Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' rak prostaty'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 5 results

  1. Uczeni z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco dokonali niespodziewanego odkrycia, które może wyjaśnić, dlaczego wiele nowotworów nie reaguje na nowoczesne leki z klasy inhibitorów punktów kontrolnych. Te leki do immunoterapii zrewolucjonizowały leczenie nowotworów. Jednak większość pacjentów nie reaguje na nowoczesne leczenie, a inhibitory różnie działają na różne typy nowotworów. W najlepszych przypadkach, jak czerniaki, tylko 20–30 procent pacjentów reaguje na inhibitory punków kontrolnych. W innych nowotworach, jak rak prostaty, mamy jednocyfrowy odsetek reagujących, mówi profesor Reobert Blelloch. To oznacza, że na większość pacjentów leki te nie działają. Chcieliśmy dowiedzieć się dlaczego. Komórki nowotworowe ukrywają się przed układem odpornościowym za pomocą proteiny PD-L1, którą eksponują na swojej powierzchni. Niektóre z najlepiej działających leków do immunoterapii potrafią zaburzać współpracę pomiędzy PD-L1 i jej receptorem. Gdy interakcja pomiędzy nimi zostaje zablokowana, komórki nowotworowe stają się podatne na atak ze strony układu odpornościowego. Jednym z powodów, dla którego niektóre nowotwory mogą być odporne na tego typu terapie jest fakt, że nie wytwarzają one PD-L1. Prawdopodobnie chronią się przed układem odpornościowym za pomocą innych nieznanych jeszcze protein punktów kontrolnych. Już wcześniej wykazano, że w nowotworach prostaty PD-L1 jest niewiele lub w ogóle ona nie występuje. Jednak najnowsza praca grupy Blellocha przynosi zaskakujące odkrycie. PD-L1 jest masowo wytwarzana przez takie nowotwory, jednak komórki nie prezentują proteiny na swojej powierzchni, ale eksportują ją w egzosomach. Takie upakowane PD-L1 egzosomy wędrują przez układ limfatyczny lub układ krwionośny do węzłów chłonnych. Węzły chłonne odgrywają ważną rolę w obronie organizmu przez intruzami, wytwarzając przeciwciała. Gdy egzosomy z PD-L1 dotrą do węzłów chłonnych, proteina działa tam jak sabotażysta, rozbrajając komórki odpornościowe i uniemożliwiając im walkę z nowotworem. Zatem, zamiast blokować atak układu odpornościowego na powierzchnię komórki nowotworowej, PD-L1 paraliżują komórki odpornościowe jeszcze zanim dotrą one do guza. I, w przeciwieństwie do PD-L1 znajdujących się na powierzchni komórek, egzosomalne PD-L1 są z nieznanych powodów odporne na działanie inhibitorów punktów kontrolnych. Obecnie obowiązujące teorie mówią, że PD-L1 działa na komórki układu odpornościowego, gdy dotrą one do guza i tam dopiero napotykają proteinę, która zaburza ich działanie. Nasze badania sugerują, że teoria taka jest nieprawdziwa w przypadku wielu raków odpornych na immunoterapie. Te nowotwory unikają ataku ze strony układu odpornościowego dostarczając egzosomalne PD-L1 do węzłów chłonnych, gdzie niedopuszczają one do aktywacji układu odpornościowego. To całkowita zmiana spojrzenia, mówi Blelloch. Grupa Blellocha dokonała swojego odkrycia, gdy zauważyła pewne braki w standardowym modelu PD-L1. Uczeni z San Francisco, podobnie jak inni przed nimi, zauważyli, że w odpornych na immunoterapię nowotworach występuje niewiele PD-L1. Jednak gdy przyjrzeli się mRNA, które jest prekursorem wszystkich protein, okazało się, że mRNA PD-L1 jest zdecydowanie zbyt dużo jak na ilość PD-L1, którą znaleźli w