Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów ' układ odpornościowy' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 9 wyników

  1. Bogata w cukier i tłuszcze zachodnia dieta zwiększa ryzyko ciężkiej sepsy i zgonu. Zespół Brooke Napier, która obecnie pracuje na Portland State University, prowadził eksperymenty na myszach. Okazało się, że u gryzoni, którym podawano karmę wzorowaną na zachodniej diecie (ubogą w błonnik, ale zawierającą dużo sacharozy i tłuszczu), nasilał się przewlekły stan zapalny. W ich przypadku wywołana lipopolisacharydem (LPS) sepsa miała cięższy przebieg, a współczynnik zgonów był wyższy niż u zwierząt trzymanych na standardowej, bogatej we włókna karmie (SD). Napier uważa, że wyniki sugerują, że myszy miały cięższą posocznicę i umierały szybciej z powodu diety (a właściwie jej bezpośredniego oddziaływania na wrodzony system odporności za pomocą nieznanego mechanizmu), a nie z powodu wzrostu wagi czy działania mikrobiomu. Układ odpornościowy myszy na zachodniej diecie (WD) wyglądał i działał inaczej. Wydaje się, że dieta manipuluje funkcjonowaniem komórek odpornościowych, przez co rośnie podatność na sepsę. Kiedy zaś posocznica już się rozwinie, zgon następuje szybciej. Doktor Napier dodaje, że wyniki jej zespołu mogą pomóc szpitalom lepiej monitorować dietę pacjentów na oddziałach intensywnej opieki medycznej, którzy i tak są już bardziej podatni na sepsę. Jeśli wiesz, że dieta obfitująca w tłuszcz i cukry koreluje z podwyższoną podatnością na sepsę i zwiększoną umieralnością, to gdy ktoś znajduje się na OIOM-ie, możesz się upewnić, że spożywa właściwe tłuszcze i że stosunek tłuszczów do innych składników diety jest prawidłowy. Wprowadzając interwencję dietetyczną podczas pobytu chorego na oddziale intensywnej opieki medycznej, by zmniejszyć prawdopodobieństwo [niekorzystnego] oddziaływania na układ odpornościowy od tej strony, można w pewien sposób poprawić jego rokowania. Akademicy zauważyli, że myszy z grupy WD miały silniejszy wyjściowy stan zapalny (ang. metaflammation) oraz wykazywały objawy wywołanego sepsą stanu paraliżu immunologicznego. W porównaniu do gryzoni z grupy SD, w ich krwi występowała też zwiększona liczebność neutrofilów. Niektóre z nich miały "postarzały" fenotyp. Co istotne, autorzy publikacji z pisma PNAS mogli przewiedzieć rokowania, śledząc specyficzne, zależne od WD czynniki, np. hipotermię czy wspomnianą częstotliwość neutrofili. Wiele wskazuje na to, że zachodnia dieta reprogramuje podstawowy status immunologiczny oraz ostrą reakcję na wywołaną LPS sepsę. Obecnie ekipa Napier sprawdza, czy konkretne tłuszcze z wysokotłuszczowej wpływają na działanie komórek odpornościowych. « powrót do artykułu
  2. Dla pacjentów z agresywnymi formami raka nerki czy skóry jedynym ratunkiem może być interleukina-2, która wzmaga odpowiedź układu odpornościowego. Problem jednak w tym, że aby skutecznie zwalczała ona raka trzeba zastosować dawki, które zagrażają życiu pacjenta. Naukowcy z University of Washington wykorzystali model komputerowy do zaprojektowania od początku nowej proteiny, która równie skutecznie jak IL-2 zwiększa odpowiedź układu odpornościowego, ale jest pozbawiona skutków ubocznych interleukiny. Na razie nową proteinę z powodzeniem przetestowano na zwierzętach. IL-2 to cytokina zwiększająca odpowiedź limfocytów T poprzez jednoczesne przyczepianie się do ich receptorów IL-2β oraz IL-2γ. Jeśli komórka posiada receptor