Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' nowotwór'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 69 results

  1. W ubiegłym tygodniu odbyła się 3-dniowa burza mózgów, w czasie której około 200 naukowców i przedstawicieli pacjentów chorujących na nowotwory dyskutowało o propozycji prezydenta Trumpa, który podczas styczniowego State of the Union zapowiedział przeznaczenie w ciągu 10 lat 500 milionów dolarów na badania nad nowotworami u dzieci. Jednym z głównych elementów planu jest utworzenie olbrzymiej bazy danych. Każdego roku nowotwory są diagnozowane u około 16 000 dzieci w USA. Nie wszystkie z nich przeżyją, a te, którym się to uda, często zmagają się ze skutkami ubocznymi leczenia. A gdyby wszystkie dane dotyczące takich dzieci, włącznie z datami ich urodzenia, wynikami testów genetycznych, informacjami o zażywanych lekach i wszelkimi danymi zdrowotnymi trafiły do jednej bazy danych, do której mieliby dostęp naukowcy zajmujący się badaniami nad nowotworami? Childhood Cancer Data Initiative (CCDI), jak taki projekt jest nazywany w National Cancer Institute (NCI), to ważna część planu zarysowanego przez prezydenta Trumpa. Mogłaby ona przynieść olbrzymie korzyści. Naukowcy mogliby dzięki niej opracować mniej szkodliwe metody leczenia czy w końcu dowiedzieć się, dlaczego u około 10% małych pacjentów chorujących na białaczkę choroba albo nie reaguje na leczenie, albo nawraca. Taka baza pomogłaby też w zwalczaniu rzadkich nowotworów, na które obecnie nie ma lekarstwa, gdyż naukowcy mogąc przeanalizować większą liczbę przypadków mogliby wyciągnąć jakieś wnioski. Jednak, jak zauważa szef NCI, Doug Lowy, gdyby stworzenie takiej bazy było prosto, to już byśmy ją stworzyli. Problem w tym, że dane medyczne dzieci i młodych dorosłych cierpiących na nowotwory są porozrzucane po wielu niekompatybilnych bazach danych. Znajdują się one m.in. w stanowych rejestrach osób cierpiących na nowotwory, bazach zawierających zsekwencjonowane genomy guzów nowotworowych, które są tworzone na potrzeby konkretnych projektów badawczych, znajdziemy je w bazie bazie Children's Oncology Group NCI, która prowadzi testy kliniczne. Wiele innych użytecznych danych pacjentów znajduje się w prywatnych praktykach lekarskich, różnych szpitalach, klinikach. Bardzo często nie są one zdigitalizowane, więc trzeba by te informacje ręcznie wprowadzić do systemów komputerowych. Osobny problem to dane z badań obrazowych, które trzeba by umieścić w takiej bazie wraz z odpowiednimi opisami i oznaczeniami. Żeby stworzyć taką jednolitą bazę trzeba  podjąć wiele decyzji dotyczących tego, jak głęboko sięgać w przeszłość. Czy na przykład, NCI powinna tworzyć profile genetyczne posiadanych przez siebie próbek guzów nowotworowych itp. itd. Eksperci, którzy uczestniczyli we wspomnianej burzy mózgów, zgodzili się co do tego, że w pierwszym etapie prac NCI musi stworzyć spis wszystkich istniejących baz danych i magazynów próbek. Pojawiła się też sugestia, że Instytut powinien w ciągu roku opracować sposób na połączenie pięciu największych istniejących pediatrycznych onkologicznych baz danych w jedną. Inny pomysł to wprowadzenie przez NCI numerów identyfikacyjnych pacjentów tak, by możliwe było ich śledzenie w różnych bazach. Jeszcze inny pomysł to stworzenie federalnej bazy danych badań przedklinicznych na zwierzętach, na wzór już istniejącej bazy danych badań klinicznych. Najbardziej jednak śmiałą propozycją było wpisanie każdego pacjenta nowotworowego do długoterminowego projektu danych populacyjnych. Niektórzy uczestnicy spotkania ostrzegali jednak przed „wynajdywaniem prochu na nowo”. Zauważyli, że istnieją już rozbudowane projekty badań populacyjnych, które obejmują wiele tysięcy ludzi. Nie ma sensu uwzględnianie w nich każdego człowieka, gdyż spowoduje to znaczące zwiększenie kosztów. National Cancer Institute zapowiada zebranie wszystkich pomysłów i przygotowanie podsumowania spotkania. Na razie wielką niewiadomą jest, jakie decyzje zapadną w Kongresie. Administracja prezydenta domaga się, by w budżecie na rok 2020 uwzględniono 50 milionów USD na rozpoczęcie prac nad CCDI. Kwota ta została uwzględniona w propozycji budżetowej Izby Reprezentantów, jednak Senat nie zaprezentował jeszcze projektu swojego budżetu. « powrót do artykułu
  2. Czy leczenie nowotworów bez chemio- czy radioterapii, nawet bez chirurgii jest możliwe? Biofizyk Khaled Barakat z University of Alberta pracuje nad innowacyjnymi immunoterapiami, które mają zwalczać wiele rodzajów raka dzięki pigułkom wzmacniającym układ odpornościowy. Na określenie tego pomysłu używamy słowa 'magia', gdyż koncepcja zakłada, że terapia nie jest związana z żadnym konkretnym nowotworem. Ma ona radzić sobie z problemami związanymi z każdym rodzajem nowotworów, stwierdza uczony. Po raz pierwszy o poszukiwaniu „magicznej pigułki” na raka Barakat poinformował przed czterema laty, gdy Alberta Cancer Foundation i Li Ka Shing Applied Virology Institute rozpoczęły warty 5,4 miliona dolarów projekt badawczy. Barakat stanął na czele zespołu złożonego z wybitnych onkologów, wirusologów, immunologów, chemików i farmaceutów. Do pomocy zaprzęgnięto też jeden z najszybszych superkomputerów na świecie Blue Gene/Q. Teraz, po czterech latach badań, zespół naukowy ogłosił, że wpadł na trop molekuły, która potencjalnie może posłużyć do stworzenia „magicznej pigułki”. To potężna molekuła. Wstępnie potwierdza, że dobrze wybraliśmy kierunek badań. A dzięki wytężonej pracy całego zespołu dokonujemy obiecujących postępów w badaniach nad kolejną molekułą, która ma inny cel, stwierdza Barakat. Nowotwory wykorzystują punkty kontrolne układu odpornościowego. To rodzaj molekularnych hamulców, które zapobiegają nadmiernej reakcji układu odpornościowego. Niektóre nowotwory potrafią aktywować wiele takich punktów, przez co rozwijający się guz nie jest atakowany przez limfocyty T. W ostatnich latach wielu specjalistów skupiło się na poszukiwaniu przeciwciał, które omijałyby punkto kontrolne i rekatywowały limfocyty T. W ubiegłym roku dwaj naukowcy, James Allison i Tasuku Honjo, otrzymali medycznego Nobla za badania nad sposobami walki z nowotworami z wykorzystaniem punktów kontrolnych układu immunologicznego. Terapia za pomocą przeciwciał monoklonalnych na zawsze zmieniło immunoterapię przeciwnowotworową. Jednak tego typu terapie obarczone są ryzykiem. Przeciwciała to duże molekuły, które mogą pozostawać w organizmie całymi miesiącami, co zwiększa prawdopobieństwo, że układ odpornościowy zacznie atakować własny organizm, niszcząc tkanki i narządy. Ponadto terapie za pomocą przeciwciał są kosztowne i skomplikowane. Barakat i jego zespół spędzili ostatnie cztery lata na próbach stworzenia, za pomocą komputera Blue Gene/Q małej molekuły, która reaktywowałaby unieruchomiony przez nowotwór układ odpornościowy i nie niosła ze sobą ryzyka powikłań. Gdy już stworzyli taką wirtualną molekułę, zsyntetyzowali ją. Ta już stworzona molekuła ma oddziaływać na punkt kontrolny PD-1 i powodować, że układ odpornościowy zaatakuje komórki czerniaka. Jednocześnie trwają prace nad drugą molekułą, oddziałującą na punkt kontrolny CTLA-4. Punkt PD-1 hamuje proliferację limfocytów T i wytwarzanie cytokin, z kolei CTLA-4 hamuje aktywację limfocytów T. Olbrzymią zaletą opracowywanych molekuł jest fakt, że organizm pozbywa się ich w ciągu godzin. Ponadto, jako że są zancznie mniejsze niż przeciwciała, mogą wniknąć głębiej w tkankę. Prawdopodobnie można je będzie również tanio wytwarzać i podawać w formie pigułki. A jako, że za cel biorą punkty kontrolne, mogą potencjalnie służyć do walki z wieloma rodzajami nowotworów, od czerniaka i raka piersi, poprzez chłoniaka po raka mózgu. Barakat i jego zespół założyli już firmę, której zadaniem jest wyjście poza uniwersyteckie badania laboratoryjne i rozpoczęcie testów na zwierzętach. Mają nadzieję, że uzyskają dofinansowanie od firmy farmaceutycznej, dzięki czemu będą mogli zatrudnić „armię chemików”. Zadaniem tego zespołu, na którego czele miałby stanąć chemik Frederick West, będzie stworzenie kilku tysięcy analogów i derywatów wspomnianych molekuł oraz ich przetestowanie. W ten sposób uczeni powinni znaleźć molekułę o optymalnej budowie. Taką, która nie tylko będzie spełniała postawione przed nią zadania, ale będzie też odpowiednio rozpuszczalna, silna i miała możliwe najniższą toksyczność. To jak układanie kostki Rubika. Mamy działające rozwiązanie. Teraz musimy wszystko odpowiednio poskładać. Aby to zrobić potrzebujemy zespołu 60 chemików. Obecnie mamy ich 4-5, stwierdza Barakat. Nowo założona firma nazywa się HEKA Therapeutics. Heka był bogiem magii w starożytnym Egipcie. Magia jest wymagająca, ale możliwa, mówi Barakat. Ze szczegółami badań można zapoznać się w Scientific Reports. « powrót do artykułu
  3. Terapia przeciwnowotworowa, której celem było usunięcie guza bez potrzeby odwoływania się do radio- i chemioterapii czy chirurgii, pomyślnie przeszła kolejny etap badań klinicznych. Rok po leczeniu u 13 z 15 pacjentów cierpiących wcześniej na nowotwór prostaty, nie wykryto śladów choroby. Terapia, opracowana na Rice University, jest prawdopodobnie pierwszą fototermalną terapią przeciwnowotworową, której pozytywne wyniki zostały opublikowane w piśmie recenzowanym. Jej opis ukazał się na łamach PNAS. W badaniach wzięło udział 16 mężczyzn w wieku 58–79 lat ze zlokalizowanym rakiem prostaty stwarzającym niskie i średnie ryzyko wzrostu i przerzutowania. Terapia polegała na zlokalizowanej ablacji za pomocą nanocząstek złota. Piętnastu pacjentom pierwszego dnia dożylnie podano nanocząstki złota, a drugiego dnia przeprowadzono zabieg ablacji. Wszyscy tego samego dnia wrócili do domu. Po 3, 6 i 12 miesiącach po zabiegu przeprowadzono badania pod kątem występowania u nich nowotworu. Jedynie u 2 z 15 mężczyzn wykryto guza. Wstrzyknięcie nanosfer ze złota i krzemu pozwoliło na precyzyjne usunięcie guza i oszczędzenie reszty prostaty. W ten sposób uniknęliśmy niekorzystnych skutków ubocznych i poprawiliśmy komfort życia pacjentów, którzy po tradycyjnych zabiegach mogliby mieć m.in. problemy z erekcją czy utrzymaniem moczu, powiedział główny autor badań, profesor Ardeshir Rastinehad. Badania kliniczne wciąż trwają i dotychczas wzięło w nich udział 44 pacjentów leczonych Nowym Jorku, Teksasie i Michigan. Autorkami nowej terapii są inżynier Naomi Halas i bionżynier Jennifer West. Przed około 20 laty postanowiły one skupić się na terapii bazującej na nanocząstkach i od około roku 2000 nad takim rozwiązaniem pracowały. Same nanocząstki, krzemowe sfery pokryte złotem, zostały stworzone przez Halas w 1997 roku. Uczona wykazała, że zmieniając grubość warstwy złota można spowodować, że nanocząstki będą reagowały na światło o różnej długości fali. Około 2000 roku wraz z West opracowała sposób niszczenia komórek nowotworowych poprzez podgrzanie nanocząstek za pomocą lasera o niskiej mocy pracującego w bliskiej podczerwieni. Ten zakres fali światła penetruje tkanki nie czyniąc im krzywdy. Panie zyskały rozgłos i założyły firmę Nanospectra Biosciences, której celem było przystosowanie