienie choroby psychicznej. Coś podobnego dzieje się u zwierząt laboratoryjnych. U gryzoni głównymi źródłami stresu są hierarchia społeczna i terytorialność. W laboratorium naukowcy modelują stresory za pomocą narzędzi behawioralnych, np. testu wymuszonego pływania (testu Porsolta). Szczury, które reagują bardziej pasywnie, są bardziej podatne na skutki stresu, ponieważ przejawiają także silniejszy lęk i więcej zachowań depresyjnych. Gryzonie, które reagują bardziej aktywnie, są bardziej odporne na skutki stresu społecznego. W oparciu o te kryteria przed właściwym eksperymentem zwierzęta sklasyfikowano jako podatne lub odporne. Następnie naukowcy analizowali mikrobiomy kału szczurów podatnych, odpornych i niestresowanej grupy kontrolnej. Okazało się, że zwierzęta dostające przeszczep od osobników podatnych częściej zaczynały przejawiać zachowania depresyjne, zaś szczury przechodzące przeszczep od gryzoni odpornych lub niezestresowanych nie wykazywały zmian w zachowaniu ani w zakresie miar neurologicznych. Wzorce mózgowych procesów zapalnych biorców także przypominały zjawiska zachodzące w mózgach podatnych dawców, co sugeruje stanowi zapalnemu mogą sprzyjać immunomodulujące skutki działania np. klostridiów. Przeszczepy nie zmieniały za to znacząco zachowań lękowych. Ustalenie, że przeszczep flory jelitowej podatnych szczurów nasilał zachowania depresyjne, ale nie lękowe u niezestresowanych zwierząt, może wskazywać na różne mechanizmy. Wg autorów publikacji z pisma Molecular Psychiatry, sugeruje to, że zachowania depresyjne są w większym stopniu regulowane przez mikrobiom, natomiast na zachowania lękowe wpływają przede wszystkim zmiany aktywności neuronów, te są zaś skutkiem doświadczeń stresowych. Ludzie już przyjmują suplementy z probiotykami. Jeśli ostatecznie uda nam się udowodnić korzystny wpływ wywierany na zachowane przez konkretne bakterie, byłyby to podwaliny pod nowe metody terapii psychiatrycznej - podsumowuje Bhatnagar. « powrót do artykułu
  14. Wykorzystując wirusy, naukowcy z Chin wprowadzili do genomu embrionów rezusów ludzką kopię genu MCPH1, który odpowiada za rozwój mózgu. Ich badania nad ewolucją ludzkiej inteligencji wzbudziły wątpliwości natury etycznej. Pojawiły się też porównania do "Planety małp". O tym, że MCPH1 odpowiada za rozwój mózgu, wiedziano ze wcześniejszych badań, które pokazały, że dzieci urodzone bez niego mają małe mózgi. Z 11 urodzonych małpek do fazy testów dożyło tylko 5. Eksperyment przeprowadzili akademicy z Chińskiej Akademii Nauk oraz Instytutu Zoologicznego w Kunming. Współpracowali z nimi specjaliści z Uniwersytetu Karoliny Północnej. Wyniki studium opublikowano na łamach pisma National Science Review (NSR). Zespół ustalił, że tak jak u ludzi, mózgi transgenicznych małp rozwijają się dłużej. Ponadto zwierzęta te wypadają lepiej w testach pamięci krótkotrwałej i czasu reakcji. Co istotne, ich mózgi nie rosły większe niż w grupie kontrolnej. Badania wycinków itp. wskazywały na zmieniony wzorzec różnicowania neuronów, który skutkował opóźnionym dojrzewaniem komórek nerwowych i mielinizacją. Dalsze badania, m.in. transkryptomu na głównych etapach rozwoju, zademonstrowały silnie zaznaczone typowo ludzkie odroczenie ekspresji genów związanych z różnicowaniem neuronów i sygnalizacją synaptyczną. Małpy przeszły testy, które wymagały zapamiętania kolorów i kształtów z ekranu. Były też poddawane badaniu rezonansem magnetycznym (MRI). Część naukowców podniosła kwestię statusu małp, które miałyby być zmienione w sposób pozwalający myśleć o nich jak o ludziach. Inni, np. Larry Baum z Centrum Nauk Genomicznych Uniwersytetu Hongkońskiego, uważają, że porównania do "Planety małp" są przesadzone. Baum przypomina, że genomy rezusa i człowieka różnią się o kilka procent, a to miliony zasad. W eksperymencie zmieniono niewielką ich liczbę