IL-2α interleukina-2 łączy się również z nim. Może to się przydarzyć w komórkach budujących naczynia krwionośne, co powoduje, że zaczynają one przeciekać, a to zagraża życiu pacjenta. Od 30 lat naukowcy próbują zmienić IL-2 w bardziej bezpieczną i efektywną, mówi Daniel Adriano Silva Manzano, biochemik z University of Washington i główny autor najnowszych badań. Jednak trudno jest dokonać zmian w IL-2, gdyż jest bardzo niestabilna i przestaje działać, gdy traci swoją zwykłą strukturę, a kolejne mutacje mogą ją jeszcze bardziej destabilizować. Silva Manzano poprosił o pomoc Davida Bakera, projektanta białek i dyrektora laboratorium na swojej uczelni, oraz zwerbował do pomocy kolegów z USA, Portugalii, Hiszpanii i Wielkiej Brytanii. Ich celem było stworzenie od podstaw nowej proteiny przypominającej IL-2. Naukowcy zaczęli pracę od przeanalizowania na poziomie atomowym sposobu interakcji IL-2 z receptorami α, β i γ. Gdy IL-2 zwija się w aktywny kształt 3D tworzy cztery segmenty o kształcie spirali. W miejscu, gdzie spirale łączą się ze sobą znajdują się dwa miejsca, które wiążą się z receptorami β i γ. Z receptorem α łączy się część jednej ze spiral oraz dwa miejsca łączenia spiral. Naukowcy wykorzystali stworzone przez Bakera oprogramowanie o nazwie Rosetta. Ich celem było zaprojektowanie takiego białka, które łączyłoby się z receptorami β i γ, ale nie miałoby elementów łączących je z receptorami α. Rosetta zaproponowała 40 różnych rozwiązań. Po ich przeanalizowaniu naukowcy wybrali 22 białka, które zsyntetyzowali i przetestowali. W końcu wybrali wersję nazwaną przez siebie Neo-2/15. Jedynie 14% sekwencji jej aminokwasów jest identyczna z IL-1. Badania laboratoryjne wykazały, że nowe białko ściśle łączy się z receptorami β i γ, ale nie z receptorami α. Podczas testów na myszach z nowotworami jelita grubego i czerniakiem nowa proteina wykazywała znacznie mniejsze skutki uboczne niż IL-2, silnie hamowała wzrost guza, a u niektórych zwierząt doprowadziła nawet do zniknięcia guzów nowotworowych. Dała więc lepsze skutki niż interleukina-2, której podawanie nie likwidowało guzów. Jeśli testy kliniczne Neo-2/15 przebiegną równie pomyślnie, to onkolodzy zyskają nowy środek, który będzie można stosować dłużej, dzięki czemu organizm pacjenta będzie miał więcej czasu, by pozbyć się nowotworu. Niewykluczone, że jeszcze bardziej skuteczne może być połączenie Neo-2/15 z inhibitorami punktów kontrolnych. University of Washington licencjonował Neo-2/15 firmie Neoleukin Therapeutics, która pracuje nad rozpoczęciem testów klinicznych. Zatrudnieni w niej naukowcy poszukują obecnie sposobu na jeszcze większe zredukowanie skutków ubocznych nowego środka tak, by układ odpornościowy atakował jedynie komórki guza, a nie zdrowe komórki. « powrót do artykułu
  3. Otyłość to, po paleniu tytoniu, drugi najważniejszy czynnik ryzyka występowania nowotworów. Jednak naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis zauważyli zadziwiające zjawisko – otyli pacjenci czasem lepiej reagują na leczenie przeciwnowotworowe niż pacjenci o niższej wadze ciała. Spostrzeżenie to daje onkologom możliwość lepszego dobrania leków pod kątem konkretnego pacjenta. To sprzeczne z intuicją, gdyż dotychczas wszystkie badania wykazywały, że z otyłością wiąże się większa toksyczność immunoterapii przeciwnowotworowej. Nasze spostrzeżenie zmienia reguły gry, gdyż możemy uwzględnić BMI w leczeniu. Zbyt wysokie BMI będzie czasami