Search the Community

Naukowcy z Instytutu Psychologii UJ oraz Karolinska Institutet zauważyli, że osoby niewidome lepiej od widzących wyczuwają bicie własnego serca. To odkrycie sugeruje, że po utracie wzroku mózg lepiej wyczuwa sygnały dobiegające z wnętrza organizmu. Autorzy badań opublikowali na łamach Journal of Experimental Psychology: General artykuł, w którym opisali wyniki eksperymentu z udziałem 36 widzących oraz 36 niewidomych ochotników. Obie grupy zostały odpowiednio dobrane pod względem wieku i płci. Zadaniem badanych było skupienie się na biciu własnego serca i liczenie liczby uderzeń. Nie mogli sprawdzać pulsu ręcznie. Liczenie w ten sposób odbywało się kilkukrotnie, przez krótkie okresy, których długości badani nie znali. Naukowcy prosili ich następnie o podanie liczy uderzeń, a odpowiedzi porównywano z rzeczywistą zarejestrowaną ich liczbą. Ponadto uczestnicy oceniali, na skali 0–10, jak dobrze wykonali zadanie. Okazało się, że osoby niewidome uzyskały lepsze wyniki. Nasze wyniki są istotnym krokiem w badaniach nad plastycznością mózgu i pokazują, że u osób niewidomych wyostrza się nie tylko słuch i dotyk, jak wiemy z poprzednich badań, ale także dostęp do sygnałów z wnętrza ciała. To z kolei pozwala nam lepiej zrozumieć, w jaki sposób osoby niewidome postrzegają swoje emocje przy braku informacji wzrokowej, mówi profesor Marcin Szwed. Eksperyment to część większego projektu, w ramach których Karolinska Institutet zajmuje się problemami percepcji ciała, a Instytut Psychologii UJ – plastycznością mózgu. Obie instytucje postanowiły wkroczyć na niemal nieznany temat badawczy i sprawdzić, w jaki sposób osoby niewidome postrzegają własne ciała. Naukowcy chcą przygotować pierwszy szczegółowy opis różnić i podobieństw w postrzeganiu własnego ciała przez osoby widzące i niewidome. Ich praca już spotkała się z zainteresowaniem. Napłynęły właśnie bardzo entuzjastyczne recenzje artykułu o społecznym i emocjonalnym odbiorze dotyku u niewidomych. Profesor Szwed i mgr Dominika Radziun zapowiadają, że wkrótce ukaże się kolejna publikacja zespołu. « powrót do artykułu

Badania na szczurach sugerują, że regularnie spożywanie diety wysokotłuszczowej lub wysokokalorycznej zaburza zdolność mózgu do regulowania ilości przyjmowanych kalorii. Naukowcy z Penn State College of Medicine opublikowali na łamach Journal of Physiology artykuł, z którego dowiadujemy się, że po krótkoterminowym żywieniu dietą wysokokaloryczną mózg adaptuje się do tej sytuacji i redukuje ilość spożywanego pokarmu, by zrównoważyć liczbę przyjmowanych kalorii. Jednak przy długoterminowym spożywaniu takiej diety mechanizm ten zostaje zaburzony. Z przeprowadzonych badań wynika, że astrocyty – największe komórki glejowe – kontrolują szlak sygnały pomiędzy mózgiem a układem pokarmowym. Długotrwałe spożywanie diety wysokotłuszczowej/wysokokalorycznej zaburza ten szlak. Wydaje się, że w krótkim terminie przyjmowanie kalorii jest regulowane przez astrocyty. Odkryliśmy, że krótkotrwała – od 3 do 5 dni – ekspozycja na dietę wysokotłuszczową ma największy wpływ na astrocyty, uruchamiając szlak sygnałowy kontrolujący żołądek. Z czasem jednak astrocyty tracą wrażliwość na wysokokaloryczne pożywienie. Wydaje się, że po około 10–14 dniach takiej diety astrocyty przestają reagować i mózg nie jest w stanie regulować ilości spożywanych kalorii, mówi doktor Kirsteen Browning. Gdy spożywamy wysokokaloryczny pokarm, astrocyty uwalniają glioprzekaźniki i uruchamia się cały szlak sygnałowy kontrolujący prace żołądka. Dzięki temu odpowiednio się on opróżnia i napełnia w reakcji na pożywienie przechodzące przez układ pokarmowy. Zaburzenia pracy astrocytów prowadzą do zaburzeń trawienia, gdyż żołądek nie napełnia się i nie opróżnia prawidłowo. Naukowcy prowadzili badania 205 szczurów, które podzielono na grupę kontrolną i grupy badane. Zwierzęta z grup badanych karmiono wysokokaloryczną dietą przez 1, 3, 5 lub 14 dni. Podczas eksperymentów stosowano metody farmakologiczne i genetyczne (zarówno in vitro, jak i in vivo), które pozwalały manipulować wybranymi obszarami układu nerwowego. Naukowcy planują teraz poszerzenie swoich badań, gdyż chcieliby się dowiedzieć, czy utrata aktywności astrocytów jest przyczyną czy skutkiem przyjmowania nadmiernej ilości kalorii. Chcemy też wiedzieć, czy możliwe jest odzyskanie utraconej przez mózg regulacji ilości spożywanych kalorii. Jeśli tak, to być może powstaną dzięki temu metody leczenia otyłości u ludzi, stwierdza Browning. O ile, oczywiście, występowanie takiego samego mechanizmu uda się zaobserwować u naszego gatunku. « powrót do artykułu

Częste sprawdzanie mediów społecznościowych przez nastolatków jest powiązane ze zmianami w mózgach, decydującymi o tym, jak młodzi ludzie reagują na otoczenie – informują autorzy jednego z pierwszych długoterminowych badań nad używaniem nowoczesnych technologii a rozwojem układu nerwowego nastolatków. Z badań, których wyniki opublikowano na łamach JAMA Pediatrics wynika, że dzieci, które często sprawdzają media społecznościowe, stają się nadwrażliwe na opinie rówieśników, mówi profesor Eva Telzer z University of North Carolina at Chapel Hill. Większość nastolatków zaczyna używać mediów społecznościowych w jednym z najważniejszych w ludzkim życiu momentów rozwoju mózgu, przypomina współautor badań Mitch Prinstein. Wczesne lata nastoletnie to okres intensywnego rozwoju i organizacji mózgu. Pod względem intensywności ustępuje on jedynie wczesnemu dzieciństwu. W tym czasie silnie rozwijają się m.in. regiony związane z reakcją na nagrody i kary społeczne. Autorzy badań przez trzy lata śledzili losy 169 uczniów. Na początku badań każdy z nich określił, jak często korzysta z Facebooka, Instagrama i Snapchata. Rozpiętość odpowiedzi wahała się od „mniej niż raz dziennie” do „ponad 20 razy dziennie”. Co roku uczestnikom przeprowadzano badania za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI), w czasie których wypełniali zadania związane z interakcją na platformach społecznościowych i reakcjami ich rówieśników. Obrazowanie fMRI pozwoliło na obserwowanie, które regiony mózgu są aktywowane pod wpływem społecznych nagród i jak reakcja taka zmienia się w czasie. U osób, które w wieku 12 lat sprawdzały swoje profile społecznościowe więcej niż 15 razy na dobę, w kolejnych trzech latach pojawił się inny wzorzec reakcji mózgu niż u ich rówieśników rzadziej korzystających z mediów społecznościowych. Mózgi takich osób coraz bardziej skupiały się na mediach społecznościowych i coraz silnej reagowały na wyrażane w nich opinie. Młodzi ludzie stawali się nadwrażliwi. Autorzy badań nie wiedza, co to oznacza dla przyszłości takich osób. Może to powodować, że ludzie ci będą coraz bardziej wrażliwi na opinie innych i zjawisko to utrzyma się też w dorosłości. Skądinąd wiemy, że częste używanie mediów społecznościowych może prowadzić do zachowań kompulsywnych i uzależnień. Nie można jednak wykluczyć, że zaobserwowane zmiany to adaptacje pomagające radzić sobie w coraz bardziej cyfrowym świecie. Nie wiemy, czy to dobrze czy źle. Jeśli mózg w ten sposób dostosowuje się do cyfrowej przestrzeni, pomaga nastolatkom odnaleźć się w świecie, w którym żyją, może być to bardzo dobre zjawisko. Jeśli jednak będzie to prowadziło do uzależnień i zachowań kompulsywnych oraz zmniejszy możliwość angażowania się w prawidłowe relacje społeczne, to źle, mówi Telzer. Specjaliści przyznają, że powyższe badania to ważny krok w kierunku lepszego zrozumienia wpływu mediów społecznościowych i cyfryzacji na mózg nastolatka oraz konsekwencje dla jego dorosłego życia. Ze względu na stopień złożoności mózgu, trudno jest badać i obrazować wszystkie zachodzące w nim procesy. Dlatego też potrzeba jeszcze wielu badań, zarówno obserwacyjnych jak i eksperymentalnych, zanim jednoznacznie będziemy mogli odpowiedzieć na wiele pytań trapiących i specjalistów, i rodziców. « powrót do artykułu

Naukowcy z MIT odkryli w dorosłym mózgu miliony „cichych synaps”. To niedojrzałe połączenia pomiędzy neuronami, które są nieaktywne do czasu, aż zostaną wykorzystane do stworzenia nowych wspomnień. Dotychczas sądzono, że tego typu synapsy istnieją tylko podczas wczesnego stadium rozwoju mózgu, pomagając nabywać wiadomości z pierwszych etapów życia. Teraz naukowcy wykazali, że u dorosłej myszy aż 30% synaps kory mózgowej jest nieaktywnych. To pokazuje, w jaki sposób dorosły mózg może uczyć się i zapamiętywać nowe rzeczy, bez potrzeby modyfikowania już działających synaps. Ciche synapsy czekają na nowe połączenia i gdy pojawi się ważna nowa informacja, wzmacniane są połączenia pomiędzy odpowiednimi neuronami. Dzięki temu mózg może tworzyć nowe wspomnienia bez nadpisywania ważnych informacji przechowywanych w dojrzałych synapsach, które są trudniejsze do zmienienia, mówi główna autorka nowych badań Dimitra Vardalaki. Po raz pierwszy ciche synapsy zostały zaobserwowane całe dziesięciolecia temu w mózgach młodych myszy i innych zwierząt. Sądzono, że pozwalają one na zapamiętywanie olbrzymich ilości nowych informacji, które nabywa rozwijający się organizm. Naukowcy przypuszczali, że u myszy synapsy te znikają około 12 dnia życia co stanowi odpowiednik kilku pierwszych miesięcy u ludzi. Niektórzy naukowcy uważali, że ciche synapsy mogą istnieć też w dorosłych mózgach. Dowody na ich obecność znajdowano w zwierzęcych modelach uzależnienia. Uczeni z MIT nie szukali cichych synaps. Chcieli zweryfikować swoje wcześniejsze spostrzeżenia, że dendryty mogą przetwarzać informacje z synaps w różny sposób, w zależności od lokalizacji. Badali receptory neuroprzekaźników w różnych miejscach dendrytów. Gdy obserwowali dendryty za pomocą opracowanej przez siebie techniki obrazowania eMAP (epitope-preserving Magnified Analysis of the Proteome) dokonali zdumiewającego odkrycia. Wszędzie były wypustki zwane filopodiami. Okazało się, że posiadają one receptory NMDA, ale nie mają receptorów AMPA. Typowe aktywne synapsy posiadają oba typy receptorów. Bez AMPA nie są w stanie przekazywać sygnałów i są cichymi synapsami. Badacze postanowili więc sprawdzić, czy filopodia mogą być cichymi synapsami. Okazało się, że poprzez odpowiednią stymulację można doprowadzić do odblokowania receptorów NMDA i akumulacji receptorów AMPA, co pozwala na utworzenie silnego połączenia z pobliskim aksonem. Uruchomienie takiej cichej synapsy jest łatwiejsze niż przeprogramowanie synapsy aktywnej. Gdy chcemy podobnie manipulować pracującą synapsą, ten sposób nie działa. Synapsy takie mają znacznie wyżej postawiony próg zmiany, prawdopodobnie dlatego, by tworzone przez nie wspomnienia były trwałe. Nie chcemy, by ciągle były nadpisywane. Z drugiej strony, filopodia mogą zostać wykorzystane do tworzenia nowych wspomnień, mówi profesor Mark Harnett. Ze szczegółami odkrycia można zapoznać się w artykule Filopodia are a structural substrate for silent synapses in adult neocortex. « powrót do artykułu