w zaledwie jednym z ok. 20.000 genów. Wg naukowca, uzyskane wyniki stanowią poparcie dla teorii, że wolniejsze dojrzewanie neuronów w mózgu mogło być czynnikiem podwyższającym inteligencję w toku ludzkiej ewolucji. Przypomnijmy, że w styczniu br. chińscy naukowcy ujawnili 5 makaków sklonowanych z jednego zwierzęcia, które zmodyfikowano genetycznie w taki sposób, by cierpiało na zaburzenie rytmu okołodobowego (przeprowadzono u niego rozbicie genu zegarowego BMAL1). U wszystkich małp rozwinęły się objawy problemów psychicznych związanych z zaburzeniami snu, w tym depresji czy lęku. « powrót do artykułu
  15. Kontakt wzrokowy między dwiema osobami symultanicznie aktywuje te same obszary mózgu. Zjawisko to stanowi podstawę skutecznej interakcji społecznej. Norihiro Sadato z Narodowego Instytutu Nauk Psychologicznych badał pary dorosłych osób. Ochotników badano za pomocą hiperskanowania funkcjonalnym rezonansem magnetycznym. W każdym skanerze umieszczano kamerę i wyświetlacz. Aktywność mózgu monitorowano w 2 sytuacjach: 1) przy relacji on-line na żywo i 2) w warunkach przekazywania obrazu z 20-s opóźnieniem. Okazało się, że w 1. scenariuszu obserwowano wzajemny wpływ na mruganie, a także podwyższoną aktywację móżdżku i wzmożoną łączność w obrębie limbicznego układu lustrzanego. Autorzy artykułu z pisma eNeuro uważają, że kontakt wzrokowy w czasie rzeczywistym przygotowuje mózg do dzielenia stanów mentalnych z innymi. « powrót do artykułu
  16. Wiele wskazuje na to, że wrodzona/wczesna ślepota korowa całkowicie eliminuje ryzyko rozwoju schizofrenii. U osób ze schizofrenią częściej diagnozuje się np. problemy dotyczące siatkówki, a także inne wzorce poruszania oczami lub częstość mrugania. Dotychczasowe ustalenia, pochodzące głównie ze studiów przypadków, sugerowały, że wrodzona bądź wczesna ślepota korowa (wynikająca z uszkodzenia pól wzrokowych kory potylicznej w warunkach prawidłowej anatomii i fizjologii oka) może nawet całkowicie chronić przed schizofrenią. Zgodnie z wiedzą autorów publikacji ze Schizophrenia Research, nie udokumentowano bowiem ani jednego przypadku schizofrenii u osoby ze ślepotą korową. Warto jednak zauważyć, że większość naukowców zastrzega się, że brak dowodów nie jest dowodem braku [danego zjawiska] - podkreśla prof. Vera Morgan z Uniwersytetu Australii Zachodniej. Zespół Morgan wykorzystał dane z Australii Zachodniej, by oszacować zapadalność na schizofrenię wśród ludzi z wrodzoną ślepotą korową i wczesną ślepotą peryferyjną bądź korową. Za wczesną uznawano chorobę rozpoczynającą się przed 6. r.ż. Ślepota korowa może być wrodzona lub nabyta. Najczęściej spowodowana jest 1) niedotlenieniem w wyniku zatoru jednej lub obu tętnic mózgowych tylnych, a także 2) chorobą zakrzepowo-zatorową tętnicy podstawnej mózgu. Do przyczyn ślepoty peryferyjnej zalicza się wrodzone wady soczewki czy jaskrę. Dane pochodziły z szerszego projektu, badającego czynniki ryzyka schizofrenii i chorób pokrewnych w grupie prawie 500 tys. osób urodzonych w Australii Zachodniej między 1980 a 2001 r.; to oznacza, że w okresie analizy badani mieli 14-35 lat. U 9120 osób zdiagnozowaną jakąś chorobę psychiczną; u 1870 stwierdzono schizofrenię. Oprócz tego doliczono się 66 przypadków ślepoty korowej i 613 ślepoty peryferyjnej. U 8 osób ze ślepotą obwodową rozwinęła się psychoza (także schizofrenia). W grupie ze ślepotą korową nie odnotowano schizofrenii ani żadnej innej choroby psychicznej. Ponieważ wrodzona/wczesna ślepota korowa jest bardzo rzadka, nawet przy półmilionowej próbie nie można wyciągnąć ostatecznego wniosku odnośnie do wpływu na schizofrenię. Nie da się jednak zaprzeczyć, że badania Morgan uprawomocniają wcześniejsze doniesienia, że wczesna ślepota zmniejsza, a nawet eliminuje ryzyko choroby psychicznej. Australijczycy nie są pewni, czemu się tak dzieje. Trudno wskazać