nowej terapii do zastosowań klinicznych. W tym samym czasie ojciec pani Halas zachorował na nowotwór prostaty i widząc, jak cierpi w wyniku skutków ubocznych leczenia, uczona zdecydowała, że będzie prowadziła badania nanocząstek pod kątem opracowania terapii bez skutków ubocznych. Prace trwały tak długo m.in. z tego powodu, że West i Halas stworzyły zupełnie nową technologię i Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) nie wiedziała, jak się do niej odnieść. To były pierwsze nanocząstki, które rzeczywiście nadawały się do wprowadzenia do ludzkiego organizmu. Miałyśmy coś, co wyglądało jak kroplówka. FDA nie wiedziała, czy traktować je jak lek czy jako urządzenie. W pewnym momencie w FDA zastanawiano się nawet nad stworzeniem osobnego wydziału zajmującego się nanoterapiami, wspomina West. W końcu agencja zdecydowała się na regulowanie nowej terapii i uznanie jej za leczenie urządzeniem. Przed około 10 lat rozpoczęły się pierwsze testy kliniczne, których celem była ocena bezpieczeństwa terapii. Testy prowadzono na pacjentach z najbardziej zaawansowanymi stadiami rozwoju nowotworów głowy i szyi. W 2015 roku do obu pań dołączył doktor Rastinehad, który był jednym z autorów nowej techniki precyzyjnego obrazowania nowotworów prostaty. To on zaproponował wykorzystanie tej techniki – łączącej rezonans magnetyczny i ultradźwięki – jako platformy do minimalnie inwazyjnego precyzyjnego leczenia guzów prostaty za pomocą nanocząstek Halas i West. Ta praca pokazuje, jakie możliwości stoją za połączonymi siłami inżynierii i medycyny. Pozwalają one na praktyczne zastosowanie nowych technologii w medycynie klinicznej i poprawienie komfortu życia pacjentów, mówi West. « powrót do artykułu
  4. Spożywając słodzone napoje zwiększamy ryzyko przedwczesnego zgonu, szczególnie z powodu chorób układu krążenia i, w mniejszym stopniu, nowotworów. Ryzyko to bardziej rośnie u kobiet niż u mężczyzn. Takie wnioski płyną z szeroko zakrojonych długoterminowych badań prowadzonych przez naukowców z Harvard T.H. Chan School of Public Health. Badania wykazały, że zastąpienie każdego słodzonego napoju napojem sztucznie słodzonym zmniejsza ryzyko zgonu, jednak spożywanie czterech i więcej napojów sztucznie słodzonych zwiększa ryzyko zgonu u kobiet. Uzyskane przez nas wyniki to kolejny powód, by zmniejszyć spożycie słodzonych napojów i zastąpić je innymi płynami, najlepiej wodą, co pozwoli na poprawę stanu zdrowia i wydłuży życie, mówi główna autorka badań, Vasanti Malik. Nie od dzisiaj wiadomo, że słodzone napoje – gazowane i niegazowane, słodzone soki, napoje energetyczne i sportowe – to największe źródło dodanych cukrów w diecie Amerykanów. Mimo, że przez ostatnią dekadę ich spożycie spadało, to ostatnio obserwuje się ponowny wzrost ich konsumpcji wśród dorosłych. Popularność tych napojów szybko rośnie przede wszystkim w krajach rozwijających się. Już wcześniejsze badania wykazały istnienie związku pomiędzy spożywaniem słodzonych napojów a ryzykiem cukrzycy typu 2, chorób serca i udaru. Podczas najnowszych badań naukowcy wzięli pod uwagę dane z lat 1980–2014 dotyczące 80 647 kobiet oraz dane z lat 1986–2014 dotyczące 37 716 mężczyzn. Badani co dwa lata wypełnia kwestionariusze dotyczące ich stylu życia i stanu zdrowia. Po skorygowaniu danych o inne czynniki, naukowcy doszli do wniosku, że im większe spożycie słodzonych napojów, tym większe ryzyko przedwczesnej śmierci. Osoby, które w miesiącu piły 1–4 porcji słodzonych napojów były narażone na o 1% większe ryzyko zgonu niż osoby pijąc mniej niż 1 porcję miesięcznie. W przypadku osób pijących 2–4 porcji w tygodniu ryzyko to było o 6% większe, osoby spożywające 1–2 porcji dziennie narażały się na 14-procentowy wzrost ryzyka, natomiast u osób, które piły ponad 2 porcje napojów słodzonych dziennie ryzyko przedwczesnego zgonu było o 21% większe. Kobiety były bardziej narażone niż mężczyźni. Szczególnie silny związek zauważono pomiędzy spożyciem słodzonych napojów a zgonami z powodu chorób układu krążenia. W porównaniu z osobami, które piły takie napoje rzadziej niż raz w miesiącu, osoby spożywające ponad 2 porcje dziennie narażały się na o 31% większe ryzyko zgonu z powodu tych chorób, a każda dodatkowa porcja dziennie zwiększała to ryzyko o kolejnych 10%. Odnotowano też umiarkowane zwiększenie ryzyko zgonu z powodu nowotworów. Naukowcy stwierdzili, że zastąpienie napojów słodzonych napojami sztucznie słodzonymi umiarkowanie zmniejsza ryzyko przedwczesnej śmierci, jednak wśród kobiet spożywających dziennie cztery i więcej porcji sztucznie słodzonych napojów ryzyko zgonu rośnie. « powrót do artykułu
  5. Glejak wielopostaciowy to najczęściej występujący złośliwy nowotwór mózgu i jeden z najbardziej śmiercionośnych nowotworów w ogóle. Tylko 3–8 procent chorych przeżywa dłużej niż 3 lata od diagnozy. Od lat 80. ubiegłego wieku, kiedy to standardowo do leczenia glejaka włączono radioterapię, rokowania chorych nieco się poprawiły. Wcześniej średni okres przeżycia wynosił 4-6 miesięcy, po włączeniu radioterapii wzrósł do niemal roku. Poprawę o kolejnych kilka miesięcy przyniósł chemioterapeutyk temozolomid, który pojawił się w pierwszej dekadzie obecnego stulecia. Jednak od tamtej pory nie opracowano niczego, co wydłużałoby życie osób cierpiących na glejaka. Przed chorobą nie chronią ani pieniądze, ani znajomości ani sława, ani dostęp do najlepszej opieki zdrowotnej. W ostatnich latach  na glejaka zmarło dwóch znanych amerykańskich senatorów (Kennedy i McCain) oraz syn wiceprezydenta Bidena. Wielu ekspertów twierdzi, że jedyną szansą na poprawienie sposobu leczenia glejaka jest rozwinięcie terapii spersonalizowanych, w których weźmie się pod uwagę sygnaturę molekularną konkretnego przypadku. Jedna z proponowanych metod została nazwana „ex vivo”. To technika, w której pobiera się wycinek guza i na tak pozyskanych komórkach testuje się w laboratorium różne leki, zanim zastosuje się je u pacjenta. Przez lata wypróbowano wiele różnych metod „ex vivo”, od testów na szalkach Petriego, poprzez wszczepianie guzów zwierzętom, po hodowanie trójwymiarowych guzów. Żadna z tych technik nie okazała się szczególnie skuteczna w przypadku glejaka. W ostatnim numerze Nature. Biomedical Engineering ukazał się opis nowej metody, która może zaradzić problemom z techniką „ex vivo”. Grupa naukowców stworzyła glejaka na chipie. W ostatnich latach powstało wiele modeli organów i chorób na chipach. Tworzy się je poprzez pokrywanie mikrochipa komórkami ludzkimi, które symulują działanie organu lub przebieg choroby. Dzięki temu można szybciej, taniej i efektywniej testować leki. Glejak na chipie do dzieło naukowców z Korei Południowej. Jest to najbardziej zaawansowany model glejaka „ex vivo”. Naukowcy wykorzystali technikę druku, dzięki której nałożyli na chip komórki guza wraz z zasilającymi go naczyniami krwionośnymi. Było to konieczne, gdyż komórki glejaka położone w większej odległości od naczyń krwionośnych mają w guzach tendencję do obumierania i tworzenia nekrotycznego rdzenia. Na to wszystko uczeni nałożyli też macierz pozakomórkową, składającą się a tkanki łącznej, enzymów i innych elementów wspomagających komórki nowotworu. Uważa się, że to właśnie ta macierz odgrywa kluczową rolę w zachowaniu się guza w organizmie. Testy glejaka na chipie wykazały, że taka architektura reaguje na obecnie dostępne metody leczenia tak, jak reagują guzy u pacjentów. To potwierdza, że model jest odpowiedni. Na przykład, gdy glejaka na chipie stworzono z komórek pobranych od pacjentów, którzy nie reagowali na leczenie temozolomidem i radioterapią, również i glejak na chipie nań nie reagował. Tam, gdzie glejak na chipie został zbudowany z tkanek pacjentów reagujących na leczenie, również i on na leczenie reagował. O ile mi wiadomo, jesteśmy pierwszymi, który nadrukowali nowotwór na chip, mówi główny autor badań profesor Dong-Woo Cho z Uniwersytetu Nauki i Technologii Pohang. Co więcej, nasze podejście to pierwsza próba odtworzenia na spersonalizowanym chipie rzeczywistej reakcji pacjenta na leki. Naukowiec ma nadzieję, że takie podejście pozwoli na testowanie indywidualnych reakcji na leczenie i dobranie terapii pod kątem konkretnego przypadku. Sądzę, że bliski jest dzień, w którym będziemy mogli w ten sposób testować prawdziwą odpowiedź guza na leczenie, dodaje Cho. Neurochirug Nader Sanai z Barrow Neurologic Institute w Phoenix, który specjalizuje się w guzach mózgu, jest zwolennikiem metody „ex vivo”, ale widzi jej poważne ograniczenia. Problemem w tych modelach jest to, że nie odtwarzają one wszystkich procesów zachodzących w mózgu pacjenta. Częściowo bierze się to z tego, że model tworzony jest z pewnego wycinka guza, a glejak nie jest guzem homogenicznym. Właśnie tak heterogeniczność glejaka to jeden z największych problemów. To zbiór całkowicie różnych komórek, wiele z nich korzysta z różnych szlaków biologicznych. To dlatego większość leków nie działa, a wiele modeli nie reprezentuje pełnej biologii guza. Sanai jest dyrektorem Ivy Brain Tumor Center, ośrodka chirurgii jednego dnia nowotworów mózgu. Jego ośrodek zajmuje się większą liczą pacjentów z nowotworami mózgu, niż jakikolwiek inny ośrodek w USA. W ramach swoich obowiązków Sanai nadzoruje też program badań klinicznych o nazwie „Faza 0". W jego ramach prowadzone są badania mające na celu dostosowanie leczenia do konkretnego pacjenta. Lekarze, na podstawie badań genetycznych guzów, które już wcześniej usunięto u danego pacjenta, opracowują eksperymentalną kombinację leków, które powinny u niego najlepiej działać. Wiele z tych leków to środku już testowane pod kątem wykorzystania w innych nowotworach, więc lekarze mają pewne dane dotyczące ich bezpieczeństwa. Następnie, zanim chirurdzy przystąpią do usuwania nowego guza, pacjent otrzymuje spersonalizowany zestaw leków. Celem takiego postępowania jest sprawdzenie, czy leki dostały się do guza i czy zadziałały tam tak, jak chcieli tego lekarze. Po wycięciu nowego guza Sanai i jego zespół spędzają około tydzień na jego analizie. Jeśli leki zadziałały tak, jak przewidziano, pacjent je otrzymuje. Jeśli nie, naukowcy próbują opracować inny koktajl leków. Ivy Brain Tumor Center zostało otwarte w maju ubiegłego roku. Dotychczas zajmuje się około 150 pacjentami, a naukowcy starają się dodawać do tej puli około 10 nowych pacjentów miesięcznie. Czy odnieśliśmy sukces? Zależy jak zdefiniować sukces. Nikogo nie wyleczyliśmy. Jednak zidentyfikowaliśmy wiele leków i ich połączeń, które wydają się stopniowo poprawiać rokowania naszych pacjentów. To powolny proces, mówi Sanai. Naukowcy zdają sobie sprawę z tego, że nawet jeśli pacjent odnosi korzyści z leczenie prowadzonego w ramach Fazy O, to guzy i tak powracają. Wówczas zadajemy sobie pytania: jak guz się zmienił? Dlaczego przestał reagować na leczenie. Zespół szuka na nie odpowiedzi i na tej podstawie opracowuje kolejny koktajl leków. Glejak to szczególnie trudny nowotwór. Nawet w raku trzustki, który również niesie ze sobą złę rokowania dla pacjenta, widać pewne genetyczne podobieństwa między guzami, co sugeruje, że istnieje prawdopodobieństwo opracowania standardowej terapii. Jeszcze do niedawna sądzono, że w glejaku takie podobieństwa nie występują. Niedawno jednak w Cancer Cell pojawiła się informacja o zauważeniu trzech szczególnych zmian genetycznych, które wydają się napędzać rozwój glejaka na wczesnym etapie. Niemieccy naukowcy odtworzyli sposób mutacji i ewolucji guzów oraz ze zdumieniem stwierdzili, że rozwój glejaka może rozpoczynać się już na siedem lat przed postawieniem diagnozy. Zauważyli też, że wszystkie testowane przez nich guzy miały co najmniej trzy wspólne mutacje na wczesnym etapie rozwoju. Występują one wyłącznie na początkowym etapie rozwoju choroby. W nawracających guzach zmian tych nie zauważono. Sanai uważa, że być może czas na zmianę spojrzenia na glejaka. Obecnie glejak jest postrzegany jako jedna choroba. Jednak jesteśmy już teraz w stanie podzielić go na podjednostki o unikatowych profilach genetycznych. Zdaniem uczonego mogą istnieje setki lub więcej takich podjednostek. Myślę, że za 10 lat termin glejak stanie się anachronizmem. « powrót do artykułu
