Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Forum

  1. Nasza społeczność

    1. Sprawy administracyjne i inne

      Uwagi odnośnie funkcjonowania serwisu i forum.

      1951
      odpowiedzi
    2. Luźne gatki

      O wszystkim i nie na temat.

      9423
      odpowiedzi
  2. Komentarze do wiadomości

    1. 15832
      odpowiedzi
    2. 38097
      odpowiedzi
    3. 12205
      odpowiedzi
    4. 4632
      odpowiedzi
    5. 2426
      odpowiedzi
    6. 17722
      odpowiedzi
    7. 9224
      odpowiedzi
    8. 3133
      odpowiedzi
    9. 21602
      odpowiedzi
  3. Artykuły

    1. 473
      odpowiedzi
  4. Inne

    1. 142
      odpowiedzi
    2. 123
      odpowiedzi
  • Kto jest online?   0 użytkowników, 0 anonimowych, 3 gości (Zobacz pełną listę)

    Brak zarejestrowanych użytkowników online

  • Odpowiedzi

    • Choroby mitochondrialne objawiają się zwykle zaburzeniami w funkcjonowaniu układu nerwowego lub mięśni. Wywołują je zmiany genetyczne w obrębie komórek. Dr Karthik Mohanraj i dr Michał Wasilewski z Centrum Nowych Technologii UW to członkowie zespołu badaczy, który odkrył nieznany dotąd mechanizm powstawania tego typu chorób, dzięki czemu możliwe stało się zastosowanie nowych strategii leczenia. Wyniki badań naukowców zostały opublikowane na łamach czasopisma EMBO Molecular Medicine. Mitochondria są częścią komórki odpowiedzialną za produkcję energii. Mutacje ich genomów lub zmiany w genach jądrowego DNA wywołują choroby mitochondrialne. Wspomniane geny jądrowego DNA kodują większość białek niezbędnych do prawidłowej budowy i sprawnego funkcjonowania mitochondriów. Białka te powstają poza mitochondriami i są importowane do wnętrza wspomnianych organelli przez wyspecjalizowane mechanizmy transportujące. Dr Karthik Mohanraj i dr Michał Wasilewski z Laboratorium Biogenezy Mitochondriów CeNT UW, prowadzonego przez prof. Agnieszkę Chacińską, przyjrzeli się importowi zmutowanych form białka COA7 zidentyfikowanych u pacjentów. COA7 pełni istotną rolę w powstawaniu maszynerii białkowych produkujących energię, tzw. kompleksów oddechowych. Badania były prowadzone we współpracy z uczonymi z Instytutu Biochemii i Biofizyki PAN oraz uniwersytetów w Cambridge i Getyndze. Z naszych obserwacji wynika, że import zmutowanego białka COA7 zachodzi wolniej niż białka zdrowego. W wyniku wolniejszego importu jest ono dłużej wystawione na działanie proteasomu – systemu niszczącego białka uszkodzone lub nieprawidłowo zlokalizowane. Prowadzi to do niemal zupełnego braku białek zmutowanych w komórkach pacjentów – mówi dr Michał Wasilewski. Naukowcy dowiedli, że proces ten można zahamować dzięki specyficznym inhibitorom proteasomu, czyli substancjom spowalniającym reakcje chemiczne. Prowadzi to nie tylko do powstrzymania degradacji zmutowanego białka COA7, ale również częściowego przywrócenia funkcji mitochondriów. Inhibitory proteasomu, takie jak bortezomib, są obecnie stosowane w leczeniu pewnych form nowotworów. Badacze twierdzą, że wiele chorób mitochondrialnych, które są związane ze znacznym ubytkiem zmutowanych białek w komórkach pacjentów, może wynikać z ich niewłaściwej lokalizacji i przedwczesnej degradacji poza mitochondriami. Odkrycie dokonane przez członków zespołu kierowanego przez prof. Agnieszkę Chacińską daje podstawy do poszerzenia zastosowania leków przeciwnowotworowych, takich jak bortezomib, o leczenie chorób mitochondrialnych. Odkrycie jest na drodze do uzyskania międzynarodowej ochrony patentowej.
      « powrót do artykułu
    • Pojawiły się kolejne dowody, że narkolepsja (rzadkie zaburzenie snu) jest chorobą autoimmunologiczną. We krwi pacjentów z narkolepsją odkryliśmy autoreaktywne cytotoksyczne limfocyty T CD8. To komórki rozpoznające neurony produkujące hipokretynę - peptyd odpowiedzialny za podtrzymanie stanu czuwania. Nie jest to co prawda [jednoznaczny] dowód, że autoreaktywne limfocyty T CD8 zabiły neurony, ale niewątpliwie zrobiliśmy duży krok naprzód - opowiada prof. Birgitte Rahbek Kornum z Uniwersytetu Kopenhaskiego. By uśmiercić inne komórki, np. neurony hipokretynowe, limfocyty T CD4 i CD8 muszą przeważnie współpracować. W 2018 r. naukowcy odkryli u chorych z narkolepsją autoreaktywne limfocyty T CD4. To była pierwsza wskazówka, że narkolepsja jest de facto chorobą autoimmunologiczną. Teraz mamy kolejny ważny dowód: limfocyty T CD8 także są autoreaktywne. Kiedy neurony wytwarzające hipokretynę (in. oreksynę) zostaną zniszczone, sen REM pojawia się w nieodpowiednich momentach, a więc podczas okresu czuwania, zamiast, jak ma to miejsce u zdrowych, po kilkudziesięciominutowym śnie NREM. W ramach badania Duńczycy analizowali próbki krwi 20 pacjentów z narkolepsją, a także 25 zdrowych osób (tworzyły one grupę kontrolną). Prawie u wszystkich chorych wykryto autoreaktywne limfocyty T CD8. Co ciekawe, autoreaktywność nie była typowa wyłącznie dla osób z narkolepsją. Autoreaktywne komórki znaleźliśmy także u ludzi zdrowych, ale u nich nie uległy prawdopodobnie aktywacji. To zjawisko coraz częściej stwierdzane w autoimmunizacji; w stanie uśpienia mamy ją wszyscy, ale nie u każdego patologiczne procesy ulegają aktywacji. Kolejnym ważnym elementem układanki będzie ustalenie, co prowadzi do aktywacji [pełni funkcję wyzwalacza]. Rahbek Kornum chce się skupić na próbach leczenia narkolepsji za pomocą immunosupresantów. Ponieważ hipoteza, że narkolepsja to choroba autoimmunologiczna, ma trochę lat, są one podejmowane już dawna. Wiedząc, że jest ona napędzana przez limfocyty T, obecnie możemy [jednak] zaplanować lepiej celowaną i skuteczniejszą terapię. Duńczycy wyjaśniają, że istnieją 2 typy narkolepsji. U chorych z częstszym typem 1. występuje niedobór hipokretyny. Pacjenci cierpią na katapleksję, czyli nagłą, krótkotrwałą utratę napięcia mięśniowego. W typie 2. nie ma niedoboru hipokretyny oraz katapleksji. Objawy są jednak takie same, jak w typie 1. W badaniach opisanych na łamach Nature Communications skoncentrowano się na typie 1.
      « powrót do artykułu
    • Ee nieee, bont Fakt, że przypadek jest nietypowy, nie oznacza, że nie można oceniać pdp przyczyn:
      1. galaktyki zajmują bardzo mały ułamek objętości W,,
      2. ogromna wiekszość gwiazd siedzi w galaktykach, ale...
      3. zdarza się, że niektóre (niewiele) zostają z nich wyrzucone,
      4. te wyrzucone muszą mieć odpowiednią prędkość, większą od prędkości ucieczki,
      5. żeby taka szybka gwiazda została wciągnięta prez galaktykę, musi mieć trajektorię bardzo bliską galaktyci i pod odpowiednim kątem,
      6. nawet kiedy założymy, że 5. będzie spełnione, to bardziej pdp jest, że zostanie w galaktyce uwięziona, niż przez nią się przebije albo znowu zostanie wyrzucona.
      Do tego można wsadzić odpowiednie liczby, ale nawet bardzo ostrożna prowizorka pokazuje, że 3 + 6 jest znacznie mniej pdp niż samo 3.
       