precyzyjny mechanizm, ale sądzimy, że zabezpieczające działanie ma coś wspólnego z kompensacyjną reorganizacją mózgu, która zachodzi w odpowiedzi na wrodzoną bądź wczesną ślepotę korową. Z tego powodu pewne funkcje, które są upośledzone w schizofrenii, mogą u tych pacjentów ulegać wzmocnieniu. Akademicy podkreślają, że wczesna ślepota prowadzi do wzmocnienia percepcji słuchowej, uwagi słuchowej, pamięci czy funkcji językowych, a te często nie działają dobrze u pacjentów ze schizofrenią. Morgan dodaje, że badanie koncentrowało się na ludziach niewidomych od urodzenia lub od wczesnych lat życia, bo w tym wieku plastyczność mózgu jest większa. Zespół dodaje, że opisany fenomen wymaga ściśle zaplanowanych badań klinicznych. « powrót do artykułu
  17. W czasie dorocznego spotkania Society for Neuroscience zaprezentowano plakat, który przyciągnął uwagę specjalistów. Na zdjęciu w wysokiej rozdzielczości było bowiem widać... bakterię penetrującą i kolonizującą zdrową komórkę mózgową. Autorzy fotografii i stojących za nią badań zalecają ostrożność, gdyż badania znajdują się na wstępnym etapie, a widoczna na zdjęciu tkanka mózgowa została pobrana ze zwłok, więc mogła zostać zanieczyszczona. Jednak możliwość, że bakterie mogą bezpośrednio wpływać na procesy w mózgu, to coś pasjonującego. To przebój tygodnia. To tak, jakbyśmy w mózgu mieli osobną nieznaną dotychczas fabrykę molekularną. To coś przekraczającego ludzkie pojęcie, mówi neurolog Ronald McGregor z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles, który nie brał udziało w badaniach. Mózg jest mocno chroniony przed zewnętrznymi wpływami. Bakterie i wirusy czasem przedostają się przez barierę krew-mózg, często wywołując zagrażające życiu stany chorobowe. Od pewnego czasu pojawia się coraz więcej doniesień, że bakterie mikrobiomu jelitowego mogą pośrednio wpływać na nasz charakter czy zachowanie oraz na ryzyko wystąpienia chorób neurologicznych. Na przykład zachwianie równowagi mikrobiomu może prowadzić do zwiększonej produkcji protein przyczyniających się do rozwoju choroby Parkinsona. Jednak najnowsze badania sugerują coś, czego nikt sie nie spodziewał. Neuroanatom Rosalinda Roberts wraz ze swoim zespołem z University of Alabama w Birmingham (UAB) postanowiła zbadać różnice pomiędzy mózgami osób zdrowych i chorujących na schizofrenię. Pod mikroskopem badano tkankę mózgową pobraną wkrótce po śmierci tych osób. Przed około 5 laty Courtney Walker, magistrantka z laboratorium Roberts, zauważyła w preparatach niezidentyfikowane obiekty wyglądające jak pałeczki, które było widać pod mikroskopem elektronowym. Początkowo nie zwróciłam na to uwagi, bo szukałam czegoś innego. Pałeczki pojawiały się jednak w kolejnych preparatach. W końcu pani Roberts skonsultowała spostrzeżenie z innymi naukowcami z UAB. W bieżącym roku jeden z bakteriologów przyszedł z niespodziewaną wiadomością – zauważone struktury to bakterie jelitowe. Znaleziono je we wszystkich 34 badanych mózgach, z których połowa należała do osób zdrowych, a połowa do osób ze schizofrenią. Roberts zaczęła zastanawiać się, czy bakterie mogły przedostać się do mózgu w ciągu kilku godzin pomiędzy śmiercią pacjenta a usunięciem mózgu. Przyjrzała się więc preparatom mózgów myszy, które pobrano natychmiast po zabiciu zwierzęcia. Również w nich znalazła bakterie. Następnie przeanalizowała mózgi myszy, które są hodowane bez żadnego kontaktu z mikroorganizmami. W ich mózgach nie było bakterii. Sekwencjonowanie RNA bakterii z mózgów ujawniło, że należały one do trzech typów bakterii jelitowych: Firmicutes, Proteobakterii oraz Bakterioidetes. Naukowcy nie mają pojęcia, w jaki sposób bakterie dotarły z jelit do mózgu. Mogły przeniknąć barierę krew-mózg, mogły wędrować  po nerwach pomiędzy jelitami a mózgiem, mogły też dostać się przez nos. Zespół Roberts nie wie również, czy