U większości osób chorujących na COVID-19 pojawiały się objawy ze strony centralnego układu nerwowego, takie jak utrata węchu czy smaku. Naukowcy wciąż badają, w jaki sposób SARS-CoV-2 wywołuje objawy neurologiczne i jak wpływa na mózg. Autorzy najnowszych badań informują, że ciężka postać COVID-19 wywołuje zmiany w mózgu, które odpowiadają zmianom pojawiającym się w starszym wieku. Odkrycie to każe zadać sobie wiele pytań, które są istotne nie tylko dla zrozumienia tej choroby, ale dla przygotowania społeczeństwa na ewentualne przyszłe konsekwencje pandemii, mówi neuropatolog Marianna Bugiani z Uniwersytetu w Amsterdamie. Przed dwoma laty neurobiolog Maria Mavrikaki z Beth Israel Deaconess Medical Center w Bostonie trafiła na artykuł, którego autorzy opisywali pogorszenie zdolności poznawczych u osób, które przeszły COVID-19. Uczona postanowiła znaleźć zmiany w mózgu, które mogły odpowiadać za ten stan. Wraz ze swoim zespołem zaczęła analizować próbki kory czołowej 21 osób, które zmarły z powodu ciężkiego przebiegu COVID-19 oraz osoby, która w chwili śmierci była zarażona SARS-CoV-2, ale nie wystąpiły u niej objawy choroby. Próbki te porównano z próbkami 22 osób, które nie były zarażone SARS-CoV-2. Drugą grupą kontrolną było 9 osób, które nie zaraziły się koronawirusem, ale przez jakiś czas przebywały na oddziale intensywnej opieki zdrowotnej lub były podłączone do respiratora. Wiadomo, że tego typu wydarzenia mogą mieć poważne skutki uboczne. Analiza wykazały, że geny powiązane ze stanem zapalnym i stresem były bardziej aktywne u osób, które cierpiały na ciężką postać COVID-19 niż osób z grup kontrolnych. Z kolei geny powiązane z procesami poznawczymi i tworzeniem się połączeń między neuronami były mniej aktywne. Zespół Mavrikaki dokonał też dodatkowego porównania tkanki mózgowej osób, które cierpiały na ciężką postać COVID-19 Porównano ją z 10 osobami, które w chwili śmierci miały nie więcej niż 38 lat oraz z 10 osobami, które zmarły w wieku co najmniej 71 lat. Naukowcy wykazali w ten sposób, że zmiany w mózgach osób cierpiących na ciężki COVID były podobne do zmian w mózgach osób w podeszłym wieku. Amerykańscy naukowcy podejrzewają, że wpływ COVID-19 na aktywność genów w mózgu jest raczej pośredni, poprzez stan zapalny, a nie bezpośredni, poprzez bezpośrednie zainfekowanie tkanki mózgowej. Uczeni zastrzegają przy tym, że to jedynie wstępne badania, które mogą raczej wskazywać kierunek dalszych prac, niż dawać definitywne odpowiedzi. Mavrikaki mówi, że nie ma absolutnej pewności, iż obserwowane zmiany nie były wywołane innymi infekcjami, ponadto w badaniach nie w pełni kontrolowano inne czynniki ryzyka, jak np. otyłość czy choroby mogące ułatwiać rozwój ciężkiej postaci COVID-19, a które same w sobie mogą prowadzić do stanów zapalnych wpływających na aktywność genów centralnego układu nerwowego. Innym pytaniem, na jakie trzeba odpowiedzieć, jest czy podobne zmiany zachodzą w mózgach osób, które łagodniej przeszły COVID-19. Z innych badań wynika bowiem, że nawet umiarkowanie ciężki COVID mógł powodować zmiany w mózgu, w tym uszkodzenia w regionach odpowiedzialnych za smak i węch. Nie wiadomo też, czy tego typu zmiany się utrzymują i na jak długo. Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Severe COVID-19 is associated with molecular signatures of aging in the human brain. « powrót do artykułu

Naukowcy z Uniwersytetu w Kopenhadze dokonali niezwykłego odkrycia dotyczącego mózgu ssaków. Okazuje się, że wakuolarna ATPaza (V-ATPase), jeden z kluczowych enzymów umożliwiających przekazywanie sygnałów w mózgu, włącza się i wyłącza według przypadkowych wzorców, czasami robiąc sobie wielogodzinne przerwy. W naszych mózgach miliony neuronów bez przerwy przekazują sobie informacje. Wykorzystują do tego celu neuroprzekaźniki wspomagane przez unikatowy enzym. Aktywność mózgu, przepływ informacji między neuronami, są kluczowe dla przetrwania. Dlatego też sądzono, że enzym pośredniczący w przekazywaniu sygnałów jest bez przerwy aktywny. Nic bardziej błędnego. Uczeni z Kopenhagi zauważyli, że aktywuje się on i dezaktywuje według przypadkowych wzorców. Po raz pierwszy nauka przyjrzała się działaniu tego enzymu w mózgu na poziomie pojedynczej molekuły. Jesteśmy zaskoczeni wynikiem badań. Wbrew powszechnie żywionym przekonaniom i wbrew temu, co dzieje się z wieloma innymi proteinami, te enzymy mogą przestać pracować na wiele minut, a nawet godzin. A mimo to mózg człowieka i wielu innych ssaków wciąż działa, mówi zaskoczony profesor Dimitrios Stamou. Dotychczas podczas podobnych badań wykorzystywano bardzo stabilne enzymy uzyskane z bakterii. Duńscy uczeni, dzięki wykorzystaniu innowacyjnych metod, mogli zbadać enzymy ssaków wyizolowane z mózgów szczurów. Podczas przesyłania informacji pomiędzy dwoma neuronami neuroprzekaźniki są najpierw pompowane do pęcherzyków synaptycznych. Spełniają one rolę pojemników, w których neuroprzekaźniki są przechowywane do czasu, gdy trzeba przekazać wiadomość. Wakuolarna ATPaza odpowiada za dostarczenie energii do pomp neuroprzekaźników. Bez niej pompy nie działają, zatem neuroprzekaźniki nie mogą trafić do pęcherzyków synaptycznych, nie ma więc możliwości przekazania informacji pomiędzy neuronami. Jednak naukowcy z Kopenhagi wykazali, że w każdym z pęcherzyków znajduje się tylko jedna molekuła. Gdy się ona wyłączy, pompa nie działa. To niezrozumiałe, że tak krytyczne zadanie, jak pompowanie neuroprzekaźników do pojemnika zostało powierzone pojedynczej molekule. Tym bardziej niezrozumiałe, że przez 40% czasu molekuła nie działa, mówi Dimitrios Stamou. Naukowcy zastanawiają się, czy fakt, że wakuolarna ATPaza się wyłącza oznacza, iż w pęcherzykach nie ma neuroprzekaźnika. Jeśli tak, to czy olbrzymia liczba jednocześnie pustych pęcherzyków wpływa na procesy komunikacyjne w mózgu? W końcu zaś, czy jest to „problem”, który w toku ewolucji neurony nauczyły się omijać, czy też jest to nieznany nam sposób kodowania informacji w mózgu. Szczegóły odkrycia zostały opisane na łamach Nature. « powrót do artykułu

Współpraca naukowców z Wydziału Fizyki Uniwersytetu Warszawskiego i PAN zaowocowała powstaniem pulsującego neuronu stworzonego z fotonów. To podstawowy element fotonicznego procesora sieci neuronowych. Tego typu chipy, zwane układami neuromorficznymi, mają być w przyszłości podstawą systemów sztucznej inteligencji. Systemy fotoniczne zapewniają dużą prędkość przesyłania informacji przy jednoczesnym niewielkim zużyciu energii. Ich wadą jest zaś słabe oddziaływanie pomiędzy sobą, przez co trudno je wykorzystać do wykonywania operacji obliczeniowych. Dlatego też polscy wykorzystali ekscytony, cząstki o bardzo małej masie, z którymi fotony silnie oddziałują. Gdy fotony i ekscytony zostaną razem umieszczone we wnęce optycznej, powstaje między nimi trwały układ cyklicznej wymiany energii, który jest kwazicząstką – polarytonem. Polarytony mogą zaś, w odpowiednich warunkach, tworzyć kondensat Bosego-Einsteina. W tym stanie skupienia zaczynają tworzyć „superatom”, zachowujący się jak pojedyncza cząstka. Opierając się na naszym ostatnim eksperymencie, jako pierwsi zauważyliśmy, że kiedy polarytony są wzbudzane za pomocą impulsów laserowych, emitują impulsy światła przypominające pulsowanie neuronów biologicznych. Efekt ten jest bezpośrednio związany ze zjawiskiem kondensacji Bosego-Einsteina, które albo hamuje, albo wzmacnia emisję impulsów, wyjaśnia doktorantka Magdalena Furman z Wydziału Fizyki UW. Autorami modelu teoretycznego, który pozwala połączyć badania nad polarytonami z modelem neuronu są doktor Andrzej Opala i profesor Michał Matuszewski. Proponujemy wykorzystać nowy paradygmat obliczeniowy oparty na kodowaniu informacji za pomocą impulsów, które wyzwalają sygnał tylko wtedy, gdy przybędą do neuronu w odpowiednim czasie po sobie, mówi doktor Opala. Innymi słowy, taki sposób pracy takiego sztucznego neurony ma przypominać pracę neuronów biologicznych, pobudzanych impulsami elektrycznymi. W neuronie biologicznym dopiero powyżej pewnego progu impulsów docierających do neuronu, sygnał przekazywany jest dalej. Polarytony mogą naśladować neuron biologiczny, gdyż dopiero po pobudzeniu pewną liczbą fotonów powstaje kondensat Bosego-Einsteinai dochodzi do emisji sygnału do kolejnego neuronu. Mimo niewątpliwie interesujących badań, na wdrożenie pomysłu polskich uczonych przyjdzie nam jeszcze poczekać. Kondensat Bosego-Einsteina uzyskiwali oni w temperaturę zaledwie 4 kelwinów, którą można osiągnąć w ciekłym helu. Naszym kolejnym celem jest przeniesienie eksperymentu z warunków kriogenicznych do temperatury pokojowej. Potrzebne są badania nad nowymi materiałami, które pozwolą na uzyskanie kondensatów Bosego-Einsteina także w wysokich temperaturach. W Laboratorium Polarytonowym pracujemy nie tylko nad takimi substancjami, badamy też możliwość sterowania kierunkiem emitowanych fotonów, mówi profesor Jacek Szczytko z Wydziału Fizyki UW. W badaniach nad układami neuromorficznymi naukowcy wciąż napotykają na nowe wyzwania. Nasz nowy pomysł na odtworzenie pulsowania neuronów biologicznych w domenie optycznej, może posłużyć do stworzenia sieci, a potem układu neuromorficznego, w którym informacje przesyłane są o rzędy wielkości szybciej i w sposób bardziej efektywny energetycznie w porównaniu do dotychczasowych rozwiązań, dodaje doktor Krzysztof Tyszka. Szczegóły pracy zostały opisane na łamach Laser & Photonics Reviews. « powrót do artykułu

