Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' mózg'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 19 results

  1. Wykorzystując wirusy, naukowcy z Chin wprowadzili do genomu embrionów rezusów ludzką kopię genu MCPH1, który odpowiada za rozwój mózgu. Ich badania nad ewolucją ludzkiej inteligencji wzbudziły wątpliwości natury etycznej. Pojawiły się też porównania do "Planety małp". O tym, że MCPH1 odpowiada za rozwój mózgu, wiedziano ze wcześniejszych badań, które pokazały, że dzieci urodzone bez niego mają małe mózgi. Z 11 urodzonych małpek do fazy testów dożyło tylko 5. Eksperyment przeprowadzili akademicy z Chińskiej Akademii Nauk oraz Instytutu Zoologicznego w Kunming. Współpracowali z nimi specjaliści z Uniwersytetu Karoliny Północnej. Wyniki studium opublikowano na łamach pisma National Science Review (NSR). Zespół ustalił, że tak jak u ludzi, mózgi transgenicznych małp rozwijają się dłużej. Ponadto zwierzęta te wypadają lepiej w testach pamięci krótkotrwałej i czasu reakcji. Co istotne, ich mózgi nie rosły większe niż w grupie kontrolnej. Badania wycinków itp. wskazywały na zmieniony wzorzec różnicowania neuronów, który skutkował opóźnionym dojrzewaniem komórek nerwowych i mielinizacją. Dalsze badania, m.in. transkryptomu na głównych etapach rozwoju, zademonstrowały silnie zaznaczone typowo ludzkie odroczenie ekspresji genów związanych z różnicowaniem neuronów i sygnalizacją synaptyczną. Małpy przeszły testy, które wymagały zapamiętania kolorów i kształtów z ekranu. Były też poddawane badaniu rezonansem magnetycznym (MRI). Część naukowców podniosła kwestię statusu małp, które miałyby być zmienione w sposób pozwalający myśleć o nich jak o ludziach. Inni, np. Larry Baum z Centrum Nauk Genomicznych Uniwersytetu Hongkońskiego, uważają, że porównania do "Planety małp" są przesadzone. Baum przypomina, że genomy rezusa i człowieka różnią się o kilka procent, a to miliony zasad. W eksperymencie zmieniono niewielką ich liczbę w zaledwie jednym z ok. 20.000 genów. Wg naukowca, uzyskane wyniki stanowią poparcie dla teorii, że wolniejsze dojrzewanie neuronów w mózgu mogło być czynnikiem podwyższającym inteligencję w toku ludzkiej ewolucji. Przypomnijmy, że w styczniu br. chińscy naukowcy ujawnili 5 makaków sklonowanych z jednego zwierzęcia, które zmodyfikowano genetycznie w taki sposób, by cierpiało na zaburzenie rytmu okołodobowego (przeprowadzono u niego rozbicie genu zegarowego BMAL1). U wszystkich małp rozwinęły się objawy problemów psychicznych związanych z zaburzeniami snu, w tym depresji czy lęku. « powrót do artykułu
  2. Glejak wielopostaciowy to najczęściej występujący złośliwy nowotwór mózgu i jeden z najbardziej śmiercionośnych nowotworów w ogóle. Tylko 3–8 procent chorych przeżywa dłużej niż 3 lata od diagnozy. Od lat 80. ubiegłego wieku, kiedy to standardowo do leczenia glejaka włączono radioterapię, rokowania chorych nieco się poprawiły. Wcześniej średni okres przeżycia wynosił 4-6 miesięcy, po włączeniu radioterapii wzrósł do niemal roku. Poprawę o kolejnych kilka miesięcy przyniósł chemioterapeutyk temozolomid, który pojawił się w pierwszej dekadzie obecnego stulecia. Jednak od tamtej pory nie opracowano niczego, co wydłużałoby życie osób cierpiących na glejaka. Przed chorobą nie chronią ani pieniądze, ani znajomości ani sława, ani dostęp do najlepszej opieki zdrowotnej. W ostatnich latach  na glejaka zmarło dwóch znanych amerykańskich senatorów (Kennedy i McCain) oraz syn wiceprezydenta Bidena. Wielu ekspertów twierdzi, że jedyną szansą na poprawienie sposobu leczenia glejaka jest rozwinięcie terapii spersonalizowanych, w których weźmie się pod uwagę sygnaturę molekularną konkretnego przypadku. Jedna z proponowanych metod została nazwana „ex vivo”. To technika, w której pobiera się wycinek guza i na tak pozyskanych komórkach testuje się w laboratorium różne leki, zanim zastosuje się je u pacjenta. Przez lata wypróbowano wiele różnych metod „ex vivo”, od testów na szalkach Petriego, poprzez wszczepianie guzów zwierzętom, po hodowanie trójwymiarowych guzów. Żadna z tych technik nie okazała się szczególnie skuteczna w przypadku glejaka. W ostatnim numerze Nature. Biomedical Engineering ukazał się opis nowej metody, która może zaradzić problemom z techniką „ex vivo”. Grupa naukowców stworzyła glejaka na chipie. W ostatnich latach powstało wiele modeli organów i chorób na chipach. Tworzy się je poprzez pokrywanie mikrochipa komórkami ludzkimi, które symulują działanie organu lub przebieg choroby. Dzięki temu można szybciej, taniej i efektywniej testować leki. Glejak na chipie do dzieło naukowców z Korei Południowej. Jest to najbardziej zaawansowany model glejaka „ex vivo”. Naukowcy wykorzystali technikę druku, dzięki której nałożyli na chip komórki guza wraz z zasilającymi go naczyniami krwionośnymi. Było to konieczne, gdyż komórki glejaka położone w większej odległości od naczyń krwionośnych mają w guzach tendencję do obumierania i tworzenia nekrotycznego rdzenia. Na to wszystko uczeni nałożyli też macierz pozakomórkową, składającą się a tkanki łącznej, enzymów i innych elementów wspomagających komórki nowotworu. Uważa się, że to właśnie ta macierz odgrywa kluczową rolę w zachowaniu się guza w organizmie. Testy glejaka na chipie wykazały, że taka architektura reaguje na obecnie dostępne metody leczenia tak, jak reagują guzy u pacjentów. To potwierdza, że model jest odpowiedni. Na przykład, gdy glejaka na chipie stworzono z komórek pobranych od pacjentów, którzy nie reagowali na leczenie temozolomidem i radioterapią, również i glejak na chipie nań nie reagował. Tam, gdzie glejak na chipie został zbudowany z tkanek pacjentów reagujących na leczenie, również i on na leczenie reagował. O ile mi wiadomo, jesteśmy pierwszymi, który nadrukowali nowotwór na chip, mówi główny autor badań profesor Dong-Woo Cho z Uniwersytetu Nauki i Technologii Pohang. Co więcej, nasze podejście to pierwsza próba odtworzenia na spersonalizowanym chipie rzeczywistej reakcji pacjenta na leki. Naukowiec ma nadzieję, że takie podejście pozwoli na testowanie indywidualnych reakcji na leczenie i dobranie terapii pod kątem konkretnego przypadku. Sądzę, że bliski jest dzień, w którym będziemy mogli w ten sposób testować prawdziwą odpowiedź guza na leczenie, dodaje Cho. Neurochirug Nader Sanai z Barrow Neurologic Institute w Phoenix, który specjalizuje się w guzach mózgu, jest zwolennikiem metody „ex vivo”, ale widzi jej poważne ograniczenia. Problemem w tych modelach jest to, że nie odtwarzają one wszystkich procesów zachodzących w mózgu pacjenta. Częściowo bierze się to z tego, że model tworzony jest z pewnego wycinka guza, a glejak nie jest guzem homogenicznym. Właśnie tak heterogeniczność glejaka to jeden z największych problemów. To zbiór całkowicie różnych komórek, wiele z nich korzysta z różnych szlaków biologicznych. To dlatego większość leków nie działa, a wiele modeli nie reprezentuje pełnej biologii guza. Sanai jest dyrektorem Ivy Brain Tumor Center, ośrodka chirurgii jednego dnia nowotworów mózgu. Jego ośrodek zajmuje się większą liczą pacjentów z