mają one negatywny czy pozytywny wpływ na mózg. W tkance nie znaleziono śladów zapalenia, co świadczyłoby o negatywnym ich wpływie, jednak naukowcy jeszcze nie przeprowadzili szczegółowych porównań bakterii w mózgach osób zdrowych i chorych. Jeśli przyszłe badania wykażą występowanie dużych różnic, może okazać się, że mózg posiada własny mikrobiom, który decyduje o jego zdrowiu i chorobie. Jak dotąd zauważono jednak pewne interesujące zjawiska. Wydaje się, że bakterie szczególnie chętnie kolonizują astrocyty, komórki wspomagające pracę neuronów. Bakterie skupiały się przede wszystkim przy końcach astrocytów, otaczających naczynia krwionośne w barierze krew-mózg. Dużo wskazuje też na to, że bakterie są bardziej liczne w długich włóknach projekcyjnych otoczonych mieliną. Uczeni nie są obecnie w stanie wyjaśnić tych zjawisk, jednak nie można wykluczyć, że bakterie przyciąga tam obecność cukru i tłuszczu. Odpowiadając na pytanie, dlaczego dotychczas nie zaobserwowano bakterii w mózgu, Roberts wyjaśnia, że bardzo rzadko mózgi osób zmarłych są poddawane badaniom za pomocą mikroskopu elektronowego. Poza tym neurolodzy, podobnie jak początkowo ona sama, mogą lekceważyć bądź nie rozpoznawać obecności bakterii w mózgu. Grupa Roberts musi jeszcze wykluczyć zanieczyszczenie tkanki bakteriami z powietrza lub narzędzi. Jeśli jednak nawet bakterie nie żyją normalnie w mózgach, to sposób ich kolonizowania mózgów zmarłych osób może być niezwykle intrygujący. Najbardziej jednak intrygującą możliwością jest istnienie mikrobiomu mózgu. Dużo rzeczy zostało tutaj do zbadania, mówi Teodor Postolache, psychiatra z University of Maryland, który specjalizuje się w badaniu Toxoplasma gondii i jej wpływu na mózg. Nie jestem zbytnio zdumiony faktem, że w mózgu można znaleźć inne mikroorganizmy. Jeśli jednak one tam normalnie żyją, to mamy do czynienia z prawdziwą rewolucją, mówi. Uczony dodaje, że być może bakterie jelitowe mają za zadanie ochronę mózgu przed szkodliwymi mikroorganizmami. Daleko nam do tego, by to udowodnić, ale to intrygujący trop, stwierdza. « powrót do artykułu
  18. Jak donosi Journal of Sleep Research, powiedzenie „muszę się z tym przespać” ma swoje podstawy naukowe. Uczeni z University of Bristol przeprowadzili badania, których celem było sprawdzenie, czy w czasie krótkiej drzemki nasz mózg przetwarza podświadome informacje i jak wpływa to na nasze zachowanie i czas podejmowania decyzji. Okazało się, że drzemki pozytywnie wpływają na funkcje poznawcze mózgu i nawet krótki sen pozwala na przetworzenie danych, o istnieniu których nie zdajemy sobie sprawy. Wcześniejsze badania wykazały, że sen ułatwia rozwiązywanie problemów, gdyż budzimy się ze zwiększonymi zdolnościami poznawczymi. Nie było jednak jasne, czy do odniesienia korzyści potrzebny jest jakiś rodzaj pracy umysłowej przed snem lub w jego czasie. W badaniach wzięło udział 60 zdrowych ochotników w różnym wieku. Postawiono przed nimi dwa zadania. Pierwsze było ukryte i uczestnicy nie zdawali sobie sprawy z jego istnienia. Zadanie, które świadomie rozwiązywali, a które miało zamaskować prawdziwy problem, było odpowiedzenie na pytanie, czy na ekranie wyświetlono niebieski czy czerwony kwadrat. Po teście część uczestników położyła się na 90 minut spać. Później ponownie rozwiązywali zadanie. Aktywność mózgów badanych była monitorowana za pomocą EEG. Okazało się, że grupa, która przespała się przed ponownym wykonaniem testu, szybciej wykonała zadanie, o istnieniu którego nie wiedzieli. Sen nie wpłynął natomiast na świadomie wykonywane zadanie. Odkrycie sugeruje, że nawet krótki sen poprawia sposób przetwarzania informacji i funkcjonowanie mózgu. Niewykluczone, że informacje nabyte gdy jesteśmy obudzeni, są podczas snu przetwarzane z większą jakością niż w stanie czuwania. « powrót do artykułu