Neurolog Anna Schapiro z University of Pennsylvania i jej zespół, wykorzystując model sieci neuronowej, odkryli, że gdy w czasie snu nasz mózg wchodzi i wychodzi z fazy REM, hipokamp uczy korę nową tego, czego dowiedział się za dnia. Od dawna wiadomo, że w czasie snu zachodzą procesy uczenia się i zapamiętywania. W ciągu dnia kodujemy nowe informacje i doświadczenia, idziemy spać, a gdy się budzimy, nasza pamięć jest już w jakiś sposób zmieniona, mówi Schapiro. Schapiro, doktorant Dhairyya Singh oraz Kenneth Norman z Princeton University stworzyli model obliczeniowy oparty na sieci neuronowej, który dał im wgląd w proces uczenia się w czasie snu. Z artykułu opublikowanego na łamach PNAS dowiadujemy się, że w czasie gdy mózg przechodzi z fazy NREM do REM, co ma miejsce około 5 razy w ciągu nocy, hipokamp przekazuje do kory nowej informacje zdobyte za dnia. To nie jest tylko model uczenia się lokalnych struktur mózgu. To model pokazujący, jak jeden obszar mózgu uczy drugi obszar mózgu w czasie snu, gdy nie ma wskazówek ze świata zewnętrznego. To również pokazuje, jak zapamiętujemy informacje o zmieniającym się otoczeniu, mówi Schapiro. Naukowcy zbudowali model złożony z hipokampu – obszaru mózgu odpowiedzialnego za zdobywanie nowych informacji – i kory nowej, w której m.in. odbywają się procesy związane z językiem, świadomością wyższego rzędu i pamięcią długotrwałą. Model pokazał, że podczas fazy NREM mózg – pod kierunkiem hipokampu – głównie „przegląda” najnowsze wydarzenia i dane, a w czasie fazy REM uruchamiane są dawniejsze wspomnienia, przechowywane w korze nowej. Oba te obszary mózgu komunikują się między sobą w fazie NREM. To wtedy hipokamp przekazuje do kory nowej to, czego się niedawno nauczył. Natomiast w fazie REM aktywuje się kora nowa, które odtwarza to, co już wie, dzięki czemu tworzone jest pamięć długotrwała, wyjaśnia Singh. Dodaje, że bardzo ważne jest przełączanie pomiędzy obiema fazami. Gdy kora nowa nie ma szans na odtworzenie sobie informacji, które przechowuje, zostają one nadpisane. Uważamy, że do powstania długotrwałych wspomnień konieczne jest przełączanie się pomiędzy fazami REM i NREM, stwierdza Singh. Naukowcy zastrzegają, że wciąż muszą potwierdzić eksperymentalnie swoje spostrzeżenia. Zauważają też, że ich symulacje dotyczyły dorosłej osoby, która dobrze przespała całą noc. Zatem nie muszą być prawdziwe w odniesieniu do innych sytuacji, jak np. do dzieci czy dorosłych, którzy dobrze nie spali. Tego typu model, który można dostosowywać do różnych sytuacji i osób, może być niezwykle przydatny w badaniach nad problemem snu. W dłuższej perspektywie posłuży on do badań nad zaburzeniami psychicznymi i neurologicznymi, w których zaburzenia snu są jednym z objawów. « powrót do artykułu

Gdy uczymy się czytać, w naszych mózgach tworzą się połączenia pomiędzy korą wzrokową a obszarami odpowiedzialnymi za przetwarzanie języka. Symbole, które widzimy na papierze, zostają powiązane z dźwiękami i znaczeniami. Wydaje się zatem logiczne, że umiejętność czytania i pisania powinna wpływać na naszą zdolność przetwarzania mowy. Kwestię tę postanowili zgłębić naukowcy z Uniwersytetu w Zurichu. Wcześniejsze badania wykazały, że w alfabetycznych systemach pisma, gdzie poszczególne znaki oznaczają samogłoski i spółgłoski, rzeczywiście istnienie zależność pomiędzy umiejętnością czytania i pisania a zdolnościami do przetwarzania mowy przez mózg. Jednak na Bliskim Wschodzie, w Afryce Wschodniej oraz Południowej i Wschodniej Azji wiele osób korzysta z systemów pisma, w których znaki oznaczają sylaby lub całe słowa, a nie pojedyncze głoski. Chcieliśmy wiedzieć, czy wykorzystanie pisma niealfabetycznego ma taki sam wpływ na mózg jak pisma alfabetycznego, mówi profesor neurolingwistyki Alexis Hervais-Adelman. Naukowcy z Zurichu, we współpracy z uczonymi z Instytutu Psycholingwistyki im. Maxa Plancka w Nijmegen oraz zespołem ze stanu Uttar Pradesh w Indiach, odtwarzali zdania nagrane w hindi dwóm grupom osób: umiejącym czytać i pisać oraz analfabetom. Hindi zapisywany jest pismem sylabicznym, dewanagari. Podczas odtwarzania aktywność mózgu badanych była rejestrowana za pomocą rezonansu magnetycznego. Wśród użytkowników hindi nie zauważono różnicy pomiędzy osobami piśmiennymi a niepiśmiennymi w sposobie przetwarzania mowy przez mózg. Wyniki badań są więc inne, niż uzyskane podczas analogicznych eksperymentów na osobach posługujących się pismem alfabetycznym. W ich przypadku umiejętność pisania i czytania wiązała się z większą aktywnością mózgu w obszarach odpowiedzialnych za przetwarzania mowy podczas słuchania słowa mówionego. Nasze odkrycie przeczy wcześniejszym przypuszczeniom na temat wpływu umiejętności czytania i pisania na sposób przetwarzania języka przez mózg. Okazuje się, że to rodzaj pisma, jakim się posługujemy, wpływa na to, jak nasz mózg przetwarza mowę, mówi Hervais-Adelman. Pomimo tego, że u badanych użytkowników języka hindi nie było różnic w sposobie przetwarzania mowy, naukowcy zauważyli, że osoby potrafiące czytać i pisać miały lepszą łączność funkcjonalną pomiędzy obszarami mózgu odpowiedzialnymi za grafomotorykę, czyli proces pisania ręcznego, a obszarami mózgu odpowiedzialnymi za przetwarzanie mowy. Połączenia te uaktywniały się, gdy osoby posługujące się pismem słyszały nagrania. Zdaniem autorów badań, może to sugerować, że to umiejętność pisania, a nie sama umiejętność czytania, wpływa na przetwarzanie języka przez mózg. Tego typu badania mogą – ukierunkowane na związek pomiędzy umiejętnością pisania a przetwarzaniem mowy – w przyszłości doprowadzić do opracowania metod leczenia dysleksji. « powrót do artykułu

Mózg dorosłego człowieka jest w stanie doprowadzić do częściowego odzyskania wzroku u osób cierpiących na dziedziczną ślepotę, donoszą naukowcy z University of California. Naukowcy badali wrodzoną ślepotę Lebera (LCA), która jest odpowiedzialna nawet za 20% przypadków wrodzonej ślepoty w krajach rozwiniętych. Choroba objawia się już po urodzeniu lub w pierwszych miesiącach życia, a jej przyczyną są mutacje genetyczne prowadzące do degeneracji lub dysfunkcji fotoreceptorów. Wiemy, że podanie dzieciom z LCA syntetycznych retinoidów pozwala na odzyskanie znacznej części widzenia. Uczeni z University of California, Irvine (UCI) postanowili przekonać się, czy taka terapia może działać też w przypadku dorosłych. Szczerze mówiąc, zaskoczyło nas, jak dużą część neuronów odpowiedzialnych za widzenie uruchomiła ta terapia, mówi profesor Sunil Gandhi. Do widzenia potrzeba znacznie więcej, niż tylko prawidłowo działającej siatkówki. To zaczyna się w oku, które wysyła sygnały do mózgu. I to właśnie w mózgu powstaje obraz, dodaje uczony. Dotychczas naukowcy sądzili, że mózg musi otrzymać odpowiednie sygnały w dzieciństwie, by mogły utworzyć się prawidłowe połączenia pomiędzy neuronami. Naukowcy rozpoczęli prace z mysim modelem LCA i byli zaskoczeni tym, co odkryli. Centralny szlak sygnałowy wzroku został w dużej mierze odtworzony, szczególnie te połączenia, które odpowiadają za informacje docierające z obu oczu, mówi Gandhi. Okazało się, że natychmiast po rozpoczęciu leczenia sygnały docierające z oczu do przeciwległych półkul mózgu aktywują dwukrotnie więcej neuronów niż wcześniej. Jeszcze bardziej niesamowity był fakt, że sygnały docierające z oka do półkuli leżącej po tej samej stronie aktywowały aż 5-krotnie więcej neuronów i ten imponujący skutek leczenia był długotrwały. Stopień odzyskania widzenia na poziomie mózgu był znacznie większy, niż moglibyśmy się spodziewać po poprawie widocznej w samej siatkówce. Fakt, że leczenie to działa tak dobrze na poziomie centralnego szlaku wzrokowego u dorosłych wspiera pogląd mówiący, iż uśpiony potencjał widzenia tylko czeka, by go uruchomić, emocjonuje się naukowiec. Odkrycie to ma daleko idące konsekwencje. Pokazuje bowiem, że mózg jest znacznie bardziej plastyczny, niż sądziliśmy. To zaś może pomóc w opracowaniu nowych terapii, które pozwolą odzyskać wzrok osobom dorosłym cierpiącym na LCA, dodaje Gandhi. « powrót do artykułu