komórkach. Zobaczyliśmy tę różnicę i chcieliśmy wiedzieć, co się dzieje. Okazało się, że proteina została wyprodukowana i nie uległa degradacji. Zaczęliśmy jej szukać i znaleźliśmy ją w egzosomach, mówi Blelloch. Przeprowadzone następnie eksperymenty na mysim modelu raka prostaty, który jest odporny na inhibitory punktów kontrolnych, wykazały, że tylko w tych przypadkach, gdy uniemożliwiono tworzenie egzosomów, komórki nowotworu były podatne na atak ze strony układ odpornościowego. To niezwykle ważne odkrycie. Obecnie nie istnieją dopuszczone do obrotu leki, które byłyby w stanie zapobiegać działaniu egzosomalnego PD-L1, zatem zrozumienie biologii egzosomalnej PD-L1 to pierwszy, podstawowy krok, który może skutkować powstaniem nowych terapii, mówi jeden z autorów badań, Mauro Poggio. Na tym jednak nie koniec zaskakujących odkryć. W czasie eksperymentów naukowcy zauważyli, że można wykorzystać specjalnie przygotowane – edytowane za pomocą techniki CRISPR – komórki nowotworowe nie zawierające egzosomów do wywołania ataku układu immunologicznego na guzy normalnie odporne na jego atak. Uczeni najpierw wszczepili myszy odpowiednio spreparowane komórki nowotworowe, które nie były w stanie wytwarzać egzosomów. Po 90 dniach przeszczepili jej zwykłe komórki nowotworowe, które powinny być odporne na atak układu odpornościowego. Gdy jednak układ odpornościowy zauważył spreparowane komórki, to był też w stanie wykryć normalne nieedytowane komórki i również one padły ofiarą jego ataku. Układ odpornościowy, po kontakcie z komórkami nowotworowymi niezdolnymi do produkcji egzosomalnego PD-L1 wytworzył pamięć antynowotworową. Dzięki temu nie był już wrażliwy na działanie egzosomalnego PD-L1 i atakował też komórki, które wytwarzały tę proteinę, wyjaśnia Blelloch. Kolejne zaskakujące zjawisko zauważono, gdy tej samej myszy jednocześnie w dwa przeciwne końce organizmu wszczepiono zwykłe komórki nowotworowe oraz komórki edytowane za pomocą CRISPR. Te drugie zaczęły przeważać, układ odpornościowy nauczył się dzięki nim atakować nowotwór i zaatakował też komórki nieedytowane. Uzyskane wyniki sugerują, że nawet krótkotrwałe powstrzymanie uwalniania PD-L1 w egzosomach może prowadzić do długotrwałego powstrzymania nowotworu w całym organizmie. Grupa Blellocha wskazała też potencjalny kierunek badań nad nowym sposobem leczenia, które może polegać na pobraniu z organizmu pacjenta komórek nowotworowych odpornych na działanie inhibitorów punktów kontrolnych, odpowiednim ich edytowaniu i ponownym wstrzyknięciu do organizmu, dzięki czemu układ immunologiczny zaatakuje guza odpornego na leczenie. « powrót do artykułu
  2. Dające przerzuty nowotwory jajników, prostaty i piersi są bardzo trudne do leczenia i często kończą się śmiercią pacjenta. Naukowcy z Salk Institute odkryli właśnie nową rolę, jaką odgrywa gen kodujący proteinę CDK12. Wyniki ich pracy opublikowano w piśmie Genes & Development. Mutacja w genie kodującym CDK12 występuje w około 3 do 5 procent nowotworów jajnika, prostaty i piersi. Najnowsze badania wykazały, że nowotwory z tymi mutacjami są szczególnie wrażliwe na działanie immunoterapii, podczas gdy nowotwory bez tej mutacji nie reagują na ten sposób leczenia, mówi profesor Katherine Jones. To sugeruje, że w przypadku większości nowotworów, w których mutacja CDK12 nie występuje, użycie chemicznych inhibitorów CDK12 może powodować, że nowotwory te będzie