  19. Najnowsze eksperymenty sugerują, że dimetylotryptamina (DMT), psychoaktywny związek występujący w ayahuasce, wywołuje w mózgu zjawiska, które przypominają te związane z doświadczeniami z pogranicza śmierci (ang. near-death experiences, NDE). Naukowcy z Imperial College London (ICL) wyjaśniają, że DMT to główny alkaloid wielu roślin, m.in. Mimosa hostilis, Diplopterys cabrerana oraz Psychotria viridis. Ludzie przeżywający NDE wspominają często o przebywaniu poza ciałem, uczuciach przejścia do innego świata, wewnętrznym spokoju. Podobne wrażenia pojawiają się u osób będących pod wpływem dimetylotryptaminy. Zespół z ICL postanowił przyjrzeć się bliżej tym podobieństwom. W ramach studium grupie 13 zdrowych ochotników (6 kobietom i 7 mężczyznom w średnim wieku ok. 34 lat) w czasie 2 sesji podawano dożylnie jedną z 4 dawek fumaranu DMT i placebo (3 ochotników dostało 7 mg, czworo 14 mg, jeden/jedna 18 mg, a pięcioro 20 mg fumaranu). Podczas pierwszej sesji wszystkim podawano placebo, a tydzień później DMT. Badani byli nieświadomi kolejności podawania związków. Akademicy porównali doświadczenia ochotników z próbką ludzi, którzy przeżyli NDE i wypełnili kwestionariusze. Badani odpowiadali na 16 pytań w rodzaju: Czy powracały do ciebie sceny z przeszłości?, Czy widziałeś lub czułeś się otoczony przez jasne światło? Po każdej sesji ochotnicy z eksperymentu ICL wypełniali ten sam kwestionariusz. Okazało się, że wszyscy uzyskiwali liczbę punktów, przekraczającą próg pozwalający na stwierdzenie NDE. To oznacza, że dimetylotryptamina naśladuje rzeczywiste doświadczenia z pogranicza śmierci. Intensywność doświadczeń jest podobna jak przy NDE. Uzyskane wyniki są ważne, bo przypominają, że NDE występują z powodu znaczących zmian w działaniu mózgu, a nie z powodów zewnętrznych. Dimetylotryptamina to niesamowite narzędzie, które umożliwia nam badanie i lepsze rozumienie psychologii i biologii umierania - podkreśla dr Robin Carhart-Harris. Mimo uderzających podobieństw doświadczeń stwierdzono też pewne różnice. DMT częściej wiązało się z uczuciem wejścia do nieziemskiej rzeczywistości, a NDE z silniejszymi wrażeniami dojścia do punktu, z którego nie ma odwrotu. Naukowcy sądzą, że może to mieć coś wspólnego z kontekstem badań; ochotników przygotowano psychologicznie do badania i monitorowano w bezpiecznym otoczeniu. Emocje i kontekst są szczególnie ważne przy doświadczeniach z pogranicza śmierci i substancjach psychodelicznych. Choć można zaobserwować pewne obszary wspólne dla doświadczeń wywołanych przez DMT i NDE, konteksty, w jakich się pojawiają, są bardzo różne. DMT to silny związek psychoaktywny. Możliwe, że zmienia aktywność mózgu w podobny sposób, jaki ma miejsce podczas doświadczeń z pogranicza śmierci. Liczymy, że w ramach przyszłych badań zmierzymy zmiany w aktywności mózgu wywołane przez dimetylotryptaminę [...] - podsumowuje doktorant Chris Timmermann. « powrót do artykułu
  20. Xavier Cunningham, 10-latek z Harrisonville w Missouri bawił się w domku na drzewie, gdy zaatakowały go osy. Chłopiec spadł głową w dół i nadział się na 30-cm rożen. Pręt o kwadratowym przekroju wbił się w jego głowę na głębokość ok. 15 cm (6 cali). Na szczęście ominął oczy, mózg, rdzeń kręgowy i główne naczynia. Do wypadku doszło w sobotę (8 września). Początkowo 10-latek trafił do miejscowego szpitala. Następnie przetransportowano go do szpitala w Kansas City, a później do szpitala Uniwersytetu Kansas. Ponieważ nie było czynnego krwawienia, można było poszukać specjalistów i przeprowadzić operację dopiero w niedzielę rano. Lekarze mówią, że chłopiec powinien całkowicie wyzdrowieć. Zmianie może ulec tylko jego głos. Koji Ebersole podkreśla, że pracując, chirurdzy najbardziej obawiali się o naczynia szyjne chłopca, zwłaszcza że szpikulec o kwadratowym przekroju trudniej wyjąć niż pręt o zaokrąglonych ściankach. Specjaliści mówią, że szansa, że przy tego typu urazie pacjent nie odniesie poważniejszego uszczerbku na zdrowiu, jest znikoma.   « powrót do artykułu