U osób w wieku ponad 80 lat, które zachowały świetną pamięć, neurony w korze śródwęchowej – odpowiedzialnej za procesy związane z pamięcią – są znacząco większe niż u ich rówieśników, osób na wczesnych etapach choroby Alzheimera, a nawet niż u osób o 20–30 lat młodszych. Takie wnioski płynął z przeprowadzonych po śmierci badań mózgów tzw. superstaruszków. Zaobserwowanie, że u superstaruszków występują większe neurony niż u znacznie młodszych ludzi, wskazuje, iż były one już obecne w momencie narodzin i zachowały swoją strukturę przez całe życie. Sądzimy, że posiadanie większych neuronów to sygnał, że człowiek będzie superstaruszkiem, mówi główna autorka badań, profesor psychiatrii Tamar Gefen z Northwestern University. Gefen i jej zespół od lat prowadzą badania nad tzw. superstaruszkami, osobami w wieku powyżej 80. roku życia, których pamięć pracuje równie sprawnie jak osób młodszych o co najmniej 30 lat. Część z badanych zgodziła się oddać po śmierci swoje mózgi do szczegółowej analizy. Aby zrozumieć jak i dlaczego ludzie mogą być odporni na chorobę Alzheimera, musimy przeprowadzić sekcje mózgów superstaruszków. Chcemy dowiedzieć się, co czyni ich mózgi wyjątkowymi oraz jak możemy wykorzystać ich cechy, bo pomóc starszym osobom bronić się przed chorobą Alzheimera, mówi Gefen. Naukowcy skupili się na korze węchowej, gdyż jest ona powiązana z funkcjami pamięci i jest to jedno z pierwszych miejsc w mózgu, w których rozwija się alzheimer. Kora węchowa składa się z sześciu warstw neuronów ułożonych jedna na drugiej. Szczególnie interesująca jest Warstwa II, która odbiera informacji z innych centrów pamięci i jest kluczowym elementem całego układu pamięci. Naukowcy mieli do dyspozycji sześć mózgów superstaruszków, których średni wiek wynosił 91 lat, mózgi siedmiu przeciętnych starszych osób, sześciu młodych osób oraz pięciu osób z wczesnym etapem alzheimera. Skupili się na pomiarach rozmiarów neuronów w Warstwie II kory węchowej oraz poszukiwali w nich splątków białek tau, które są charakterystyczne dla alzheimera. Z nieznanych dotychczas powodów kora węchowa jest szczególnie podatna na formowanie się splątków tau zarówno podczas normalnego procesu starzenia się, jak i w czasie rozwoju choroby Alzheimera. Wykazaliśmy, że kurczenie się neuronów w korze węchowej osób cierpiących na alzheimera to prawdopodobnie cecha charakterystyczna choroby. Podejrzewamy, że proces ten ma coś wspólnego z tworzeniem się splątków białek tau i prowadzi do pogorszenia pamięci u osób starszych, mówi Gefen. Uczona dodaje, że konieczne są dalsze badania nad mechanizmami, które pozwalają superstaruszkom zachować neurony w dobrym zdrowiu. Które z czynników – chemiczne, metaboliczne czy genetyczne – powodują, że ich komórki nerwowe są tak odporne?, pyta. Pytania takie są jak najbardziej zasadne. Z badań, opublikowanych na łamach Journal of Neuroscience, wynika bowiem, że neurony kory węchowej superstaruszków są o 10% większe niż neurony ich rówieśników i o 5% większe niż neurony osób o 40 lat młodszych. Ponadto w neuronach superstaruszków znaleziono znacznie mniej splątków tau niż w neuronach rówieśników. « powrót do artykułu

Gdy zbliża się zima, krety stają przed poważnym wyzwaniem. Muszą przetrwać najmroźniejsze miesiące, tymczasem pożywienia będzie zbyt mało, by podtrzymać ich wymagający metabolizm. Zwierzęta znalazły jednak niezwykły sposób na przeżycie. Zamiast migrować lub hibernować, krety... obkurczają swój mózg. Dina Dechmann i jej zespół z Instytutu Behawiorystyki im. Maxa Plancka donoszą, że w zimie krety zmniejszają objętość mózgu o 11%, a do lata zwiększa się on o 4%. Kret europejski jest zatem kolejnym gatunkiem ssaka, u którego występuje fenomen znany jako zjawisko Dehnela. Jednak niemieccy naukowcy zrobili coś więcej, niż tylko powiększenie katalogu takich zwierząt. Przyjrzeli się też mechanizmom ewolucyjnym, w ramach których wytworzył się ten niezwykły mechanizm oszczędzania energii. Uczeni porównali krety żyjące w różnych warunkach klimatycznych i stwierdzili, że mechanizm kurczenia mózgu jest napędzany raczej przez niskie temperatury, niż przez same niedobory pożywienia. Zmniejszenie tkanki mózgowej pozwala na zmniejszenie poboru energii i przetrwanie chłodów. Zjawisko Dehnela zostało opisane w latach 50., kiedy zauważono, że czaszki ryjówek są mniejsze zimą, a większe latem. W 2018 Dechmann wraz z kolegami udowodniła, że takie zmiany zachodzą przez całe życie zwierzęcia i wykazała, iż mają one miejsce też u gronostajów i łasic. Wszystkie wymienione gatunki łączy bardzo wymagając metabolizm. Ich metabolizm działa na najwyższych obrotach i są aktywne przez cały rok w chłodnym klimacie. Ich organizmy są jak silniki Porscha z turbodoładowaniem. Spalają zapasy energii w ciągu godzin, wyjaśnia Dechmann. Obkurczenie wymagających energetycznie narządów, takich jak mózg, pozwala zwierzętom zmniejszyć zapotrzebowanie na energię. Rozumieliśmy, że zjawisko Dehnela pozwala zwierzętom przetrwać trudne czasy. Nie rozumieliśmy jednak, co było prawdziwym wyzwalaczem środowiskowym, napędzającym ten proces, wyjaśniają uczeni. Uczeni zmierzyli przechowywane w muzeach czaszki kretów europejskich oraz kretów iberyjskich i na tej podstawie zbadali, jak zmieniają się one wraz z porami roku. Odkryli, że w listopadzie czaszka kreta europejskiego kurczy się o 11%, a wiosną zwiększa się o 4%. U kreta iberyjskiego jej rozmiar się nie zmieniał. Na tej podstawie stwierdzili, że czynnikiem wyzwalającym proces zmniejszania i powiększania czaszki jest temperatura, a nie dostępność pożywienia. Gdyby to była kwestia tylko pożywienia, to czaszki kretów europejskich powinny zmniejszać się zimą, a kretów iberyjskich latem, gdy z powodu upałów zmniejsza się dostęp do pożywienia, mówi Dechmann. Naukowcy mają nadzieję, że poznanie mechanizmu zmian wielkości tkanki mózgowej i tkanki kostnej ułatwi nam badania nad chorobą Alzheimera czy osteoporozą. « powrót do artykułu

Unikatowa metoda stymulacji mózgu naśladująca sposób, w jaki tworzymy wspomnienia, wydaje się poprawiać zdolność ludzi do zapamiętywania nowych informacji. Pierwsze eksperymenty sugerują, że ta prototypowa „proteza pamięci” nie tylko pomaga ludziom cierpiącym na zaburzenia negatywnie wpływające na zdolność do zapamiętywania, ale działa u nich bardziej efektywnie, niż u zdrowych. Być może w przyszłości bardziej zaawansowana wersja takiej protezy będzie pomagała osobom, które utraciły pamięć w wyniku urazu czy chorób neurodegeneracyjnych. Profesor Sam Deadwyler z Wake Forest Baptist wraz z zespołem od ponad 20 lat pracuje nad technologią naśladowania procesów zachodzących w hipokampie, kluczowej strukturze mózgu, która bierze udział w tworzeniu pamięci krótkotrwałej i przenoszeniu informacji z pamięci krótkotrwałej do długotrwałej. Naukowcy postanowili wykorzystać elektrody wszczepiane do mózgu, by zrozumieć wzorce aktywności elektrycznej pojawiające się podczas zapamiętywania, a następnie wykorzystać te same elektrody do sztucznego stworzenia takich wzorców. Badania prowadzono na zwierzętach oraz na ochotnikach, którzy mieli wszczepione elektrody w ramach leczenia epilepsji. Bliski współpracownik profesora Deadwylera, doktor Rob Hampson wraz z kolegami z Wake Forest University School of Medicine przeprowadzili eksperymenty nad praktycznym wykorzystaniem wspomnianych badań. Znaleźli 24 ochotników z elektrodami wszczepionymi z powodu epilepsji. Część z tych osób miała też uszkodzenia mózgu. Wolontariusze brali udział w testach pamięci. Każdemu z nich na ekranie komputera pokazano obrazek. Po pewnym czasie widzieli ten sam obrazek, ale w towarzystwie innych. Ich zadaniem było wskazanie, który z obrazków widzieli już wcześniej. Ten test pamięci krótkoterminowej powtórzono 100-150 razy. Kolejny test, tym razem pamięci długoterminowej, rozpoczęto 15–90 minut po zakończeniu pierwszego. Tym razem badani widzieli na ekranie 3 obrazki i proszono ich, by wskazali ten, który wydaje im się znajomy. Oba testy powtórzono dwukrotnie. Za pierwszym razem, by zarejestrować aktywność elektryczną w hipokampie. Za drugim razem podczas testu elektrody stymulowały mózgi badanych, korzystając z wcześniej zarejestrowanego wzorca. Wzorzec ten był inny w przypadku każdej z osób. Naukowcy zauważyli, że proteza pamięci pozwalała na uzyskanie lepszych wyników w teście pamięci. Badani znacznie lepiej zapamiętywali, gdy w czasie testu ich mózgi były stymulowane przez elektrody według wzorca zarejestrowanego w czasie pierwszego testu. Badani uzyskiwali od 11 do 54 procent lepsze wyniki. Największa poprawa zaszła u tych osób, które na początku eksperymentów miały najpoważniejsze problemy z pamięcią. Wszystkim uczestnikom eksperymentu elektrody usunięto po tym, jak ich lekarze zakończyli badania związane z dręczącą ich epilepsją. Jednak autorzy protezy pamięci mają nadzieję, że mimo to pacjenci będą odczuwali pozytywne skutki eksperymentu. Teoretycznie bowiem stymulacja elektryczna, jaką otrzymali, może wzmocnić połączenia pomiędzy neuronami w ich hipokampach. Być może w przyszłości udoskonalona proteza pamięci będzie szeroko używana, by pomóc ludziom z różnymi zaburzeniami. Pierwszymi kandydatami do tego typu leczenia będą zapewne osoby z urazami mózgu. Pomoc osobom z urazami hipokampu powinna być łatwiejsza niż osobom z chorobami neurodegeneracyjnymi, gdyż te ostatnie zwykle uszkadzają wiele regionów mózgu. Zanim jednak takie urządzenia powstaną, musimy znacznie więcej dowiedzieć się o badaniu mózgu i rozwiązać wiele problemów technicznych. « powrót do artykułu

