Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' makrofagi'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 6 results

  1. Podczas obróbki kawy odrzuca się z niej skórkę i miąższ, które stają się odpadem. Jednak naukowcy z University Illinois zainteresowali się tymi pozostałościami kawy i sprawdzili ich potencjalne właściwości przeciwzapalne. Na łamach Food and Chemical Toxicology (Phenolic compounds from coffee by-products modulate adipogenesis-related inflammation, mitochondrial dysfunction, and insulin resistance in adipocytes, via insulin/PI3K/AKT signaling pathways) poinformowali właśnie, że gdy komórki tłuszczowe myszy są poddane działaniu wodnego ekstraktu skórki i miąższu kawy, dochodzi do zmniejszenia stanu zapalnego w komórkach, poprawienia absorpcji glukozy i zwiększenia podatności na działanie insuliny. Za te dobroczynne efekty odpowiadają przede wszystkim dwa kwasy fenolowe, protokatechowy oraz galusowy. Badaliśmy bioaktywne składniki różnych rodzajów pożywienia i wykazaliśmy, że mogą one pomagać w zwalczaniu chronicznych chorób. Materiał zawarty w ziarnach kawy jest interesujący głównie ze względu na swój skład. Wiadomo, że nie jest on toksyczny. A te kwasy fenolowe mają bardzo silne działanie przeciwutleniające, mówi profesor Elvira Gonzalez de Mejia. Naukowcy przyjrzeli się dwóm rodzajom komórek: makrofagom, czyli komórkom odpowiedzi immunologicznej, oraz adipocytom, czyli komórkom tłuszczowym. Sprawdzili, jak na adipogenezę – produkcję i metabolizm komórek tłuszczowych – i powiązane z nią hormony działają zarówno ekstrakty zawierające połączenie obu wspomnianych kwasów fenolowych, jak i działanie każdego z tych kwasów z osobna. Przyglądano się również, jaki wpływ mają one na szlaki zapalne. Na potrzeby badań w laboratorium hodowano razem komórki tłuszczowe i immunologiczne, by doszło między nimi do takiej współpracy, z jaką mamy do czynienia w rzeczywistej sytuacji. Sprawdziliśmy dwa ekstrakty i pięć czystych związków fenolowych. Stwierdziliśmy, że związki te – głównie kwas protokatechowy oraz galusowy, były w stanie zablokować akumulację tłuszczu w adipocytach, głównie dzięki stymulowaniu rozpadu tłuszczów oraz dzięki wspomaganiu tworzenia beżowych adipocytów. Ten rodzaj komórek efektywnie spala tłuszcz i zawiera więcej mitochondriów, dzięki czemu efektywniej przetwarza składniki odżywcze w energię. Makrofagi są obecne w tkance tłuszczowej i gdy nadmiernie się ona rozrasta dochodzi do interakcji, która wywołuje stan zapalny i stres oksydacyjny. Zauważyliśmy, że te związki fenolowe zmniejszają wydzielanie czynników prozapalnych oraz redukują stres oksydacyjny, stwierdził główny autor badań, Miguel Rebollo-Hernanz. Gdy makrofagi wchodzą w interakcje z komórkami tłuszczowymi, komórki mają mniej mitochondriów, co zmniejsza ich zdolność do spalania tłuszczów. Jednak związki fenolowe blokowały niekorzystny wpływ makrofagów na komórki tłuszczowe, które dzięki temu zachowywały swoje funkcje. Dochodziło również do poprawy absorpcji glukozy w adipocytach. Teraz wiemy, że w obecności tych związków możemy zmniejszyć stan zapalny, zmniejszyć adipogenezę oraz osłabić sprzężenie zwrotne pomiędzy makrofagami a adipocytami, które powoduje, że dochodzi do pojawienia się czynników negatywnie wpływających na cały system, wyjaśnia de Mejia. « powrót do artykułu