łatwiej zwalczyć za pomocą chemioterapii i być może immunoterapii. CDK12 chroni komórki przez negatywnymi skutkami chemioterapii. Zespół z Salk odkrył nową grupę genów, które są kontrolowane przez CDK12, w tym wiele genów, które są regulowane przez proteinę mTORC1, regulującą metabolizm komórek nowotworowych. CDK12 i mTORC1 współpracują ze sobą kontrolując proces translacji, bardzo istotny krok w biosyntezie białka. CDK12 to niedawno zidentyfikowany gen, który kontroluje ekspresję genów niezbędnych w procesie naprawy DNA. Dopiero zaczynamy poznawać mechanizm i funkcję tego genu, stwierdza pierwszy autor badań, Seung Choi. Jeśli powstrzymamy działanie CDK12 to komórka nie może naprawiać swojego DNA i jest bardziej podatna na śmierć wskutek chemioterapii. Chcieliśmy zrozumieć, jaką rolę odgrywa CDK12 w rozwoju nowotworu, by udoskonalić sposoby leczenia raka. Naukowcom udało się zidentyfikować setki genów, które w procesie translacji są kontrolowane przez CDK12. Wiele z tych genów jest powiązanych z rozwojem nowotworu. Ku zdumieniu uczonych okazało się, że liczne z tych zidentyfikowanych genów było niezbędnych do przeprowadzenia procesu podziału komórkowego (mitozy). CDK12 pomaga w rodziale chromosomów. Dotychczas nie wiedziano, że gen ten odgrywa tak istotną rolę. Odkryliśmy nową ścieżkę translacji, o której nikt nie miał pojęcia. Jest ona wykorzystywana podczas wielu etapów podziału komórkowego, szczególnie podczas rozdziału chromosomów. To pozwoli nam lepiej zrozumieć działanie komórek nowotworowych oraz jak chemiczne inhibitory CDK12 mogą pomóc w zabiciu tych komórek. Odkrycie sugeruje, że celowane inhibitory CDK12 mogą również blokować część szlaku mTOR, a terapię taką można będzie połączyć z terapią inhibitorami mTOR lub inhibitorami mitozy, które są istotnymi elementami obecnie stosowanych sposobów leczenia, wyjaśnia profesor Jones. « powrót do artykułu
  3. Po raz pierwszy naukowcom udało się zidentyfikować 2 związki z kawy, które mogą spowalniać wzrost raka prostaty. Autorzy raportu z pisma The Prostate podkreślają, że na razie prowadzono pilotażowe badania na hodowlach komórkowych i modelu zwierzęcym. Nie prowadzono testów na ludziach. Japońscy naukowcy analizowali wpływ 2 związków: octanu kahweolu i kafestolu. Okazało się, że związki te hamowały wzrost komórek opornych na często stosowane leki przeciwnowotworowe, takie jak kabazytaksel. Początkowo dr Hiroaki Iwamoto z Uniwersytetu w Kanzawie testował wpływ 6 występujących w kawie związków na namnażanie komórek ludzkiego raka stercza in vitro. Okazało się, że komórki potraktowane octanem kahweolu i kafestolem rosły wolniej od komórek kontrolnych. Następnie obie substancje (diterpenoidy) przetestowano na komórkach raka prostaty, które wszczepiono 16 myszom; 4 gryzonie tworzyły grupę kontrolną, 4 podawano kafestol, 4 octan kahweolu, a pozostałym i kafestol, i octan kahweolu. Stwierdziliśmy, że choć zarówno kafestol, jak i octan kahweolu hamowały wzrost komórek rakowych, ich połączenie działało synergicznie, prowadząc do znacząco wolniejszego wzrostu guza niż u myszy z grupy kontrolnej. Po 11 dniach nieleczone guzy urosły do ok. 3,5-krotności pierwotnej objętości (342%), podczas gdy guzy myszy leczonych obiema substancjami powiększyły się nieco ponad 1,5-krotnie (167%). Octan kahweolu i kafestol występują w ziarnach arabiki. Proces przygotowywania kawy wpływa na to, czy pozostaną (w espresso), czy zostaną wyeliminowane (w metodzie przelewowej). Choć większość naukowców uznaje te wyniki za obiecujące, wszyscy podkreślają, że konieczne są dalsze badania, które wskażą m.in. mechanizm działania diterpenoidów. « powrót do artykułu