  21. Powszechnie wykorzystywany pestycyd - chlorpyrifos - hamuje rozwój mózgu żab lamparcich (Lithobates pipiens). W USA chlorpyrifos został zarejestrowany w 1965 r. Wpływa on na neurorozwój kijanek żab lamparcich nawet wtedy, gdy nie powoduje spadku ilości pokarmu. Ponieważ wcześniejsze badania w sztucznych zbiornikach (modelowych układach mesocosm) wykazały, że śladowe ilości chlorpyrifosu zmieniały wygląd i neurorozwój kijanek, naukowcy postanowili sprawdzić, czy skutki te pojawiły się pod wpływem bezpośredniej ekspozycji, czy raczej po zaburzeniu sieci pokarmowej (pestycyd doprowadził do spadku liczebności zooplanktonu). Autorzy raportu z Environmental Toxicology & Chemistry monitorowali rozwój żab w sztucznych zbiornikach zawierających 0 lub 1 µg/L chlorpyrifosu z opornymi lub wrażliwymi na działanie pestycydu rozwielitkami pchłowatymi (Daphnia pulex). Wystawienie na działanie chlorpyrifosu oddziaływało na parametry m.in. wzgórków czworaczych i międzymózgowia. Zjawisko to było niezależne od populacji zooplanktonu, co oznacza, że insektycyd bezpośrednio wpływał na rozwój mózgu. Insektycydy fosforoorganiczne zanieczyszczają wody powierzchniowe w USA. Skutkuje to ekspozycją zarówno zwierząt, jak i ludzi na te związki, często w bardzo niskich, uznawanych za nieszkodliwe, stężeniach. Nasze studium pokazuje jednak, że nawet taka ekspozycja wpływa na neurorozwój kręgowców - podsumowuje Sara McClelland z Duquesne University. « powrót do artykułu
  22. Tak naprawdę nie rozumiemy, co czyni ludzki mózg wyjątkowym, przyznaje doktor Ed Lein z Allen Institute for Brain Science. Być może jednak naukowcy właśnie znaleźli odpowiedź na to pytanie. Zespół naukowcy pracujący pod kierunkiem Leina i doktora Gabora Tamasa w węgierskiego Uniwersytetu w Szeged poinformował o odkryciu w ludzkim mózgu nowego typu komórek, których nie zaobserwowano nigdy ani u myszy, ani u innych dobrze zbadanych zwierząt. Nowe komórki nazwano „neuronami różanymi”, gdyż gęsto upakowane aksony tworzą wokół centrum komórki wzór, jaki widzimy we wnętrzu róży. Nowo odkryte neurony należą do neuronów hamujących, czyli powstrzymujących działanie innych rodzajów neuronów. W tej chwili jest zbyt wcześnie, by mówić, że występują one tylko u ludzi, jednak fakt, że nie ma ich w mózgach gryzoni wskazuje, iż mogą one należeć do niewielkiego zestawu wyspecjalizowanych neuronów spotykanych tylko w mózgach ludzi lub tylko u naczelnych. Obecnie naukowcy nie wiedzą, jaka jest rola neuronów różanych. Ich brak u myszy pokazuje, że trudno jest wykorzystywać te zwierzęta do modelowania ludzkich chorób neurologicznych. Dlaczego też uczeni już teraz mają zamiar rozpocząć badania neuronów różanych w mózgach zmarłych, którzy cierpieli na zaburzenia nerwowe. Chcą w ten sposób sprawdzić, czy u takich osób neurony te uległy jakimś zmianom. Neurony różane znaleziono w mózgach dwóch 50-latków. Zidentyfikowano je w górnej warstwie kory mózgowej. Na Węgrzech zespół Tamasa bada kształt i właściwości elektryczne nowo odkrytych neuronów, a w USA zespól Leina zajmuje się badaniami od strony genetycznej. Dotychczas zauważono, że neurony różane są powiązane z unikatowym zestawem genów, których nie znaleziono w żadnych komórkach mózgu myszy oraz że tworzą one synapsy z neuronami piramidowymi. Łączą się z nimi w specyficzny sposób, co może wskazywać, że służą jakiejś bardzo wyspecjalizowanej kontroli przepływu informacji. Te szczególna komórki mogą np. zatrzymywać sygnały w specyficznych miejscach, czego inne komórki nie potrafią. I nie potrafią tego też robić neurony w mózgach gryzoni, stwierdza Tamas. Nasze mózgi nie są po prostu powiększonymi mózgami myszy, mówi Trygve Bakken z Allen Institute. Wiele naszych organów można modelować na zwierzętach. Ale tym, co nas od zwierząt odróżnia są pojemność i możliwości naszego mózgu. To właśnie czyni nas ludźmi. Tak więc przeprowadzenie na zwierzętach modelowania tego, co czyni nas ludźmi, jest bardzo trudne, dodaje Tamas. « powrót do artykułu
