Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów ' przerzutowanie' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które zawierają...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 7 wyników

  1. Olej palmowy jest szeroko stosowany w przemyśle spożywczym. Znajdziemy go w słodyczach, margarynach czy żywności dla niemowląt. Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności ostrzega, że olej palmowy zawiera najwyższe wśród tłuszczów roślinnych stężenie substancji potencjalnie rakotwórczych. Naukowcy z Institute for Research in Biomedicine opisali, w jaki sposób kwas palmitynowy – obecny głównie w oleju palmowym – zwiększa ryzyko rozprzestrzeniania się nowotworów. Co ważne, inne rodzaje kwasów tłuszczowych nie wykazywały takiego działania. Przerzutowanie to główna przyczyna śmierci osób cierpiących na nowotwory. Istnieje wiele czynników wpływających na pojawienie się przerzutów. Metastatyczny rozwój z guzów pierwotnych to zjawisko mające wiele przyczyn, które mogą leżeć w czynnikach pozagenetycznych, w tym w stylu życia, napisali autorzy badań na łamach Nature. Z wielu badań wynika, że do rozprzestrzeniania się nowotworów mogą przyczyniać się nasycone kwasy tłuszczowe spożywane w diecie. Nie znamy jednak dokładnego mechanizmu, za pomocą którego kwasy te wpływają na przerzutowanie, nie wiemy też, czy wszystkie nasycone kwasy tłuszczowe mają taki wpływ. Na pytania te postawili odpowiedzieć naukowcy pracujący pod kierunkiem doktora Salvadora Aznara-Benitaha. Uczeni przeprowadzili serię eksperymentów, w czasie których badali wpływ różnych kwasów tłuszczowych, kwasu palmitynowego, kwasu oleinowego i kwasu linolowego na formowanie się pierwotnego guza nowotworowego i przerzutowanie u myszy. Badania wykazały, że kwas palmitynowy wspomaga przerzutowanie czerniaka i nowotworów szczęki. Nie stwierdzono, by kwas oleinowy czy linolowy działał podobnie. Żaden z kwasów nie miał też wpływu na ryzyko pojawienia się guza pierwotnego. Okazało się, że gdy dieta myszy została wzbogacona w kwas palmitynowy, nie tylko ułatwiał on przerzutowanie nowotworów, ale również miał długotrwały wpływ na genom. Wystarczyło, że komórki nowotworowe zostały przez krótki czas wystawione na działanie kwasu palmitynowego obecnego w diecie, by stały się wysoce metastatyczne. Stan ten utrzymywał się nawet po usunięciu kwasu palmitynowego z diety. Guzy u myszy, które przez krótki czas były karmione dietą z wysoką zawartością oleju palmowego oraz komórki, które w hodowli in vitro przez krótki czas miały styczność z kwasem palmitynowym, pozostawały wysoce metastatyczne, nawet bez dalszej ekspozycji na kwas palmitynowy, stwierdzili badacze. Okazało się, że po kontakcie z olejem palmowym w komórkach nowotworowych dochodzi do zmian epigenetycznych, w wyniku których komórki takie tworzyły wokół guza sieci neuronowe, ułatwiające im komunikowanie się z innymi komórkami i rozprzestrzenianie się. Doktor Helen Rippon, dyrektor wykonawcza w Worldwide Cancer Research, organizacji, która częściowo finansowała powyższe badania, mówi: Odkrycie to jest wielkim przełomem na drodze ku zrozumieniu, w jaki sposób łączą się ze sobą dieta i nowotwory. Być może pozwoli nam ono opracować nowe metody leczenia nowotworów. Zrozumienie, co powoduje, że nowotwór się rozprzestrzenia oraz opracowanie metod zatrzymania tego rozprzestrzeniania się, to krok ku zmniejszeniu liczby zgonów powodowanych przez nowotwory. Ze szczegółami badań nad wpływem oleju palmowego na rozprzestrzenianie się nowotworów można zapoznać się w artykule Dietary palmitic acid promotes prometastatic memory via Schwann cells. « powrót do artykułu