    • Jest jeszcze kwestia że póki nie mamy recesji to obroty rosną wszędzie z roku na rok. Tak więc i w Madrycie powinny wzrosnąć. Drugie zastrzeżenie mam co do porównania do lat 2016 i 2017. To w tych latach była taka sama kwota? Czy porównano do średniej? Coś tu nie gra. Inna sprawa że obroty faktycznie mogły wzrosnąć.
      Proponuję także wprowadzić przepis że każdy mieszkaniec w okresie świątecznym ma płacić więcej za żywność. Obroty też wzrosną.
    • Lubię czytać ten portal, ale bardzo apeluje o podniesienie poziomu, ponieważ takie artykuły tylko szkodzą jego reputacji. Nawet nie wiem od czego zacząć...

      Co do komentowanego artykułu:
      Po pierwsze w oryginalnym artykule nie ma mowy o szeroko pojętym "biznesie" (zwłaszcza, że dotyczy on okresu świątecznego) tylko głównie o handlu detalicznym (trzy największe pozycje to, ubrania/moda, restauracje i żywność). Takie samo pojecie używane jest w cytowanym artykule z Forbs: "Closing Central Madrid To Cars Resulted In 9.5% Boost To Retail Spending, Finds Bank Analysis".
      Po drugie, obroty handlowe w centrum Madrytu zwiększyły się o 8,6%, a nie 9.5%. Zwiększenie o 9,5% dotyczy zamkniętej dla ruchu głównej ulicy handlowej tego miasta Gran Vía.
      Po trzecie, w oryginalnym artykule nie ma mowy o roku 2016, porównywane są okresy świąteczne z przełomów 2017/2018 i 2018/2019.

      Co do oryginalnego artykułu:
      W jaki naukowy sposób można wyciągać wnioski, że zamknięcie centrum dla samochodów skutkowało wzrostem obrotów handlowych w całym mieście o 3,3% (czyli wzrost nastąpił także poza zamkniętym centrum opowiadającym tylko za 15,9% wydatków w Madrycie)? Przecież tu można co najwyżej mówić o korelacji, a nie przyczynowości. W badaniu wzięto pod uwagę tylko dwa okresy świąteczne 2017/2018 i 2018/2019. Kompletnie brak danych o wzrostach obrotów w poprzednich okresach, kiedy centrum nie było zamykane (może były większe niż w badanych latach, co kompletnie przeczyło by tezie artykułu). Brakuje porównania do innych największych hiszpańskich miast, gdzie centra nie były zamykane dla ruchu. Brakuje informacji o różnicy w liczbie turystów, inflacji, wzroście wynagrodzeń,... i długo można by wymieniać. No i przede wszystkim, badanie dotyczy jedynie okresu świątecznego, ekstrapolacja jego wątpliwych wniosków dotyczących wpływu na handel na pozostałe okresy w roku, wydaje się kompletnie nieuprawniona.
  • Tematy

×