Dzięcioł uderzający dziobem o drzewo z wielką siłą, prędkością i częstotliwością w jakiś sposób nie odczuwa negatywnych skutków swoich działań. Specjaliści, zastanawiający się, w jaki sposób mózg ptaka znosi te uderzenia, mówią o specjalnej konstrukcji czaszki lub o długim owiniętym wokół czaszki języku, co ma łagodzić wstrząsy. Autorzy najnowszej analizy twierdzą jednak, że nic takiego nie ma miejsca. Wielu badaczy zakłada, że musi istnieć jakiś mechanizm absorpcji siły uderzenia, gdyż jeśli my byśmy zrobili coś takiego, to byłby on nam potrzebny, mówi Thomas Roberts, biomechanik z Brown University, który nie był zaangażowany w najnowsze badania. Gdy nisko pochylony zawodnik futbolu amerykańskiego wpada na przeciwnika, jego głowa się zatrzymuje, ale mózg porusza się nadal, dochodzi do jego kompresji. Czasem może dojść w ten sposób do uszkodzenia. Tymczasem dzięcioł może tysiące razy dziennie uderzać dziobem w drzewo z przyspieszeniem trzykrotnie większym niż to, które pozbawiłoby człowieka przytomności i nie odnosi przy tym obrażeń. Pomimo braku dowodów biologicznych na znaczącą absorpcję siły uderzenia, inżynierowie wykorzystują morfologię czaszki dzięciołów jako wzór do budowy hełmów. Tymczasem hipoteza o absorbowaniu uderzenia przez czaszkę nie tylko nie została zbadana w naturze, ale jest też kontrowersyjna. Mielibyśmy tutaj bowiem do czynienia z paradoksem, polegającym na tym, że dzięciołowi zależy, by przykładać dużą siłę do drzewa. Gdyby siła uderzeń była absorbowana, dzięcioł musiałby uderzać jeszcze mocniej, by osiągnąć pożądane efekty. Jako że możemy przypuszczać, iż silne wybiórcze oddziaływanie na drzewo prawdopodobnie usprawniało działania dzięcioła w toku ewolucji, jak jednocześnie miałaby wyewoluować cecha ograniczająca to oddziaływanie, czytamy w artykule pod wiele mówiącym tytułem Woodpeckers minimize cranial absorption of shocks [PDF] opublikowanym na łamach Cell. Current Biology. Autorzy nowej analizy, w tym Sam Van Wassenbergh z Uniwersytetu w Antwerpii, postanowili przede wszystkim sprawdzić hipotezę jakoby pomiędzy dziobem dzięcioła a jego mózgiem istniał mechanizm absorpcji siły wstrząsu, który powodowałby, że wytracanie prędkości przez mózg jest znacznie łagodniejsze niż wytracanie prędkości przez dziób uderzający w drzewo. Za pomocą szybkiej kamery nagrali sześć żyjących w ptaszarniach dzięciołów należących do trzech gatunków (2 dzięcioły czarne, 2 dzięcioły długoszyje oraz 2 dzięcioły duże). Następnie wykorzystali analizę poklatkową do śledzenia pozycji dwóch znaczników umieszczonych na dziobie każdego zwierzęcia, jednego na oku oraz, w przypadku dzięcioła długoszyjego, kropki narysowanej tuż za okiem. Jako, że oczy są ciasno umieszczone w oczodołach, które znajdują się pomiędzy gąbczastym fragmentem czaszki z przodu, a tylną częścią czaszki, wytracanie prędkości przez oko jest dobrym przybliżeniem wytracania prędkości przez tylną część mózgu, stwierdzili autorzy badań. Analizy wykazały, że podczas uderzania obszar łączący dziób z okiem jest sztywny. Co więcej, u dzięciołów czarnych i jednego dzięcioła dużego mediana wytracania prędkości przez oko nie różniła się znacząco od mediany wytracania prędkości przez dziób, a u dzięciołów długoszyich i jednego dzięcioła dużego oko znacznie bardziej gwałtownie wytracało prędkość niż dziób. Analiza obu znaczników na dziobie pokazała zaś, że absorpcja siły uderzenia jest w nim albo pomijalnie mała (zjawisko takie zanotowano u jednego dzięcioła czarnego), albo też nie zachodzi. Badania wskazują zatem, że w czasie kucia głowa dzięciola działa jak sztywny młot. Ich autorzy uważają, że gąbczaste fragmenty czaszki dzięciołów nie służą do absorbowania siły uderzenia i ochrony mózgu poprzez elastyczne deformowania się, a ich budowa ma służyć ochronie samej czaszki przed rozpadnięciem się od uderzeń. Van Wassengergh i jego koledzy piszą, że przeprowadzone symulacje ciśnień wewnątrzczaszkowych potwierdzają teorię Gibsona mówiącą, że taki system może działać bez specjalnych mechanizmów ochrony przed uszkodzeniami mózgu. Sądzą, że w toku ewolucji u dzięciołów pojawiły się odpowiednie rozmiary głowy, ograniczenie maksymalnej prędkości uderzenia oraz umiejętność wyboru drzew o odpowiedniej twardości. Nie wykluczają też istnienia dodatkowych środków ochronnych jak mechanizmy naprawy uszkodzeń mózgu, odpowiednia kompresja żył w szyi celem zwiększenia ciśnienia krwi w mózgu czy manipulowanie przepływem płynu mózgowo-rdzeniowego. « powrót do artykułu

Ośmiornice to wyjątkowe stworzenia w świecie bezkręgowców. Wyróżniają się niezwykłą inteligencją i zdolnościami poznawczymi. Pod wieloma względami mają więcej wspólnego z kręgowcami niż bezkręgowcami. Zdolności ośmiornic od dawna fascynują naukowców. Teraz uczeni donoszą, że – być może – za część inteligencji tych zwierząt odpowiada pewne molekularne podobieństwo ich mózgów, do mózgów ludzi. Odkryli bowiem, że w mózgach dwóch gatunków ośmiornic aktywne są te same „skaczące geny” co w ludzkim mózgu. „Skaczące geny”, czyli transpozony, to sekwencje DNA, które mogą przemieszczać się na inne pozycje w genomie. W 2001 roku odkryto, że ponad 45% ludzkiego genomu składa się z transpozonów, „skaczących genów”, które mogą zmieniać miejsce w genomie. W większości przypadków te mobilne elementy nie są aktywne i utraciły zdolność do przemieszczania się. Jednym z najbardziej interesujących naukowców mobilnych transpozonów są te, które należą do rodziny LINE (Long Interspersed Nuclear Elements). Są one potencjalnie aktywne, a w naszym genomie występują setki ich kopii. Początkowo sądzono, że aktywność transpozonów rodziny LINE to kwestia przeszłości, pozostałość po czasach, gdy zachodziły procesy ewolucyjne, w których brały one udział. Jednak w ostatnich latach okazało się, że w mózgu aktywność LINE jest bardzo precyzyjnie regulowana. Obecnie wielu specjalistów sądzi, że transpozony LINE są powiązane ze zdolnością uczenia się  zapamiętywania. Są bowiem szczególnie aktywne w hipokampie, najważniejszej strukturze mózgu odpowiedzialnej za proces uczenia się. Genom ośmiornicy również jest pełen transpozonów, z których większość jest nieaktywna. Remo Sanges z SISSA w Trieście i Graziano Fiorito ze Stazione Zoologica Dohrn w Neapolu skupili się na poszukiwaniu aktywnych transpozonów w mózgach ośmiornic. Zidentyfikowali element rodziny LINE, który jest kluczowy dla zdolności poznawczych tych zwierząt. Odkrycie elementu z rodziny LINE, aktywnego w mózgach dwóch gatunków ośmiornic [Octopus vulgaris i Octopus bimaculoides – red.] to bardzo ważne wydarzenie, gdyż wspiera hipotezę, że fragmenty te odgrywają jeszcze jakąś rolę poza kopiowaniem się, mówi Sanges. A Giovanna Ponte, dyrektor Wydziału Biologii i Ewolucji Organizmów Morskich w Stazione Zoologica Anton Dohrn dodaje: dosłownie podskoczyłam na krześle, gdy pod mikroskopem zauważyłam bardzo silny sygnał aktywności tego elementu w płacie pionowym, części mózgu, która u ośmiornicy spełnia tę samą rolę co hipokamp u człowieka. Jako że mózg ośmiornicy w wielu aspektach funkcjonalnych przypomina mózgi ssaków, nowo odkryty element LINE może zawierać tajemnice dotyczące ewolucji inteligencji. « powrót do artykułu

Naukowcy z Kolonii zaproponowali nowatorskie podejście do leczenia zaburzeń jedzenia. Wykazali, że neurony AgRP (agouti-related peptide neurons) kontrolują uwalnianie endogennych lizofosfolipidów. Te z kolei kontrolują pobudzanie komórek nerwowych w korze mózgowej stymulujących pobieranie żywności. W całym procesie kluczową rolę odgrywa szlak sygnałowy kontrolowany przez enzym o nazwie autotaksyna (ATX), odpowiedzialny za produkcję kwasu lizofosfatydowego (LPA). Uczeni stwierdzili więc, że w walce z kompulsywnym objadaniem się i otyłością mogłyby pomóc inhibitory autotaksyny. Zespół pod kierunkiem profesorów Johanessa Vogta (Uniwersytet w Kolonii), Roberta Nitscha (Uniwersytet w Münster) oraz Thomasa Horvatha (Yale School of Medicine) wykazała, że u ludzi z zaburzonym szlakiem sygnałowym LPA częściej występują otyłość oraz cukrzyca typu II. Dodali do tego spostrzeżenie, że to kontrola pobudzenia neuronów w korze mózgowej przez LPA odgrywa kluczową rolę w kontrolowaniu zachowań związanych z odżywianiem się. Neurony AgRP regulują poziom lizofosfatydylocholiny (LPC) w krwi. LPC dociera do mózgu, gdzie autotaksyna zamienia ją w LPA, stymulujący specyficzne neurony w mózgu, co prowadzi do zwiększenia przyjmowania żywności. Przeprowadzone eksperymenty na myszach wykazały, że po okresie postu w krwi zwierząt pojawiło się więcej LPC, co prowadziło do zwiększenia stymulacji LPA w mózgu. Myszy aktywnie poszukiwały jedzenia. Gdy naukowcy podali im inhibitory autotaksyny, poziomy LPC i LPA spadły. Z kolei myszy otyłe, którym regularnie podawano inhibitory autotaksyny, straciły na wadze. Zarówno po manipulacji genetycznej, jak i po podaniu inhibitorów ATX zauważyliśmy zarówno znaczące zmniejszenie nadmiernego przyjmowania pożywienia jak i otyłości. Prowadzone przez nas od lat badania nad działaniem LPA na mózg okazały się przydatne również w kontrolowania zachowań związanych z jedzeniem, mówi profesor Vogt. Z kolei profesor Nitsch wskazuje, że dzięki temu może powstać lek do walki z otyłością. Uzyskane przez nas wyniki pokazują, że osoby z zaburzonym szlakiem sygnałowym LPA z większym prawdopodobieństwem są otyłe i cierpią na cukrzycę typu II. To pokazuje, że inhibitory ATX mogą być skutecznym lekiem. Wraz z Instytutem Hansa Knölla w Jenie prowadzimy prace nad stworzeniem takich inhibitorów dla ludzi. Więcej na ten temat można przeczytać na łamach Nature. « powrót do artykułu