  2. Chińscy naukowcy donoszą, że atrament mątw zawiera nanocząstki, które znacząco hamują rozwój guzów nowotworowych u myszy. Nanocząstki te składają się głównie z melaniny oraz aminokwasów, monosacharydów i metali. Uczeni wykazali, że zmieniają one działanie układu odpornościowego, a w połączeniu z naświetlaniem pozwalają niemal całkowicie zahamować jego wzrost. Artykuł o właściwościach atramentu mątw został opublikowany na łamach ACS Nano przez grupę naukową, na której czele stali Pang-Hu Zhou i Xian-Zheng Zhang z Uniwersytetu Wuhan. Odkryliśmy, że naturalne nanocząstki atramentu mątw charakteryzują się dobrą biokompatybilnością i mogą wspomagać jednocześnie immunoterapię i terapię fototermiczną guzów nowotworowych. Nasze osiągnięcia mogą zainspirować kolejne badań nad zastosowaniem w medycynie naturalnych materiałów, mówi Zhang. Immunoterapia przeciwnowotworowa polega na stymulowaniu układu odpornościowego do walki z nowotworem. Jedna ze strategii polega na zaangażowaniu leukocytów. Makrofagi to główny rodzaj leukocytów występujących w niektórych guzach. Dzielą sę one na dwa fenotypy: M1 i M2. Fenotyp M1 niszczy komórki nowotworowe w procesie fagocytozy oraz aktywowania komórek T. Z kolei fenotyp M2 wycisza działanie układu odpornościowego, pozwalając guzowi na wzrost. W guzach nowotworowych liczba M2 jest niemal zawsze większa niż liczba M1. W ostatnich czasach naukowcy pracują nad molekułami i przeciwciałami, które zamieniałyby makrofagi M2 w M1. Jednocześnie projektują też nanocząstki, które, pod wpływem promieniowania, niszczą komórki nowotworowe w procesie ablacji termicznej. Jednak uzyskanie takich nanocząstek jest kosztowne i skomplikowane. Z tego też względu niektórzy badacze zaczęli poszukiwać odpowiednich nanocząstek w naturze. Zauważono już, że pożądane właściwości wykazują niektóre bakterie i glony. Teraz chińscy naukowcy informują, że do leczenia nowotworów można wykorzystać nanocząstki z atramentu mątw. Po potwierdzeniu ich biokompatybilności naukowcy przeprowadzili serię eksperymentów zarówno in vitro, jak i in vivo. Podczas badan in vitro zauważono, że potraktowanie nanocząstek promieniowaniem w bliskiej podczerwieni zabiło niemal 90% komórek guza. W czasie badań na myszach nanocząstki działały skutecznie zarówno same, jak i w połączeniu z promieniowaniem. Promieniowanie poprawiało skuteczność zwalczania guzów. Badania obrazowe wykazały, że u myszy leczonych nanocząstkami z atramentu dochodziło do znacznie mniejszej liczby przerzutów, a połączenie nanocząstek i promieniowania niemal całkowicie hamowało rozwój guza. Po przeprowadzeniu analizy genetycznej zidentyfikowano 194 geny, które w różny sposób były powiązane z oddziaływaniem nanocząstek na guza. Znaleziono też szlak sygnałowy, odpowiedzialny za zamianę makrofagów M2 w M1. Prowadził on nie tylko do zwiększonej fagocytozy komórek nowotworowych, ale również stymulował układ odpornościowy do innych działań, z których wiele odgrywało rolę w powstrzymaniu wzrostu guza. « powrót do artykułu