  2. Naukowcy z University of Liverpool zdobyli kolejne dane wskazujące, że częste jedzenie orzeszków ziemnych przez osoby chorujące na nowotwory, może przyczyniać się do rozprzestrzeniania choroby. W ramach swoich najnowszych badań, omówionych na łamach Carcinogenesis, uczeni wykazali, że lektyna orzeszków ziemnych (PNA – Peanut Agglutinin) wchodzi w interakcję ze śródbłonkiem naczyń krwionośnych, w wyniku czego powstają cytokiny. Cytokiny te – IL-6 oraz MCP-1 – są znanymi promotorami przerzutowania nowotworów. Zwiększenie ich produkcji powoduje, że na powierzchni innych komórek śródbłonka dochodzi do ekspresji dodatkowych cząsteczek adhezji komórkowej, przez co krążące we krwi komórki nowotworu łatwiej się do nich dołączają, tworząc przerzuty. Już podczas wcześniejszych badań uczeni z Liverpoolu wykazali, że krążąca we krwi PNA łączy się z łańcuchami cukrów występującymi głównie w komórkach przedrakowych i nowotworowych oraz wchodzą w interakcje z proteinami obecnymi na powierzchni komórek nowotworowych w krwioobiegu. Interakcje z tymi proteinami powodują, że na powierzchni komórek nowotworowych pojawiają się cząsteczki adhezji komórkowej, dzięki czemu komórki nowotworowe łatwiej przyczepiają się do ścian naczyń krwionośnych. Ułatwiają one też zbijanie się krążących komórek nowotworowych z grupy, co przedłuża ich przeżycie w krwioobiegu. Wiele nowotworów śródbłonka rozprzestrzenia się do innych organów właśnie za pomocą krwioobiegu. Chociaż konieczne są dalsze badania tego zjawiska, nasze prace sugerują, że częste spożycie orzeszków ziemnych przez osoby chore na nowotwory może zwiększać ryzyko przerzutów, mówi profesor Lugang Yu. Trzeba jednak przypomnieć, że duże amerykańskie badania niw wykazały znaczącego wpływu spożycia orzeszków ziemnych na śmiertelność wśród pacjentów nowotworowych. W innych badaniach stwierdzono, że konsumpcja orzeszków nie ma wpływu na przebieg choroby u mężczyzn ze stwierdzonym nowotworem prostaty. W naszych wcześniejszych badaniach z udziałem zdrowych ochotników znaczącą koncentrację PNA obserwowaliśmy zaledwie w ciągu około godziny po spożyciu dużej ilości (250 g) orzeszków ziemnych. Niewykluczone zatem, że normalne spożycie orzeszków, prowadzące do niższej koncentracji PNA, nie jest szkodliwe, dodaje uczony. Yu radzi więc, by osoby cierpiące na nowotwory nie spożywały zbyt dużych ilości orzeszków ziemnych. « powrót do artykułu
  3. Zespół z Międzynarodowego Instytutu Biologii Molekularnej i Komórkowej (MIBMiK) w Warszawie, Szpitala Uniwersyteckiego w Oslo oraz Instytutu Biologii Doświadczalnej im. Nenckiego PAN odkrył procesy regulowane przez receptor AXL. W artykule, który ukazał się na łamach PNAS, opisano pierwszy interaktom (zestaw białek oddziałujących) i procesy komórkowe regulowane przez AXL, które wyjaśniają udział tego receptora w progresji nowotworowej i przerzutowaniu. Nasze badania niosą wiele istotnych implikacji. Po pierwsze, nowo zidentyfikowane białka oddziałujące z AXL stanowią cenną podstawę do dalszych badań podstawowych i translacyjnych w kierunku opracowania skutecznych terapii dla pacjentów z zaawansowaną chorobą nowotworową, w której występuje nadmierna aktywacja AXL - podkreśla inicjatorka projektu i pierwsza autorka arytkułu dr Daria Zdżalik-Bielecka. Przyczyny niepowodzeń terapii onkologicznych Przerzutowanie to zdolność komórek nowotworowych do opuszczania guza pierwotnego i rozprzestrzeniania się na inne organy (wyróżnia się fazę disseminacji, czyli rozsiewania oraz fazę kolonizacji, a więc adaptacji komórek nowotworowych do nowego środowiska). Choć w ostatnich dekadach w onkologii poczyniono znaczne postępy, w komunikacie MIBMiK podkreślono, że przerzutowanie jest nadal przyczyną około 90% zgonów pacjentów z chorobami nowotworowymi. Istotne jest również nabycie lekooporności przez komórki nowotworowe. Gdy terapia przeciwnowotworowa przestaje działać, dochodzi do wznowy i progresji choroby. Mechanizmy działania receptora AXL AXL to receptorowa kinaza tyrozynowa, której aktywacja