Gdy na początku XX wieku naukowcy zaczęli wykorzystywać elektrody do rejestrowania aktywności mózgu, zauważyli sygnały, które nazwali „falami mózgowymi”. Od tamtej pory są one przedmiotem intensywnych badań. Wiemy, że fale są przejawem zsynchronizowanej aktywności neuronów, a zmiany w intensywności fal reprezentują zmniejszającą się i zwiększającą aktywność grup neuronów. Powstaje pytanie, czy i w jaki sposób fale te uczestniczą w przekazywaniu informacji. Kwestię tę postanowił rozstrzygnąć doktorant Tal Dalal z Multidyscyplinarnego Centrum Badań nad Mózgiem na Uniwersytecie Bar-Ilan. Z artykułu opublikowanego na łamach Cell Reports [PDF] dowiadujemy się, że badacze zmienili poziom synchronizacji fal mózgowych w obszarze przekazywania informacji. Następnie sprawdzili, jak wpłynęło to na przekazanie informacji i jak została ona zrozumiana przez obszar mózgu, do którego dotarła. Badacze skupili się na części mózgu zawiadującej układem węchowym. Charakteryzuje się ona bowiem silną aktywnością fal mózgowych, a za ich synchronizację odpowiada w tym regionie szczególny typ neuronów. Uczeni wykorzystali metody optogenetyczne, pozwalające na włączanie i wyłączanie aktywności neuronów za pomocą impulsów światła. Dzięki temu mogli obserwować, w jaki sposób włączenie i wyłączenie synchronizacji w jednym regionie wpływało na przekazywanie informacji do innego obszaru mózgu. Manipulacji dokonywano w miejscu (nazwijmy je regionem początkowym), w którym dochodzi do wstępnego przetwarzania informacji z układu węchowego. Stamtąd informacja, zsynchronizowana lub niezsynchronizowana, trafiała do kolejnego obszaru (region II), gdzie odbywa się jej przetwarzanie na wyższym poziomie. Naukowcy odkryli, że zwiększenie synchronizacji neuronów w regionie początkowym prowadziło do znaczącej poprawy tempa transmisji i przetwarzania informacji w regionie II. Gdy zaś poziom synchronizacji zmniejszono, do regionu II trafiała niepełna informacja. Naukowcy dokonali też niespodziewanego odkrycia. Ze zdumieniem zauważyliśmy, że aktywowanie neuronów odpowiedzialnych za synchronizację, prowadziło do spadku ogólnej aktywności w regionie początkowym, więc można się było spodziewać, że do regionu II trafi mniej informacji. Jednak fakt, że dane wyjściowe zostały lepiej zsynchronizowane kompensował zmniejszoną aktywność, a nawet zapewniał lepszą transmisję, mówi Dalal. Autorzy badań doszli więc do wniosku, że synchronizacja jest niezwykle ważna dla przekazywania i przetwarzania informacji. To zaś może wyjaśniać, dlaczego zmniejszenie poziomu synchronizacji neuronów, co objawia się mniejszą intensywnością fal mózgowych, może prowadzić do deficytów poznawczych widocznych np. w chorobie Alzheimera. Dotychczasowe badania pokazywały, że istnieje korelacja pomiędzy zmniejszonym poziomem synchronizacji, a chorobami neurodegeneracyjnymi, ale nie wiedzieliśmy, dlaczego tak się dzieje. Teraz wykazaliśmy, że synchronizacja bierze udział w przekazywaniu i przetwarzaniu informacji, więc to może być powód obserwowanych deficytów u pacjentów, mówi Dalal. Badania prowadzone przez Dalala i profesora Rafiego Haddada mogą doprowadzić do pojawienia się nowych terapii w chorobach neurodegeneracyjnych. Nie można wykluczyć, że w przyszłości uda się przywrócić odpowiednią sychnchronizację fal mózgowych u chorych. « powrót do artykułu

W jaki sposób mózg decyduje, jak najlepiej poruszać naszym ciałem? Okazuje się, że dla układu nerwowego to spore wyzwanie, gdyż mamy setki mięśni, które muszą być koordynowane setki razy na sekundę, a liczba możliwych wzorców koordynacji, z których musi wybierać mózg, jest większa niż liczba ruchów na szachownicy, mówi profesor Max Donelan z kanadyjskiego Simon Fraser University. Donelan i jego zespół badali, w jaki sposób ciało adaptuje się d nowych ruchów. A ich badania mogą mieć znaczenie zarówno dla treningu sportowców, jak i rehabilitacji niepełnosprawnych. Naukowcy zauważają, że bardzo często doświadczamy zmian zarówno w naszym organizmie, jak i w środowisku zewnętrznym. Być może lubisz biegać w niedzielę rano, Twoje mięśnie będą tym bardziej zmęczone im dłuższy dystans przebiegniesz. A może w czasie wakacji biegasz po plaży, gdzie podłoże jest luźne i nierówne w porównaniu z chodnikiem, po którym codziennie chodzisz. Od dawna jesteśmy w stanie rejestrować zmiany w sposobie poruszania się, ale dotychczas chyba nie docenialiśmy, w jaki sposób nasz organizm do takich zmian się adaptuje, stwierdza Donelan. Chcąc przyjrzeć się tym zmianom kanadyjscy neurolodzy podjęli współpracę z inżynierami z Uniwersytetu Stanforda, którzy specjalizują się w tworzeniu egzoszkieletów. Badania kanadyjsko-amerykańskiego zespołu przyniosły bardzo interesujące wyniki. Okazało się, że system nerwowy, ucząc się wzorców koordynacji nowych ruchów, najpierw rozważa i sprawdza wiele różnych wzorców. Stwierdzono to, mierząc zmienność zarówno samego ruchu ciała jako takiego, jak i ruchów poszczególnych mięśni i stawów. W miarę, jak układ nerwowy adaptuje się do nowego ruchu, udoskonala go, a jednocześnie zmniejsza zmienność. Naukowcy zauważyli, że gdy już nasz organizm nauczy się nowego sposobu poruszania się, wydatek energetyczny na ten ruch spada aż o 25%. Z analiz wynika również, że organizm odnosi korzyści zarówno z analizy dużej liczby możliwych wzorców ruchu, jak i ze zmniejszania z czasem liczby analizowanych wzorców. Zawężanie poszukiwań do najbardziej efektywnych wzorców pozwala bowiem na zaoszczędzenie energii. Zrozumienie, w jaki sposób mózg szuka najlepszych sposobów poruszania ciałem jest niezwykle ważne zarówno dla ultramaratończyka, przygotowującego się do biegu w trudnym terenie, jak i dla pacjenta w trakcie rehabilitacji po uszkodzeniu rdzenia kręgowego czy wylewu. Na przykład trener, który będzie wiedział, w którym momencie organizm jego podopiecznego zaadaptował się do nowego programu treningowego, będzie wiedział, kiedy można wdrożyć kolejne nowe elementy. A twórcy egzoszkieletów pomagających w rehabilitacji dowiedzą się, w którym momencie można przed pacjentem postawić nowe zadania, bo dobrze opanował wcześniejsze. « powrót do artykułu

Krwawienie z naczyń krwionośnych podczas operacji neurochirurgicznych to poważny problem. Krew zasłania pole widzenia i konieczne jest jej usuwanie. Dlatego pole operacyjne, w którym nie pojawiałaby się krew czyniłoby cały zabieg bardziej precyzyjnym i bezpiecznym. Naukowcy z University of Texas w Austin i University of California, Irvine, opracowali właśnie laserową platformę do bezkrwawej resekcji tkanki mózgowej. Obecnie podczas zabiegów neurochirurgicznych, by zapewnić dobre pole widzenia, wykorzystuje się ultradźwiękowe aspiratory, po których stosuje się przyżeganie (elektrokauteryzację). Jako jednak, że obie metody stosowane są jedna po drugiej, wydłuża to operację. Ponadto przyżeganie może prowadzić do uszkodzenia części tkanki. Specjaliści z Teksasu i Kalifornii wykazali podczas eksperymentów na myszach, że ich nowy laser pozwala na bezkrwawą resekcję tkanki. Ich system składa się z urządzenia do koherencyjnej tomografii optycznej (OCT), które zapewnia obraz w mikroskopowej rozdzielczości, bazującego na iterbie lasera do koagulacji naczyń krwionośnych oraz wykorzystującego tul lasera do cięcia tkanki. Maksymalna moc lasera iterbowego wynosi 3000 W, a urządzenie pozwala na dobranie częstotliwości i długości trwania impulsów w zakresie od 50 mikrosekund do 200 milisekund, dzięki czemu możliwa jest skuteczna koagulacja różnych naczyń krwionośnych. Laser ten emituje światło o długości 1,07 mikrometra. Z kolei laser tulowy pracuje ze światłem o długości fali 1,94 mikrometra, a jego średnia moc podczas resekcji tkanki wynosi 15 W. Twórcy nowej platformy połączyli oba lasery w jednym biokompatybilnym włóknie, którym można precyzyjnie sterować dzięki OCT. Opracowanie tej platformy możliwe było dzięki postępowi w dwóch kluczowych dziedzinach. Pierwszą jest laserowa dozymetria, wymagana do koagulacji naczyń krwionośnych o różnych rozmiarach. Wcześniej duże naczynia, o średnicy 250 mikrometrów i większej, nie poddawały się laserowej koagulacji z powodu szybkiego wypływu krwi. Mój kolega Nitesh Katta położył podstawy naukowe pod metodę dozymetrii laserowej pozwalającej na koagulowanie naczyń o średnicy do 1,5 milimetra, mówi główny twórca nowej platformy, Thomas Milner. Drugie osiągnięcie to odpowiednia metodologia działań, która pozwala na osiągnięcie powtarzalnej i spójnej ablacji różnych typów tkanki dzięki głębiej penetrującym laserom. Jako, że laserowa ablacja jest zależna od właściwości mechanicznych tkanki, cięcia mogą być niespójne, a w niektórych przypadkach mogą skończyć się katastrofalną niestabilnością cieplną. Nasza platforma rozwiązuje oba te problemy i pozwala na powtarzalne spójne cięcie tkanki miękkiej jak i sztywnej, takiej jak tkanka chrzęstna. Na łamach Biomedical Optics Express twórcy nowej platformy zapewniają, że w polu operacyjnym nie pojawia się krew, jakość cięcia jest odpowiednia i obserwuje się jedynie niewielkie uszkodzenia termiczne tkanki. « powrót do artykułu