nowotworami mózgu, niż jakikolwiek inny ośrodek w USA. W ramach swoich obowiązków Sanai nadzoruje też program badań klinicznych o nazwie „Faza 0". W jego ramach prowadzone są badania mające na celu dostosowanie leczenia do konkretnego pacjenta. Lekarze, na podstawie badań genetycznych guzów, które już wcześniej usunięto u danego pacjenta, opracowują eksperymentalną kombinację leków, które powinny u niego najlepiej działać. Wiele z tych leków to środku już testowane pod kątem wykorzystania w innych nowotworach, więc lekarze mają pewne dane dotyczące ich bezpieczeństwa. Następnie, zanim chirurdzy przystąpią do usuwania nowego guza, pacjent otrzymuje spersonalizowany zestaw leków. Celem takiego postępowania jest sprawdzenie, czy leki dostały się do guza i czy zadziałały tam tak, jak chcieli tego lekarze. Po wycięciu nowego guza Sanai i jego zespół spędzają około tydzień na jego analizie. Jeśli leki zadziałały tak, jak przewidziano, pacjent je otrzymuje. Jeśli nie, naukowcy próbują opracować inny koktajl leków. Ivy Brain Tumor Center zostało otwarte w maju ubiegłego roku. Dotychczas zajmuje się około 150 pacjentami, a naukowcy starają się dodawać do tej puli około 10 nowych pacjentów miesięcznie. Czy odnieśliśmy sukces? Zależy jak zdefiniować sukces. Nikogo nie wyleczyliśmy. Jednak zidentyfikowaliśmy wiele leków i ich połączeń, które wydają się stopniowo poprawiać rokowania naszych pacjentów. To powolny proces, mówi Sanai. Naukowcy zdają sobie sprawę z tego, że nawet jeśli pacjent odnosi korzyści z leczenie prowadzonego w ramach Fazy O, to guzy i tak powracają. Wówczas zadajemy sobie pytania: jak guz się zmienił? Dlaczego przestał reagować na leczenie. Zespół szuka na nie odpowiedzi i na tej podstawie opracowuje kolejny koktajl leków. Glejak to szczególnie trudny nowotwór. Nawet w raku trzustki, który również niesie ze sobą złę rokowania dla pacjenta, widać pewne genetyczne podobieństwa między guzami, co sugeruje, że istnieje prawdopodobieństwo opracowania standardowej terapii. Jeszcze do niedawna sądzono, że w glejaku takie podobieństwa nie występują. Niedawno jednak w Cancer Cell pojawiła się informacja o zauważeniu trzech szczególnych zmian genetycznych, które wydają się napędzać rozwój glejaka na wczesnym etapie. Niemieccy naukowcy odtworzyli sposób mutacji i ewolucji guzów oraz ze zdumieniem stwierdzili, że rozwój glejaka może rozpoczynać się już na siedem lat przed postawieniem diagnozy. Zauważyli też, że wszystkie testowane przez nich guzy miały co najmniej trzy wspólne mutacje na wczesnym etapie rozwoju. Występują one wyłącznie na początkowym etapie rozwoju choroby. W nawracających guzach zmian tych nie zauważono. Sanai uważa, że być może czas na zmianę spojrzenia na glejaka. Obecnie glejak jest postrzegany jako jedna choroba. Jednak jesteśmy już teraz w stanie podzielić go na podjednostki o unikatowych profilach genetycznych. Zdaniem uczonego mogą istnieje setki lub więcej takich podjednostek. Myślę, że za 10 lat termin glejak stanie się anachronizmem. « powrót do artykułu
  3. Kontakt wzrokowy między dwiema osobami symultanicznie aktywuje te same obszary mózgu. Zjawisko to stanowi podstawę skutecznej interakcji społecznej. Norihiro Sadato z Narodowego Instytutu Nauk Psychologicznych badał pary dorosłych osób. Ochotników badano za pomocą hiperskanowania funkcjonalnym rezonansem magnetycznym. W każdym skanerze umieszczano kamerę i wyświetlacz. Aktywność mózgu monitorowano w 2 sytuacjach: 1) przy relacji on-line na żywo i 2) w warunkach przekazywania obrazu z 20-s opóźnieniem. Okazało się, że w 1. scenariuszu obserwowano wzajemny wpływ na mruganie, a także podwyższoną aktywację móżdżku i wzmożoną łączność w obrębie limbicznego układu lustrzanego. Autorzy artykułu z pisma eNeuro uważają, że kontakt wzrokowy w czasie rzeczywistym przygotowuje mózg do dzielenia stanów mentalnych z innymi. « powrót do artykułu
  4. Wiele wskazuje na to, że wrodzona/wczesna ślepota korowa całkowicie eliminuje ryzyko rozwoju schizofrenii. U osób ze schizofrenią częściej diagnozuje się np. problemy dotyczące siatkówki, a także inne wzorce poruszania oczami lub częstość mrugania. Dotychczasowe ustalenia, pochodzące głównie ze studiów przypadków, sugerowały, że wrodzona bądź wczesna ślepota korowa (wynikająca z uszkodzenia pól wzrokowych kory potylicznej w warunkach prawidłowej anatomii i fizjologii oka) może nawet całkowicie chronić przed schizofrenią. Zgodnie z wiedzą autorów publikacji ze Schizophrenia Research, nie udokumentowano bowiem ani jednego przypadku schizofrenii u osoby ze ślepotą korową. Warto jednak zauważyć, że większość naukowców zastrzega się, że brak dowodów nie jest dowodem braku [danego zjawiska] - podkreśla prof. Vera Morgan z Uniwersytetu Australii Zachodniej. Zespół Morgan wykorzystał dane z Australii Zachodniej, by oszacować zapadalność na schizofrenię wśród ludzi z wrodzoną ślepotą korową i wczesną ślepotą peryferyjną bądź korową. Za wczesną uznawano chorobę rozpoczynającą się przed 6. r.ż. Ślepota korowa może być wrodzona lub nabyta. Najczęściej spowodowana jest 1) niedotlenieniem w wyniku zatoru jednej lub obu tętnic mózgowych tylnych, a także 2) chorobą zakrzepowo-zatorową tętnicy podstawnej mózgu. Do przyczyn ślepoty peryferyjnej zalicza się wrodzone wady soczewki czy jaskrę. Dane pochodziły z szerszego projektu, badającego czynniki ryzyka schizofrenii i chorób pokrewnych w grupie prawie 500 tys. osób urodzonych w Australii Zachodniej między 1980 a 2001 r.; to oznacza, że w okresie analizy badani mieli 14-35 lat. U 9120 osób zdiagnozowaną jakąś chorobę psychiczną; u 1870 stwierdzono schizofrenię. Oprócz tego doliczono się 66 przypadków ślepoty korowej i 613 ślepoty peryferyjnej. U 8 osób ze ślepotą obwodową rozwinęła się psychoza (także schizofrenia). W grupie ze ślepotą korową nie odnotowano schizofrenii ani żadnej innej choroby psychicznej. Ponieważ wrodzona/wczesna ślepota korowa jest bardzo rzadka, nawet przy półmilionowej próbie nie można wyciągnąć ostatecznego wniosku odnośnie do wpływu na schizofrenię. Nie da się jednak zaprzeczyć, że badania Morgan uprawomocniają wcześniejsze doniesienia, że wczesna ślepota zmniejsza, a nawet eliminuje ryzyko choroby psychicznej. Australijczycy nie są pewni, czemu się tak dzieje. Trudno wskazać precyzyjny mechanizm, ale sądzimy, że zabezpieczające działanie ma coś wspólnego z kompensacyjną reorganizacją mózgu, która zachodzi w odpowiedzi na wrodzoną bądź wczesną ślepotę korową. Z tego powodu pewne funkcje, które są upośledzone w schizofrenii, mogą u tych pacjentów ulegać wzmocnieniu. Akademicy podkreślają, że wczesna ślepota prowadzi do wzmocnienia percepcji słuchowej, uwagi słuchowej, pamięci czy funkcji językowych, a te często nie działają dobrze u pacjentów ze schizofrenią. Morgan dodaje, że badanie koncentrowało się na ludziach niewidomych od urodzenia lub od wczesnych lat życia, bo w tym wieku plastyczność mózgu jest większa. Zespół dodaje, że opisany fenomen wymaga ściśle zaplanowanych badań klinicznych. « powrót do artykułu
  5. KopalniaWiedzy.pl

    Bakterie jelitowe żyją w naszych mózgach?