  6. Na Uniwersytecie Stanforda powstały syntetyczne proteiny, które rozpoznają komórki nowotworowe i uruchamiają w nich mechanizm apoptozy (zaprogramowanej śmierci komórkowej), oszczędzając przy tym zdrowe komórki. Nowa technika nazwana przez jej twórców RASER (rewiring of aberrant signaling to effector release) wykorzystuje dwie proteiny. Pierwsza z nich jest aktywowana w obecności sygnału permanentnego wzrostu komórkowego, który jest obecny w wielu rodzajach nowotworów, a druga z protein jest nośnikiem zaprogramowanej przez naukowców reakcji, którą może być np. zapoczątkowywanie apoptozy komórki nowotworowej. Co prawda eksperymenty z techniką RASER były prowadzone w kontrolowanym środowisku laboratoryjnym, jednak naukowcy uważają, że może to doprowadzić do pojawienia się nowego typu celowanej terapii antynowotworowej, podczas której odpowiednio spreparowane proteiny będą precyzyjnie niszczyły komórki nowotworowe, co pozwoli uniknąć efektów ubocznych pojawiających się w innych metodach leczenia. Udało się nam przeprogramować komórkę nowotworową, by zachowywała się tak, jak sobie życzymy, mówi profesor neurobiologii i bioinżynierii Michael Lin. Zawsze poszukiwaliśmy sposobu, by zabić komórki nowotworowe, ale oszczędzić zdrowe komórki. Komórki nowotworowe pojawiają się jako skutek nieodpowiednich sygnałów, przez które się rozrastają w sposób niekontrolowany, zatem włamaliśmy się do komórek nowotworowych, by wykorzystać ten sygnał w pożytecznym celu. Wiele nowotworów polega na sygnałach pochodzących z receptorów obecnych na ich powierzchni. Te ścieżki sygnałowe są używane przez zdrowe komórki do wzrostu w odpowiedzi na czynniki zewnętrzne, np. na zranienie. Jednak w komórkach nowotworowych proteiny receptorów są często zmutowane lub dochodzi do ich nadmiernej ekspresji, przez co receptor „ciągle włączony” i bez przerwy wysyła do komórki sygnał prowadzący do jej wzrostu. Badacze ze Stanforda skupili się na dwóch receptorach z rodziny ErbB – EGFR i HER2. Często napędzają one nowotwory mózgu, piersi i płuc. Wiele leków działa poprzez blokowanie kaskady sygnałowej rozpoczynanej przez receptory. Jednak leki nie nie odróżniają komórek nowotworowych od komórek zdrowych i również w nich blokują szlaki sygnałowe. Nie mamy leku, który potrafiłby odróżnić prawidłowo działający szlak sygnałowy od nadmiernie aktywnego. Wiedzieliśmy, że potrzebujemy odpowiedniej strategii, ale do niedawna nią nie dysponowaliśmy, mówi Lin. Naukowcy najpierw zaprojektowali sztuczną proteinę złożoną z dwóch naturalnych protein. Jedna z nich łączy się z aktywnym receptorem ErbB, a druga wycina odpowiednią sekwencję aminokwasów. Następnie stworzyli drugą proteinę, która łączy się z wewnętrzną stroną błony komórkowej i niesie ze sobą odpowiedni „ładunek”, który w docelowej komórce wywołuje zaprogramowaną reakcję. Gdy pierwsza z protein połączy się z aktywnym receptorem ErbB, wycina z drugiej proteiny sekwencję „ładunku”, ten trafia do wnętrza komórki i rozpoczyna się zaprojektowany przez naukowców proces. Gdy receptor jest ciągle aktywny, a tak się dzieje w komórkach nowotworowych, uwolniony ładunek akumuluje się z czasem w komórce. W końcu jest go tak dużo, że rozpoczyna się pożądany proces. W ten sposób jest on uruchamiany wyłącznie w komórkach nowotworowych, wyjaśniają uczeni. Po licznych próbach i dostrajaniu nowej techniki, naukowcy byli w stanie precyzyjnie atakować konkretne komórki nowotworowe zależne od aktywności receptora ErbB. Rozpoczęto więc testy z proteiną uruchamiającą apoptozę. Uczeni porównali skuteczność techniki RASER z dwoma powszechnie stosowanymi technikami walki z dającymi przerzuty rakiem piersi – chemioterapią oraz leczeniem środkami blokującymi receptory ErbB. Badania prowadzono na różnych laboratoryjnych kulturach. Część stanowiły kultury komórek raka piersi i płuc, w których szlak sygnałowy ErbB był nadaktywny, część kultury komórek raka piersi z normalną aktywnością ErbB, a część prawidłowe komórki piersi i płuc. Badania wykazały, że chemioterapia z użyciem karboplatyny i paklitakselu zabijała wszystkie komórki bez wyjątku. Terapia inhibitorem ErbB dawała niejednoznaczne wyniki i nie były one wiarygodnie skorelowane z poziomem aktywności receptora ErbB. Tylko technika RASER zabiła te komórki, które wykazywały nadmierną aktywność ErbB, a oszczędziła te o normalnej aktywności receptora. Uczonych czeka jeszcze sporo pracy zanim sprawdzą, czy RASER działa na komórkach ludzkiego guza. Wśród wyzwań przed jakimi stoją będzie znalezienie sposobu na dostarczenie sztucznych protein do guza czy zrozumienie, jak na ich obecność w organizmie zareaguje układ odpornościowy. Jednak profesor Lin jest optymistą. Mamy sporą wiedzę na temat genomu nowotworu, szlaków sygnałowych i interakcji komórek nowotworowych z układem odpornościowym. W końcu powinniśmy połączyć tę wiedzę, by opracować sposób na poradzenie sobie z jednymi z najpoważniejszych problemów zdrowotnych, przed jakimi stają ludzie. RASER to technika zarówno indywidualna jak i ogólna, po raz pierwszy możemy zaatakować chore komórki oszczędzając te zdrowe. « powrót do artykułu
  7. Jak dowiadujemy się z pisma Breast Cancer Research and Treatment, badania przeprowadzone w Wielkiej Brytanii, Austrii i Hiszpanii wykazały, że test genetyczny EndoPredict pozwala przewidzieć, czy chemioterapia będzie skuteczna w przypadku konkretnej pacjentki cierpiącej na najbardziej rozpowszechniony nowotwór piersi, estrogenozależny HER2-ujemny. Test pozwoli określić, które pacjentki należy poddać chemioterpii, a dla których, ze względu na skutki uboczne, leczenie przyniesie więcej szkody niż pożytku. W około 85% przypadków rak piersi jest estrogenozależny. Lekarze coraz częściej korzystają z różnych testów genetycznych, by określić prognozę pacjentek, ryzyko przerzutów oraz dobrać odpowiednie leczenie. Badacze z Queen Mary University oraz z instytutów badawczych w Hiszpanii i Austrii przeanalizowali wyniki 3 dużych badań klinicznych, w których udział wzięło 3746 kobiet cierpiących bna raka piersi. Kobiety te były leczone w różny sposób, w tym hormono- i chemioterapią. Analiza dowiodła, że pacjentki, u których wykonano test EndoPredict, a jego wyniki wskazywały na duże ryzyko przerzutów, w związku z czym obok terapii hormonalnej były leczone też chemioterapią, miały statystycznie większe szanse na przeżycie, niż pacjentki leczone wyłącznie terapią hormonalną. Test EndoPredict okazał się zatem nie tylko dobrym narzędziem prognostycznym, ale jest też przydatny do oceny celowości stosowania chemioterapii. Tradycyjnie do prognozy i doboru leczenia wykorzystuje się wielkość guza, stopień jego złośliwości czy stan węzłów chłonnych. Tam, gdzie nie otrzymujemy jasnego obrazu z takich badań, EndoPredict może pomóc w określeniu szans kobiety na przeżycie i celowości leczenia chemią. Główna autorka badań, doktor Ivana Sestak Queen Mary Univeristy mówi: Wyniki naszych badań dostarczają lekarzom dobrej jakości danych na temat rekomendowania konkretnego rodzaju leczenia. Pokazują one, że wykorzystanie testu EndoPredict do oceny ryzyka przerzutów może oszczędzić kobietom niepotrzebnej chemioterapii tam, gdzie test wykazał niskie ryzyko przerzutów. Z kolei profesor Miguel Martin, przewodniczący hiszpańskiej grupy GEICAM, organizacji specjalizującej się w badaniu raka piersi dodał, że w czasach spersonalizowanej medycyny uniknięcie chemioterapii tam, gdzie nie przyniesie ona żadnej korzyści lub przyniesie małą korzyść, jest dla pacjentek niezwykle istotne. « powrót do artykułu
  8. Wyniki małego badania klinicznego sugerują, że uzupełnianie chemioterapii wysokimi dawkami witaminy D może przynosić korzyści pacjentom z przerzutuąącym rakiem jelita grubego. O pierwszych zachęcających wynikach badań poinformowano w 2017 roku podczas spotkania Amerykańskiego Towarzystwa Onkologii Klinicznej. Wówczas to specjaliści dowiedzieli się, że w grupie pacjentów Dana-Farber Cancer Center , której podawano wysokie dawki witaminy D, mediana odsunięcia w czasie momentu pogorszenia się choroby wynosiła 13 miesięcy. W grupe zażywającej niskie dawki witaminy D było to 11 miesięcy. Ponadto u pacjentów, którzy zażywali duże dawki witaminy D ryzyko postępu choroby lub zgonu było o 36% mniejsze w ciągu całych trwających 22,9 miesiąca badań. Autorzy eksperymentów zauważają jednak, że brało w nich udział zbyt mało pacjentów, by jednoznacznie stwierdzić, czy wysokie dawki witaminy D poprawiają odsetek przeżycia wśród pacjentów z przerzutującym rakiem jelita grubego. Wyniki naszych badań sugerują poprawę rokowań u pacjentów, którzy są suplementowani witaminą D. Przygotowujemy się do szerzej zakrojonych badań, by potwierdzić to niezwykłe, dające do myślenia odkrycie, mówił wówczas główny autor badań, doktor Charles Fuchs. W badaniach SUNSHINE wzięło udział 139 losowo wybranych pacjentów, cierpiących na nieleczonego wcześniej przerzutującego raka jelita grubego. Jedna z grup otrzymywała dziennie 4000 jednostek witaminy D i standardową chemioterapię, druga grupa zażywała dziennie 400 jednostek witaminy D i otrzymywała standardową chemioterapię. Witamina D, niezbędna do utrzymania zdrowych kości, jest wytwarzana w organizmie pod wpływem promieni słonecznych, jest też obecna w pożywieniu. Podczas badań laboratoryjnych wykazano, że ma ona właściwości przeciwnowotworowe, takie jak rozpoczynanie zaprogramowanej śmierci komórkowej, powstrzymywanie wzrostu komórek nowotworowych czy zmniejszanie ich zdolności do przerzutowania. Badania obserwacyjne wykazały istnienie korelacji pomiędzy wysokim poziomem witaminy D we krwi, a niższym ryzykiem zachorowania na raka jelita grubego czy lepszymi rokowaniami dla już chorujących, jednak dotychczas nie udowodniono, że przyczyną takiego stanu rzeczy jest witamina D. W niedawno zakończonej drugiej fazie badań klinicznych wzięli udział pacjenci z 11 ośrodków akademickich w USA. Wszyscy otrzymywali standardową chemioterapię zgodną z zasadami określonymi jako mFOLFOX6 plus bewacyzumab. Pacjenci w jednej grupie otrzymywali