działało na niekorzyść pacjenta, a czasami na jego korzyść, mówi współautor badań William Murphy. Wiadomo, że otyłość jest czynnikiem ryzyka dla wielu nowotworów, przyspiesza też rozwój choroby, wspomaga jej nawrót i zmniejsza szanse na wyleczenie. Otyłość wiąże się też z upośledzeniem układu odpornościowego. Dotychczasowe badania nad stosowaniem immunoterapii wykazały, zarówno w modelu mysim jak i ludzkim, że podanie leków do stymulowania układu odpornościowego wiąże się u otyłych z nadmiernym jego pobudzeniem i poważnymi skutkami ubocznymi. Autorzy najnowszych badań sprawdzali działanie inhibitorów punktów kontrolnych. Działanie tych leków polega na blokowaniu aktywności punktów kontrolnych, dzięki którym komórki nowotworowe unikają ataku ze strony limfocytów T. Wśród tych leków jest np. opisywany już przez nas pembrolizumab (Keytruda), który daje spektakularne efekty u wielu pacjentów z czerniakiem i nowotworem płuc. Najnowsze badania wykazały, że inhibitory punktów kontrolnych lepiej działają u osób otyłych niż u innych pacjentów. Naukowcom udało się odkryć przyczynę tego zagadkowego zjawiska. Okazało się, że ma to związek zarówno z tym, jak otyłość wpływa na układ odpornościowy, jak i ze sposobem działania inhibitorów punktów kontrolnych. Nowotwory mogą powodować zwiększenie ekspresji białek punktów kontrolnych, co ratuje komórki nowotworowe przez atakiem układu odpornościowego. Inhibitory punktów kontrolnych blokują te białka, dzięki czemu limfocyty T są w stanie zaatakować komórki nowotworowe. Naukowcy z Kalifornii odkryli właśnie, że jako iż otyłość osłabia układ odpornościowy i zwiększa ekspresję białek punktów kontrolnych, to podanie inhibitorów punktów kontrolnych działa znacznie mocniej na otyłych pacjentów. Uczeni najpierw zbadani różnice w funkcjonowaniu limfocytów T u myszy otyłych i o prawidłowej wadze. Odkryli, że u myszy otyłych limfocyty T słabiej działały, a ekspresja proteiny punktu kontrolnego PD-1 była wyższa niż u nieotyłych myszy. Takie same zjawiska zaobserwowano też u makaków i ludzi. Dodatkowe badania wykazały, że u otyłych myszy guzy nowotworowe – niezależnie od ich rodzaju – rosły szybciej i były bardziej agresywne niż u myszy o prawidłowej wadze. "U zwierząt otyłych guz rośnie szybciej, gdyż ma tam więcej składników odżywczych, a układ odpornościowy słabiej działa", mówi Murphy. Bardziej szczegółowe badania wykazały, że gorsze funkcjonowanie limfocytów T było częściowo spowodowane przez leptynę, hormon regulujący wagę produkowany w komórkach tłuszczowych. Wykazano też, że zwiększona koncentracja leptyny u otyłych ludzi i myszy jest skorelowana ze zwiększoną ekspresją proteiny punktu kontrolnego PD-1. Gdy otyłym myszom podano inhibitory punktu kontrolnego PD-1 przeżywały one znacząco dłużej, niż nieotyłe myszy leczone w ten sam sposób. Takie samo zjawisko zauważono u 251 ludzi z czerniakiem. Otyli znacznie lepiej reagowali na leczenie. Te badania sugerują, że otyłość może być bardzo ważnym biomarkerem odpowiedzi na immunoterapię inhibitorami punktów kontrolnych, mówi współautorka badań, profesor Arta Monjazeb. Nie zalecamy otyłości jako metody na poprawienie leczenia u pacjentów nowotworowych. Jednak wydaje się, że otyłość zaburza funkcjonowanie układu odpornościowego i przyspiesza wzrost guza w sposób, który za pomocą leczenia inhibitorami punktów kontrolnych może być skutecznie odwrócony. Murphy przestrzega przed wyciąganiem zbyt pochopnych wniosków. Odkrycie jest ważne dla lepszego stosowania immunoterapii, jednak istnieje wiele czynników, które mogą wpływać na efektywność konkretnych leków, od płci pacjenta, poprzez jego dietę i mikrobiom, aż po moment rozpoczęcia leczenia. Otwieramy nowe drzwi pozwalające lepiej zrozumieć, jak czynniki takie jak wiek, płeć, dieta i otyłość wpływają na układ odpornościowy i reakcję na immunoterapię, stwierdza uczony. « powrót do artykułu