    W czasie dorocznego spotkania Society for Neuroscience zaprezentowano plakat, który przyciągnął uwagę specjalistów. Na zdjęciu w wysokiej rozdzielczości było bowiem widać... bakterię penetrującą i kolonizującą zdrową komórkę mózgową. Autorzy fotografii i stojących za nią badań zalecają ostrożność, gdyż badania znajdują się na wstępnym etapie, a widoczna na zdjęciu tkanka mózgowa została pobrana ze zwłok, więc mogła zostać zanieczyszczona. Jednak możliwość, że bakterie mogą bezpośrednio wpływać na procesy w mózgu, to coś pasjonującego. To przebój tygodnia. To tak, jakbyśmy w mózgu mieli osobną nieznaną dotychczas fabrykę molekularną. To coś przekraczającego ludzkie pojęcie, mówi neurolog Ronald McGregor z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles, który nie brał udziało w badaniach. Mózg jest mocno chroniony przed zewnętrznymi wpływami. Bakterie i wirusy czasem przedostają się przez barierę krew-mózg, często wywołując zagrażające życiu stany chorobowe. Od pewnego czasu pojawia się coraz więcej doniesień, że bakterie mikrobiomu jelitowego mogą pośrednio wpływać na nasz charakter czy zachowanie oraz na ryzyko wystąpienia chorób neurologicznych. Na przykład zachwianie równowagi mikrobiomu może prowadzić do zwiększonej produkcji protein przyczyniających się do rozwoju choroby Parkinsona. Jednak najnowsze badania sugerują coś, czego nikt sie nie spodziewał. Neuroanatom Rosalinda Roberts wraz ze swoim zespołem z University of Alabama w Birmingham (UAB) postanowiła zbadać różnice pomiędzy mózgami osób zdrowych i chorujących na schizofrenię. Pod mikroskopem badano tkankę mózgową pobraną wkrótce po śmierci tych osób. Przed około 5 laty Courtney Walker, magistrantka z laboratorium Roberts, zauważyła w preparatach niezidentyfikowane obiekty wyglądające jak pałeczki, które było widać pod mikroskopem elektronowym. Początkowo nie zwróciłam na to uwagi, bo szukałam czegoś innego. Pałeczki pojawiały się jednak w kolejnych preparatach. W końcu pani Roberts skonsultowała spostrzeżenie z innymi naukowcami z UAB. W bieżącym roku jeden z bakteriologów przyszedł z niespodziewaną wiadomością – zauważone struktury to bakterie jelitowe. Znaleziono je we wszystkich 34 badanych mózgach, z których połowa należała do osób zdrowych, a połowa do osób ze schizofrenią. Roberts zaczęła zastanawiać się, czy bakterie mogły przedostać się do mózgu w ciągu kilku godzin pomiędzy śmiercią pacjenta a usunięciem mózgu. Przyjrzała się więc preparatom mózgów myszy, które pobrano natychmiast po zabiciu zwierzęcia. Również w nich znalazła bakterie. Następnie przeanalizowała mózgi myszy, które są hodowane bez żadnego kontaktu z mikroorganizmami. W ich mózgach nie było bakterii. Sekwencjonowanie RNA bakterii z mózgów ujawniło, że należały one do trzech typów bakterii jelitowych: Firmicutes, Proteobakterii oraz Bakterioidetes. Naukowcy nie mają pojęcia, w jaki sposób bakterie dotarły z jelit do mózgu. Mogły przeniknąć barierę krew-mózg, mogły wędrować  po nerwach pomiędzy jelitami a mózgiem, mogły też dostać się przez nos. Zespół Roberts nie wie również, czy mają one negatywny czy pozytywny wpływ na mózg. W tkance nie znaleziono śladów zapalenia, co świadczyłoby o negatywnym ich wpływie, jednak naukowcy jeszcze nie przeprowadzili szczegółowych porównań bakterii w mózgach osób zdrowych i chorych. Jeśli przyszłe badania wykażą występowanie dużych różnic, może okazać się, że mózg posiada własny mikrobiom, który decyduje o jego zdrowiu i chorobie. Jak dotąd zauważono jednak pewne interesujące zjawiska. Wydaje się, że bakterie szczególnie chętnie kolonizują astrocyty, komórki wspomagające pracę neuronów. Bakterie skupiały się przede wszystkim przy końcach astrocytów, otaczających naczynia krwionośne w barierze krew-mózg. Dużo wskazuje też na to, że bakterie są bardziej liczne w długich włóknach projekcyjnych otoczonych mieliną. Uczeni nie są obecnie w stanie wyjaśnić tych zjawisk, jednak nie można wykluczyć, że bakterie przyciąga tam obecność cukru i tłuszczu. Odpowiadając na pytanie, dlaczego dotychczas nie zaobserwowano bakterii w mózgu, Roberts wyjaśnia, że bardzo rzadko mózgi osób zmarłych są poddawane badaniom za pomocą mikroskopu elektronowego. Poza tym neurolodzy, podobnie jak początkowo ona sama, mogą lekceważyć bądź nie rozpoznawać obecności bakterii w mózgu. Grupa Roberts musi jeszcze wykluczyć zanieczyszczenie tkanki bakteriami z powietrza lub narzędzi. Jeśli jednak nawet bakterie nie żyją normalnie w mózgach, to sposób ich kolonizowania mózgów zmarłych osób może być niezwykle intrygujący. Najbardziej jednak intrygującą możliwością jest istnienie mikrobiomu mózgu. Dużo rzeczy zostało tutaj do zbadania, mówi Teodor Postolache, psychiatra z University of Maryland, który specjalizuje się w badaniu Toxoplasma gondii i jej wpływu na mózg. Nie jestem zbytnio zdumiony faktem, że w mózgu można znaleźć inne mikroorganizmy. Jeśli jednak one tam normalnie żyją, to mamy do czynienia z prawdziwą rewolucją, mówi. Uczony dodaje, że być może bakterie jelitowe mają za zadanie ochronę mózgu przed szkodliwymi mikroorganizmami. Daleko nam do tego, by to udowodnić, ale to intrygujący trop, stwierdza. « powrót do artykułu