przez 14 dni witaminę D w dawce 8000 jednostek, przeplataną co drugi dzień z dawką 4000 jednostek. Pacjenci w drugiej grupie dziennie otrzymywali 400 jednostek. Wszystkich poproszono, by w czasie eksperymentów nie przyjmowali dodatkowo ani witaminy D, ani wapnia. Wyniki tych badań potwierdziły, że osoby z grupy suplementacji wysokimi dawkami żyją dłużej. Warto dodać, że na początku testu u wszystkich pacjentów zmierzono poziom witaminy D we krwi i okazało się, że tylko u 9% był on prawidłowy. W grupie otrzymującej niskie dawki witaminy D nie doszło do znaczącego zmiany poziomu tej witaminy we krwi. U pacjentów, którzy przyjmowali wysokie dawki, stężenie witaminy D we krwi szybko osiągnęło prawidłowy poziom i się na nim utrzymało. Szczegółowe analizy wykazały, że suplementacja wysokimi dawkami witaminy D mniej pomaga osobom otyłym oraz osobom, w których guzie nowotworowym występuje zmutowany gen KRAS. Zdaniem badaczy sugeruje to, że niektóre grupy pacjentów mogą potrzebować jeszcze wyższych dawek witaminy D, by odnieść z niej korzyści. Jednocześnie uczeni ostrzegają, że nie powinno się samodzielnie przyjmować dużej ilości witaminy D. Jako, że witamina D jest tania i łatwo dostępna suplementacja nią pacjentów z rakiem jelita grubego może być prostą i tanią metodą wspomagania leczenia tej choroby. Zachęceni rezultatami badania SUNSHINE naukowcy planują kontynuować studium w kilkuset ośrodkach na terenie USA. Zgodnie z naszą wiedzą, to pierwsze ukończone randomizowane badanie kliniczne suplementacji witaminą D w terapii zaawansowanego/przerzutującego raka jelita grubego – podkreśla Kimmie Ng z Dana-Farber Cancer Institute. « powrót do artykułu
  9. Gdy w 1982 roku naukowcy zauważyli związek pomiędzy Helicobacter pylori a przewlekłym nieżytem żołądka, wywołało to całą lawinę badań. Wkrótce okazało się, że H. pylori odpowiada zarówno za wrzody żołądka jak i raka przewodu pokarmowego. Jednak mimo tego, że związek ten był jasny, dotychczas nie wiedziano, w jaki sposób bakteria wywołuje nowotwór. Teraz naukowcy z Uniwersytetu Kanazawa oraz Japońskiej Agencji Badań Medycznych i Rozwoju wykazali, że zapalenie wywoływane przez H. pylori powoduje proliferację komórek macierzystych nabłonka układu pokarmowego, co prowadzi do rozwoju nowotworu. Wyniki badań opublikowano na łamach Oncogene. Już wcześniej wykazaliśmy, że czynnik martwicy nowotworów TNF-α, który wywołuje zapalenie, wspomaga powstawanie guza poprzez aktywowanie proteiny NOXO1. Nie wiedzieliśmy jak dokładnie NOXO1 przyczynia się do powstania guza, mówi główny autor badań, doktor Kanae Echizen. NOXO1 wchodzi w skład oksydazy NOX1, która wytwarza szkodliwe reaktywne formy tlenu (RFT). Pod wpływem stresu oksydacyjnego powodowanego przez RFT może dojść do mutacji DNA w komórkach żołądka, co może doprowadzić do rozwoju guza. W czasie zapalenie powodowanego przez H. pylori również pojawiają się RFT. Autorzy najnowszych badań wykazali, że stan zapalny prowadzi do nadmiarowej produkcji protein NOX1. Dzieje się to w odpowiedzi na sygnały przesyłane przez proteinę NF-kB, która włącza geny odpowiedzialne za zwalczanie infekcji i która jest ważnym elementem odpowiedzi układu odpornościowego.. Uczeni zauważyli najważniejszą rzecz, a mianowicie, że sygnały przesyłane przez NOX1 i RFT powodują, iż komórki macierzyste nabłonka układu pokarmowego zaczynają namnażać się w sposób niekontrolowany, powodując powstanie guza. Po zdobyciu tej wiedzy naukowcy wykorzystali leki do wyciszenia aktywności NOX1, co natychmiast zatrzymało wzrost komórek nowotworowych. Co więcej, gdy u myszy zniszczono NOXO1, to powstrzymano proliferację komórek macierzystych nabłonka. W końcu wykazaliśmy, że stan zapalny zwiększa ekspresję NOXO1, co z kolei pobudza proliferację komórek macierzystych nabłonka układu pokarmowego, prowadząc do pojawienia się guza. Rak układu pokarmowego to czwarty najbardziej rozpowszechniony nowotwór na świecie i drugi pod względem liczby ofiar śmiertelnych. Jeśli będziemy w stanie zablokować szlak sygnałowy NOX1/RFT, być może będziemy też w stanie zapobiec rozwojowi choroby, cieszy się doktor Masanobu Oshima. « powrót do artykułu
  10. Naukowcy z Uniwersytetu w Zurichu i IBM Research przeanalizowali skład guzów nowotworowych i komórek układu odpornościowego u ponad 100 kobiet chorujących na raka piersi. Okazało się, że agresywne guzy są często zdominowane przez jeden typ komórek. Jeśli są w nich obecne również odpowiednie komórki układu odpornościowego możliwe będzie opracowanie nowych immunoterapii dla niektórych typów raka piersi. Każdego roku na całym świecie raka piersi diagnozuje się u około 1,7 miliona kobiet. Umiera 0,5 miliona z nich. Naukowcy od lat opracowują nowe coraz bardziej precyzyjne zindywidualizowane immunoterapie wykorzystujące układ odpornościowy pacjentki. Dotychczas jednak niewiele było wiadomo o różnych typach komórek nowotworowych i odpornościowych obecnych w guzach i o tym, jak się one różnią pomiędzy pacjentami. Johanna Wagner z Uniwersytetu w Zurichu oraz Marianna Rapsomaniki z IBm Research wykorzystały Patients Tumor Bank of Hope oraz masową cytometrię do przeanalizowania milionów komórek nowotworowych i odpornościowych z guzów od 140 pacjentek. Mogłyśmy w ten sposób bardzo dokładnie opisać różnorodność komórek oraz określić, ile różnych typów komórek nowotworowych występuje w pojedynczym guzie, mówi Wagner. Jednocześnie analizowano makrofagi i limfocyty T powiązane z nowotworami. Komórki te mogą zarówno atakować guza jak i wspomagać jego rozwój. Naukowcy odkryli, że fałszywe jest przekonanie, iż w bardziej agresywnych guzach występuje większe zróżnicowanie komórek nowotworowych. Wręcz przeciwnie, te bardziej agresywne nowotwory są często zdominowane przez jeden typ komórek wykazujących wysoki stopień nieprawidłowości. Każdy guz, któremu się przyglądałyśmy, był unikatowy pod względem składu komórkowego. Różnił się on pomiędzy pacjentami. To może być jeden z powodów, dla których tak trudno jest leczyć raka piersi, dodaje Wagner. Jednocześnie jednak odkryto podobieństwa w układach odpornościowych powiązanych z guzem. U jednej z grup pacjentek odkryto nagromadzenie nieaktywnych komórek odpornościowych, które po aktywowaniu zaatakowały guzy w płucach i na skórze. W grupie tej znajdowały się też pacjentki, które wcześniej uznano za nieodpowiednie kandydatki do immunoterapii. Nasze badania sugerują, że immunoterapia może być dobrą metodą zwalczania raka piersi. Będziemy prowadzili kolejne badania i, jeśli dadzą one dobre wyniki, rozpoczniemy badania kliniczne, zapowiedział przełożony Wagner, profesor Bernd Bodenmiller, który specjalizuje się w precyzyjnej analizie tkanek. « powrót do artykułu
  11. Naukowcy z Uniwersytetu w Huddersfield pracują nad specjalnym szamponem, który w połączeniu z chłodzeniem skóry głowy pozwoli ograniczyć, a może i całkowicie wyeliminować towarzyszącą chemioterapii utratę włosów. Jak tłumaczy dr Nikolaos Georgopoulos, wkładane podczas chemioterapii urządzenia chłodzą skórę głowy, co zmniejsza ryzyko utraty włosów. Dotąd wykazano, że są skuteczne w mniej więcej połowie przypadków. Generalnie im chłodniej, tym lepiej, a to oznacza, że czepki z leciutkiego silikonu powinny być jak najbardziej dopasowane. W tym celu firma PAXMAN z Huddersfield pracowała z dr. Ertu Unverem, specjalistą od druku 3D, nad poprawą dizajnu czepka. Uniwersyteckie Scalp Cooling Research Centre chce doprowadzić do całkowitego wyeliminowania ryzyka utraty włosów w czasie chemioterapii. Jednym z kluczowych etapów badań ma być hodowla mieszków włosowych w laboratorium, która pozwoli dokładnie przeanalizować toksyczność chemioterapeutyków, także tych najnowszych. Zajmie się nią dr Iain Haslam. Stosowany łącznie z czepkiem naturalny produkt może zwiększyć wskaźnik powodzenia do 80%, a nawet całkowicie wyeliminować łysienie. Naukowcy z Centrum Badań nad Chłodzeniem Skóry Głowy zastanawiają się nad najlepszą metodą jego dostarczania do mieszków włosowych. Wśród opcji wymieniane są szampon lub balsam, które będą stosowane tuż przed i w trakcie terapii. « powrót do artykułu
  12. Izraelscy specjaliści zwracają uwagę na słabe zabezpieczenia sprzętu medycznego i sieci. Stworzony przez nich wirus tak manipulował obrazami wykonanymi za pomocą tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego, że pojawiały się na nich fałszywe guzy nowotworowe. Złośliwe oprogramowanie było też zdolne do usuwania z obrazów rzeczywiście istniejących guzów i nieprawidłowości. W obu przypadkach tego typu atak może mieć poważne konsekwencje dla pacjenta. Yisroel Mirsky, Yuval Elovici i dwóch innych specjalistów z Centrum Badań nad Bezpieczeństwem Cyfrowym na Uniwersytecie Ben-Guriona mówią, że np. taki atak można np. przeprowadzić na polityka, by skłonić go do wycofania się z wyborów. Izraelczycy dowiedli, że to, co mówią, to nie tylko teoria. Podczas testów wykorzystali swoje oprogramowanie do zmanipulowania zdjęć płuc wykonanych za pomocą tomografu. Zdjęcia dano do przeanalizowania trzem doświadczonym radiologom. Okazało się, że diagnoza niemal zawsze była nieprawidłowa. Tam, gdzie złośliwe oprogramowanie dodało fałszywe guzy nowotworowe, radiolodzy w 99% przypadków zdiagnozowali chorobę. Tam, gdzie prawdziwe guzy nowotworowe zostały usunięte przez wirusa, radiolodzy w 94% przypadków orzekli, że pacjent jest zdrowy. Nawet wówczas, gdy radiologom powiedziano, że będą mieli do czynienia ze zmanipulowanymi obrazami i dano im do przeanalizowali kolejny zestaw zdjęć, to w przypadku tych fotografii, na których wirus dodał fałszywego guza radiolodzy w 60% zdiagnozowali chorobę, a tam, gdzie złośliwy kod guza usunął, radiolodzy w 87% przypadków stwierdzili, że pacjent jest zdrowy. Jeszcze gorzej niż ludzie poradziło sobie oprogramowanie, które jest często wykorzystywane przez radiologów do potwierdzenia diagnozy. Ono w 100% dało się oszukać fałszywym guzom. Byłam zaszokowana, przyznaje Nancy Boniel, radiolog z Kanady, która brała udział w badaniach. Poczułam się tak, jakby ktoś usunął mi grunt spod stóp. Zostałam bez narzędzia diagnostycznego. Mirsky, Elovici i inni przeprowadzili eksperymenty ze zdjęciami płuc, jednak są pewni, że ich atak będzie też działał w przypadku guzów mózgu, chorób serca, zatorów żylnych, uszkodzeń rdzenia kręgowego, złamań kości, uszkodzeń więzadeł oraz artretyzmu. Złośliwe oprogramowanie może losowo dodawać fałszywe guzy do wszystkich obrazów, powodując w szpitalu chaos oraz spadek zaufania personelu do sprzętu medycznego, może też wyszukiwać konkretnych pacjentów po ich nazwisku czy numerze identyfikacyjnym i dodawać fałszywe informacje tylko do ich diagnoz. To zaś oznacza, że osoba poważne chora może nie otrzymać pomocy, a osoby zdrowe zostaną poddane niepotrzebnym, ryzykownym i szkodliwym zabiegom leczniczym. Co więcej, program może też śledzić kolejne badania konkretnego pacjenta i dodawać do nich guzy, fałszywie informując o rozprzestrzenianiu się choroby, lub też pokazywać, że guzy się zmniejszają, sugerując, iż leczenie działa. Jest ono też zdolne do manipulowania wynikami badań klinicznych, przekazując fałszywe