Nie od dzisiaj wiemy, że spożywanie dużych ilości alkoholu negatywnie wpływa na mózg. U alkoholików następuje zmiana struktury i wielkości mózgu, co negatywnie odbija się na ich zdolnościach poznawczych. Jednak wyniki najnowszych badań pokazują, że do zmian mózgu dochodzi już przy spożyciu od niewielkich do umiarkowanych ilości alkoholu. Wystarczy kilka butelek piwa lub kieliszków wina tygodniowo, by doszło do zmniejszenia mózgu. Przeprowadzone przez naukowców z University of Pennsylvania badania pokazały na przykład, że jeśli osoba w wieku powyżej 50 lat zwiększy spożycie z jednej jednostki alkoholu (ok. 240 ml piwa) do dwóch jednostek (ok. 0,5 l piwa lub lampka wina) dziennie, to zmiany zachodzące w jej mózgu są takie, jakby osoba ta postarzała się o 2 lata. Z kolei przejście z dwóch do trzech jednostek alkoholu dziennie wywołuje zmiany odpowiadające postarzeniu się mózgu o 3,5 roku. "Dzięki temu, że pracowaliśmy na dużej próbie badanych mogliśmy wyłapać subtelne zmiany, nawet takie zachodzące pomiędzy spożywaniem pół a całej butelki piwa dziennie", mówi jeden z autorów badań, Gideon Nave. Uzyskane przez nas wyniki stoją w sprzeczności z tym, co obecnie opisują oficjalne zalecenia dotyczące bezpiecznych ilości spożywanego alkoholu. Na przykład zgodnie z zaleceniami National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism kobiety nie powinny pić więcej niż jednego drinka dziennie, a limit dla mężczyzn jest dwukrotnie wyższy. Jednak jest to ilość, która już przekracza bezpieczny poziom konsumpcji opisany w naszych badaniach, stwierdza profesor psychiatrii Henry Kranzler. Uczeni z Pennsylvanii wykorzystali dane z UK Biobank, dużej bazy danych zawierających szczegółowe informacje zdrowotne, w tym dane genetyczne, o 500 000 tysiącach mieszkańców Wielkiej Brytanii. Naukowcy skupili się na badaniach rezonansem magnetycznym mózgów ponad 36 000 osób i szacowali objętość istoty białej i szarej w różnych regionach mózgu tych osób. Pod uwagę wzięto takie czynniki jak wiek, wzrost, płeć, BMI, palenie papierosów, status społeczno-ekonomiczny, genetykę, miejsce zamieszkania oraz ogólną wielkość głowy. Badanych zapytano o to, ile piją alkoholu. Już uśrednienie spożycia alkoholu w całej grupie ujawniło pewien niewielki, ale wyraźny wzorzec. Otóż zauważono, że alkohol redukuje średnią objętość istoty białej i szarej w całej populacji. O ile różnica pomiędzy osobami, które w ogóle nie piły alkoholu, a tymi, które piły średnio jedną jednostkę dziennie (przypomnijmy, że 1 jednostka to ok. 0,5 butelki piwa dziennie) nie była zbyt duża, to już różnica pomiędzy spożywaniem 1 a 2 lub 3 jednostek była wyraźna. To nie jest zależność liniowa. Im więcej pijesz, tym jest gorzej, mówi Remi Daviet. Nawet gdy z analizy usunięto dane osób najwięcej pijących, zależność między spożyciem alkoholu, a zmniejszoną objętością mózgu była widoczna. Co więcej, nie stwierdzono, by dochodziło do zmniejszenia objętości tylko w jakichś określonych regionach mózgu. Uczeni, chcąc lepiej opisać swoje spostrzeżenia, porównali zmniejszenie objętości mózgu pod wpływem alkoholu, z jego zmniejszeniem związanym ze starzeniem się. Z ich obliczeń wynika, że wypijanie 1 jednostki alkoholu dziennie postarza mózg o pół roku. Jednak już wypijanie średnio 4 jednostek alkoholu dziennie – czyli ekwiwalentu 2 butelek piwa – powoduje takie zmniejszenie objętości mózgu, jakby był on o 10 lat starszy niż w rzeczywistości. Naukowcy już planują wykorzystać UK Biobank i inne duże bazy danych do odpowiedzi na dodatkowe pytania. Tutaj patrzyliśmy na uśrednioną konsumpcję dzienną. Chcielibyśmy jednak sprawdzić, czy np. picie jednej jednostki alkoholu dziennie jest lepsze niż nie picie przez cały tydzień, a później wypicie w ciągu dnia 7 jednostek. Istnieją podstawy, by przypuszczać, że tego typu okresy większego picia przynoszą większe szkody, niż regularnego umiarkowanego picia, jednak dowody te nie opierają się na dużych zestawach danych, stwierdzają autorzy badań. Z wynikami badań możemy zapoznać się na łamach Nature Communications. « powrót do artykułu

Naszym rozmówcą jest dr n. med. Tomasz Stępień, adiunkt w Instytucie Psychiatrii i Neurologii i koordynator wyjątkowego projektu Digital Brain. Doktor Stępień specjalizuje się w neuropatologii, jest autorem licznych prac naukowych z tej dziedziny. Poza tym opiekuje się największym zbiorem mózgów na świecie. Jest Pan koordynatorem projektu Digital Brain. Na czym on polega? Kto będzie mógł korzystać z cyfrowych zasobów platformy? Digital Brain to projekt digitalizacji, gromadzonych od przeszło pół wieku, zasobów Instytutu Psychiatrii i Neurologii. Wychodząc naprzeciw potrzebom środowiska naukowego i medycznego, przy współpracy z Centrum Projektów Polska Cyfrowa i Ministerstwem Cyfryzacji, powołano do życia projekt o nazwie Digital Brain. Głównym celem przyświecającym autorom projektu było zdigitalizowanie skolekcjonowanego materiału archiwalnego Zakładu Neuropatologii, Instytutu Psychiatrii i Neurologii. W grupie docelowej projektu znalazły się także instytucje szkolnictwa wyższego, jednostki naukowe, placówki medyczne, przedsiębiorcy rozwijający innowacyjne technologie medyczne, organizacje pozarządowe zajmujące się ochroną zdrowia. Platforma Digital Brain powstała przede wszystkim z myślą o lekarzach, naukowcach różnych specjalności, psychologach, studentach, dziennikarzach popularnonaukowych, a także wszystkich tych, którzy są zainteresowani neuronauką. Dzięki takiej formie szerzenia wiedzy udostępnione zasoby nauki będą cennym materiałem dla lekarzy i naukowców poszukujących czynników patogenetycznych, prowadzących badania nad nowymi biomarkerami i terapiami w jednostkach chorobowych. Czy mógłby Pan opowiedzieć o historii zbiorów Instytutu Psychiatrii i Neurologii? Przeczytałam, że archiwizację fragmentów mózgu zapoczątkowała wybitna polska neuropatolog, prof. Ewa Osetowska. Od lat 50. kolekcja się rozrastała. Czy to prawda, że obecnie należy do największych na świecie? Jak ma się jej wielkość do zasobów Harvard Brain Tissue Resource Center czy LIBD? W zasobach Instytutu Psychiatrii i Neurologii znajduje się ogromny, unikalny zbiór mózgów Zakładu Neuropatologii, obejmujący materiał gromadzony od 1952 roku do chwili obecnej przez kolejne pokolenia neuropatologów. Archiwizację fragmentów mózgów zainicjowała wybitna polska neuropatolog, prof. Ewa Osetowska. Kolekcja obejmuje zbiór fragmentów mózgów utrwalonych w zbuforowanym roztworze formaliny, bloczki parafinowe, preparaty histologiczne i immunohistochemiczne oraz protokoły neuropatologiczne z kilkudziesięciu jednostek chorobowych. Mózg przeznaczony do diagnostyki neuropatologicznej zostaje umieszczony w zbuforowanym roztworze formaliny w celu utrwalenia. Sekcja utrwalonego mózgu przeprowadzana jest metodą Spielmeyera. Podczas sekcji mózgu został sporządzony protokół badania neuropatologicznego wraz z wykazem pobranych wycinków mózgu. Do protokołu badania neuropatologicznego zostały dołączone dane kliniczne i patologiczne. Pobrane fragmenty mózgu zostały zatopione w parafinie. Skrojone 5-8-μm preparaty zostały zabarwione metodami histologicznymi oraz metodami immunohistochemicznymi przy użyciu odpowiednich przeciwciał. Po wykonaniu diagnostyki mikroskopowej fragmenty mózgów, bloczki, preparaty i protokoły badania neuropatologicznego zostają zarchiwizowane. Całość stworzyła zasoby o unikalnym charakterze, które są gotowym materiałem do dalszych badań. Wyjątkowy charakter zasobów Instytutu Psychiatrii i Neurologii podkreśla fakt, że jest największa tego typu kolekcja na świecie. « powrót do artykułu

Ludzkie ciało nie jest dostosowane do pobytu w przestrzeni kosmicznej. Dlatego zachowanie zdrowia i kondycji kosmonautów to jeden z priorytetów misji pozaziemskich. Wiemy, że długotrwały pobyt w stanie nieważkości prowadzi do utraty masy mięśniowej, osłabia kości, negatywnie wpływa na oczy. Nowe badania opublikowane na łamach JAMA Neurology sugerują, że poza ochronną powłoką ziemskiej atmosfery dochodzi też do uszkodzeń mózgu i przyspieszonej degeneracji komórek nerwowych. Badania przeprowadzono na pięciu rosyjskich kosmonautach, którzy przebywali na Międzynarodowej Stacji Kosmicznej. Przed misją i po niej pobrano im próbki krwi, w których określono koncentrację białek specyficznych dla mózgu. Badania wykazały, że w czasie pobytu w przestrzeni kosmicznej dochodzi do niewielkich uszkodzeń mózgu, które mogą jednak mieć długofalowe niekorzystne skutki dla zdrowia. Badania takie mogą mieć poważne konsekwencje dla planowanych załogowych misji na Marsa. Każdy z kosmonautów, a byli to mężczyźni, których średnia wieku wynosiła 49 lat, spędził w przestrzeni kosmicznej około pół roku. Na 20 dni przed startem pobrano od nich krew. Później badania powtórzono dzień, tydzień i trzy tygodnie po wylądowaniu. Henrik Zetterberg z Uniwersytetu w Göteborgu, Alexander Choukér z Uniwersytetu Ludwika Maksymiliana w Monachium oraz Glina Wassilijewa z Rosyjskiej Akademii Nauk określili poziom pięciu protein we krwi: lekkiego białka neurofilamentu (NfL), kwaśnego białka włókienkowego (GFAP), białka tau oraz amyloidu beta Aβ40 i Aβ42. Poziom tych białek we krwi pozwala określić integralność komórek mózgowych. Na przykład podwyższony poziom NfL świadczy o uszkodzeniu aksonów, a poziom amyloidu beta jest wykorzystywany w diagnostyce chorób neurodegeneracyjnych. Badania wykazały, że nawet 3 tygodnie po powrocie na Ziemię poziom NfL, GFAP oraz Aβ40 był u wszystkich znacznie podniesiony. Jednak spadał, gdyż największą koncentrację tych białek zarejestrowano tydzień po wylądowaniu. Zetterberg i Choukér informują, że z ich badań wynika, iż długoterminowy pobyt w przestrzeni kosmicznej wpływa na różne tkanki w mózgu. Wydaje się, że problem dotyczy wszystkich tkanek odpowiednich dla badanych biomarkerów, mówi pomysłodawca badań, Peter zu Eulenburg z Göteborga. Naukowcy przypuszczają, że przyczyną problemów jest zmiana dystrybucji płynów w czasie pobytu w przestrzeni kosmicznej oraz powrót sytuacji do normy po zakończeniu misji. Zwracają przy tym uwagę, że problemy dotykają kosmonautów przez całe tygodnie po powrocie, gdyż czas półrozpadu każdego z badanych biomarkerów jest znacznie krótszy niż trzy tygodnie. Utrzymywanie się wysokiego poziomu przez tak długi czas pokazuje, że problemy wciąż mają miejsce. « powrót do artykułu