  6. Jak donosi Journal of Sleep Research, powiedzenie „muszę się z tym przespać” ma swoje podstawy naukowe. Uczeni z University of Bristol przeprowadzili badania, których celem było sprawdzenie, czy w czasie krótkiej drzemki nasz mózg przetwarza podświadome informacje i jak wpływa to na nasze zachowanie i czas podejmowania decyzji. Okazało się, że drzemki pozytywnie wpływają na funkcje poznawcze mózgu i nawet krótki sen pozwala na przetworzenie danych, o istnieniu których nie zdajemy sobie sprawy. Wcześniejsze badania wykazały, że sen ułatwia rozwiązywanie problemów, gdyż budzimy się ze zwiększonymi zdolnościami poznawczymi. Nie było jednak jasne, czy do odniesienia korzyści potrzebny jest jakiś rodzaj pracy umysłowej przed snem lub w jego czasie. W badaniach wzięło udział 60 zdrowych ochotników w różnym wieku. Postawiono przed nimi dwa zadania. Pierwsze było ukryte i uczestnicy nie zdawali sobie sprawy z jego istnienia. Zadanie, które świadomie rozwiązywali, a które miało zamaskować prawdziwy problem, było odpowiedzenie na pytanie, czy na ekranie wyświetlono niebieski czy czerwony kwadrat. Po teście część uczestników położyła się na 90 minut spać. Później ponownie rozwiązywali zadanie. Aktywność mózgów badanych była monitorowana za pomocą EEG. Okazało się, że grupa, która przespała się przed ponownym wykonaniem testu, szybciej wykonała zadanie, o istnieniu którego nie wiedzieli. Sen nie wpłynął natomiast na świadomie wykonywane zadanie. Odkrycie sugeruje, że nawet krótki sen poprawia sposób przetwarzania informacji i funkcjonowanie mózgu. Niewykluczone, że informacje nabyte gdy jesteśmy obudzeni, są podczas snu przetwarzane z większą jakością niż w stanie czuwania. « powrót do artykułu
  7. Najnowsze eksperymenty sugerują, że dimetylotryptamina (DMT), psychoaktywny związek występujący w ayahuasce, wywołuje w mózgu zjawiska, które przypominają te związane z doświadczeniami z pogranicza śmierci (ang. near-death experiences, NDE). Naukowcy z Imperial College London (ICL) wyjaśniają, że DMT to główny alkaloid wielu roślin, m.in. Mimosa hostilis, Diplopterys cabrerana oraz Psychotria viridis. Ludzie przeżywający NDE wspominają często o przebywaniu poza ciałem, uczuciach przejścia do innego świata, wewnętrznym spokoju. Podobne wrażenia pojawiają się u osób będących pod wpływem dimetylotryptaminy. Zespół z ICL postanowił przyjrzeć się bliżej tym podobieństwom. W ramach studium grupie 13 zdrowych ochotników (6 kobietom i 7 mężczyznom w średnim wieku ok. 34 lat) w czasie 2 sesji podawano dożylnie jedną z 4 dawek fumaranu DMT i placebo (3 ochotników dostało 7 mg, czworo 14 mg, jeden/jedna 18 mg, a pięcioro 20 mg fumaranu). Podczas pierwszej sesji wszystkim podawano placebo, a tydzień później DMT. Badani byli nieświadomi kolejności podawania związków. Akademicy porównali doświadczenia ochotników z próbką ludzi, którzy przeżyli NDE i wypełnili kwestionariusze. Badani odpowiadali na 16 pytań w rodzaju: Czy powracały do ciebie sceny z przeszłości?, Czy widziałeś lub czułeś się otoczony przez jasne światło? Po każdej sesji ochotnicy z eksperymentu ICL wypełniali ten sam kwestionariusz. Okazało się, że wszyscy uzyskiwali liczbę punktów, przekraczającą próg pozwalający na stwierdzenie NDE. To oznacza, że dimetylotryptamina naśladuje rzeczywiste doświadczenia z pogranicza śmierci. Intensywność doświadczeń jest podobna jak przy NDE. Uzyskane wyniki są ważne, bo przypominają, że NDE występują z powodu znaczących zmian w działaniu mózgu, a nie z powodów zewnętrznych. Dimetylotryptamina to niesamowite narzędzie, które umożliwia nam badanie i lepsze rozumienie psychologii i biologii umierania - podkreśla dr Robin Carhart-Harris. Mimo uderzających podobieństw doświadczeń stwierdzono też pewne różnice. DMT częściej wiązało się z uczuciem wejścia do nieziemskiej rzeczywistości, a NDE z silniejszymi wrażeniami dojścia do punktu, z którego nie ma odwrotu. Naukowcy sądzą, że może to mieć coś wspólnego z kontekstem badań; ochotników przygotowano psychologicznie do badania i monitorowano w bezpiecznym otoczeniu. Emocje i kontekst są szczególnie ważne przy doświadczeniach z pogranicza śmierci i substancjach psychodelicznych. Choć można zaobserwować pewne obszary wspólne dla doświadczeń wywołanych przez DMT i NDE, konteksty, w jakich się pojawiają, są bardzo różne. DMT to silny związek psychoaktywny. Możliwe, że zmienia aktywność mózgu w podobny sposób, jaki ma miejsce podczas doświadczeń z pogranicza śmierci. Liczymy, że w ramach przyszłych badań zmierzymy zmiany w aktywności mózgu wywołane przez dimetylotryptaminę [...] - podsumowuje doktorant Chris Timmermann. « powrót do artykułu
  8. Xavier Cunningham, 10-latek z Harrisonville w Missouri bawił się w domku na drzewie, gdy zaatakowały go osy. Chłopiec spadł głową w dół i nadział się na 30-cm rożen. Pręt o kwadratowym przekroju wbił się w jego głowę na głębokość ok. 15 cm (6 cali). Na szczęście ominął oczy, mózg, rdzeń kręgowy i główne naczynia. Do wypadku doszło w sobotę (8 września). Początkowo 10-latek trafił do miejscowego szpitala. Następnie przetransportowano go do szpitala w Kansas City, a później do szpitala Uniwersytetu Kansas. Ponieważ nie było czynnego krwawienia, można było poszukać specjalistów i przeprowadzić operację dopiero w niedzielę rano. Lekarze mówią, że chłopiec powinien całkowicie wyzdrowieć. Zmianie może ulec tylko jego głos. Koji Ebersole podkreśla, że pracując, chirurdzy najbardziej obawiali się o naczynia szyjne chłopca, zwłaszcza że szpikulec o kwadratowym przekroju trudniej wyjąć niż pręt o zaokrąglonych ściankach. Specjaliści mówią, że szansa, że przy tego typu urazie pacjent nie odniesie poważniejszego uszczerbku na zdrowiu, jest znikoma.   « powrót do artykułu
  9. Powszechnie wykorzystywany pestycyd - chlorpyrifos - hamuje rozwój mózgu żab lamparcich (Lithobates pipiens). W USA chlorpyrifos został zarejestrowany w 1965 r. Wpływa on na neurorozwój kijanek żab lamparcich nawet wtedy, gdy nie powoduje spadku ilości pokarmu. Ponieważ wcześniejsze badania w sztucznych zbiornikach (modelowych układach mesocosm) wykazały, że śladowe ilości chlorpyrifosu zmieniały wygląd i neurorozwój kijanek, naukowcy postanowili sprawdzić, czy skutki te pojawiły się pod wpływem bezpośredniej ekspozycji, czy raczej po zaburzeniu sieci pokarmowej (pestycyd doprowadził do spadku liczebności zooplanktonu). Autorzy raportu z Environmental Toxicology & Chemistry monitorowali rozwój żab w sztucznych zbiornikach zawierających 0 lub 1 µg/L chlorpyrifosu z opornymi lub wrażliwymi na działanie pestycydu rozwielitkami pchłowatymi (Daphnia pulex). Wystawienie na działanie chlorpyrifosu oddziaływało na parametry m.in. wzgórków czworaczych i międzymózgowia. Zjawisko to było niezależne od populacji zooplanktonu, co oznacza, że insektycyd bezpośrednio wpływał na rozwój mózgu. Insektycydy fosforoorganiczne zanieczyszczają wody powierzchniowe w USA. Skutkuje to ekspozycją zarówno zwierząt, jak i ludzi na te związki, często w bardzo niskich, uznawanych za nieszkodliwe, stężeniach. Nasze studium pokazuje jednak, że nawet taka ekspozycja wpływa na neurorozwój kręgowców - podsumowuje Sara McClelland z Duquesne University. « powrót do artykułu