dane na temat testowanych leków czy technik leczniczych. Mirsky mówi, że atak jest możliwy do przeprowadzenia, gdyż szpitale nie podpisują cyfrowo skanów. Obrazy wykonane przez tomograf i rezonans są przesyłane do stacji roboczych oraz baz danych. Gdyby obrazy cyfrowo podpisywano, a transmisję szyfrowano, niezauważona zmiana obrazu byłaby niemożliwa. Jako, że nie jest to robione, osoba z dostępem do sieci szpitala może zainfekować ją szkodliwym kodem. Szpitale przywiązują bardzo dużą uwagę do prywatności. Ale tylko tam, gdzie dane są dzielone z innymi szpitalami czy jednostkami zewnętrznymi. Tutaj istnieją bardzo ścisłe przepisy dotyczące ochrony danych osobowych i medycznych. Jednak to, co dzieje się wewnątrz szpitala to inna historia, stwierdza Mirsky. To, jak się okazuje, problem nie tylko Izraela. Fotios Chantzis, główny inżynier odpowiedzialny za bezpieczeństwo w amerykańskiej Mayo Clinic potwierdza, że sytuacja taka jest możliwa i że wewnętrzne sieci szpitali zwykle nie są zabezpieczone. Wiele szpitali uważa bowiem, że ich sieci są niedostępne z zewnątrz. Nawet tam, gdzie sieci wewnętrzne umożliwiają szyfrowanie, to nie jest ono używane np. ze względów na obawy o kompatybilność ze starszym, wciąż wykorzystywanym, oprogramowaniem. Podczas przygotowywania swojego szkodliwego kodu naukowcy z Uniwersytetu Ben Guriona wykorzystali techniki maszynowego uczenia się, za pomocą których wytrenowali wirusa tak, by szybko przedostawał się do obrazów przesyłanych przez sieć szpitalną oraz by dopasowywał umieszczane przez siebie na zdjęciu fałszywe informacje do anatomii pacjenta. Dzięki temu fałszywe guzy wyglądały bardziej realistycznie. Wirus może działać w trybie całkowicie automatycznym, zatem wystarczy wpuścić go do sieci, a wykona swoją pracę bez nadzoru i oczekiwania na polecenia od napastnika. Infekcji można dokonać albo mając dostęp do szpitalnych urządzeń i podłączając się do nich za pomocą kabla lub też wykorzystując internet. Izraelczycy odkryli bowiem, że wiele sieci szpitalnych jest albo wprost podłączonych do internetu, albo też w szpitalu istnieje urządzenie, które ma dostęp jednocześnie i do internetu i do sieci wewnętrznej szpitala. Izraelczycy przeprowadzili nawet atak na szpital w swoim kraju. Mirsky dostał się, po godzinach pracy, na oddział radiologii i podłączył urządzenie ze złośliwym kodem do wewnętrznej sieci. Cała operacja zajęła mu zaledwie 30 sekund. Nikt go nie niepokoił, nie pytał, co tam robi. Dyrekcja szpitala wydała pozwolenie na przeprowadzenie testu, ale personel nie był o niczym poinformowany. Mirsky mówi, że najlepszym sposobem na uniknięcie tego typu ataków byłoby szyfrowanie komunikacji wewnątrzszpitalnej i cyfrowe podpisywanie wszystkich danych, komputery powinny być tak skonfigurowane, by wszczynać alarm, gdy tylko których z obrazów nie jest odpowiednio podpisany. Jednak, jak zauważają specjaliści, nie jest to takie proste. Wielu szpitali nie stać na takie rozwiązania lub też używają starych, często 20-letnich, technologii, które nie wspierają szyfrowania i cyfrowych podpisów. To zmiany, które wychodzą daleko poza same urządzenia i dotyczą całej infrastruktury sieci, zauważa Suzanne Schwartz z amerykańskiej FDA. « powrót do artykułu
  13. Dające przerzuty nowotwory jajników, prostaty i piersi są bardzo trudne do leczenia i często kończą się śmiercią pacjenta. Naukowcy z Salk Institute odkryli właśnie nową rolę, jaką odgrywa gen kodujący proteinę CDK12. Wyniki ich pracy opublikowano w piśmie Genes & Development. Mutacja w genie kodującym CDK12 występuje w około 3 do 5 procent nowotworów jajnika, prostaty i piersi. Najnowsze badania wykazały, że nowotwory z tymi mutacjami są szczególnie wrażliwe na działanie immunoterapii, podczas gdy nowotwory bez tej mutacji nie reagują na ten sposób leczenia, mówi profesor Katherine Jones. To sugeruje, że w przypadku większości nowotworów, w których mutacja CDK12 nie występuje, użycie chemicznych inhibitorów CDK12 może powodować, że nowotwory te będzie łatwiej zwalczyć za pomocą chemioterapii i być może immunoterapii. CDK12 chroni komórki przez negatywnymi skutkami chemioterapii. Zespół z Salk odkrył nową grupę genów, które są kontrolowane przez CDK12, w tym wiele genów, które są regulowane przez proteinę mTORC1, regulującą metabolizm komórek nowotworowych. CDK12 i mTORC1 współpracują ze sobą kontrolując proces translacji, bardzo istotny krok w biosyntezie białka. CDK12 to niedawno zidentyfikowany gen, który kontroluje ekspresję genów niezbędnych w procesie naprawy DNA. Dopiero zaczynamy poznawać mechanizm i funkcję tego genu, stwierdza pierwszy autor badań, Seung Choi. Jeśli powstrzymamy działanie CDK12 to komórka nie może naprawiać swojego DNA i jest bardziej podatna na śmierć wskutek chemioterapii. Chcieliśmy zrozumieć, jaką rolę odgrywa CDK12 w rozwoju nowotworu, by udoskonalić sposoby leczenia raka. Naukowcom udało się zidentyfikować setki genów, które w procesie translacji są kontrolowane przez CDK12. Wiele z tych genów jest powiązanych z rozwojem nowotworu. Ku zdumieniu uczonych okazało się, że liczne z tych zidentyfikowanych genów było niezbędnych do przeprowadzenia procesu podziału komórkowego (mitozy). CDK12 pomaga w rodziale chromosomów. Dotychczas nie wiedziano, że gen ten odgrywa tak istotną rolę. Odkryliśmy nową ścieżkę translacji, o której nikt nie miał pojęcia. Jest ona wykorzystywana podczas wielu etapów podziału komórkowego, szczególnie podczas rozdziału chromosomów. To pozwoli nam lepiej zrozumieć działanie komórek nowotworowych oraz jak chemiczne inhibitory CDK12 mogą pomóc w zabiciu tych komórek. Odkrycie sugeruje, że celowane inhibitory CDK12 mogą również blokować część szlaku mTOR, a terapię taką można będzie połączyć z terapią inhibitorami mTOR lub inhibitorami mitozy, które są istotnymi elementami obecnie stosowanych sposobów leczenia, wyjaśnia profesor Jones. « powrót do artykułu
  14. Na University ot Minnesota przeprowadzono największe z dotychczasowych badań dotyczących związku pomiędzy zapłodnieniem in vitro a nowotworami dziecięcymi. Wzięto pod uwagę grupę, która była aż 2,5-krotnie większa niż podczas wcześniejszych badań. Naukowcy wykorzystali dane dotyczące urodzin i nowotworów z USA lat 2004–2013 zawierające informacje o 66% dzieci pochodzących z zapłodnienia naturalnego i 75% dzieci z zapłodnienia in vitro. Następnie na każde dziecko z in vitro wybrano losowo 10 dzieci poczęte w sposób naturalny. W sumie przyjrzano się losom uwagę 275 686 dzieci z in vitro i 2 266 847 dzieci poczęte w sposób naturalny. Naukowcy stwierdzili, że w grupie dzieci z in vitro wystąpiło 321 zachorowań na nowotwory, w drugiej z grup zanotowano zaś 2024 przypadki zachorowań. Ogólny odsetek zachorowań wynosił w grupie in vitro 251,9 na 1 milion osobolat, w grupie poczętej drogą naturalną było to 192,7 na 1 milion osobolat. Po uwzględnieniu wszystkich pozostałych czynników, takich jak np. termin porodu, waga urodzeniowa, status socjoekonomiczny rodziny i innych stwierdzono, że ryzyko wystąpienia nowotworu u dzieci z in vitro jest o 17% wyższe niż u dzieci poczętych w sposób naturalny. Za całą różnicę odpowiadają nowotwory wątroby, bowiem u dzieci z in vitro ryzyko ich wystąpienia było 2,5-krotnie wyższe. Nie zauważono zwiększonego ryzyka w przypadku innych nowotworów. Nie odnotowano też, by wyższe ryzyko wiązało się z którąkolwiek z technik in vitro. Najważniejszym wnioskiem z naszych badań jest stwierdzenie, że u dzieci z in vitro większość nowotworów dziecięcych nie występuje częściej niż u dzieci poczętych metodą naturalną. Zwiększone ryzyko może dotyczyć tylko jednej klasy rzadkich nowotworów. Jednak, ze względu na naturę naszych badań, nie byliśmy w stanie stwierdzić, czy przyczyną zwiększonego ryzyka jest samo in vitro czy też bezpłodność rodziców, z powodu której zdecydowali się oni na zastosowanie tej techniki, mówi profesor Logan Spector. « powrót do artykułu
  15. Jednym z największych problemów w terapii nowotworów jest olbrzymie zróżnicowanie komórek nowotworowych. Nawet w ramach tego samego guza występują komórki o różnych właściwościach genetycznych, różnym zachowaniu i różnie reagujące na leczenie. Komórki nowotworowe są zwykle bardziej aktywne pod względem metabolicznym od komórek zdrowych. Badanie ich aktywności może nam wiele powiedzieć o chorobie. Jednak jest ono bardzo trudne. Każda z dotychczas stosowanych metod ma poważne ograniczenia. Profesor Lihong Wang z California Institute of Technology (Caltech) uważa, że najlepszą metodą dokładnego poznania metabolizmu komórek nowotworowych może być wykorzystanie mikroskopii fotoakustycznej (PAM). To technika, w której laser wprawia badaną próbkę w wibracje, a ultradźwięki generowane przez te wibracje służą do obrazowania komórek, tkanek czy naczyń krwionośnych. Naukowiec we współpracy z profesorem Jun Zou z Texas A&M University wykorzystuje obecnie PAM do badania poziomu konsumpcji tlenu przez komórki nowotworowe. Obecnie pomiarów takich dokonuje się umieszczając komórki z osobnych pojemniczkach wypełnionych krwią. Żeby jednak dokonać badań na odpowiednio dużej próbce konieczne jest wykorzystanie tysięcy czujników. Już samo to stwarza spore problemy, a ponadto obecność czujników może zmieniać metabolizm komórek, przez co uzyskane dane nie będą dokładne. Wang i Zou zrezygnowali z czujników i za pomocą PAM mierzą poziom tlenu w każdym z pojemniczków. Częstotliwość lasera dobrana jest tak, by światło było absorbowane przez hemoglobinę i konwertowane przez nią na wibracje. Analiza wydawanego dźwięku pozwala określić tempo ubywania tlenu z krwi. Naukowcy nazwali swoją technikę single-cell metabolic photoacoustic microscopy (SCM-PAM). Badania wykazały, że SCM-PAM jest najdoskonalszą ze stosowanych obecnie technik badania tempa pobierania tlenu przez komórki nowotworowe. Technika z wykorzystaniem czujników pozwala na jednoczesną analizę zaledwie 30 komórek raz na 15 minut. Dzięki SCM-PAM naukowcy są w stanie w ciągu 15 minut przeanalizować 3000 komórek. Nasza technika zwiększa wydajność o całe rzędy wielkości. Mamy nadzieję, że już wkrótce lekarze na podstawie takich badań będą mogli podejmować lepsze decyzje co do prognoz i sposobu leczenia nowotworów, mówi Wang. « powrót do artykułu