  4. Limfocyty T, które w przebiegu stwardnienia rozsianego (SR) atakują osłonkę mielinową aksonów, reagują na syntazę GDP-L-fukozy (ang. GDP-L-fucose synthase). Jest to enzym wytwarzany przez komórki ludzkiego organizmu i bakterie, które często wchodzą w skład mikrobiomu jelitowego chorych z SR. Sądzimy, że komórki odpornościowe są aktywowane w jelicie i później migrują do mózgu, gdzie natrafiwszy na ludzki wariant docelowego antygenu, powodują kaskadę zapalną - wyjaśnia Mireia Sospedra z Uniwersytetu w Zurychu. W przypadku genetycznie zdefiniowanej podgrupy pacjentów, która została zbadana przez autorów publikacji z pisma Science Translational Medicine, wyniki pokazują, że mikrobiom może odgrywać o wiele większą rolę w patogenezie stwardnienia rozsianego niż dotąd zakładano. Sospedra ma nadzieję, że rezultaty, do których doszedł jej zespół, zostaną wkrótce przełożone na terapię. W najbliższej przyszłości Szwajcarka zamierza przetestować immunoaktywne składniki syntazy GDP-L-fukozy. Nasze podejście obiera na cel patologiczne autoreaktywne komórki. Różni się więc od innych dostępnych obecnie terapii, które oddziałują na cały układ odpornościowy. Metody te faktycznie prowadzą do zastopowania postępów choroby, ale osłabiają też układ immunologiczny, co może prowadzić co poważnych efektów ubocznych. Jak tłumaczy zespół Sospedry, w ramach wspomnianej "oszczędzającej" metody od osób biorących udział w testach klinicznych pobiera się krew, a później w laboratorium do powierzchni czerwonych krwinek przyczepia się fragmenty immunoaktywnych białek. Gdy krew jest ponownie wprowadzana do krwiobiegu, fragmenty te pomagają w reedukacji układu odpornościowego i sprawiają, że jest on w stanie tolerować tkanki własnego mózgu. « powrót do artykułu
  5. To, w jaki sposób halofile - czyli organizmy występujące w zasolonych środowiskach, oddziałują z komórkami układu odpornościowego człowieka - badają mikrobiolodzy z Uniwersytetu Łódzkiego. Haloterapia jest formą leczenia uzdrowiskowego, która przynosi ulgę w wielu przewlekłych schorzeniach. Nadal jednak nieznany jest mechanizm oddziaływania drobnoustrojów halofilnych na organizm człowieka – mówi Krzysztof Krawczyk z Wydziału Biologii i Ochrony Środowiska Uniwersytetu Łódzkiego. Halofile to organizmy, które do życia wymagają wysokiego stężenia soli (powyżej 10 proc. NaCl). To jedna z najciekawszych grup archeonów - jednokomórkowych mikroorganizmów pozbawionych jądra komórkowego, różniących się istotnie od bakterii czy eukariontów - wyjaśnił naukowiec. Archeony stanowią odrębną domenę taksonomiczną, obok bakterii i organizmów jądrowych. Zasiedlają ekstremalne środowiska, np. okolice kominów hydrotermalnych, ich obecność potwierdzono w próbkach soli kuchennej, mogą również stanowić element mikroflory organizmów wyższych, w tym człowieka. Ich badaniem zajmują się m.in. biolodzy ewolucyjni, mikrobiolodzy środowiskowi czy biotechnolodzy. Halofile występują na całym świecie - od naturalnych solanek w basenach morskich po kopalnie