  10. Tak naprawdę nie rozumiemy, co czyni ludzki mózg wyjątkowym, przyznaje doktor Ed Lein z Allen Institute for Brain Science. Być może jednak naukowcy właśnie znaleźli odpowiedź na to pytanie. Zespół naukowcy pracujący pod kierunkiem Leina i doktora Gabora Tamasa w węgierskiego Uniwersytetu w Szeged poinformował o odkryciu w ludzkim mózgu nowego typu komórek, których nie zaobserwowano nigdy ani u myszy, ani u innych dobrze zbadanych zwierząt. Nowe komórki nazwano „neuronami różanymi”, gdyż gęsto upakowane aksony tworzą wokół centrum komórki wzór, jaki widzimy we wnętrzu róży. Nowo odkryte neurony należą do neuronów hamujących, czyli powstrzymujących działanie innych rodzajów neuronów. W tej chwili jest zbyt wcześnie, by mówić, że występują one tylko u ludzi, jednak fakt, że nie ma ich w mózgach gryzoni wskazuje, iż mogą one należeć do niewielkiego zestawu wyspecjalizowanych neuronów spotykanych tylko w mózgach ludzi lub tylko u naczelnych. Obecnie naukowcy nie wiedzą, jaka jest rola neuronów różanych. Ich brak u myszy pokazuje, że trudno jest wykorzystywać te zwierzęta do modelowania ludzkich chorób neurologicznych. Dlaczego też uczeni już teraz mają zamiar rozpocząć badania neuronów różanych w mózgach zmarłych, którzy cierpieli na zaburzenia nerwowe. Chcą w ten sposób sprawdzić, czy u takich osób neurony te uległy jakimś zmianom. Neurony różane znaleziono w mózgach dwóch 50-latków. Zidentyfikowano je w górnej warstwie kory mózgowej. Na Węgrzech zespół Tamasa bada kształt i właściwości elektryczne nowo odkrytych neuronów, a w USA zespól Leina zajmuje się badaniami od strony genetycznej. Dotychczas zauważono, że neurony różane są powiązane z unikatowym zestawem genów, których nie znaleziono w żadnych komórkach mózgu myszy oraz że tworzą one synapsy z neuronami piramidowymi. Łączą się z nimi w specyficzny sposób, co może wskazywać, że służą jakiejś bardzo wyspecjalizowanej kontroli przepływu informacji. Te szczególna komórki mogą np. zatrzymywać sygnały w specyficznych miejscach, czego inne komórki nie potrafią. I nie potrafią tego też robić neurony w mózgach gryzoni, stwierdza Tamas. Nasze mózgi nie są po prostu powiększonymi mózgami myszy, mówi Trygve Bakken z Allen Institute. Wiele naszych organów można modelować na zwierzętach. Ale tym, co nas od zwierząt odróżnia są pojemność i możliwości naszego mózgu. To właśnie czyni nas ludźmi. Tak więc przeprowadzenie na zwierzętach modelowania tego, co czyni nas ludźmi, jest bardzo trudne, dodaje Tamas. « powrót do artykułu
  11. Z najnowszego numeru Current Biology dowiadujemy się o zaskakujących różnicach pomiędzy płciami w postrzeganiu ruchu. Okazuje się, że mężczyźni zauważają ruch znacznie szybciej niż kobiety. Podczas eksperymentów zaobserwowano, że obie płci równie dobrze rozpoznają, czy czarne i białe pasy na ekranie poruszają się w prawo czy w lewo. Potrafimy to ocenić często w czasie krótszym niż dziesiąte części sekundy. Jednak testy wykazały też, że kobietom zajmuje to od 25 do 75 procent więcej czasu. Zdaniem badaczy niekoniecznie oznacza to, że u mężczyzn mamy do czynienia z szybszym przetwarzaniem obrazów. Zauważają bowiem, że podobne zjawisko szybszej oceny kierunku ruchu występuje o osób z autyzmem i depresją. Niewykluczone, że u osób takich mamy do czynienia z zaburzeniami aktywności neuronów związanych z przetwarzanie obrazu i podobne zjawisko występuje u mężczyzn. Byliśmy niezwykle zaskoczeni. Dotychczas zdobyto bardzo mało dowodów na międzypłciowe różnice w niskopoziomowym przetwarzaniu obrazów. Szczególnie mało jest tak znaczących różnic, jak obecnie zaobserwowaliśmy, mówi Scott Murray z University of Washington. Murray i Duje Tadin z University of Rochester wykorzystywali test ruchomych pasów do badania osób z autyzmem. Choroby ze spektrum autyzmu aż 4-krotnie częściej dotykają chłopców niż dziewczynek. Dlatego też badacze zwracali podczas eksperymentu uwagę na płeć uczestników. Grupą kontrolą były osoby zdrowe. Uczeni mówią, że różnice pomiędzy płciami w postrzeganiu ruchu  stały się bardzo szybko widoczne. Aby potwierdzić swoje odkrycie poprosili inny zespół badawczy o przeprowadzenie takiego samego eksperymentu na dodatkowej, większej grupie osób. Dodatkowe badanie potwierdziło to, co zauważyli Murray i Datin. Naukowcy mówią, że zaobserwowanych różnic nie da się wytłumaczyć prędkością przetwarzania danych, zdolnościami do widzenia czy różnicami w motoryce. Ich występowania nie widać też na skanowaniu mózgu metodą funcjonalnego rezonansu magnetycznego. Okazuje się zatem, że pomiędzy kobietami a mężczyznami istnieją nierozpoznane wcześniej różnice w przetwarzaniu obrazów. Ich odkrycie może pozwolić na znalezienie kolejnych różnic w przetwarzaniu sygnałów wizyjnych pomiędzy płciami. Dlatego też naukowcy uważają, że podczas badań nad percepcją i procesami poznawczymi trzeba brać pod uwagę płeć osoby badanej. Fakt, że różnice nie były widoczne na fMRI wskazuje, że albo występują one w innym obszarze mózgu niż obrazowany, albo też współczesne techniki nie pozwalają na zauważenie tych różnic. Być może dzięki tym badaniom uda się w przyszłości zrozumieć, dlaczego chłopcy chorują na autyzm znacznie częściej niż dziewczynki. « powrót do artykułu