jest związana zarówno z przerzutowaniem, jak i lekoopornością. Jednak mimo intensywnego rozwoju inhibitorów aktywności kinazowej AXL jako leków onkologicznych, zaskakująco niewiele wiadomo na temat wewnątrzkomórkowych mechanizmów działania tego receptora - napisano w informacji prasowej Instytutu. AXL, która należy do podrodziny receptorów TAM (TYRO3, AXL, MER), jest aktywowana po związaniu liganda GAS6. Wiadomo, że nadmierna aktywacja AXL koreluje z 1) inwazyjnym fenotypem komórek nowotworowych, 2) przerzutowaniem, 3) lekoopornością i 4) złymi rokowaniami. Oprócz tego sporo badań sugeruje, że AXL bierze udział we wnikaniu wirusów, takich jak Zika (ZIKV) czy SARS-CoV-2, do komórki. Naukowcy z Laboratorium Biologii Komórki MIBMiK od długiego czasu zajmują się mechanizmami łączącymi endocytozę i przekazywanie sygnałów przez receptorowe kinazy tyrozynowe w warunkach fizjologicznych i patologicznych, w tym w kontekście chorób nowotworowych. Rearanżacja cytoszkieletu aktynowego Dzięki wykorzystaniu biotynylacji zbliżeniowej BioID (ang. proximity-dependent biotin identification) ostatnio udało się po raz pierwszy opisać interaktom AXL. Stwierdzono, że AXL oddziałuje z wieloma białkami zaangażowanymi w regulację dynamiki cytoszkieletu aktynowego. Opisanie interaktomu receptora AXL pozwoliło odkryć, że ścieżka sygnalizacyjna GAS6-AXL aktywuje w komórce liczne procesy zależne od aktyny, takie jak fałdowanie błony komórkowej, przebudowę miejsc adhezji i makropinocytozę. Łącznie procesy te wspomagają inwazję komórek nowotworowych hodowanych w postaci trójwymiarowych sferoid. Zmiana dynamiki błon Skutkiem aktywacji AXL było wywołanie 2 typów pofałdowania błoń: 1) pofałdowań obwodowych (ang. peripheral membrane ruffles, PRs) i 2) kolistych pofałdowań grzbietowych (ang. circular dorsal ruffles, CDRs). CDRs brały udział w przebudowie miejsc adhezji (przywierania) komórek do podłoża. Zarówno PRs, jak i CDRs promowały makropinocytozę, czyli zależną od aktyny formę endocytozy, która nie tylko pośredniczyła w internalizacji kompleksów GAS6-AXL, ale także umożliwiała wzrost komórek nowotworowych w warunkach ubogich w składniki odżywcze poprzez wzmożone pobieranie albuminy jako składnika pokarmowego. Ważne wnioski Podsumowując odkrycia polsko-norweskiego zespołu, dr Zdżalik-Bielecka podkreśliła, że badania wykazały, że GAS6 jest specyficznym ligandem dla AXL, a nie dla receptora TYRO3, co wyjaśniło długoletnie rozbieżności w literaturze naukowej dotyczącej biologii receptorów TAM. [Poza tym] odkryliśmy, że najważniejszym efektem aktywacji ścieżki sygnalizacyjnej GAS6-AXL w komórce jest rearanżacja cytoszkieletu aktynowego, co w efekcie zmienia dynamikę błon, przyleganie do podłoża, ruchliwość i metabolizm komórek. Badania zostały sfinansowane przez Narodowe Centrum Nauki. « powrót do artykułu
  4. Podczas wzrostu komórki czerniaka przybierają dwa podstawowe fenotypy. Pierwszy charakteryzuje się intensywną proliferacją (namnażaniem), drugi cechuje się większą inwazyjnością (tendencją do tworzenia przerzutów). Okazuje się, że w niebezpiecznej transformacji komórek nowotworowych ważną rolę odgrywają komórki tłuszczowe, czyli adipocyty. Uzyskaliśmy odpowiedź na pytanie, które od lat zajmowało naukowców: co sprawia, że komórki czerniaka zmieniają fenotyp [stan funkcjonalny] i stają się agresywne? - podkreśla prof. Carmit Levy z Uniwersytetu w Tel Awiwie. Czerniak staje się śmiertelny, gdy się wybudza i penetruje warstwę skóry właściwej, a później przerzutuje do różnych narządów. Zablokowanie tej transformacji jest dziś jednym z najistotniejszych obszarów badań. Teraz wiemy, że w opisywanej przemianie biorą udział adipocyty. W ramach studium naukowcy analizowali biopsje pobrane od pacjentów Centrum Medycznego Wolfsona i Centrum Medycznego w Tel Awiwie. Zaobserwowano wtedy coś dziwnego: komórki tłuszczowe w okolicach guzów. Zaczęliśmy się zastanawiać, co adipocyty tu robią. Postanowiliśmy to sprawdzić i w szalce Petriego w pobliżu komórek czerniaka umieściliśmy komórki tłuszczowe [...]