Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' receptor'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 6 results

  1. Naukowcy doszli do tego, w jaki sposób umierające komórki, które przechodzą programowaną śmierć, czyli apoptozę, zapobiegają niebezpiecznym reakcjom immunologicznym. Zespół z German Cancer Research Center (DKFZ) zidentyfikował na komórkach odpornościowych gryzoni receptor, który aktywuje ochronny mechanizm i w ten sposób zapobiega reakcjom autoimmunologicznym. W organizmie codziennie umiera ogromna liczba komórek. Układ odpornościowy styka się wtedy z dużą ilością białek, które powinny uruchomić odpowiedź immunologiczną. Wydaje się jednak, że apoptyczne komórki aktywnie hamują układ odpornościowy, po to by nie atakował on własnych tkanek. Wiele lat temu zaczęliśmy się zastanawiać, jaki ochronny mechanizm zapobiega reakcjom autoimmunologicznym, gdy komórki układu odpornościowego, takie jak komórki dendrytyczne, pochwytują resztki martwych komórek - opowiada Peter Krammer. Ostatnio Krammer i Heiko Weyd znaleźli wraz zespołem odpowiedź na to pytanie. Okazało się, że gdy uruchamiana jest apoptoza, umierająca komórka transportuje na powierzchnię białka z rodziny aneksyn. Aneksyny są dla komórek układu odpornościowego sygnałem stopu i zapobiegają wyzwoleniu odpowiedzi immunologicznej. Kevin Bode zidentyfikował białko dektynę-1 (ang. dectin-1) jaki receptor wiążący aneksynę na powierzchni komórek dendrytycznych. Dektyna-1 rozpoznaje aneksyny i uruchamia w komórkach dendrytycznych szlak sygnalizacyjny, który ostatecznie hamuje odpowiedź. Myszy, które nie miały dektyny-1 na powierzchni komórek dendrytycznych, wykazywały silniejszą odpowiedź immunologiczną na umierające komórki. Ponadto zwierzęta pozbawione dektyny-1 rozwinęły w starszym wieku objawy chorób autoimmunologicznych. Zakładamy, że organizm ma też inne ochronne opcje. To dlatego nieobecność dektyny-1 nie jest widoczna aż do późniejszych etapów życia - wyjaśnia Bode. Co ciekawe, dektyna-1 spełnia podwójną rolę. W jednym miejscu wiąże aneksyny, w drugim pewne patogeny, a to z kolei wywołuje odpowiedź immunologiczną. W ten sposób odkryliśmy kluczowy immunologiczny punkt kontroli, który w zależności od partnera wiązania albo wyzwala, albo hamuje odpowiedź immunologiczną - podkreśla Krammer. Interakcję aneksyn z powierzchni umierających komórek z dektyną-1 na komórkach dendrytycznych wykryto najpierw w szalce Petriego. Później przyszedł czas na badanie zjawisk zachodzących u zwierząt wyposażonych w złożony układ odpornościowy. Ważnym elementem szlaku uruchamianego po związaniu aneksyny z dektyną-1 jest oksydaza NADPH typu 2. (ang. NADPH oxidase 2). Ludzie, którzy nie mają tego enzymu, zapadają na choroby autoimmunologiczne. Obecnie ekipa z DKFZ we współpracy z akademikami z Dziecięcego Szpitala w Zurychu oraz Szpitala Uniwersyteckiego w Heidelbergu bada próbki krwi pacjentów pozbawionych oksydazy NADPH typu 2., by znaleźć punkt zaczepienia do opracowania nowych terapii. « powrót do artykułu
  2. Dr Damian Jacenik z Uniwersytetu Łódzkiego bada grupę receptorów, które mogą być odpowiedzialne za rozwój chorób jelit. Jednego z takich białek jest wyraźnie więcej w jelicie grubym pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego i nowotworami związanymi ze stanem zapalnym. Receptor ten może być zaangażowany w regulację stanu zapalnego. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego oraz nowotwory jelita grubego związane ze stanem zapalnym są najczęściej diagnozowanymi jednostkami chorobowymi układu pokarmowego. Jak tłumaczy dr Damian Jacenik z Katedry Cytobiochemii Wydziału Biologii i Ochrony Środowiska na Uniwersytecie Łódzkim, nieswoiste zapalenie jelit to zespół chorób autoimmunologicznych. W takich chorobach organizm sam siebie atakuje, dając niekontrolowaną odpowiedź układu odpornościowego, przez co działa jak samonapędzająca się maszyna. Wrzodziejące zapalenie jelit znacznie podnosi ryzyko rozwoju nowotworów jelita grubego związanych ze stanem zapalnym. Zdaniem naukowców przyczyną nieswoistych zapaleń jelit są predyspozycje genetyczne, dieta oraz drobnoustroje, które zasiedlają jelita. Badacze nadal poszukują konkretnych czynników, które mogą je wywoływać. Głównymi podejrzanymi są pewne receptory. Receptory to białka związane z błonami komórki, które odbierają sygnał i