soli. Umożliwia im to doskonale rozwinięty mechanizm adaptacji komórkowej i enzymatycznej do środowiska soli, które od lat jest wykorzystywane w haloterapii – formie leczenia uzdrowiskowego wykorzystującego sól w różnych postaciach. Terapia przynosi ulgę m.in. w astmie, mukowiscydozie i przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc (POChP), a także w schorzeniach skórnych, czy kardiologicznych. Jednak mechanizm działania haloterapii nie jest do końca poznany. Opublikowane w ostatnich latach prace dokumentujące obecność archeonów jako składnika mikrobiomu człowieka skłoniły nas do podjęcia badań, które mogłyby odpowiedzieć na pytanie, w jaki sposób drobnoustroje halofilne oddziałują z komórkami układu odpornościowego człowieka - podkreślił Krawczyk. Łódzcy mikrobiolodzy z Instytutu Mikrobiologii, Biotechnologii i Immunologii UŁ bada dwa szczepy archeonów halofilnych. Pierwszy z nich - Halorhabdus rudnickae – został wyizolowany przez zespół mikrobiologów z UŁ w 2016 r. z obszaru poeksploatacyjnego Barycz na terenie kopalni Soli w Wieliczce. Prace prowadzono we współpracy ze światowej sławy ekspertem w dziedzinie badania drobnoustrojów ekstremalnych - prof. Miltonem S. da Costą z Uniwersytetu w Coimbrze w Portugalii. Drugi szczep, Natrinema salaciae, został wyizolowany przez zespół prof. M.S. da Costy w 2012 r. z Medee Lake w basenie Morza Śródziemnego. Krawczyk przypomniał, że główną rolą układu odpornościowego jest rozpoznawanie oraz zwalczanie zagrożeń będących następstwem zakażeń wywołanych przez drobnoustroje chorobotwórcze. Jednym z najważniejszych elementów układu odpornościowego jest komórka dendrytyczna (KD), łącząca elementy odpowiedzi wrodzonej oraz nabytej. Wyniki naszych badań pozwolą zrozumieć dotychczas nieznane efekty interakcji komórek dendrytycznych z halofilami i umożliwią sprawdzenie immunomodulacyjnych właściwości tych drobnoustrojów - ocenił Krzysztof Krawczyk, jeden z laureatów konkursu Preludium 14 NCN, adresowanego do osób rozpoczynających karierę naukową, a nieposiadających stopnia doktora. « powrót do artykułu
  6. Subkliniczne zakażenie cytomegalowirusem (CMV) wpływa na mikrobiom jelitowy i układ odpornościowy, oddziałując w ten sposób na odpowiedź na szczepienia, bodźce środowiskowe i patogeny. Nasze badanie naświetla rolę takich utajonych zakażeń wirusowych, które są zupełnie bezobjawowe - podkreśla Satya Dandekar z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis. Mimo że CMV to rozpowszechniony herpeswirus, generalnie nie jest niebezpieczny. Wyjątkiem są osoby z upośledzonym układem odpornościowym. Choć większość zakażeń CMV ma charakter subkliniczny, nie oznacza to, że wirus pozostaje bierny. Mając to na uwadze, Amerykanie chcieli zrozumieć, jak CMV wpływa na gospodarza. Podczas eksperymentów okazało się, że zakażone CMV makaki królewskie mają wyższy poziom (udział) Firmicutes i innych bakterii produkujących maślany. Maślany są krótkołańcuchowymi kwasami tłuszczowymi, które zmniejszają stan zapalny, ale mogą też korzystnie oddziaływać na geny pomagające CMV utrzymywać się w organizmie. U zainfekowanych zwierząt występował także podwyższony poziom limfocytów, w tym limfocytów T efektorowych i wytwarzających cytokiny zapalne. Choć z jednej strony zakażenie CMV ogólnie zwiększało aktywność immunologiczną, z drugiej zmniejszało odpowiedź immunologiczną na szczepienie przeciw grypie. Na poziomie populacyjnym obserwujemy duże zróżnicowanie