  3. Trzy związki fenolowe występujące w łusce kakaowej - kwas protokatechowy, epikatechina i procyjanidyna B2 - wywierają silny wpływ na komórki tłuszczowe i odpornościowe, potencjalnie odwracając chroniczny stan zapalny oraz insulinooporność związaną z otyłością. Prof. Miguel Rebollo-Hernanz i Elvira Gonzalez de Mejia z Uniwersytetu Illinois w Urbana-Champaign odkryli, że łuski kakaowe zawierają duże stężenia 3 bioaktywnych składników, które występują również w kakao, kawie i zielonej herbacie; chodzi o kwas protokatechowy, epikatechinę i procyjanidynę B2. Rebollo-Hernanz sporządził ich wodny ekstrakt i oceniał wpływ na mysie komórki tłuszczowe (adipocyty) oraz makrofagi. Za pomocą modelowania komputerowego i różnych technik bioinformatycznych badał też indywidualny wpływ każdego ze związków na komórki. Celem badania było ustalenie, czy bioaktywne związki łusek kakao działają na makrofagi i eliminują lub zmniejszają biomarkery stanu zapalnego. Chcieliśmy sprawdzić, czy związki fenolowe z ekstraktu blokują lub zmniejszają uszkodzenia mitochondriów komórek tłuszczowych i zapobiegają insulinooporności - opowiada de Mejia. De Mejia wyjaśnia, że gdy w organizmie występuje dużo tłuszczu i glukozy, a także nasilony stan zapalny, mitochondria mogą ulec uszkodzeniu. Gdy podczas eksperymentów naukowcy poddawali adipocyty działaniu ekstraktów wodnych albo poszczególnych związków fenolowych, uszkodzone mitochondria podlegały naprawie, a w adipocytach gromadziło się mniej tłuszczów. Dzięki temu zablokowany zostawał stan zapalny i odtwarzała się insulinowrażliwość. Autorzy artykułu z pisma Molecular Nutrition and Food Research dodają, że gdy adipocyty gromadzą za dużo tłuszczu, sprzyja to wzrostowi makrofagów. Opisywane zjawisko zapoczątkowuje szkodliwy cykl, w ramach którego adipocyty i makrofagi wchodzą ze sobą w interakcje, emitując toksyny wywołujące stan zapalny tkanki tłuszczowej. Z czasem przewlekły stan zapalny upośledza zdolność komórek do wychwytu glukozy, prowadząc do insulinooporności, a nawet cukrzycy typu 2. By odtworzyć proces zapalny, który rozwija się, gdy makrofagi i adipocyty rozpoczynają swoją toksyczną "grę", Rebollo-Hernanz prowadził kohodowlę adipocytów i makrofagów. Okazało się, że przez oksydacyjne uszkodzenia w adipocytach występowało mniej mitochondriów, a te, które się zachowały, były defektywne. Po dodaniu wodnego ekstraktu z kwasem protokatechowym, epikatechiną i procyjanidyną B2 zaszło brunatnienie, czyli przemiana białej tkanki tłuszczowej (ang. white adipose tissue, WAT) w spalający energię tłuszcz brunatny (ang. brown adipose tissue, BAT). Zaobserwowaliśmy, że ekstrakt pomagał zachować mitochondria i ich funkcje, modulując proces zapalny i podtrzymując wrażliwość adipocytów na insulinę. Zakładając, że 3 wymienione związki są głównymi aktorami ekstraktu, możemy powiedzieć, że spożywanie ich może zapobiec dysfunkcji mitochondriów w tkance tłuszczowej. Łuska kakaowa jest produktem ubocznym, który powstaje podczas palenia ziaren kakaowca w czasie wytwarzania czekolady. Rocznie wyrzuca się ich ok. 700 tys. ton. « powrót do artykułu
  4. Nowotwory potrafią oszukać komórki szpiku kostnego, stanowiący ważny element układu odpornościowego, i skłonić je do pomocy we wzroście i rozprzestrzenianiu się. Naukowcy z Rush University Medical Center odkryli potencjalny sposób na przywrócenie normalnego funkcjonowania tych komórek. W kontekście nowotworu komórki szpiku wspomagają rozwój guza i wygaszają aktywność limfocytów T, mówi profesor Vineet Gupta z rush Medical College. Gupta skupia się w swoich badaniach na integrynach, które regulują wiele procesów biologicznych. Podczas najnowszych studiów wraz z zespołem skupił się na integrynie CD11b, która jest