przekazują go dalej. Dochodzi wówczas do aktywacji różnych szlaków sygnałowych i w konsekwencji do regulacji ekspresji genów. Geny kodują białka, a białka z kolei są zaangażowane w różne procesy komórkowe, które kontrolują odpowiedź immunologiczną i są odpowiedzialne za przebieg stanu zapalnego. W sytuacji, gdy dochodzi do nadmiernej aktywacji/produkcji danego białka, możemy podejrzewać, że może być zaangażowane w rozwój choroby - wyjaśnia dr Jacenik. Jego badania dotyczą jednego z receptorów, którego jest wyraźnie więcej w jelicie grubym pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego i nowotworami jelita grubego związanymi ze stanem zapalnym. Dotychczasowe wyniki sugerują, że receptor ten może być zaangażowany w regulację stanu zapalnego i pośredniczy w odpowiedzi immunologicznej. Możliwe, że receptor wchodzi w interakcję z innymi białkami, dlatego też poszukujemy mechanizmów jego działania. W kolejnych etapach chcemy zaprojektować skuteczniejszą i przede wszystkim bardziej efektywną terapię dla pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, jak również pacjentów z nowotworami jelita grubego związanymi ze stanem zapalnym – podsumowuje dr Jacenik. Projekt ADGRF5 jako regulator odpowiedzi immunologicznej oraz integralności połączeń szczelinowych we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego oraz nowotworach jelita grubego związanych ze stanem zapalnym jest finansowany przez Narodowe Centrum Nauki w ramach konkursu SONATINA 3. « powrót do artykułu
  3. Pewien metabolit bakterii kwasu mlekowego wiąże się z receptorami człowiekowatych, w tym ludzi, i wywołuje migrację monocytów. To w ten sposób fermentowane pokarmy "porozumiewają się" z naszym układem odpornościowym. Claudia Stäubert z Uniwersytetu w Lipsku podkreśla, że spożywanie bakterii kwasu mlekowego, które np. przekształcają mleko w jogurt, a kapustę w kapustę kiszoną, zapewnia wiele korzyści zdrowotnych, ale naukowcy nadal nie rozumieją, jak na poziomie molekularnym bakterie te oddziałują na nasz układ odpornościowy. Ostatnio jednak Niemcy odkryli jedną z takich ścieżek. Zespół badał receptory dla kwasów hydroksykarboksylowych (HCA). Większość zwierząt dysponuje dwoma typami takich receptorów, jednak człowiekowate mają ich aż trzy. Okazuje się przy tym, że metabolit bakterii kwasu mlekowego, kwas D-fenylomlekowy (D-PLA) ,wiąże się silnie z 3. typem tego receptora - HCA3 - sygnalizując układowi odpornościowemu ich obecność. Autorzy artykułu z pisma PLoS Genetics sugerują, że HCA3 pojawił się u wspólnego przodka człowiekowatych, umożliwiając im spożywanie pokarmów, które zaczęły się już psuć, np. podniesionych z ziemi owoców. Jesteśmy przekonani, że ten receptor pośredniczy w niektórych korzystnych, np. przeciwzapalnych, oddziaływaniach bakterii kwasu mlekowego na ludzi. Dlatego uważamy, że może być potencjalnym celem dla leków do terapii chorób zapalnych. Przyszłe badania mają pokazać, czy kwas D-fenylomlekowy oddziałuje na komórki tłuszczowe, na powierzchni których również znajduje się HCA3. « powrót do artykułu
  4. John Wilson, profesor inżynierii chemicznej i biomolekularnej oraz Rebecca Cook, profesor biologii komórkowej i rozwojowej, stali na czele zespołu, który uruchomił obecnie w komórkach raka piersi limfocyty i aktywował w ten sposób dwa rodzaje śmierci komórek nowotworowych. Guzy raka piersi charakteryzują się zmniejszoną obecnością infiltrujących je limfocytów i przez to uznawane są za nieodpowiednie cele w terapii mającej na celu uruchomienie odpowiedzi układu odpornościowego. Jednak uczeni z Vanderbilt University byli w stanie aktywować obecne w guzie limfocyty. Wykorzystali w tym celu syntetycznego agonistę, czyli substancję łączącą się z receptorem, RIG-I (retionic acid-inducible gene I). To receptor aktywujący się w odpowiedzi przeciwwirusowej. Naukowcy odkryli, że antagonista RIG-I zwiększa ekspresję czynników prozapalnych i uruchamia dwa typy śmierci komórkowej, apoptozę i pyroptozę. W przypadku guza nowotworowego u myszy aktywacja RIG-I doprowadziła do zwiększenia liczby limfocytów obecnych w guzie i do spowolnienia wzrostu guza oraz przerzutów. Praca Wilsona i Cook pokazuje, że związki będące agonistami RIG-I mogą być silnymi lekami terapeutycznymi w leczeniu nowotworu piersi. Nasza praca to pierwszy przykład na dostarczenie in vivo agonistów RIG-I do guzów oraz demonstracja silnego immunogenicznego i terapeutycznego działania w tym kontekście, stwierdzili autorzy badań. Rak piersi, pomimo olbrzymich nakładów na jego zrozumienie i leczenie, pozostaje drugąim najbardziej śmiercionośnym nowotworem dotykającym kobiety. « powrót do artykułu