  12. Japońscy naukowcy poinformowali o rozpoczęciu pierwszych badań klinicznych nad leczeniem choroby Parkinsona za pomocą indukowanych pluripotencjalnych komórek macierzystych. Badacze, na czele których stoi neurochirurg Jun Takahashi z Uniwersytetu w Kioto, będą wstrzykiwali bezpośrednio do mózgów chorych komórki progenitorowe neuronów dopaminergicznych. Injekcje będą przeprowadzane w tych regionach, o których wiadomo, że ich degeneracja odgrywa rolę w powstawaniu choroby Parkinsona. Choroba Parkinsona jest związana ze śmiercią komórek produkujących dopaminę. Brak tego neuroprzekaźnika skutkuje spadkiem możliwości motorycznych, co objawia się problemami z poruszaniem się i mimowolnym drżeniem. Z czasem pojawia się też demencja. Autorzy badań chcą pozyskiwać odpowiednie komórki progenitorowe i wtrzykiwać je w skorupę. Lekarze będą musieli wywiercić w czaszce każdego z pacjentów dwa otwory i za pomocą specjalnego urządzenia wstrzyknąć w odpowiednie miejsce około 5 milionów komórek progenitorowych. Badania na zwierzętach wykazały, że komórki te zmieniają się w neurony dopaminergiczne i gromadzą w mózgu. Grupa Takahashiego informowała w ubiegłym roku, że u małp z ludzkim modelem choroby Parkinsona taki zabiegł przyniósł znaczącą, trwającą 2 lata poprawę. Japończycy zdecydowali, że nie będą pozyskiwali komórek progenitorowych osobno od każdego pacjenta. Uznali, że lepszą strategią jest pobranie od zdrowych osób komórek, które z małym prawdopodobieństwem wywołają u biorców odpowiedź immunologiczną. Użycie wcześniej przygotowanych komórek to szybsza i tańsza metoda, niż przygotowywanie ich dla każdego pacjenta osobno. Na wszelki wypadek jednak pacjentom podano immunosupresanty. W badaniach bierze udział 7 pacjentów, których losy będą śledzone przez 2 lata po injekcji. « powrót do artykułu
  13. KopalniaWiedzy.pl

    Większe ciało, mniejszy mózg

    Choć są znacznie więksi, żołnierze mrówek z rodzaju Eciton nie mają wcale większych mózgów niż inne robotnice z tej samej kolonii, które wykonują znacznie bardziej złożone zadania. Naukowcy z międzynarodowego zespołu uważają, że skoro zadania realizowane przez żołnierzy są bardzo specyficzne i mało wymagające poznawczo, inwestowanie w rozwój tkanki mózgowej również uległ ograniczeniu. By porównać kasty - żołnierzy i pozostałe robotnice, wykorzystaliśmy wyróżniających się żołnierzy z kolonii mrówek Eciton. Żołnierze wyglądają inaczej - są więksi od pozostałych członków kolonii - ale i zachowują się inaczej: mają prostszy repertuar behawioralny. Nasze wyniki stanowią poparcie dla teorii, że prostsze zachowania żołnierzy pozwalają ograniczyć nakłady na rozwój mózgu - opowiada prof. Sean O'Donnell z Drexel University. Autorzy artykułu z pisma BMC Zoology podkreślają, że mrówki są owadami eusocjalnymi, co oznacza, że różnice w zdolnościach indywidualnych są podporządkowane korzyściom kolonii. Naukowcy dywagowali, że dobór na poziomie kolonii może prowadzić do różnych wielkości mózgu u poszczególnych kast robotnic. Wszystko miałoby zależeć od wymogów poznawczych stwarzanych przez funkcje pełnione w kolonii. By sprawdzić, czy tak rzeczywiście jest, zespół porównywał wielkość mózgu i ciała 109 robotnic i 39 żołnierzy 8 gatunków i podgatunków Eciton (E. burchellii foreli, E. burchellii cupiens, E. burchellii parvispinum, E. dulcium, E. hamatum, E. lucanoides, E. mexicanum i E. vagans). Biolodzy analizowali płaty czułkowe, które odbierają dane czuciowe, i ciała grzybkowate, które odpowiadają za pamięć i uczenie. Sprawdzali także, czy architektura mózgu żołnierzy i robotnic jest inna. Okazało się, że choć żołnierze są więksi od robotnic, ogólna objętość ich mózgu nie jest już znacząco różna. Ponadto płaty czułkowe i ciała grzybkowate okazały się relatywnie mniejsze. Ekipa O'Donnella uważa więc, że wyniki sugerują, że skoro rozwój i utrzymanie tkanki mózgowej są kosztowne zarówno dla pojedynczego organizmu, jak i kolonii, dobór naturalny na poziomie kolonii faworyzuje ograniczone inwestycje w tkankę mózgu żołnierzy, których zadania są poznawczo mniej wymagające od zadań innych robotnic. Jako że mięśnie związane z żuchwami wykorzystywanymi do walki okazały się u żołnierzy pokaźniejsze, biolodzy doszli do wniosku, że w grę może wchodzić kompromis i rozwój mięśni zachodzi w takich uzasadnionych przypadkach kosztem rozwoju mózgu. Wcześniejsze studia tego rodzaju porównywały różne gatunki albo polegały na określaniu czynników, które mogłyby sprzyjać zwiększonemu inwestowaniu w mózg na poziomie jednostki. My ocenialiśmy, jak ograniczenie zdolności behawioralnych, i związany z tym spadek inwestycji w mózg, u poszczególnych osobników przynosi korzyści grupie jako całości. « powrót do artykułu
  14. W laboratorium profesora Mikhaila Shapiro z Caltechu (California Institute of Technology), powstała metoda włączania i wyłączania poszczególnych obwodów mózgu bez potrzeby przeprowadzania interwencji chirurgicznej. W przyszłości technika ta może przydać się podczas leczenia chorób neurologicznych takich jak epilepsja czy choroba Parkinsona, związanych z nieprawidłowym działaniem szlaków sygnałowych w mózgu. Używając fal dźwiękowych i terapii genetycznych uzyskujemy, po raz pierwszy w historii, nieinwazyjną kontrolę nad konkretnymi obszarami mózgu i rodzajami komórek oraz uzyskujemy dostęp do informacji, kiedy neurony się włączają i wyłączają, mówi profesor Shapiro. Pomysł, by uzyskać wpływ na to, kiedy neurony są aktywne, a kiedy nie, nie jest nowy. Na przykład w rozwijającej się dopiero optogenetyce używa się światła do kontrolowania poszczególnych obszarów mózgu za pomocą wszczepionych światłowodów. Nowością w metodzie opracowanej przez zespół Shapiro jest wykorzystanie fal dźwiękowych. Były już one używane przez naukowców z Caltechu do obrazowania i kontroli funkcjonowania komórek wewnątrz ciała. Tym razem fale dźwiękowe są używane w połączeniu z małymi bąbelkami wprowadzanymi do krwi w celu czasowego otwarcia bariery krew–mózg. Gdy bąbelki są pobudzane przez fale dźwiękowe, zaczynają wibrować, a ich ruch na krótko otwiera barierę krew–mózg, wyjaśnia główny autor najnowszych badań doktor Jerzy Szablowski. Otwarcie bariery krew–mózg to pierwszy krok składającej się z 