obecna w komórkach szpikowych i umożliwia im migrację oraz zwalczanie infekcji. Okazało się, że CD11b wspomaga przemianę komórek szpiku w makrofagi M1, które w normalnych warunkach powstrzymują wzrost guzów nowotworowych. Jednak guzy często potrafią wygasić aktywność CD11b, przez co komórki szpikowe zamieniają się w makrofagi M2. Te zaś nie tylko odpędzają limfocyty T, ale wydzielają czynniki wzrostu i wspomagają rozwój nowych naczyń krwionośnych, które odżywiają guza. Naukowcy zaczęli więc sprawdzać, jak modyfikowanie aktywności CD11b wpłynie na komórki szpiku. Za pomocą odkrytej przez siebie molekuły LA-1, która w organizmie aktywuje CD11b, opracowali terapię, która promuje zamianę komórek szpitku w makrofagi M1. Na potrzeby swoich badań wykorzystali dwa typy genetycznie zmodyfikowanych myszy. U jednych brakowało CD11b. Po przeszczepieniu guza nowotworowego okazało się, że rośnie on szybciej niż u niemodyfikowanej myszy, co wskazywało, że CD11b spowalnia rozwój guza. Dalsze badania wykazały, że gdy w organizmie brakuje CD11b większość komórek szpiku jest zamienianych w guzach w makrofagi M2. Podczas drugiego eksperymentu uczeni wykorzystali LA-1 do pobudzenia CD11b powyżej normalnego poziomu aktywności. Zaobserwowali, że spowodowało to znaczącą redukcję rozmiarów guzów u leczonych zwierząt. Aby upewnić się, że obserwowane zjawisko jest rzeczywiście skutkiem oddziaływania LA-1 na CD11b stworzyli myszy, u których integryna CD11b była cały czas aktywna. Zwiększenie u zmodyfikowanej myszy aktywności CD11b odpowiada sytuacji, w której niezmodywikowana mysz otrzymuje LA-1 w celu zwiększenia aktywności CD11b. Uzykane wyniki były takie same, mówi Gupta. Dokonane odkrycie sugeruje, że aktywowanie CD11b może stać się kolejnym sposobem zwalczania nowotworów poprzez immunoterapię. Uzyskanie wyniki są niezwykle zachęcające, ale miną jeszcze lata, zanim LA-1 zostanie wykorzystana do leczenia pacjentów z nowotworami. « powrót do artykułu
  5. Naukowcy ze Szpitala Dziecięcego w Los Angeles próbowali zrozumieć, czemu pewne nowotwory poddają się leczeniu w mniejszym stopniu niż inne. Ujawnili mechanizm, za pośrednictwem którego spora część nowotworów "nakłania" zdrowe komórki do chronienia guzów. Wcześniejsze badania wykazały, że guzy z wysokim poziomem inhibitora aktywatora plazminogenu 1 (ang. Plasminogen Activator Inhibitor 1, PAI-1) są bardziej agresywne i dają gorsze rokowania. Najnowsze badanie, którego wyniki ukazały się w piśmie Cell Reports, pokazało, że komórki nowotworowe wykorzystują PAI-1, by zapewnić sobie ochronę ze strony układu odpornościowego gospodarza. Podczas tego studium skupialiśmy się na roli komórek odpornościowych zwanych makrofagami i sprawdzaliśmy, jak PAI-1 wpływa na ich aktywność - opowiada dr Marta Kubala. Choć zwykle makrofagi działają przeciwnowotworowo, badanie zademonstrowało, że pod wpływem PAI-1 wchodzą w stan pronowotworowy M2. Za pośrednictwem interleukiny 6 (IL-6) i czynnika transkrypcyjnego STAT3 (ang. signal transducer and activator of transcription 3) do makrofagów dociera sygnał, że mają wspierać, a nie atakować komórki guza. Makrofagi mogą być albo przyjaciółmi, albo wrogami komórek nowotworowych. Nowotwór komunikuje się z makrofagami, by przekazać im, by ich nastawienie zmieniło się na przyjazne. W ten sposób makrofagi zmieniają swoje zachowanie i wspierają guzy. Zmieniając