  23. Z najnowszego numeru Current Biology dowiadujemy się o zaskakujących różnicach pomiędzy płciami w postrzeganiu ruchu. Okazuje się, że mężczyźni zauważają ruch znacznie szybciej niż kobiety. Podczas eksperymentów zaobserwowano, że obie płci równie dobrze rozpoznają, czy czarne i białe pasy na ekranie poruszają się w prawo czy w lewo. Potrafimy to ocenić często w czasie krótszym niż dziesiąte części sekundy. Jednak testy wykazały też, że kobietom zajmuje to od 25 do 75 procent więcej czasu. Zdaniem badaczy niekoniecznie oznacza to, że u mężczyzn mamy do czynienia z szybszym przetwarzaniem obrazów. Zauważają bowiem, że podobne zjawisko szybszej oceny kierunku ruchu występuje o osób z autyzmem i depresją. Niewykluczone, że u osób takich mamy do czynienia z zaburzeniami aktywności neuronów związanych z przetwarzanie obrazu i podobne zjawisko występuje u mężczyzn. Byliśmy niezwykle zaskoczeni. Dotychczas zdobyto bardzo mało dowodów na międzypłciowe różnice w niskopoziomowym przetwarzaniu obrazów. Szczególnie mało jest tak znaczących różnic, jak obecnie zaobserwowaliśmy, mówi Scott Murray z University of Washington. Murray i Duje Tadin z University of Rochester wykorzystywali test ruchomych pasów do badania osób z autyzmem. Choroby ze spektrum autyzmu aż 4-krotnie częściej dotykają chłopców niż dziewczynek. Dlatego też badacze zwracali podczas eksperymentu uwagę na płeć uczestników. Grupą kontrolą były osoby zdrowe. Uczeni mówią, że różnice pomiędzy płciami w postrzeganiu ruchu  stały się bardzo szybko widoczne. Aby potwierdzić swoje odkrycie poprosili inny zespół badawczy o przeprowadzenie takiego samego eksperymentu na dodatkowej, większej grupie osób. Dodatkowe badanie potwierdziło to, co zauważyli Murray i Datin. Naukowcy mówią, że zaobserwowanych różnic nie da się wytłumaczyć prędkością przetwarzania danych, zdolnościami do widzenia czy różnicami w motoryce. Ich występowania nie widać też na skanowaniu mózgu metodą funcjonalnego rezonansu magnetycznego. Okazuje się zatem, że pomiędzy kobietami a mężczyznami istnieją nierozpoznane wcześniej różnice w przetwarzaniu obrazów. Ich odkrycie może pozwolić na znalezienie kolejnych różnic w przetwarzaniu sygnałów wizyjnych pomiędzy płciami. Dlatego też naukowcy uważają, że podczas badań nad percepcją i procesami poznawczymi trzeba brać pod uwagę płeć osoby badanej. Fakt, że różnice nie były widoczne na fMRI wskazuje, że albo występują one w innym obszarze mózgu niż obrazowany, albo też współczesne techniki nie pozwalają na zauważenie tych różnic. Być może dzięki tym badaniom uda się w przyszłości zrozumieć, dlaczego chłopcy chorują na autyzm znacznie częściej niż dziewczynki. « powrót do artykułu
  24. Japońscy naukowcy poinformowali o rozpoczęciu pierwszych badań klinicznych nad leczeniem choroby Parkinsona za pomocą indukowanych pluripotencjalnych komórek macierzystych. Badacze, na czele których stoi neurochirurg Jun Takahashi z Uniwersytetu w Kioto, będą wstrzykiwali bezpośrednio do mózgów chorych komórki progenitorowe neuronów dopaminergicznych. Injekcje będą przeprowadzane w tych regionach, o których wiadomo, że ich degeneracja odgrywa rolę w powstawaniu choroby Parkinsona. Choroba Parkinsona jest związana ze śmiercią komórek produkujących dopaminę. Brak tego neuroprzekaźnika skutkuje spadkiem możliwości motorycznych, co objawia się problemami z poruszaniem się i mimowolnym drżeniem. Z czasem pojawia się też demencja. Autorzy badań chcą pozyskiwać odpowiednie komórki progenitorowe i wtrzykiwać je w skorupę. Lekarze będą