Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów ' demencja' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 3 wyniki

  1. Choć wiadomo o silnym związku między cukrzycą i demencją, dotąd nie stwierdzono, jak dokładnie niedobór insuliny oddziałuje na mózg. Badania na myszach wskazują, że w grę wchodzi zmniejszona produkcja ATP, czyli nukleotydu adeninowego będącego ważnym nośnikiem energii chemicznej. Akademicy wywołali u gryzoni cukrzycę za pomocą streptozotocyny (związek ten niszczy komórki beta trzustki). Później zwierzętom podawano insulinę, by poziom glukozy zbliżył się do glikemii zdrowych osobników. Po ustabilizowaniu wagi i stężenia cukru we krwi terapię wycofano. Naukowcy zaobserwowali spadek mitochondrialnej produkcji ATP w korze obszarów mózgu związanych z pamięcią. Gdy na dalszych etapach badania myszom bez cukrzycy podano donosowo insulinę, odnotowano wzrost produkcji ATP w mitochondriach. Nasze studium wskazuje na kluczową rolę insuliny w podtrzymaniu funkcji mitochondriów mózgu. Dalsze badania na ludziach pomogą ustalić, jak insulinoterapia mogłaby ograniczyć chorobę Alzheimera i demencję wśród milionów diabetyków - podkreśla dr K. Sreekumaran z Mayo Clinic. Co ciekawe, w odróżnieniu od mięśni szkieletowych i innych narządów, w mózgu nie stwierdzono zwiększenia emisji reaktywnych form tlenu (RFT) czy nasilenia stresu oksydacyjnego. To oznacza, że pod nieobecność insuliny mózg jest chroniony przed uszkodzeniem oksydacyjnym za pomocą wzrostu stężenia buforów przeciwutleniających; zjawisko to zapobiega szybkiemu spadkowi metabolizmu energii i funkcji komórkowych. « powrót do artykułu
  2. Ludzie w średnim wieku, u których występuje hipotensja ortostatyczna (szybki spadek ciśnienia tętniczego po przyjęciu pozycji stojącej), są bardziej zagrożeni demencją i udarem. "Hipotensję ortostatyczną powiązano z chorobą serca, omdleniami i upadkami, chcieliśmy więc przeprowadzić większe badania, by ustalić, czy ta postać niedociśnienia wiąże się także z problemami dotyczącymi mózgu, a w szczególności z demencją" - wyjaśnia dr Andreea Rawlings ze Szkoły Medycznej Bloomberga na Uniwersytecie Johnsa Hopkinsa. Za hipotensję ortostatyczną uznawano obniżenie pod wpływem pionizacji ciśnienia skurczowego o przynajmniej 20 mmHg, a ciśnienia rozkurczowego o co najmniej 10 mmHg. W badaniu wzięło udział 11.709 osób w średnim wieku 54 lat. Ich losy śledzono średnio przez 25 lat. W trakcie studium ochotnicy do 5 razy spotykali się z naukowcami. Na początku nikt nie miał historii chorób serca lub udaru. Podczas wstępnej oceny prowadzono skryning uczestników pod kątem hipotensji ortostatycznej. Ludzi instruowano, by poleżeli przez 20 minut, a później wstali płynnym, szybkim ruchem. Po wstaniu 5-krotnie mierzono ciśnienie. Na tej podstawie autorzy publikacji z pisma Neurology wyliczali średnią i porównywali ją ze średnim ciśnieniem w trakcie spoczynku. W ten sposób akademicy stwierdzili, że 552 osoby (4,7% próby) mają hipotensję ortostatyczną. W czasie studium u 1068 ochotników rozwinęła się demencja, a 842 osoby przeszły udar niedokrwienny. Okazało się, że w porównaniu do reszty, ludzi, którzy na początku mieli hipotensję ortostatyczną, cechowało o 54% wyższe ryzyko demencji. Jak wyliczono, w grupie 11.157 badanych