funkcję otoczenia, zdrowej tkanki, nowotwór zwiększa swoje szanse na przetrwanie i rozprzestrzenienie - tłumaczy dr Yves DeClerck. Amerykanie wykazali również, że komórki nowotworowe wykorzystują PAI-1, by wywołać napływ pronowotworowych makrofagów M2 do guza. Tam mogą one spełniać rolę ochroniarzy i naprawiać uszkodzenia wywołane przez chemioterapię. Zjawisko to jest o wiele silniejsze w trudniejszych do leczenia nowotworach. By ocenić zakres opisanego mechanizmu, akademicy przeanalizowali Cancer Genome Atlas Narodowych Instytutów Zdrowia. Okazało się, że podobny wpływ wywiera wiele różnych nowotworów. Przyglądaliśmy się danym pacjentów z nerwiakiem zarodkowym, a także rakami piersi, prostaty, jelita grubego i płuc. Każdorazowo przy wyższym poziomie PAI-1 znajdowaliśmy więcej dowodów na występowanie pronowotworowych makrofagów M2 - zaznacza DeClerck. To oczywiste, że mikrośrodowisko guza jest kluczowe dla rozwoju nowotworu (dotyczy to również komórek układu odpornościowego) - wyjaśnia Kubala. Choć nowotwory bardzo się różnią m.in. pod względem lokalizacji czy przeżywalności, manipulowanie makrofagami wydaje się wspólnym wątkiem. To ważne spostrzeżenie dla poprawy metod leczenia. Dobrym posunięciem może być obranie na cel PAI-1, ale najpierw trzeba jeszcze przeprowadzić wiele badań. DeClerck wyjaśnia, że wyeliminowanie PAI-1 nie jest pożądane, bo inhibitor jest też wytwarzany przez zdrową tkankę i spełnia ważną rolę w procesie krzepnięcia. Wyniki, które prezentują kompletny szlak komunikacji między guzami a makrofagami, wytyczają po prostu nowy i bardzo obiecujący obszar badań. « powrót do artykułu
  6. Odkryto, w jaki sposób witamina A wpływa na układ odpornościowy płuc, by poradził sobie z gruźlicą. W 2016 r. gruźlica zabiła na świecie 1,7 mln osób. Ponieważ rośnie częstość występowania lekoopornych prątków, naukowcy poszukują alternatywnych sposobów walki z tą chorobą. Naukowcy podkreślają, że u pacjentów z gruźlicą często obserwuje się niedobór witaminy A. Z drugiej strony wiadomo też, że niedobór witaminy A aż 10-krotnie zwiększa ryzyko zachorowania. Dotąd specjaliści nie mieli jednak pojęcia, w jaki dokładnie sposób witamina A chroni płuca przed zakażeniami gruźliczymi. Zespół z Trinity College i Szpitala św. Jakuba w Dublinie odkrył ostatnio, że witamina A wspiera autofagię. To z kolei pozwala skuteczniej eliminować Mycobacterium tuberculosis. Autorzy publikacji z American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology zademonstrowali, że przy wsparciu ze strony witaminy A makrofagi lepiej sobie radzą z prątkami gruźlicy w płucach. W ramach wcześniejszych badań Irlandczycy wykazali także, że witamina A "napędza" sygnały przeciwzapalne w ludzkich płucach. Łącznie oznacza to, że witamina A nie tylko ogranicza liczebność M. tuberculosis, ale i zapobiega niepożądanemu stanowi zapalnemu w płucach. Oprócz tego zespół z Trinity stwierdził, że witamina A wspiera układ odpornościowy w walce z krztuścem. Nic więc dziwnego, że jest przez to postrzegana jako wyjątkowo atrakcyjna opcja terapeutyczna. Naszym następnym krokiem będzie przełożenie wyników laboratoryjnych na zastosowania kliniczne. Jeśli się to uda, by poprawić rokowania pacjentów, myślimy o dodawaniu witaminy A do istniejących terapii - podsumowuje dr Sharee A. Basdeo. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...