  5. Peptydowe produkty degradacji prekursorowego białka APP (ang. Amyloid Precursor Protein, APP) to najważniejsze białka w patofizjologii choroby Alzheimera (ChA). Należy do nich beta-amyloid. Co ciekawe, dotąd normalna, fizjologiczna, funkcja APP pozostawała owiana tajemnicą. Ostatnio belgijscy naukowcy wykazali jednak, że wiążąc się ze specyficznym receptorem, moduluje ono przekazywanie sygnału przez neurony. Autorzy artykułu z pisma Science uważają, że modulowanie tego receptora może pomóc w leczeniu alzheimera i innych chorób mózgu. Zespół z Vlaams Instituut voor Biotechnologie oraz Uniwersytetu Katolickiego w Leuven przypomina, że od zidentyfikowania APP minęło ponad 30 lat. Późniejsze badania koncentrowały się na 1) biodegradacji/enzymatycznym trawieniu APP, które prowadzi do powstania beta-amyloidu, a także na 2) procesie akumulacji Aβ. Nie wiadomo było jednak, co z fizjologiczną funkcją samego APP. By znaleźć odpowiedź na to pytanie, dr Heather Rice postanowiła zidentyfikować receptor, z którym APP wchodzi w interakcje. Wiedzieliśmy, że APP działa za pośrednictwem fragmentu białka uwalnianego poza komórkę. By zrozumieć jego funkcję, musieliśmy poszukać partnerów białkowych na powierzchni komórki. Belgowie zidentyfikowali receptor zlokalizowany w synapsie. Odkryliśmy, że uwalniana część [ektodomena] APP - ang. secreted ectodomain of APP, sAPP - wiąże się z receptorem GABABR1a, co prowadzi do stłumienia komunikacji neuronalnej. Podczas eksperymentach na myszach zjawisko to hamowało uwalnianie pęcherzyków synaptycznych z neuroprzekaźnikiem, a także modulowało przekaźnictwo synaptyczne i plastyczność. Nowo zidentyfikowana rola APP może leżeć u podłoża nieprawidłowości sieci neuronalnych obserwowanych zarówno w mysim modelu ChA, jak i u ludzi na etapie poprzedzającym kliniczny początek choroby. Ekscytująco jest myśleć, że terapia obierająca na cel ten receptor mogłaby złagodzić anomalie występujące u pacjentów - podkreśla Bart De Strooper. Joris de Wit dodaje, że implikacje badań mogą wykraczać poza alzheimera, gdyż sygnalizację GABABR powiązano z całą gamą chorób neurologicznych i psychiatrycznych, w tym z padaczką, depresją, uzależnieniami czy schizofrenią. « powrót do artykułu
  6. Szukając nowych sposobów na cukrzycę typu 2., naukowcy natrafili na nieoczekiwanego sprzymierzeńca - witaminę D, która z małą pomocą wydaje się chronić wytwarzające insulinę komórki beta. Wiemy, że cukrzyca jest chorobą wywoływaną przez stan zapalny. Podczas ostatnich badań stwierdziliśmy, że receptor witaminy D jest ważnym modulatorem zarówno stanu zapalnego, jak i przeżywalności komórek beta - podkreśla Ronald Evans z Salk Institute. W eksperymentach wykorzystano m.in. komórki beta uzyskane z zarodkowych komórek macierzystych. Okazało się, że podany razem z witaminą D związek iBRD9 zwiększa aktywację receptora witaminy D, sprzyjając przeżyciu komórek beta. Gdy zestaw witamina D-iBRD9 przetestowano na mysim modelu cukrzycy, udało się przywrócić prawidłowy poziom glukozy. Wszystko zaczęło się od badania roli witaminy D w komórkach beta. Studia epidemiologiczne [...] sugerowały korelację między wysokim poziomem witaminy D we krwi a niższym ryzykiem cukrzycy, nie znano jednak dobrze mechanizmu leżącego u podłoża tego zjawiska. Trudno też było ochronić komórki beta za pomocą samej witaminy D [...] - opowiada Zong Wei. Okazuje się, że kluczowe jest oddziaływanie na transkrypcję. Połączenie iBRD9 z witaminą D pozwoliło bowiem zwiększyć ekspresję ochronnych genów. Aktywacja receptora witaminy D może uruchamiać antyzapalne funkcje genów, wspomagając przeżycie komórek w stresowych warunkach - dodaje Michael Downes. W ramach naszego studium przyglądaliśmy się cukrzycy, ale ponieważ jest to ważny receptor, może on spełniać uniwersalną rolę w każdej terapii, w której zależy nam na nasileniu działania witaminy D. Szczególnie zależy nam na jego zbadaniu w kontekście raka trzustki (to choroba, którą nasze laboratorium już się zajmuje) - podsumowuje Ruth Yu. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...