. Okazało się, że adipocyty transferowały do komórek czerniaka cytokiny (IL-6 i TNF-α), które hamowały ekspresję mikroRNA-211; co istotne, mikroRNA-211 sprzyja namnażaniu komórek, hamując jednocześnie ich metastatyczne rozprzestrzenianie. Dalsze analizy pokazały, że mikroRNA-211 hamuje translację mRNA TGFBR1, który koduje receptor TGFβ typu I. Hamując mikroRNA-211 za pośrednictwem cytokin, adipocyty zwiększają zatem liczebność receptorów TGFβ w komórkach czerniaka. To bardzo ważne spostrzeżenie, zważywszy, że w hodowlach komórek czerniaka uruchomienie sygnalizacji TGFβ skutkowało przejściem od fenotypu proliferacyjnego do inwazyjnego. Ważne, by odnotować, że proces jest odwracalny: kiedy bowiem usunęliśmy z [okolic] czerniaka komórki tłuszczowe, komórki nowotworu ulegały wyciszeniu i przestawały migrować. Bazując na najnowszych ustaleniach, Izraelczycy szukali potencjalnych leków. Eksperymentowali z terapeutykami hamującymi cytokiny i TGFβ, których nigdy dotąd nie stosowano w przypadku czerniaka. Mówimy o substancjach, które są obecnie badane jako potencjalne leki na raka trzustki i które biorą udział w testach klinicznych związanych z rakiem prostaty, piersi, jajnika i pęcherza. Zaobserwowaliśmy, że ograniczały one proces przerzutowania i że czerniak wracał do stosunkowo spokojnego stanu/uśpienia - opowiada dr Tamar Golan. « powrót do artykułu
  5. Nie wszystkie guzy kurczą się pod wpływem poprzedzającej operację chemioterapii. Jeśli guz opiera się terapii neoadiuwantowej, ryzyko przerzutowania jest wyższe. Pracując z eksperymentalnymi modelami nowotworów, międzynarodowy zespół naukowców odkrył, że pod wpływem 2 stosowanych często chemioterapeutyków - paklitakselu i doksorubicyny - guzy sutka uwalniają drobne pęcherzyki zwane egzosomami. Znajduje się w nich białko anneksyna-A6, którego nie ma w pęcherzykach z nieleczonych guzów. Wydaje się, że w odpowiedzi na chemioterapię "pakowanie" anneksyny-A6 do egzosomów jest znacząco wzmacniane - podkreśla Ioanna Keklikoglou z Politechniki Federalnej w Lozannie. Po uwolnieniu z guza poddawanego chemioterapii, egzosomy krążą z krwią. Po dotarciu do płuc oddają swoją zawartość, w tym anneksynę-A6. To z kolei stymuluje komórki płuc do uwalniania innego białka - CCL2 - które przyciąga komórki odpornościowe zwane monocytami. Autorzy artykułu z pisma Nature Cell Biology wyjaśniają, że to niebezpieczne zjawisko, gdyż wcześniej wykazano, że monocyty mogą ułatwiać przetrwanie i wzrost komórek nowotworowych w płucach, a to jeden z początkowych etapów metastazji. W skrócie, nasze badanie wskazało na nowy związek między chemioterapią i przerzutowaniem raka sutka - opowiada Michele De Palma. Gdy akademicy przeszli od badań laboratoryjnych do studiów in vivo, zauważyli, że u pacjentek z rakiem piersi, które przechodziły leczenie neoadiuwantowe, w egzosomach także występuje podwyższony poziom anneksyny-A6. Choć obserwacja ta stanowi poparcie dla istotności naszych badań, w tym momencie nie mamy pewności, czy anneksyna-A6 wykazuje prometastatyczną aktywność w ludzkim raku sutka. Co ważne, naukowcy odkryli, że w modelach eksperymentalnych neutralizowanie anneksyny-A6 lub blokowanie monocytów podczas terapii neoadiuwantowej zapobiegało przerzutowaniu do płuc. Do użytku klinicznego opracowano różne inhibitory monocytów, można je więc przetestować w połączeniu z terapią neoadiuwantową i spróbować w ten sposób ograniczyć niechciane skutki uboczne pośredniczone przez egzosomy - podsumowuje De Palma. « powrót do artykułu