  16. Usunięcie guza piersi z odpowiednim marginesem to dobra wiadomość dla pacjentki. Teraz naukowcy zdobyli kolejne dowody pokazujące, dlaczego to takie ważne. Okazuje się, że gdy skutecznie usunie się guza, układ odpornościowy kieruje swoją uwagę na zwalczanie komórek, które rozniosły się po organizmie, mówi doktor Hasa Korkaya z Georgia Cancer Center. W mysim modelu używanym przez naukowców kolejne guzy nie pojawiły się przez wiele miesięcy po zabiegu, co wskazuje, że układ odpornościowy poradził sobie z komórkami, które przed wycięciem guza trafiły do węzłów chłonnych i innych organów. Jednak tam, gdzie pierwotny guz nie został całkowicie usunięty wydaje się, że układ odpornościowy wspomaga jego odrastania, pojawia się on szybciej i jest większy, a komórki rozniesione po organizmie przeżywają. Chcieliśmy sprawdzić, czy uda się nam odtworzyć procesy, które zachodzą w organizmie, mówi Korkaya. Naukowcy do dzisiaj spierają się, co powoduje śmiertelne przerzuty. Badania retrospektywne wskazują, że całkowite usunięcie guza piersi wydłuża życie pacjentów, jednak z drugiej strony modele mysie wskazywały, że usunięcie guza przyspiesza wzrost komórek, które zdążyły przenieść się do innych części ciała. Badania wykazywały też, że stan zapalny, który jest naturalną konsekwencją zabiegu chirurgicznego, zarówno wspomaga rozrost guzów, jak i wydłuża życie pacjentów. Uczeni, chcąc zrozumieć to, co dzieje się na poziomie molekularnym, wykorzystali modele zarówno najbardziej agresywnych nowotworów piersi, jak i tych łagodniejszych. W ciągu tygodnia komórki nowotworowe pojawiły się w węzłach chłonnych u myszy z obu modeli. Wykryto je też w płucach. Jednak w przypadku bardziej agresywnego nowotworu doszło do przerzutów w dalsze części organizmu. Jak się można było spodziewać, metastaza i zgony szybciej pojawiły się w modelu bardziej agresywnym. Jednak w przypadku łagodniejszego nowotworu naukowcy zaobserwowali, że po usunięciu całego guza pierwotnego komórki nowotworowe, które rozprzestrzeniły się po organizmie nie zostawały uśpione, ale organizm się ich pozbył. Co więcej organizmom myszy udało się zwalczyć trzy kolejne injekcje składające się ze 100 000 komórek nowotworowych. Naukowcy oznaczyli komórki, następnie wstrzykiwali je do organizmu myszy i obserwowali. Komórki, podobnie jak komórki guza pierwotnego raka piersi, powędrowały do płuc. Tam w ciągu kilku dni zostały zniszczone. To bardzo efektywny system, mówi Korkaya. Zjawisko to obserwowano w ciągu kilku tygodni po usunięciu guza pierwotnego. Naukowcy uważają, że układ odpornościowy zapamiętał agresora i pamiętał go jeszcze co najmniej pół roku później. Gdy jednak część guza pierwotnego pozostawiono, wydawało się, że układ odpornościowy wspomaga jego odrastanie. Guz rósł szybciej i był większy niż oryginał, a obecne w innych częściach ciała komórki nowotworowe bardziej efektywnie się rozprzestrzeniały. Naukowcy zaobserwowali, że do obszarów, w których były obecne te komórki, emigrowało od 4 do 10 razy więcej niż zwykle komórek supresyjnych z linii mieloidalnej (MDSC), które tłumiły odpowiedź układu odpornościowego. Rolę komórek MDSC potwierdzono wstrzykując MDSC z bardziej agresywnego raka piersi myszom z łagodniejszym nowotworem. Taka mysz nie była więcej w stanie oczyścić organizmu z komórek nowotworowych i pomimo skutecznego usunięcia guza pierwotnego w ciągu 2 tygodni pojawiły się u niej guzy w płucach. Korkaya uważa, że gdy skutecznie usunie się guza nowotworowego sam zabieg chirurgiczny wywołuje stan zapalny, który wzmacnia odpowiedź układu odpornościowego na obecność komórek nowotworowych. Jednak gdy część guza nie zostanie usunięta dochodzi do sytuacji, w której układ odpornościowy wspomaga guza. Pewne dowody wskazują, że za to niekorzystne zjawisko może być odpowiedzialny czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów (G-CSF). W modelach mysich zauważono bowiem wysoki poziom G-CSF we krwi. Obecnie naukowcy zbierają próbki krwi od pacjentek z rakiem piersi. Korkaya sądzi, że u tych pań, u których rokowania są gorsze, zostanie odkryty wysoki poziom G-CSF. Chcemy sprawdzić, czy istnieje tutaj jakiś związek, mówi uczony. « powrót do artykułu
  17. Szeroko znany jest związek pomiędzy paleniem papierosów a chorobami nowotworowymi. Jednak znacznie mniej znany jest związek pomiędzy umiarkowaną konsumpcją alkoholu a ryzykiem wystąpienia raka. Autorzy najnowszych badań przeprowadzonych przez Southampton University, których wyniki opublikowano w BMC Public Health, postanowili lepiej uświadomić opinię publiczną, porównując ryzyko związane z piciem alkoholu do ryzyka związanego z paleniem papierosów. Wiadomo, że alkohol powoduje co najmniej 7 rodzajów raka – piersi, wątroby, ust, przełyku, pęcherza i gardła. Szczególnie narażone są kobiety. Co gorsza, nie ma bezpiecznego poziomu spożycia alkoholu. Ryzyko wiszące nad kobietami jest większe, ponieważ przy umiarkowanym spożyciu alkoholu ryzyko rozwoju raka piersi jest większe niż dla innych nowotworów. Z badań wynika, że 70% ludzi wie o związku palenia papierosów z nowotworami. Działania podjęte w kierunku ograniczenia palenia przynoszą wymierne efekty. Wysokie podatki, zakazy reklamy i inne spowodowały, że np. w Wielkiej Brytanii odsetek palaczy spadł z 46% w 1974 roku do 19% w 2014 roku. Także w Polsce szybko zmniejsza się liczba palaczy. Jeszcze w 2011 roku odsetek palących wynosił 31%, by w 2015 spaść do 24%. Papierosy zabijają nawet 2/3 palaczy, a palenie odpowiada za kilkadziesiąt procent przypadków nowotworów. Opinia publiczna wie jednak znacznie mniej na temat ryzyka związanego ze spożyciem alkoholu. W ramach najnowszych badań naukowcy postanowili porównać alkohol z tytoniem. Okazało się, że kobieta wypijająca tygodniowo butelkę wina naraża się na takie ryzyko rozwoju nowotworu jak przy wypaleniu 10 papierosów. W przypadku mężczyzny ryzyko to odpowiada wypaleniu 5 papierosów. Oznacza to, że wypijanie codziennie do obiadu lampki wina niesie ze sobą takie ryzyko jak wypalenie przez kobietę 26 paczek, a przez mężczyznę 13 paczek papierosów w ciągu roku. « powrót do artykułu
  18. Na oddział ratunkowy Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz w Madrycie zgłosiła się 73-letnia kobieta z powiększającym się od 4 miesięcy bolesnym guzem w okolicy pępkowej. Okazało się, że to guz, inaczej węzeł, siostry Mary Joseph, który z rzadka towarzyszy nowotworom jamy brzusznej lub miednicy, tutaj rakowi jajnika. W ciągu 2 dni przed przyjęciem do szpitala ze zmiany w pępku wydobywał się krwisty wysięk. Badanie ujawniło twardy, bolesny guz w pępku (o średnicy ok. 2,5 cm w najszerszym miejscu) i masę w obrębie miednicy. Tomografia komputerowa jamy brzusznej i miednicy pokazała heterogenną masę w obrębie miednicy o wymiarach 11x11x9,5 cm, umiarkowane wodobrzusze, zrakowacenie otrzewnej oraz guz w okolicy pępkowej. Biopsje ujawniły, że pacjentka cierpi na zaawansowanego raka jajnika. Zgodnie z danymi opublikowanymi w 2013 r. w The British Journal of General Practice, tylko ok. 1-3% nowotworów jamy brzusznej i miednicy rozprzestrzenia się do pępka. Hiszpanka przeszła operację cytoredukcyjną oraz chemioterapię uzupełniającą. Choć zwykle rokowania chorych z guzem siostry Mary Joseph są złe ze względu na stopień zaawansowania nowotworu, 73-latka jest w dobrym stanie ogólnym. Niezwykły przypadek opisano w New England Journal of Medicine. « powrót do artykułu
  19. Od dawna wiadomo, że w guzach nowotworowych znajdują się obszary o wysokiej kwasowości (niskim pH). Zwykle obszary takie znajdowały się głęboko wewnątrz guza, gdzie było dostępne niewiele tlenu. Jednak nowe badania przeprowadzone przez naukowców z MIT wskazują, że również powierzchnia guza jest wysoce kwasowa, dzięki czemu guz jest bardziej agresywny i tworzy przerzuty. Okazuje się bowiem, że kwaśne środowisko pomaga komórkom nowotworowym w produkcji protein, które czynią chorobę bardziej agresywną. Naukowcy wykazali również, że spowodowanie, by guz był mniej kwasowy zmniejsza jego agresywność. To, co odkryliśmy, wspiera pogląd mówiący, że środowisko kwaśne jest ważnym kołem zamachowym stopnia agresywności. Wskazuje też, że wzięcie na celownik pH guza może wspomóc leczenie, mówi jeden z autorów badań, profesor Frank Gertler. Naukowcy zwykle łączą wyższą kwasowość guza z brakiem tlenu, czyli hipoksją. Ma ona często miejsce, gdyż guzy nowotworowe nie tworzą wystarczającej sieci naczyń krwionośnych. Jednak dotychczas trudno było precyzyjnie określić pH poszczególnych obszarów guza i jednoznacznie stwierdzić, czy obszary o niskim pH nakładają się na obszary hipoksji. Uczeni z MIT wykorzystali próbnik o nazwie pH (Low) Insertion Peptide (pHLIP). To opracowany na University of Rhode Island peptyd, który przy neutralnym pH jest miękki, ale gdy wartość pH spada staje się bardziej stabilny i sztywny. Dzięki temu jest w stanie przeniknąć przez błony komórkowe. Jego wykorzystanie pozwoliło precyzyjnie ocenić, które komórki znajdują się w obszarach o podwyższonej kwasowości. Zostało one bowiem oznaczone przez peptyd, który do nich wniknął. Ku swojemu zaskoczeniu naukowcy zauważyli, że obszary o zwiększonej kwasowości znajdują się nie tylko głęboko we wnętrzu guza, ale również w zrębie guza, czyli w obszarze granicznym pomiędzy guzem a tkanką go otaczającą. W przypadku wielu guzów zauważyliśmy, że mają one obszary o wysokiej kwasowości, a jednocześnie obszary te nie wykazują żadnych cech hipoksji. Przyjrzeliśmy się temu dokładnie i zdaliśmy sobie sprawę, że hipoksja nie wyjaśnia występowania większości kwasowych obszarów w guzie, wyjaśnia Gertler. Kolejne analizy wykazały, że wiele komórek na powierzchni guza przestawia swój metabolizm na glikolizę aerobową, w wyniku której powstaje kwas mlekowy i to on może odpowiadać za podwyższoną kwasowość. Okazało się też, że w takich obszarach o niższym pH w komórkach guza dochodzi do ekspresji genów powiązanych z inwazyjnością i przerzutami. Zmiany aktywności uzależnione od poziomu pH zaobserwowano w niemal 3000 genów, a niemal 300 z nich dotyczyło zmian w sposobie składania genów (splicingu). Zmiany w aktywności dotyczą m.in. genu Mena, który koduje proteinę biorącą udział w rozwoju embrionalnym. Już wcześniej zespół Gertlera odkrył, że w niektórych nowotworach Mena jest składany inaczej, wskutek czego wytwarza proteinę MenaINV (inwazyjna). Proteina ta pomaga komórkom w migrowaniu do naczyń krwionośnych i rozprzestrzenianiu się po organizmie. Kolejnym kluczowym genem, która działa inaczej w warunkach wyższej kwasowości jest CD44. Koduje on proteinę, która powoduje, że komórki nowotworowe są bardziej agresywne i przedostają się przez otaczającą je tkankę. Obecne badania są pierwszymi, które pokazały, że w warunkach obniżonego pH oba wspomniane geny są składane inaczej niż normalnie. Naukowcy postanowili następnie zbadać, jak wspomniane geny zareagują na zmniejszenie kwasowości guza. Aby tego dokonać, do wody, którą piły myszy z nowotworami, dodano wodorowęglan sodu. Zmniejszyło to kwasowość guza, a ekspresja wspomnianych genów zbliżyła się do normalnej. Ponadto wodorowęglan sodu zmniejszył liczbę przerzutów w modelach mysich. Profesor Gerlter mówi, że sam wodorowęglan sodu nie jest dobrze tolerowany przez ludzi, zatem nie będzie dobrym środkiem walki z nowotworami. Jednak warto zbadać inne metody zmniejszenia kwasowości guzów. Metody, które lokalnie zmniejszą kwasowość mogły by być bardzo pomocne, stwierdza uczony. « powrót do artykułu