reakcji na szczepienia. Nie poznaliśmy w pełni wszystkich czynników, które mogą na to wpływać. Nasze badanie pokazuje, że subkliniczne zakażenia CMV mogą być jednym z czynników przyczyniających się do tego zróżnicowania [...] - podkreśla Dandekar. Potrzeba kolejnych badań, które pokażą, jak cytomegalowirus wpływa na reakcję na szczepienia. Wydaje się jednak, że stałe wysiłki układu odpornościowego, by kontrolować wirus, mogą zajmować zasoby, które w innym razie zostałyby skierowane do walki z innymi zagrożeniami. Zespół Dandekar chce testować na zwierzętach z CMV inne szczepionki. Celem Amerykanów jest też dokładniejsze ustalenie, jak subkliniczne zakażenia wirusami wpływają na układ odpornościowy. « powrót do artykułu
  7. Ślina komarów przez długi czas oddziałuje na układ odpornościowy. Nawet pod nieobecność patogenów ślina komarów zawiera setki białek. Autorzy nowej publikacji z pisma PLoS Neglected Tropical Diseases odkryli, że interakcje tych białek z układem immunologicznym wywołują reakcje odpornościowe, które można wykrywać nawet przez tydzień od ukąszenia owada. Rebeca Rico-Hesse i jej zespół z Baylor College of Medicine podkreślają, że rocznie z powodu chorób przenoszonych przez komary na świecie umiera 750 tys. osób. Wcześniejsze badania wykazały, że właściwości ugryzienia, w tym śliny, mogą pogarszać część z tych chorób (okazuje się np., że u myszy zakażenia wywołane przez ugryzienie mają często cięższy przebieg niż infekcje po zwykłym wstrzyknięciu pasożyta). Amerykanie badali wpływ ugryzień niezarażonych patogenami komarów na ludzkie komórki odpornościowe (prowadzili eksperymenty na myszach, którym przeszczepiono ludzkie komórki macierzyste szpiku). Po 4 ugryzieniach w poduszki łap analizowano zmiany w poziomie i funkcjonowaniu komórek odpornościowych. Okazało się, że ukąszenia prowadziły do zmiany poziomu limfocytów Th1 i Th2 oraz wzrostu stężenia cytokin. W różnych momentach odpowiedzi immunologicznej występowały też wzrosty poziomów limfocytów NKT, komórek NK, limfocytów T CD8+, monocytów oraz makrofagów. Generalnie dowody na odpowiedzi immunologiczne można było znaleźć do tygodnia od ugryzienia. Co więcej, występowały one nie tylko we krwi, ale i w innych typach tkanek, np. w skórze i szpiku. « powrót do artykułu
  8. Ustawiając poziom reagowania układu odpornościowego na zdrowym poziomie, błonnik zwiększa przeżywalność zarażonych wirusem grypy myszy. Dieta bogata we włókna tłumi nadmierne reakcje immunologiczne w płucach i jednocześnie zwiększa odporność przeciwwirusową, aktywując limfocyty T cytotoksyczne (TC). W zjawiskach tych pośredniczą zmiany w mikrobiomie jelit, które prowadzą do zwiększonej produkcji krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (ang. short-chain fatty acids, SCFAs) na drodze fermentacji włókien pokarmowych. Korzystny wpływ błonnika i SCFAs na różne choroby zapalne, w tym na astmę i alergie, przyciągał uwagę naukowców w ostatnich latach. Ostatecznie doprowadziło to do ich wykorzystania w testach klinicznych. My jednak obawialiśmy się, że takie zabiegi mogą prowadzić do ogólnego stłumienia odpowiedzi immunologicznych i zwiększać podatność na zakażenia - podkreśla Benjamin Marsland z Monash University. W ramach najnowszego studium Marsland odkrył, że zarówno na diecie suplementowanej dobrze fermentowalną inuliną, jak i krótkołańcuchowymi kwasami tłuszczowymi myszy były chronione przed zakażeniem wirusem grypy typu A. Oba zabiegi