  6. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) odkryli, że macierz pozakomórkowa (ang. extracellular matrix, ECM) może regulować migrację komórek, wpływając na ich zużycie glukozy. Zważywszy na istotność glukozy dla wzrostu i migracji komórek nowotworowych, akademicy prowadzili intensywne badania nad tym, jak regulowany jest metabolizm glukozy w reakcji na różne bodźce zewnętrzne i wewnętrzne. Niewiele badań poświęcono jednak zależności między metabolizmem i zmianami dot. specyficznych składników macierzy pozakomórkowej, które zachodzą zarówno w czasie prawidłowego rozwoju, jak i postępów choroby. Analizując guzy piersi i linie komórkowe raka sutka, zespół z UCLA przyglądał się genom wpływającym na metabolizm glukozy. W ten sposób odkryto istotną rolę spełnianą przez pewien receptor, a mianowicie przez hialadherynę powierzchni komórek RHAMM (od ang. receptor for hyaluronan-mediated motility, RHAMM), z którą oddziałują makrocząsteczki kwasu hialuronowego; warto dodać, że hialuronian (HA), polianion kwasu hialuronowego, to główny składnik ECM. Ponieważ receptor ten niejako "przytwierdza" komórki do hialuronianu ECM, ustalenia Amerykanów sugerowały, że zmiany w budowie bądź składzie macierzy pozakomórkowej mogą wpływać na metabolizm. Naukowcy potwierdzili tę hipotezę, modulując poziom hialuronianu wokół komórek i mierząc zmiany zachodzące we wskaźniku ich metabolizmu glukozy. Potraktowanie komórek i ksenoprzeszczepów enzymem hialuronidazą, który depolimeryzuje kwas hialuronowy, powodowało znaczący wzrost glikolizy. Łącznie ustalenia te sugerują, że można by stworzyć nowe terapie przeciwnowotworowe, które hamują zdolność komórek guza do metabolizowania cukru. Zamiast obierać na cel same komórki, należałoby modyfikować metabolizm guza, oddziałując na ECM. Autorzy publikacji z pisma Cell sądzą, że ich wyniki rzucą nieco światła na wiele chorób, a szczególnie na rozprzestrzenianie nowotworów. Wydaje się, że różnice w zużyciu składników przez komórki w obrębie masy guza odpowiadają różnicom w zakresie ich tendencji do migracji. Komórki z wyższym wskaźnikiem metabolizmu glukozy mają po prostu jak zasilać wędrówkę do innych części organizmu (przerzutowanie). « powrót do artykułu
  7. Gwiaździaki zawierają dużą liczbę komórek biorących udział w angiogenezie, które pomagają im się namnażać i rozprzestrzeniać. Obieranie na cel komórek progenitorowych śródbłonka (ang. endothelial progenitor cells, EPCs), bo o nich mowa, może więc pomóc w ograniczaniu wzrostu tych nowotworów. Wzrost i przerzutowanie gwiaździaków, czyli nowotworów ośrodkowego układu nerwowego wywodzących się z komórek gleju gwiaździstego (astrocytów), zależą od powstawania nowych naczyń krwionośnych. Naukowcy z Malezji chcieli więc sprawdzić, jak ze wzrostem stopnia złośliwości gwiaździaków zmienia się liczebność komórek progenitorowych śródbłonka. Autorzy raportu z Pertanika Journal of Science & Technology badali tkankę mózgu 22 pacjentów z gwiaździakami z Hospital of University Sains Malaysia. Okazało się, że liczebność EPCs była wyższa w guzach niż w okolicznej zdrowej tkance. Liczba komórek progenitorowych śródbłonka rosła też z wiekiem chorych i stopniem złośliwości gwiaździaków. Wcześniejsze badania wykazały, że u pacjentów z gwiaździakami III i IV stopnia, którzy przeszli radio- bądź chemioterapię, występował spadek krążących EPCs. U chorych z gwiaździakami III i IV stopnia, którzy nie przeszli leczenia, liczba krążących EPCs była wyższa niż u osób zdrowych. Inne studia zademonstrowały, że znaczące ograniczenie EPCs prowadzi do upośledzenia wzrostu guzów i zmniejszenia liczby zasilających je naczyń. Biorąc to wszystko pod uwagę, Malezyjczycy uważają, że podawanie chorym leków oddziałujących na angiogenezę (w dawkach uzależnionych od wieku i stopnia złośliwości guza) może zapobiec wzrostowi gwiaździaków, w tym glejaków wielopostaciowych. « powrót do artykułu
×
×
  • Dodaj nową pozycję...