  20. Genetyczna i molekularna konfiguracja guza raka piersi zawiera informacje o tym, jak choroba będzie postępowała, w tym informacje o prawdopodobieństwie nawrotu po leczeniu oraz z jakim czasie nawrót może nastąpić. Podczas pierwszych tego typu badań naukowcy z Cancer Research UK Cambridge Institute we współpracy z profesor Christiną Curtis z Uniwersytetu Stanforda, przyjrzeli się wzorcom zmian genetycznych w guzach niemal 2000 kobiet z rakiem piersi. Losy kobiet śledzono przez 20 lat od diagnozy. Na podstawie zdobytych informacji stworzono narzędzie statystyczne, które pozwala przewidzieć, czy i kiedy nowotwór powróci. Metody analiz genetycznych wykorzystanych podczas badania są zbyt złożone, by wykorzystywać je w codziennej praktyce lekarskiej, jednak autorzy badań pracują nad standardowym testem, który pozwoli w przyszłości określić prawdopodobieństwo nawrotu choroby. W ostatnich latach sposoby leczenia raka piersi znacząco się polepszyły, jednak w przypadku niektórych kobiet choroba nawraca, dochodzi do przerzutów i staje się nieuleczalna. W niektórych przypadkach do nawrotu dochodzi do wielu latach. Ale dotychczas nikt nie potrafił przewidzieć, u kogo do nawrotu dojdzie, a kto nie jest narażony na ryzyko, mówi profesor Carlos Caldas, główny badacz w Cancer Research UK Cambridge Institute. Podczas naszych badań przeanalizowaliśmy podtypy molekularne raka piersi i możemy z większym prawdopodobieństwem przewidzieć, kto jest narażony na ryzyko nawrotu. To pozwoli na opracowanie nowych metod leczenia, dodaje uczony. Już wcześniej ta sama grupa naukowa wykazała, że rak piersi nie jest jednorodną chorobą, ale można go podzielić na 11 podgrup molekularnych. Najnowsze badania pokazują, że te podgrupy rozwijają się w różny sposób, a rozwoju tego nie można przewidzieć za pomocą standardowo używanych czynników, jak wielkość guza, etap jego rozwoju, czy dane na temat Her2 czy receptora estrogenowego. Te drogi rozwoju znacząco się od siebie różnią, nawet w przypadku guzów, które wydają się podobne. Na przykład autorzy najnowszych badań stwierdzili, że wśród kobiet cierpiących na potrójnie ujemnego raka piersi istnieje podgrupa, dla której początkowe prognozy są złe, jednak jeśli kobieta z tej podgrupy przeżyje 5 lat to jest bardzo mało prawdopodobne, by choroba powróciła. Z kolei wśród pacjentek cierpiących na estrogenozależny nowotwór piersi – a nowotwory hormonozależne są łatwiejsze w leczeniu – istnieje podgrupa, u której stwierdzono podwyższone ryzyko nawrotu choroby na przestrzeni 20 lat od diagnozy. Ocenia się, że w Wielkiej Brytanii do podgrup ryzyka późnego nawrotu należy około 12 300 kobiet, więc są to osoby, które powinny korzystać z terapii długoterminowych lub częstszych badań kontrolnych. Wykazaliśmy, że konfiguracja molekularna raka piersi decyduje o postępach choroby, nie tylko w ciągu pierwszych 5 lat, ale również później. Mamy nadzieję, że na podstawie naszych badań powstaną testy, które pozwolą na indywidualne dobranie metod leczenia do każdej pacjentki, stwierdza doktor Oscar Rueda z Research UK. Badania pokazały też, że po nawrocie choroby guzy należące do różnych typów molekularnych rozwijają się w różny sposób. Wciąż jeszcze nie jesteśmy w stanie zaoferować szczegółowych testów molekularnych dla wszystkich kobiet i musimy przeprowadzić więcej badań, by dowiedzieć się, w jaki sposób należy dobierać leczenie w zależności od biologii guza u konkretnej pacjentki. Jednak uzyskane wyniki są bardzo zachęcające. W Wielkiej Brytanii co siódma kobieta choruje lub zachoruje na raka piersi. Dzięki naszym badaniom więcej naszych córek i wnuczek przeżyje, stwierdza profesor Karen Vousden. « powrót do artykułu
  21. Rak jajnika należy do tych nowotworów, które często nawracają, a mniej niż 50% chorych udaje się wyleczyć. Naukowcy z University of Pittsburgh, UPMC Hillman Cancer Center, Magee-Womens Research Institution i innych instytucji poinformowali o stworzeniu obiecującego leku, który bierze na cel komórki macierzyste nowotworu. Eksperymentalny środek o nazwie 673A zabija komórki macierzyste nowotworu, które zwykle są w stanie przetrwać chemioterapię. Podczas badań na mysim modelu raka jajnika połączenie 673A ze standardową chemioterapią znacznie zwiększyło przeżywalność. Komórki macierzyste możemy porównać do nasion. Wypuszczają korzenie i rozwijają się w roślinę. Szczególnie lubię porównanie do mniszka. Możemy usunąć roślinę, ale nasiona krążą i wracają, mówi profesor Ronald Buckanovich. Podczas chemioterapii zabijanych jest nawet 99% komórek nowotworowych, jednak jako że przeżywają komórki macierzyste, nowotwór często wraca. By podkreślić wagę problemu profesor Buckanovich mówi, że wystarczy zaledwie 11 komórek macierzystych, by powstał guz nowotworowy. Tymczasem można przeszczepić nawet 50 000 komórek nowotworu, które nie są komórkami macierzystymi, i guz się nie utworzy. Lek 673A zabija macierzyste komórki nowotworu biorąc na cel szlak sygnałowy ALDH, który służy komórkom do usuwania toksyn powstających podczas ich szybkiego namnażania się. Nowy środek zabija jedynie 3–5 procent komórek raka jajnika, jednak jako że są to komórki macierzyste, znacząco zwiększa szanse na wyleczenie nowotworu. Co więcej, jak mówi Buckanovich, dotychczas nie zauważono, by w jakikolwiek sposób był on toksyczny dla myszy. Na razie 673A daje świetne wyniki. Podczas eksperymentów do organizmów myszy wprowadzono komórki ludzkiego raka jajnika. Sześć miesięcy później w grupie leczonej samą chemioterapią obecności nowotworu nie zauważono u 10% zwierząt. W grupie leczonej 673A i chemioterapią odsetek zwierząt wolnych od nowotworu wynosił po pół roku 60%. Co więcej, 673A był równie efektywny w zwalczaniu guzów opornych na chemioterapię. Gdy do organizmów myszy wprowadzono odporne na chemioterapię komórki nowotworu i leczono je za pomocą 673A oraz chemioterapii, to pół roku później u niemal 66% zwierząt choroba była w stanie remisji. W grupie leczonej samą chemioterapią nie przeżyło żadne zwierzę. To bardzo dobra wiadomość, gdyż rak jajnika bardzo często zyskuje oporność na chemioterapię. Profesor Buckanovich mówi jednak, że przed jego zespołem jeszcze sporo pracy. Środek 673A nie pozostaje długo w organizmie, naukowy pracują też nad jego lepszą rozpuszczalnością. Ponadto nie rozpoczęto jeszcze badań na ludziach. Na pocieszenie uczony dodaje, że lek jest około 10-krotnie bardziej skuteczny niż wcześniejsze inhibitory ALDH, a jego zdolność do zwiększania skutków chemioterapii jest zadziwiająca. To tak, jakby 1 + 1 równało się 10. To niesamowite, jak silny synergizm tutaj zachodzi. To bardzo ważne, gdyż sugeruje, że możemy używać mniejszych dawek chemioterapeutyków, zmniejszając tym samym szkodliwość leczenia, dodaje uczony. « powrót do artykułu
  22. Czy możliwe jest wykrycie nowotworu i określenie stopnia jego złośliwości w ciągu kilku minut, a nawet sekund? Okazuje się, że tak. Umożliwiają to innowacyjne narzędzia diagnostyczne - ramanowska biopsja optyczna i wirtualna histopatologia - opracowane w Laboratorium Laserowej Spektroskopii Molekularnej (LLSM) Politechniki Łódzkiej. Zdaniem naukowców jest to przełom jakościowy dla pacjentów, umożliwiający onkologom otrzymanie w czasie rzeczywistym precyzyjnego, obiektywnego wyniku badań. Kierownik LLSM prof. Halina Abramczyk podkreśla, że laboratorium opracowało gotową do komercjalizacji innowacyjną metodę biopsji optycznej służącej do identyfikacji nowotworów oraz wirtualnej analizy histopatologicznej, opartą na pomiarach światła rozproszonego Ramana. Naukowcy opracowali także metodę ramanowskiej nawigacji chirurgicznej, ułatwiającą usunięcie nowotworu podczas operacji. Dysponujemy również testami, które pozwolą, na podstawie badania krwi, zaledwie w ciągu sekund oznaczyć markery nowotworowe Ramana - dodała prof. Abramczyk. Naukowcy zapewniają, że innowacyjna technika oparta na spektroskopii Ramana wykorzystywana w identyfikacji raka i tworzeniu obrazów tkanek nowotworowych jest całkowicie bezpieczna dla pacjenta. Badanie nie wymaga wycięcia tkanek z organizmu. Polega na oświetlaniu badanej tkanki podejrzanej o istnienie zmiany nowotworowej światłem lasera z zastosowaniem sondy światłowodowej oraz analizie widma Ramana powstającego w ciągu sekund jako odpowiedź tkanki. Naukowcy z LLSM skoncentrowali się na czterech typach nowotworów: piersi, głowy i szyi, przewodu pokarmowego i mózgu. Nasza innowacyjna metoda to nie tylko nowoczesna technika oparta o zjawisko rozpraszania światła Ramana, ale również metoda znalezienia biomarkerów. Zajęło nam to mniej więcej 10 lat. Dysponujemy bazą danych dla tkanek ok. 300 pacjentów i zawierającą setki tysięcy widm. Jesteśmy w stanie w ciągu sekund, a w niektórych przypadkach przy obrazowaniu – minut, wyznaczyć stopień złośliwości nowotworu - dodała prof. Abramczyk. Dr inż. Jakub Surmacki z LLSM podkreślił, że opracowana przez łódzkich naukowców metoda ramanowska nawigacji chirurgicznej umożliwia w sposób jednoznaczny określenie marginesu błędu podczas operacji. Jest to niezwykle istotne w trakcie zabiegu, aby chirurg wiedział, czy usunął w całości nowotwór - dodał. Ramanowska biopsja optyczna pozwala zaś na szybkie i jednoznaczne zidentyfikowanie nowotworu oraz stopnia jego zaawansowania. Wprowadzamy igłę biopsyjną do piersi zaatakowanej przez nowotwór. Do igły przykładamy sondę światłowodową ze światłem lasera i w kilka sekund jesteśmy w stanie zarejestrować widmo ramanowskie na ekranie komputera. Dostajemy tym samym jednoznaczną informację, i to w czasie rzeczywistym, na temat stopnia złośliwości nowotworu piersi - wyjaśnił naukowiec. Kolejnym wynalazkiem opracowanym w laboratorium jest wirtualna histopatologia ramanowska, która wykorzystuje to samo zjawisko rozpraszania światła. Badania naukowców dowiodły, że jej zastosowanie umożliwia otrzymanie identycznych wyników, jak przy zastosowaniu standardowej histopatologii opartej na analizie morfologii tkanki i wykorzystującej barwienie hematocyliną i ozyną. Jednak ­ jak podkreśla współtwórczyni wynalazku prof. Beata Brożek-Płuska - olbrzymią przewagą wirtualnej histopatologii ramanowskiej jest fakt, że wyniki otrzymywane są w ciągu minut. W związku z tym radykalnie skracamy czas oczekiwania lekarza, a w konsekwencji również pacjenta na wynik diagnozy - zaznaczyła prof. Brożek-Płuska. Badaczka podkreśliła także, że obrazowanie ramanowskie, które jest wykorzystywane w tej metodzie, może również służyć do zajrzenia we wnętrze ludzkiego ciała, co było do tej pory niedostępne dla innych technik. Pozwala ono na wizualizację np. ludzkich przewodów mlecznych. Badaczka zaprezentowała porównanie wyników dla przewodu mlecznego o budowie prawidłowej oraz dla przewodu, w którego wnętrzu rozwija się nowotwór. W przypadku zdrowego przewodu jego wnętrze jest puste, ale dzięki obrazowaniu ramanowskiemu jesteśmy w stanie zwizualizować kolejne struktury, które występują wokół światła tego przewodu. Natomiast w przypadku przewodu, w którym rozwija się nowotwór, jesteśmy w stanie zwizualizować komórki nowotworowe, które znajdują się w jego wnętrzu, a także zbadać struktury, które są wokół tego przewodu i dokładnie poznać skład biochemiczny badanych struktur - podkreśliła współtwórczyni wynalazku. Naukowcy zapewniają, że badania laboratoryjne przeprowadzone w LLSM z wykorzystaniem preparatów tkanek pobranych od kilkuset pacjentów onkologicznych wykazały jednoznacznie, że opracowana innowacyjna procedura biopsji optycznej i wirtualnej histopatologii jest szybka i obiektywna, ponieważ wynik badania opiera się o pasma rejestrowane w widmie Ramana i jest niezależny od interpretacji i doświadczenia personelu medycznego. Metoda jest także wyjątkowo czuła – na poziomie 90 proc. Poza tym badanie tkanek jest możliwe bez konieczności stosowania kontrastu. Technika ta pozwala także w jednym pomiarze oszacować stopień złośliwości histologicznej nowotworu, a identyfikacja zmian nowotworowych zachodzi z precyzją rzędu ułamków mikrometra. Łódzcy naukowcy podkreślają, że obecnie zależy im przede wszystkim na tym, żeby tę metodę jak najszybciej wprowadzić do polskiej gospodarki i medycyny. Tym bardziej, że w styczniu ukazała się pierwsza praca opisująca operację przy użyciu neuronawigacji ramanowskiej, którą przeprowadzono w Stanach Zjednoczonych. Niestety, w tej sytuacji nie będziemy już pierwsi na świecie, ale możemy być pierwsi w kraju i w Europie - podsumowała prof. Halina Abramczyk. « powrót do artykułu