bez hipotensji na początku studium demencja wystąpiła u 999 osób (9%), zaś w grupie 552 ochotników z hipotensją u 69 osób (12,5%). Pacjenci z hipotensją ortostatyczną mieli też 2-krotnie wyższe ryzyko udaru niedokrwiennego (korelacji z udarem krwotocznym nie stwierdzono). Wystąpił on u 84 (15,2%) ludzi z grupy z tą postacią niedociśnienia i u 758 (6,8%) przedstawicieli drugiej grupy. Pomiar hipotensji ortostatycznej w średnim wieku może być nowym sposobem identyfikowania osób, które powinny być ściśle monitorowane pod kątem demencji lub udaru. Potrzeba więcej badań, by wyjaśnić, co może wywoływać tę korelację i przeanalizować możliwe strategie prewencyjne - podsumowuje Rawlings. « powrót do artykułu
  3. Za pomocą zileutonu (leku sprzedawanego pod nazwą ZYLFO) udało się u myszy odwrócić objawy demencji wywołane patologią białka tau. Wykazaliśmy, że można interweniować już po wystąpieniu choroby i farmakologicznie pomóc myszom, u których pojawiły się zaburzenia pamięciowe wywołane przez patologię białka tau - podkreśla dr Domenico Praticò ze Szkoły Medycyny Lewisa Katza na Temple University. Badania autorów publikacji z pisma Molecular Neurobiology zainspirowało odkrycie, że w chorobie Alzheimera (ChA) i pokrewnych demencjach obserwuje się dysregulację cząsteczek zapalnych zwanych leukotrienami. Podczas eksperymentów na zwierzętach naukowcy stwierdzili, że szlak leukotrienowy odgrywa szczególnie ważną rolę na późniejszych etapach choroby. Na początku demencji leukotrieny próbują chronić neurony, lecz w dłuższym okresie powodują uszkodzenia. Odkrywszy to, chcieliśmy wiedzieć, czy zablokowanie leukotrienów może odwrócić uszkodzenia i czy możemy coś zrobić, by naprawić pamięć i zaburzenia uczenia u myszy, u których patologia tau jest już nasilona. Amerykanie prowadzili badania na transgenicznych myszach, u których, tak jak u ludzi, rozwija się patologia białka tau - splątki neurofibrylarne (zwyrodnienie włókienkowe), zaburzenia funkcji synaps, a także problemy z pamięcią i uczeniem. Gdy gryzonie osiągały wiek 12 miesięcy (odpowiednik 60 lat u ludzi), podawano im zileuton - lek blokujący powstawanie leukotrienów na drodze hamowania enzymu 5-lipooksygenazy. Po 16 tygodniach terapii myszy poddawano testowi labiryntu (w ten sposób oceniano ich pamięć roboczą i uczenie przestrzenne). Okazało się, że w porównaniu do nieleczonej grupy kontrolnej, zwierzęta po zileutonie osiągały znacząco lepsze rezultaty. By ustalić, czemu się tak stało, naukowcy zbadali najpierw poziom leukotrienów. Zauważyli, że u leczonych gryzoni ich stężenie było aż o 90% niższe. Poziom fosforylowanego białka tau, które bezpośrednio uszkadza synapsy, także był o połowę niższy. Dodatkowo o ile nieleczone gryzonie miały poważnie zniszczone synapsy, o tyle synaps myszy poddawanych terapii zileutonem nie dało się odróżnić od synaps zdrowych zwierząt. Po przeleczeniu stan zapalny całkowicie zniknął. [...] Dzięki temu możliwe było usunięcie uszkodzeń [wywołanych przez] tau. Naukowcy podkreślają, że zileuton jest lekiem dopuszczonym przez amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków (FDA) do terapii astmy. To stary lek na nową chorobę. Badania mogą [więc] szybko znaleźć przełożenie kliniczne i pomóc pacjentom z ChA. « powrót do artykułu
×