  4. Symulacje pokazują, że jeśli mężczyzna z łagodnym rozrostem gruczołu krokowego (ang. benign prostatic hyperplasia, BPH) zachoruje na raka prostaty, większa prostata utrudni wzrost guza. Wyniki sugerują, że zmniejszanie prostaty za pomocą operacji czy leków niekoniecznie jest dobrym rozwiązaniem, gdyż może przyspieszyć wzrost zmiany nowotworowej. Naukowcy z Purdue University oraz Uniwersytetu Teksańskiego w Austin podkreślają, że choć generalnie wskaźnik 5-letnich przeżyć jest dla raka gruczołu krokowego wysoki, choroba ta jest nadal jedną z wiodących przyczyn zgonu Amerykanów. Symulacje komputerowe zapewniły potencjalne wyjaśnienie, czemu łagodny rozrost gruczołu krokowego chroni życie: ponieważ prostata może się powiększyć tylko w ograniczonej przestrzeni, akumulujące się siły naciskają na guz i sprawiają, że pozostaje mały. Wiadomo, że [różne] siły i naprężenia wpływają na wzrost guza. Skądinąd wiadomo też, że pacjentów z BPH cechuje wolniejszy wzrost guzów nowotworowych. Dotąd jednak nikt tego nie wyjaśnił - opowiada prof. Hector Gomez z Purdue University. Amerykanie przyglądali się danym mężczyzn biorących udział w badaniach medycznych, u których wystąpiły zarówno łagodny rozrost gruczołu krokowego, jak i rak stercza. Guillermo Lorenzo, były doktorant Gomeza, który obecnie pracuje na Uniwersytecie w Pawii, wyekstrahował ze skanów z rezonansu magnetycznego (MRI) dane dot. trójwymiarowej anatomii prostaty i lokalizacji guzów. Symulacje rocznego wzrostu pokazały, że guzy pacjentów z historią BPH ledwo się powiększały. Kiedy jednak z programu usuwano historię łagodnego rozrostu gruczołu krokowego, pod koniec tego samego okresu guz był ponad 6-krotnie większy. Teraz wiemy, że naprężenia mechaniczne, które wiążą się z rozrostem prostaty, utrudniają wzrost guza - podkreśla prof. Thomas Hughes. Zanim lekarze podejmą jakiekolwiek działania, wyniki muszą być zweryfikowane klinicznie u ludzi (w ramach długoterminowego badania obserwacyjnego). W międzyczasie zespół z Purdue chce rozbudować model i uwzględnić wpływ leków zmniejszających prostatę.   « powrót do artykułu
  5. Otyłość wpływa na wyniki oznaczeń PSA, czyli swoistego antygenu sterczowego. Stężenie enzymu bada się w ramach wykrywania, diagnostyki i monitorowania raka prostaty. Dr Adel Aref, doktorantka z Uniwersytetu Adelajdy, analizowała dane 970 uczestników Florey Adelaide Male Ageing Study. Interesował ją wpływ otyłości na poziomy PSA wykrywane we krwi, a także oddziaływania hormonów: testosteronu i estrogenu. Jako pierwsi wykazaliśmy, że stężenie PSA we krwi jest u mężczyzn ze znaczącą otyłością (BMI ≥ 30) niższe niż u mężczyzn szczupłych. Można to przypisać mniejszym stężeniom krążącego testosteronu. Wyniki tego badania mają spore znaczenie dla interpretacji poziomów PSA u otyłych mężczyzn - podkreśla prof. Gary Wittert. Otyłość to ważny czynnik ryzyka nowotworów i innych chorób. W Australii nadwagę bądź otyłość ma 65% mężczyzn, a przewiduje się, że statystyki te wzrosną. By stwierdzić, jak skutecznie wykorzystać nowo zdobytą wiedzę w praktyce klinicznej, potrzebne są dalsze badania. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...