Niedawno informowaliśmy, że spożywanie kawy nie zwiększa ryzyka wystąpienia arytmii. Tym razem mamy nie najlepsze wieści dla kawoszy. Międzynarodowy zespół naukowy złożony ze specjalistów z Australii, Etiopii i Wielkiej Brytanii poinformował, że spożywanie dużych ilości kawy jest powiązane ze zwiększonym ryzykiem demencji i mniejszą objętością mózgu. Do takich wniosków doszli przyglądając się danym 17 702 osób w wieku 37–73 lat z UK Biobank. Kawa to jeden z najpopularniejszych napojów na świecie. Roczna globalna konsumpcja przekracza 9 milionów ton. Ważne jest zatem, byśmy rozumieli jej wpływ na zdrowie, mówi główna autorka badań, doktorantka Kitty Pham z University of South Australia. Wraz z kolegami z Uniwersytetów w Addis Abebie, Exeter, Cambridge i Alan Turing Institute, analizowała ona dane dotyczące m.in. ryzyka udaru, demencji i objętości mózgu. Po uwzględnieniu wszelkich możliwych zmiennych zauważyliśmy, że konsumpcja większych ilości kawy jest w istotnym stopniu powiązana z mniejszą objętością mózgu. Picie ponad 6 filiżanek kawy dziennie może zwiększać ryzyko demencji i udarów, dodaje Pham. Naukowcy zauważyli, że związek pomiędzy konsumpcją kawy a ryzykiem demencji nie jest liniowy. Okazało się bowiem, że osoby spożywające ponad 6 filiżanek dziennie są narażone na średnio o 53% większe ryzyko wystąpienia demencji. Związek kawy z ryzykiem udaru był mniej widoczny. Zwykle ludzie piją 1-2 filiżanki kawy dziennie. [...] Jeśli jednak zauważymy, że zbliżamy się do 6 filiżanek dziennie, powinniśmy poważnie zastanowić się nad każdą kolejną filiżanką – stwierdziła jedna z badaczek, profesor Elina Hypponen. Wyniki badań ukazały się na łamach Nutritional Neuroscience. « powrót do artykułu

Coraz więcej tłuszczu w organizmie zwiększa ryzyko demencji i udaru, ostrzegają naukowcy z University of South Australia. Przyjrzeli się oni istocie szarej mózgów około 28 000 osób i odkryli, że w miarę jak tyjemy, dochodzi do atrofii istoty szarej, co zwiększa ryzyko schorzeń neurologicznych. Główny autor badań, doktor Anwar Mulugeta mówi, że pokazują one kolejny problem związany z otyłością. Otyłość to złożona choroba, której cechą charakterystyczną jest nadmierna ilość tkanki tłuszczowej. Otyłość wiąże się z chorobami układu krążenia, cukrzycą typu II i chronicznym stanem zapalnym. Obecnie otyłość kosztuje australijską gospodarkę 8,6 miliarda dolarów rocznie, mówi. W ciągu ostatnich pięciu dekad liczba osób otyłych wzrosła. Jednak złożona natura tej choroby powoduje, że nie wszyscy otyli są chorzy z metabolicznego punktu widzenia. A to utrudnia stwierdzenie, kto znajduje się w grupie ryzyka, a kto nie. Autorzy badań podzielili otyłych na trzy podtypy. Do podtypu „niekorzystnego” zaliczono osoby z nadmiarową tkanką tłuszczową wokół niższych partii tułowia oraz okolicach brzucha. Osoby te są narażone na większe ryzyko cukrzycy typu II oraz chorób serca. Typ „korzystny” to ten, w którym występują szersze biodra, ale niskie ryzyko wystąpienia cukrzycy czy chorób serca, z kolei do typu „neutralnego” trafiły osoby o niskim i bardzo niskim ryzyku chorób metabolicznych i układu krążenia. Ogólnie rzecz biorąc, osoby należące do tych podtypów charakteryzuje wyższe BMI, ale w każdym podtypie tłuszcz jest różnie rozłożony i występuje różne ryzyko chorób kardiometabolicznych, stwierdza Mulugeta. Badania wykazały, że im większy stopień otyłości, szczególnie wśród podtypu „niekorzystnego” i „neutralnego”, tym mniej szarej materii w mózgu. To sugeruje, że mózgi takich osób mogą gorzej funkcjonować. Jednak kwestia ta wymaga dalszych badań. Nie znaleźliśmy jednoznacznych dowodów łączących konkretny podtyp otyłości z demencją czy udarem. Nasze badanie sugeruje jednak, że stan zapalny i zaburzenia metaboliczne mogą odgrywać rolę w zmniejszeniu ilości istoty szarej, stwierdza uczony. Analizy wykazały, że w grupie wiekowej 37–73 lata ilość istoty szarej zmniejszała się o 0,3% na każdy dodatkowy 1 kg/m2, co jest odpowiednikiem dodatkowych 3 kg wagi dla osoby o wzroście 173 cm. Coraz więcej dowodów wskazuje, że otyłość to złożona choroba i że szczególnie szkodliwy jest tłuszcz zgromadzony wokół organów wewnętrznych. My użyliśmy indywidualnych profili genetycznych i metabolicznych, by potwierdzić istnienie różnych typów otyłości. Nasze badania potwierdzają tezę mówiącą, że zanim ocenimy prawdopodobny wpływ otyłości na zdrowie konkretnego człowieka, musimy przyjrzeć się jego typowi otyłości. Nawet bowiem u osób o całkiem prawidłowej wadze, nadmiar tłuszczu w okolicach brzusznych może być powodem do zmartwień, podsumowuje profesor Elina Hyppönen. « powrót do artykułu

Dzieci z rzadką chorobą genetyczną, deficytem AADC, nie mogą siedzieć, chodzić, mówić, mają nawet problemy z podniesieniem głowy. Tymczasem u grupy maluchów poddanych w San Francisco eksperymentalnej terapii genetycznej doszło do olbrzymiej poprawy funkcjonowania. A wszystko zaczęło się od rewolucyjnej metody leczenia, opracowanej przed laty przez profesora Krzysztofa Bankiewicza. Deficyt AADC (dekarboksylaza L-aminokwasów aromatycznych) to bardzo rzadka choroba genetyczna, w wyniku której mózgi dzieci mają problemy z wydzielaniem neuroprzekaźników – dopaminy i serotoniny – regulujących wiele funkcji i procesów. dzieci takie nie są np. w stanie mówić czy samodzielnie jeść. W eksperymentalnym leczeniu prowadzonym przez Uniwersytet Kalifornijski w San Francisco (USCF) i będący jego częścią Benioff Children's Hospitals, wzięło udział 7 dzieci w wieku 4–9 lat, które urodziły się z AACD. Po leczeniu wszystkich pacjentów zaobserwowano poprawę funkcji motorycznych, lepsze zachowanie, dłuższy sen i lepszą interakcję z rodzicami i rodzeństwem. Charakterystyczne dla tej choroby napadowe przymusowe patrzenie w górę z rotacją gałek ocznych, podczas którego chorzy całymi godzinami patrzą do góry i mogą doświadczać epizodów podobnych do drgawek, cofnęło się u 6 z 7 pacjentów, donoszą autorzy badań. Jednym z nich jest pionier nowej metody leczenia, profesor Krzysztof Bankiewicz z Wydziału Neurochirurgii UCSF. Profesor Bankiewicz już przed 20 laty stworzył technologię, w ramach której pacjentom z chorobą Parkinsona wszczepiał bezpośrednio do mózgu odpowiednie geny. Przed kilku laty rozpoczął próby z wykorzystaniem jej u dzieci z AADC, osiągając bardzo obiecujący wyniki. Obie choroby są bowiem powiązane z nieprawidłowościami w enzymie AADC, który zamienia lewodopę w dopaminę. W 2019 roku profesor Bankiewicz operował w Warszawie dwoje małych Polaków oraz Hiszpankę. Obecnie wiadomo o 135 dzieciach z AADC żyjących na świecie. Problem ten dotyka częściej dzieci o azjatyckich korzeniach. Profesor Bankiewicz stworzył wektor wirusowy, za pomocą którego dostarcza gen AADC. Wektor jest wstrzykiwany bezpośrednio w mózg przez mały otwór w czaszce, pod kontrolą rezonansu magnetycznego. Dzieci z niedoborem AACD nie posiadają funkcjonującej kopii genu, ale założyliśmy, że sama ścieżka neuronowa jest nienaruszona, mówi współautor badań, doktor Nalin Gupta. To inna sytuacja niż w parkinsonizmie, gdzie neurony wytwarzające dopaminę ulegają degeneracji. Istnieje jeszcze jedna zasadnicza różnica pomiędzy leczeniem tą metodą AADC i choroby Parkinsowna. W parkinsonizmie lek podaje się do skorupy, w AADC zaś do istoty czarnej śródmózgowia oraz pola brzusznego nakrywki. Leczenia AADC jest prostsze niż parkinsonizmu. W AADC neurony są prawidłowe, nie wiedzą tylko, jak wytwarzać dopaminę, gdyż brakuje im AADC, wyjaśnia Bankiewicz. Obrazowanie za pomocą PET (pozytonowa tomografia emisyjna), przeprowadzone po podaniu środka, wykazały wzrost aktywności AADC w mózgu. Natomiast w płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdzono zwiększoną koncentrację metabolitów neuroprzekaźników. Gdy naukowcy rozpoczynali swój eksperyment, tylko 2 z 7 dzieci było w stanie częściowo kontrolować głowę, jedno mogło wyciągać ręce lub chwytać, a żadne nie było w stanie samodzielnie siedzieć. Sześcioro dzieci określano jako drażliwe, sześcioro cierpiało na bezsenność. Zdolności motoryczne wszystkich dzieci należały do kategorii ciężko upośledzonych. Po zabiegu u wszystkich dzieci doszło do poprawy, a zaczęła się ona od zniknięcia problemów z napadowym przymusowym patrzeniem w górę. Problem ten zniknął jako pierwszy i nigdy nie powrócił. W kolejnych miesiącach u wielu pacjentów doszło do poprawy całkowicie zmieniającej życie. Nie tylko zaczęły się śmiać i poprawił im się nastrój, ale niektóre nawet mogły mówić i chodzić. U wszystkich pacjentów doszło do widocznej poprawy funkcji motorycznych, lepiej kontrolowały głowę, tułów i wykonywać celowe ruchy kończynami. Do 12 miesiąca po zabiegu 6 z 7 dzieci było w stanie kontrolować głowę, a 4 potrafiło samodzielnie siedzieć. W tym samym czasie 3 pacjentów zyskało możliwość wyciągania ramion i chwytania, a 2 było w stanie chodzić o lasce. Ponadto jeden z pacjentów zaczął mówić posługując się około 50 wyrazami, a inny zaczął mówić przy pomocy wspomagającego urządzenia w ciągu 12-18 miesięcy po dostarczeniu genów. W 2,5 roku po zabiegu jeden z pacjentów zaczął samodzielnie chodzić. Rodzice i opiekunowie dzieci donosili o znacznej poprawie nastroju i snu, w znacznym stopniu poprawiła się też zdolność dzieci do odżywania się, rzadziej wymiotowały, lepiej odprowadzały śluz i ślinę z górnych dróg oddechowych. U żadnego z dzieci nie zauważono ani krótko-, ani długoterminowych skutków ubocznych terapii. Jeden z małych pacjentów zmarł 7 miesięcy po zabiegu. Był w tym czasie w dobrym – jak na swoją chorobę – stanie zdrowia i przyczyną śmierci prawdopodobnie była AADC. Obecnie zespół doktora Bankiewicza kontynuuje testy swojej terapii na chorych z parkinsonizmem i przygotowuje się do przetestowania tej samej techniki chirurgicznej i wektora wirusowego na pacjentach na wczesnym etapie choroby Alzheimera i zanikiem wieloukładowym.   « powrót do artykułu