musieli wywiercić w czaszce każdego z pacjentów dwa otwory i za pomocą specjalnego urządzenia wstrzyknąć w odpowiednie miejsce około 5 milionów komórek progenitorowych. Badania na zwierzętach wykazały, że komórki te zmieniają się w neurony dopaminergiczne i gromadzą w mózgu. Grupa Takahashiego informowała w ubiegłym roku, że u małp z ludzkim modelem choroby Parkinsona taki zabiegł przyniósł znaczącą, trwającą 2 lata poprawę. Japończycy zdecydowali, że nie będą pozyskiwali komórek progenitorowych osobno od każdego pacjenta. Uznali, że lepszą strategią jest pobranie od zdrowych osób komórek, które z małym prawdopodobieństwem wywołają u biorców odpowiedź immunologiczną. Użycie wcześniej przygotowanych komórek to szybsza i tańsza metoda, niż przygotowywanie ich dla każdego pacjenta osobno. Na wszelki wypadek jednak pacjentom podano immunosupresanty. W badaniach bierze udział 7 pacjentów, których losy będą śledzone przez 2 lata po injekcji. « powrót do artykułu
  25. Choć są znacznie więksi, żołnierze mrówek z rodzaju Eciton nie mają wcale większych mózgów niż inne robotnice z tej samej kolonii, które wykonują znacznie bardziej złożone zadania. Naukowcy z międzynarodowego zespołu uważają, że skoro zadania realizowane przez żołnierzy są bardzo specyficzne i mało wymagające poznawczo, inwestowanie w rozwój tkanki mózgowej również uległ ograniczeniu. By porównać kasty - żołnierzy i pozostałe robotnice, wykorzystaliśmy wyróżniających się żołnierzy z kolonii mrówek Eciton. Żołnierze wyglądają inaczej - są więksi od pozostałych członków kolonii - ale i zachowują się inaczej: mają prostszy repertuar behawioralny. Nasze wyniki stanowią poparcie dla teorii, że prostsze zachowania żołnierzy pozwalają ograniczyć nakłady na rozwój mózgu - opowiada prof. Sean O'Donnell z Drexel University. Autorzy artykułu z pisma BMC Zoology podkreślają, że mrówki są owadami eusocjalnymi, co oznacza, że różnice w zdolnościach indywidualnych są podporządkowane korzyściom kolonii. Naukowcy dywagowali, że dobór na poziomie kolonii może prowadzić do różnych wielkości mózgu u poszczególnych kast robotnic. Wszystko miałoby zależeć od wymogów poznawczych stwarzanych przez funkcje pełnione w kolonii. By sprawdzić, czy tak rzeczywiście jest, zespół porównywał wielkość mózgu i ciała 109 robotnic i 39 żołnierzy 8 gatunków i podgatunków Eciton (E. burchellii foreli, E. burchellii cupiens, E. burchellii parvispinum, E. dulcium, E. hamatum, E. lucanoides, E. mexicanum i E. vagans). Biolodzy analizowali płaty czułkowe, które odbierają dane czuciowe, i ciała grzybkowate, które odpowiadają za pamięć i uczenie. Sprawdzali także, czy architektura mózgu żołnierzy i robotnic jest inna. Okazało się, że choć żołnierze są więksi od robotnic, ogólna objętość ich mózgu nie jest już znacząco różna. Ponadto płaty czułkowe i ciała grzybkowate okazały się relatywnie mniejsze. Ekipa O'Donnella uważa więc, że wyniki sugerują, że skoro rozwój i utrzymanie tkanki mózgowej są kosztowne zarówno dla pojedynczego organizmu, jak i kolonii, dobór naturalny na poziomie kolonii faworyzuje ograniczone inwestycje w tkankę mózgu żołnierzy, których zadania są poznawczo mniej wymagające od zadań innych robotnic. Jako że mięśnie związane z żuchwami wykorzystywanymi do walki okazały się u żołnierzy pokaźniejsze, biolodzy doszli do wniosku, że w grę może wchodzić kompromis i rozwój mięśni zachodzi w takich uzasadnionych przypadkach kosztem rozwoju mózgu. Wcześniejsze studia tego rodzaju porównywały różne gatunki albo polegały na określaniu czynników, które mogłyby sprzyjać zwiększonemu inwestowaniu w mózg na poziomie jednostki. My ocenialiśmy, jak ograniczenie zdolności behawioralnych, i związany z tym spadek inwestycji w mózg, u poszczególnych osobników przynosi korzyści grupie jako całości. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...