  23. Inhibitory PARP, leki stosowane w precyzyjnej terapii antynowotworowej, mają nieznaną wcześniej właściwość. Okazuje się, że wzmacniają odpowiedź układu odpornościowego, dzięki czemu wielu pacjentów może skorzystać z immunoterapii przeciwnowotworowej. Naukowcy z londyńskiego Instytutu Badań nad Rakiem (The Institute of Cancer Research) oraz francuskiego Instytutu im. Gustave'a Roussy odkryli, że inhibitory PARP znacznie zwiększają odpowiedź układu immunologicznego u tych pacjentów, których nowotwory mają problemy z naprawą własnego DNA. Badania te zmieniają nasze rozumienie działania inhibitorów PARP i sugerują, że można ich używać razem z lekami do immunoterapii. Rozpoczęto już badania kliniczne mające sprawdzić, czy przypuszczenie takie jest prawdziwe. Immunoterapia nowej generacji przynosi niektórym pacjentom olbrzymie korzyści, jednak na ten typ leczenia reaguje jedynie 10–20 procent osób. Wiele nowotworów potrafi ukryć się przed układem odpornościowym. Tymczasem z badań brytyjsko-francuskiego zespołu wynika, że inhibitory PARP mogą wystawić na atak układu odpornościowego wiele nowotworów, które dotychczas potrafiły go unikać. Inhibitory PARP, takie jak np. olaparib, blokują jeden z systemów naprawy DNA wykorzystywanych przez komórki. To leki wyspecjalizowane w atakowaniu tych nowotworów, które już mają uszkodzone mechanizmy naprawy DNA, szczególnie nowotworów jajników i piersi z dziedziczną mutacją BRCA. Naukowcy przyjrzeli się próbkom guzów nowotworów płuc i zauważyli, że tam, gdzie nowotwór miał problemy z naprawą DNA obecnych było znacznie więcej komórek układu odpornościowego, co wskazywało, że mutacje w systemach naprawy DNA stymulują odpowiedź układ odpornościowego. Podobnym badaniom poddano próbki niedrobnokomórkowych nowotworów płuc i potrójnie ujemnego nowotworu piersi. Okazało się, że gdy takie nowotwory, gdy już mają uszkodzone mechanizmy naprawy DNA, zostaną potraktowane inhibitorami PARP, tracą zdolność do naprawy DNA, w ich kodzie genetycznym akumulują się błędy i w końcu komórki giną. Naukowcy zauważyli, że akumulacja uszkodzeń DNA w komórkach nowotworowych poddanych działaniu inhibitorów PARP, prowadzi do pojawienia się różnych sygnałów molekularnych, które mogą przyciągać uwagę układu odpornościowego, a to z kolei daje nadzieję, że leczenie tymi środkami zwiększy odpowiedź immunologiczną. Na przykład w linii komórek nowotworowych, którym brakowało biorącego udział w naprawie DNA białka ERCC-1 aż 24 z 50 szlaków sygnałowych aktywowanych po podaniu inhibitorów PARP było związanych z układem odpornościowym. Rodzi się więc nadzieja, że inhibitory PARP mogą być stosowane np. do leczenia nowotworów płuc z nieprawidłowymi mechanizmami naprawy DNA. Ich podawanie wraz z lekami do immunoterapii może dodatkowo wzmocnić reakcję układu odpornościowego. To może otwierać nową drogę do leczenia olbrzymiej grupy ludzi, gdyż deficyt proteiny ERCC1 dotyczy od 30 do 50 procent pacjentów z niedrobnokomórkowym rakiem płuc. To zmienia nasze rozumienie sposobu działania inhibitorów PARP. Teraz wiemy, że nie tylko zwalczają one nowotwory poprzez uszkadzanie ich DNA, ale również poprzez zachęcenie układu odpornościowego do ich zaatakowania. Immunoterapia to wspaniały sposób walki z nowotworami, ale reaguje nań jedynie 10 do 20 procent pacjentów. Odnalezienie guza to połowa sukcesu w immunoterapii, zatem poprzez przyciąganie komórek układu odpornościowego do guza inhibitory PARP umożliwiają działanie lekom do immunoterapii, mówi szef zespołu badawczego, profesor Chris Lord z Instytutu Badań nad Rakiem. Nasze badania wykazały, że inhibitory PARP rekrutują komórki układu odpornościowego do pomocy w zabiciu komórek nowotworowych. To wskazuje, że logicznym jest użycie inhibitorów PARP jednocześnie z immunoterapią. Sprawdzimy to w testach klinicznych nowotworów płuc, prostaty i pęcherza, które rozpoczniemy jeszcze w bieżącym roku, dodaje współautorka badań, doktor Sophie Postel-Vinay z Instytutu im. Gustave'a Roussy. « powrót do artykułu
  24. Naukowcy z Niemieckiego Centrum Badań nad Nowotworami (DKFZ – Deutsches Krebsforschungszentrum) poinformowali o udanych testach przedklinicznych eksperymentalnej szczepionki przeciwko rakowi szyjki macicy powodowanemu przez wirusa brodawczaka ludzkiego (HPV). U połowy zaszczepionych myszy doszło do zmniejszenia się guza nowotworowego. Celem naukowców jest opracowanie szczepionki dla osób, u których już rozwinął się nowotwór lub prekursory nowotworu i w związku z tym nie działa u nich szczepienie ochronne. Rak szyjki macicy to trzeci najbardziej rozpowszechniony nowotwór dotykający kobiety. Jest on powodowany przez HPV, który infekuje komórki szyjki macicy i powoduje, że rosną one bez ograniczeń. Istnieją szczepionki, które zapobiegają infekcji HPV. Jednak są one nieskuteczne u osób już zarażonych. Ponadto odsetek wyszczepień wciąż jest niski. Na przykład w Niemczech zaszczepiona jest jedynie połowa dziewcząt w wieku 17 lat. W większości krajów sytuacja jest jeszcze gorsza. Naszym celem jest opracowanie szczepionki terapeutycznej dla osób, które już są zarażone HPV i mógł się u nich rozwinąć nowotwór lub stan przednowotworowy. Nasza szczepionka stymuluje układ odpornościowy do ataku na komórki nowotworowe, mówi Angelika Riemer. Istnieją dwie zasadnicze różnice, pomiędzy szczepionką zapobiegawczą a terapeutyczną. Tę zapobiegawczą należy podać przed infekcją HPV. Terapeutyczną podaje się po infekcji, gdy zaczyna rozwijać się nowotwór. Ponadto szczepionka zapobiegawcza powoduje, że w organizmie powstają przeciwciała chroniące przed przyszłą infekcją HPV. Szczepionka terapeutyczna aktywizuje cytotyksyczne limfocyty T, które są w stanie rozpoznać epitopy, miniaturowe fragmenty struktury HPV, które są uwidaczniane na powierzchni komórek zarażonych wirusem i komórek nowotworowych. Wówczas limfocyty atakują i niszczą takie komórki. Riemer i jej zespół wykazali, że szczepionka działa na myszach. Guzy całkowicie zniknęły u połowy zwierząt, informują uczeni. Kluczowym elementem szczepionki są epitopy takie, jakie pojawiają się w guzach wywołanych HPV. Po szczepieniu epitopy trafiają do węzłów chłonnych. To bardzo efektywna metoda uruchamiania odpowiedzi immunologicznej, gdyż to tam właśnie przebywają wszystkie komórki zajmujące się obroną, mówi Riemer. Gdy limfocyty T wchodzą w kontakt z epitopami ze szczepionki otrzymują impuls, by przeszukać cały organizm pod kątem komórek, na powierzchni których również występują te epitopy. Zanim nowa szczepionka trafi na rynek konieczne jest przeprowadzenie jeszcze szeregu badań na ludziach. Z prac nad innymi szczepionkami przeciwnowotworowymi wiemy, że czasem są one bardziej skuteczne gdy zawierają więcej niż jedną molekułę do pobudzania limfocytów. Jednak nasze dotychczasowe eksperymenty sugerują coś przeciwnego. Może w przypadku guzów wywołanych przez HPV lepiej jest używać tylko jednej molekuły. Jeśli tak, to jest to bardzo dobra wiadomość. Musimy jednak to jeszcze potwierdzić, dodaje Riemer. « powrót do artykułu
  25. Zablokowanie dwóch szlaków molekularnych przesyłających sygnały w komórkach nowotworowych może powstrzymać rozwój raka przełyku, wynika z badań przeprowadzonych na Case Western Reserve University. Dzięki zaawansowanym analizom komputerowym i genetycznym komórek guza udało się zidentyfikować kluczowe szlaki sygnałowe. Okazało się, że w przypadku aż 80% guzów wstępuje niezwykle duża aktywność genów odpowiedzialnych za dwa szlaki sygnałowe. Gdy komórki raka przełyku myszy poddano działaniu inhibitorów tych szlaków sygnałowych, powstrzymało to rozwój choroby. Uczeni odkryli, że do rozwoju raka przełyku w dużej mierze przyczyniają się szlaki kontrolowane przez proteiny JNK i TGF-beta. Szlaki te były nadmiernie aktywne u osób z rakiem przełyku, ale ich aktywność pozostawała w normie u osób cierpiących na inne, nienowotworowe, choroby przełyku. Co więcej, zmniejszenie aktywności JNK i TGF-beta powstrzymywało rozwój raka. Nasze odkrycie sugeruje, że dobrym pomysłem byłoby przetestowanie terapii biorących na cel JNK i TGF-beta na pacjentach z rakiem przełyku, mówi główny autor badań, Kishore Guda. Rak przełyku to wysoce śmiertelna choroba. Jedynie 20% pacjentów przeżywa 5 lat po diagnozie. Chorzy mają trudności z przełykaniem, w ostatnich stadiach choroby część z nich wymaga karmienia przez zgłębnik. Raka przełyku trudno jest leczyć. Stosuje się chirurgię oraz radio- i chemioterapię, jednak większość guzów jest odporna na leczenie. Nie istnieją tutaj terapie celowane. Postęp w rozwoju nowych terapii jest powolny, gdyż nie wiemy dokładnie, jakie sygnały molekularne napędzają patogenezę raka przełyku, wyjaśnia profesor Guda. Uczony wraz z zespołem zebrał próbki 397 guzów i szukali w nich wspólnych mechanizmów odpowiedzialnych za postępy choroby. Próbki komórek nowotworowych były porównywane z próbkami pobranymi od pacjentów, u których występowały schorzenia często poprzedzające raka przełyku, ale u których nowotwór jeszcze się nie pojawił. Gdy naukowcy zauważyli, że szlaki sygnałowe JNK i TGF-beta są nadmiernie aktywne w guzach, poddali komórki działaniu molekuł blokujących te sygnały. Gdy komórki nowotworowe przeszczepiono myszom okazało się, że inhibitory JNK i TGF-beta spowolniły rozwój choroby. U części myszy leczenie spowodowało niemal całkowitą regresję guza. Naukowców najbardziej zaskoczył fakt, że w rozwoju raka krtani bierze udział TGF-beta. To bowiem znany inhibitor nowotworów. W normalnych komórkach krtani TGF-beta pilnuje, by nie doszło do niekontrolowanego wzrostu komórek", mówi współautor badań, profesor Vinay Varadan. Naukowcy sądzą, że na różnych stadiach rozwoju raka krtani TGF-beta może odgrywać różne role. Gdy rak się rozwija TGF-beta przełącza się z trybu inhibitora wzrostu na promotora wzrostu. To coś zupełnie innego, niż obserwujemy w innych nowotworach, jak na przykład w przypadku raka odbytu. Dzięki zastosowaniu unikatowych modeli matematycznych byliśmy w stanie odkryć ten niezwykły mechanizm, który łatwo przeoczyć, dodaje Varadan. Guda i jego koledzy przygotowują się do rozpoczęcia badań klinicznych nad wpływem doustnych inhibitorów TGF-beta na zdrowie osób cierpiących na raka krtani. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...