prowadziły do stłumienia odpowiedzi odpornościowej nieswoistej, która zazwyczaj wiąże się z uszkodzeniem tkanek i do nasilenia odpowiedzi immunologicznej adaptacyjnej, która ma za zadanie wyeliminować patogeny. Zazwyczaj stwierdzamy, że określone działanie/terapia albo uruchamia, albo wyłącza nasz układ odpornościowy. Byliśmy [więc] zaskoczeni, że błonnik wybiórczo wyłączał jedną część układu odpornościowego, jednocześnie aktywując inną, zupełnie niepowiązaną. Te i uzyskane wcześniej wyniki sugerują, że zachodnia dieta, która składa się produktów bogatych w cukier i tłuszcz, a ubogich w błonnik, może zwiększać podatność na choroby zapalne i zmniejszać ochronę przed zakażeniami. Ustalenia, które opisano szczegółowo na łamach pisma Immunity, sugerują, że sfermentowany błonnik i produkty uboczne tego procesu w postaci SCFAs można by dalej zbadać pod kątem wykorzystania w prewencji i leczeniu zakażeń wirusowych, w tym grypy. Naukowcy wspominają też o suplemencie do zwiększania skuteczności szczepionki przeciw grypie. To, co powstaje w przewodzie pokarmowym, nie wpływa wyłącznie na jelito. Dostaje się do krwiobiegu i zmienia układ odpornościowy na jednym za najbardziej podstawowych poziomów - szpiku kostnego, w którym powstaje wiele komórek odpornościowych. W przyszłości należy ustalić, jak dużo włókien należały spożywać i jaki ich rodzaj jest najskuteczniejszy. Zespół Marslanda chce zbadać, jak zmiany dietetyczne wpływają na układ odpornościowy, a szczególnie jak zmiany w przewodzie pokarmowym mogą oddziaływać na choroby płuc. Obecnie Australijczycy planują badania interwencyjne na ludziach. « powrót do artykułu
  9. KopalniaWiedzy.pl

    Ptaki migrują od chorób

    Ptaki migrujące korzystają na opuszczeniu rejonów tropikalnych, gdy nachodzi czas na wychowywanie młodych. Odlatywanie od tamtejszych chorób pozwala im przeżyć z mniej kosztownym układem odpornościowym. Naukowcy z Uniwersytetu w Lund analizowali genealogię (drzewo filogenetyczne) 1311 gatunków ptaków śpiewających (Oscines). Dzięki temu ustalili, że zarówno ptaki osiadłe, które zimą nie opuszczają Europy, jak i ptaki migrujące, które rozmnażają się w Europie, ale zimują blisko równika, pochodzą z Afryki. W dalszej kolejności Szwedzi zabrali się za badanie układu odpornościowego 3 grup: 1) ptaków osiadłych tropikalnej Afryki, 2) europejskich ptaków osiadłych i 3) ptaków migrujących. Okazało się, że afrykańskie ptaki osiadłe mają bardziej zróżnicowany i rozbudowany układ odpornościowy niż 2 pozostałe grupy. Autorzy publikacji z pisma Nature Ecology and Evolution wyjaśniają, że w wyniku ewolucji ptaki migrujące do Europy mają o wiele mniej zmienny/rozbudowany układ odpornościowy, bo w Europie jest znacznie mniej chorób. Osiadłe gatunki z Afryki potrzebują zaś bardziej zaawansowanego układu odpornościowego, by poradzić sobie z bogatszą florą patogenów. Tym, co mnie naprawdę zaskoczyło, jest fakt, że układ odpornościowy ptaków wędrownych wykazuje podobnie niskie zróżnicowanie, jak układ immunologiczny europejskich ptaków osiadłych. Ostatecznie ptaki wędrowne muszą się opierać chorobom nie tylko w Europie, ale i podczas migracji oraz pobytu w tropikach - podkreśla Helena Westerdahl. Wyjaśniając to zjawisko, Szwedzi stwierdzają, że koszty związane z silnym i złożonym układem odpornościowym mogą być znacznie wyższe niż dotąd przypuszczano. Do kosztów należą m.in. autoimmunizacja czy przewlekłe stany zapalne. « powrót do artykułu
×