3 etapów techniki kontrolowania wybranych obszarów mózgu. Dzięki temu zespół może wykorzystać terapie genowe. Do krwi wprowadzany jest odpowiednio zmodyfikowany wirus, który przedostaje się przez barierę krew–mózg i dostarcza do wybranych komórek odpowiednie instrukcje. Instrukcje te kodują proteiny zwane chemoreceptorami, które w odpowiedni sposób reagują na leki przygotowane w laboratorium. Ostatnim etapem procesu jest podanie leków powodujących, że wybrane neurony się włączą lub wyłączą. Naukowcy zaprezentowali działanie swojej techniki na myszy, u której na cel wzięli neurony w hipokampie odpowiedzialne za tworzenie wspomnień. Gdy myszy podano leki wyłączające te neurony, nie była ona w stanie przez jakiś czas tworzyć nowych wspomnień. To odwracalna metoda, mówi Szablowski. Możesz podać leki wyłączające wybrane neurony, ale po jakimś czasie znowu się one włączą. Można też tak dobrać dawkę leku, by określić, na ile dany obszar mózgu ma zostać wyłączony, dodaje uczony. Nowa metoda zyskała nazwę akustycznie celowanej chemogenetyki (ATAC – acoustically targeted chemogenetics). « powrót do artykułu
  15. Każdy się starzeje, jednak ludzie różnie odczuwają swój wiek. Autorzy najnowszych badań twierdzą, że ten tzw. wiek subiektywny może być odzwierciedleniem starzenia się mózgu. We Frontiers in Aging Neuroscience czytamy, że dzięki skanowaniu rezonansem magnetycznym wykazano, iż w mózgach starszych osób, które czują się młodszymi niż są, znaleziono mniej oznak starzenia się mózgu, niż w mózgach osób czujących się na swój wiek lub starszymi. To pierwsze badania, podczas których znaleziono zależność pomiędzy wiekiem subiektywnym a wiekiem mózgu. Doktor Jeanyung Chey z Seulskiego Uniwersytetu Narodowego postanowiła odpowiedzieć na pytanie, czy subiektywne odczucie wieku w jakikolwiek sposób odzwierciedla biologiczny proces starzenia się. Wiadomo, że z wiekiem doświadczamy upośledzenia różnych funkcji poznawczych. Zmienia się m.in. objętość istoty szarej w mózgu, a zmiany te można śledzić za pomocą nowoczesnych technik obrazowania. Chey i jej zespół postanowili wykorzystać więc te techniki do zbadania zależności pomiędzy wiekiem subiektywnym a wiekiem mózgu. Poddali badaniu rezonansem 68 zdrowych osób w wieku 59–84 lat i badali objętość istoty szarej w różnych obszarach mózgu. Uczestnicy badań wypełniali też ankietę, podczas której oceniono ich zdolności umysłowe oraz pytano, czy czują się starsi czy młodsi niż wskazuje ich wiek biologiczny. Okazało się, że osoby, które czuły się młodsze niż ich wiek biologiczny, lepiej wypadały w teście pamięci, uważały się za zdrowsze i z mniejszym prawdopodobieństwem wykazywały objawy depresji. Przede wszystkim zaś objętość istoty szarej w ich mózgach była zwiększona. Odkryliśmy, że mózgi osób, które czują się młodziej, mają strukturę charakterystyczną dla młodszego mózgu. Różnica ta pozostaje widoczna nawet wówczas, gdy uwzględnimy wszelkie inne czynniki, takie jak osobowość, subiektywne odczucie stanu zdrowia, objawy depresji czy funkcje poznawcze, mówi Chey. Badacze sugerują, że osoby, które czują się starsze niż ich wiek biologiczny, mogą po prostu odczuwać starzenie się mózgu, utratę istoty szarej i funkcji poznawczych. Jednak jest zbyt wcześnie, by jednoznacznie stwierdzić, czy to charakterystyka mózgu jest bezpośrednio odpowiedzialna za odczuwanie wieku subiektywnego. Być może osoby, które czują się młodsze prowadzą bardziej aktywny fizycznie i umysłowo tryb życia, co korzystnie odbija się na stanie ich mózgu. To by jednak oznaczało, że osoby czujące się starsze robią coś wręcz przeciwnego. Jeśli ktoś czuje się starszy, niż jest w rzeczywistości, powinien pomyśleć o zmianie trybu życia, zwyczajów i aktywności. Powinien bardziej zadbać o zdrowie swojego mózgu, mówi Chey. « powrót do artykułu
  16. Psy potrafią zrozumieć emocje kryjące się za ludzką mimiką. Jeśli pies przekręca głowę w lewą stronę, na twarzy człowieka malują się zapewne złość, strach lub szczęście. Gdy człowiek jest zaskoczony, psy mają za to tendencję do obracania głowy w prawo. Na widok człowieka odczuwającego negatywne emocje u psów rośnie też tętno. Marcello Siniscalchi, Serenella d'Ingeo i Angelo Quaranta z Uniwersytetu im. Aldo Moro w Bari podkreślają, że przetwarzając ludzkie emocje, psy wykorzystują różne części mózgu. Podczas eksperymentu Włosi pokazywali 26 jedzącym psom zdjęcia twarzy dorosłych osób: mężczyzny lub kobiety. Demonstrowano je jednocześnie w prawej i lewej połowie pola widzenia. Przedstawiały one jedną z sześciu podstawowych emocji: złość, strach, szczęście, smutek, zaskoczenie bądź wstręt (uwzględniono też neutralny wyraz twarzy). Psy wykazywały silniejszą reakcję i aktywność serca, gdy pokazywano im pobudzające stany emocjonalne, takie jak strach czy złość. Gdy zobaczyły fotografie wyrażające te uczucia, nim wróciły do jedzenia, upływał dłuższy czas. Podwyższone tętno wskazywało, że w tych przypadkach czworonogi doświadczały silniejszego stresu. Kiedy psy widziały ludzkie twarze wyrażające złość, strach i szczęście, obracały głowę w lewo. Przy zaskoczeniu, zwracały głowę w prawo, co wg autorów publikacji z pisma Learning & Behavior, oznacza, że postrzegały tę minę jako niezagrażającą, zrelaksowaną. Wszystko wskazuje na to, że pobudzające, negatywne emocje są przetwarzane przez prawą półkulę, a bardziej pozytywne przez lewą - wyjaśnia Siniscalchi. Uzyskane wyniki stanowią poparcie dla innych badań nad psami i pozostałymi ssakami, które demonstrowały, że prawa półkula mózgu odgrywa ważniejszą rolę w regulowaniu odśrodkowej impulsacji współczulnej do serca (to ważne dla kontroli reakcji walcz lub uciekaj). « powrót do artykułu
  17. Szczepienie korzystnymi bakteriami wywiera długofalowy przeciwzapalny wpływ na mózg, sprawiając, że staje się on bardziej odporny na fizyczne i behawioralne skutki stresu. Badania prowadzono na szczurach. Jeśli uzyskane wyniki uda się powtórzyć na ludziach, może to doprowadzić do powstania probiotycznych szczepionek na zespół stresu pourazowego (ang. posttraumatic stress disorder, PTSD) czy lęk. Naukowcy z Uniwersytetu Kolorado w Boulder wspominają też o nowych metodach terapii depresji. Podczas badań na gryzoniach odkryliśmy, że [...] Mycobacterium vaccae zmienia środowisko w mózgu w kierunku stanu przeciwzapalnego. Gdyby tak samo działo się u ludzi, miałoby to spore konsekwencje dla wielu chorób neurozapalnych - podkreśla Matthew Frank. Coraz więcej badań wskazuje, że wywołane stresem zapalenie mózgu zwiększa ryzyko zaburzeń lękowych czy PTSD. Częściowo dzieje się tak przez zmiany w poziomie neuroprzekaźników regulujących nastrój, np. dopaminy i noradrenaliny. Istnieją mocne dowody, że jeśli wywoła się u ludzi zapalną odpowiedź immunologiczną, szybko pojawią się symptomy lęku i depresji. Wystarczy pomyśleć o własnym samopoczuciu podczas grypy. Amerykanie dodają, że badania sugerują także, że uraz, choroba czy operacja mogą uwrażliwiać (sensytyzować) pewne obszary mózgu. Późniejsze stresory uruchamiają gwałtowną odpowiedź zapalną, co może prowadzić do zaburzeń nastroju i pogorszenia funkcjonowania poznawczego. Zauważyliśmy, że M. vaccae blokowały uwrażliwiający wpływ stresu, tworząc utrzymujący się oporny na stres fenotyp mózgu. Poprzednie studium ekipy z Boulder wykazało, że gdy myszom wstrzyknie się zabite gorącem M. vaccae, a następnie na 19 dni umieści się je w pobliżu większego agresywnego samca, będą one przejawiać mniej zachowań świadczących o lęku i będą rzadziej zapadać m.in. na zapalenie okrężnicy. W ramach nowego badania Frank i prof. Christopher Lowry postanowili sprawdzić, co właściwie M. vaccae robi w mózgu samców szczurów. Bakterie wstrzykiwano 3-krotnie w odstępie tygodnia. Okazało się, że 8 dni po ostatniej iniekcji gryzonie miały znacząco wyższe poziomy przeciwzapalnej interleukiny 4 w hipokampie. Po wystawieniu na działanie stresora u zaszczepionych zwierząt występował też niższy poziom struktur molekularnych związanych z uszkodzeniem (alarmin) HMGB1; uważa się, że to one odgrywają istotną rolę w uwrażliwianiu mózgu na stan zapalny. Poza tym zaobserwowano wyższą ekspresję CD200R1, receptora kluczowego dla utrzymania komórek gleju w stanie przeciwzapalnym. Podobnie jak w poprzednim studium, pod wpływem stresu zaszczepione szczury przejawiały mniejszy lęk. Jak podkreśla Lowry, wszystko wskazuje na to, że korzystne bakterie lub wysyłane przez nie sygnały oddziałują w jakiś sposób na hipokamp i wywołują stan przeciwzapalny. Profesor wieszczy, że pewnego dnia M. vaccae, które po raz pierwszy wyizolowano z błota przy jeziorze Kyoga w Ugandzie, będzie się podawać osobom z grupy wysokiego ryzyka PTSD, np. żołnierzom. Niewykluczone, że będą one stosowane także w ramach zapobiegania spadkowi formy poznawczej na skutek sepsy. Warto dodać, że Lowry prowadzi równolegle badania nad innymi bakteriami - Lactobacillus reuteri. Razem z kolegami po fachu z Uniwersytetu Kolorado w Denver ocenia, czy probiotyki z tymi bakteriami oddziałują korzystnie na weteranów z PTSD. « powrót do artykułu
  18. KopalniaWiedzy.pl

    Kefir pomaga obniżyć ciśnienie krwi

    Picie kefiru może obniżać ciśnienie, sprzyjając komunikacji między mikrobiomem przewodu pokarmowego i mózgiem. Wcześniejsze badania wykazały, że nierównowaga mikroflory jelitowej może u niektórych wywoływać nadciśnienie. Z drugiej zaś strony probiotyki obniżają czasem ciśnienie (mechanizm tego zjawiska pozostawał jednak nieznany). By to wyjaśnić, zespół z Auburn University i Universidade Vila Velha badał 3 grupy szczurów. Jedna miała nadciśnienie i podawano jej kefir. Druga miała nadciśnienie, ale nie jadła kefiru, a trzecia (kontrolna) ani nie miała nadciśnienia, ani nie dostawała kefiru. Okazało się, że po 9 tygodniach, w porównaniu do zwierząt z 2. grupy, gryzonie z 1. grupy miały niższy poziom endotoksyn, niższe ciśnienie oraz lepiej funkcjonującą barierę jelitową. Oprócz tego suplementacja kefirem odtworzyła naturalną równowagę 4 rodzajów bakterii w przewodzie pokarmowym. Zaobserwowano też zmiany dot. enzymu niezbędnego dla układu nerwowego. Odkrycie to sugeruje, że układ nerwowy i pokarmowy współpracują, by zwalczyć nadciśnienie. « powrót do artykułu
  19. KopalniaWiedzy.pl

    Siedzący tryb życia szkodzi mózgowi

    Siedzący tryb życia jest zły nie tylko dla serca, ale i dla mózgu, a konkretnie dla obszarów pamięciowych. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles przypominają, że tak jak palenie, zbyt długie siedzenie zwiększa ryzyko chorób serca czy cukrzycy. Mając to na uwadze, Amerykanie postanowili sprawdzić, jak siedzący tryb życia wpływa na zdrowie mózgu, a zwłaszcza na jego obszary kluczowe dla tworzenia wspomnień. Do udziału w badaniu zwerbowano 35 osób w wieku 45-75 lat. Ochotników pytano o poziom aktywności fizycznej i średnią liczbę godzin spędzonych dziennie na siedzeniu w poprzednim tygodniu. Wszyscy przeszli rezonans magnetyczny w wysokiej rozdzielczości. W ten sposób uzyskano szczegółowy obraz płata skroniowego przyśrodkowego (ang. Medial Temporal Lobe, MTL), w którym znajdują się rejony ważne dla pamięci, w tym hipokamp. Autorzy publikacji z pisma PLoS ONE zauważyli, że siedzący tryb życia jest istotnym prognostykiem pocienienia MTL i że aktywność fizyczna, nawet wytężona, jest niewystarczająca, by skompensować skutki wydłużonych okresów siedzenia. Kalifornijczycy podkreślają, że ich badanie (przynajmniej na razie) nie pokazuje, że zbyt dużo siedzenia powoduje pocienienie, ale że większa liczba przesiedzianych godzin koreluje z cieńszymi rejonami. Poza tym autorzy badania skupili się na liczbie przesiedzianych godzin i nie pytali, czy ochotnicy robią sobie wtedy jakieś przerwy. W przyszłości akademicy chcieliby wydłużyć okres badania. Dzięki temu będą mogli określić, czy siedzenie skutkuje pocienieniem określonych rejonów mózgu oraz jaką rolę odgrywają tym wszystkim np. płeć, rasa lub waga. « powrót do artykułu
×