Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów 'nowotwór' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 214 wyników

  1. Immunoterapia antynowotworowa to nowa metoda leczenia choroby, polegająca na zaprzęgnięciu układu odpornościowego pacjenta do walki z nowotworem. Niestety, u wielu pacjentów przynosi ona tylko krótkotrwałą poprawę, a następnie dochodzi do wznowienia choroby. Naukowcy z Fred Hutchinson Cancer Research Center postanowili wykorzystać najnowsze technologie, by dowiedzieć się, dlaczego tak się dzieje. Wyniki swojej pracy opisali na łamach najnowszego numeru Nature Communications. Uczeni przyjrzeli się pacjentom cierpiący na raka neuroendokrynnego skóry (rak komórek Merkla). To rzadki, wysoce złośliwy nowotwór powodowany przez wirusa. "Dwadzieścia procent chorych na raka komórek Merkla początkowo reaguje na immunoterapię, ale potem dochodzi do wznowy choroby i nie wiadomo dlaczego. Zrozumienie przyczyny nawrotu pozwoliłoby nam na takie zaprojektowanie leczenia, by zmienić nowotwór w kontrolowaną chorobę chroniczną", mówi główna autorka badań, doktor Kelly Paulson. Doktor Paulson wraz z doktor Aude Chapuis przyjrzały się komórkom nowotoworym dwóch pacjentów, którzy dobrze zareagowali na terapię inhibitorami punktu kontrolnego, dzięki której limfocyty T są w stanie odnaleźć i zabić komórki nowotworowe. Terapia polega na pobraniu limfocytów T od pacjenta, rozmnożenie ich w laboratorium i ponowne wprowadzenie do organizmu chorego. Początkowo u obu pacjentów obserwowaliśmy zmniejszanie się guzów. Prawie całkowicie one zniknęły. Przeprowadzone biopsje wykazały, że limfocyty T rzeczywiście dostały się do komórek nowotworowych i pomagały w ich zwalczaniu. Obaj pacjenci czuli się coraz lepiej, mówi Paulson. Postępy u jednego z pacjentów były tak duże, że myślano o wypisaniu go z hospicjum i jego powrocie do pracy. Jednak dwa lata po rozpoczęciu terapii na jego nodze pojawił się ślad, jak po ugryzieniu owada. Okazało się, że to przerzut raka komórek Merkla. Choroba szybko się rozprzestrzeniła i guzy pojawiły się w wielu miejscach, dodaje uczona. Także u drugiego pacjenta doszło do nawrotu choroby, jednak dała ona przerzut tylko w jednym miejscu i jest kontrolowana. Naukowcy wykorzystali technikę selekcjonowania RNA z pojedynczej komórki. Przyjrzeli się zmianom molekularnym w limfocytach T, komórkach nowotworowych oraz w innych komórkach pochodzących z otoczenia guza. Okazało się, że nowotwór nauczył się unikania limfocytów T. Dokonał tego poprzez wyłączenie jednego elementu ludzkiego antygenu leukocytarnego (HLA), dzięki którym limfocyty odnajdowały komórki nowotworowe. Wszystkie elementy HLA zwykle włączają i wyłączają się jednocześnie. Tradycyjne metody badań HLA polegają na traktowaniu ich jako jedności, zatem dotychczas nie wykrywano wyłączania się tylko jednego z genów. Dzięki selekcjonowaniu RNA z pojedynczej komórki można było stwierdzić, że wystarczyło, by nowotwór ukrył przed limfocytami T jeden z elementów HLA, dzięki czemu stał się dla limfocytów niewidzialny i choroba wróciła. Doktor Paulson postanowiła sprawdzić, czy problem da się rozwiązać. Pobrała od jednego z pacjentów komórki i w laboratorium poddała je działaniu leków używanych do leczenia innych nowotworów. Okazało się, że metoda ta doprowadziła do ponownego włączenia genu wyłączonego przez nowotwór. Odkrycie to pozwoli na opracowanie terapii kombinowanej, która uniemożliwi nowotworowi ukrycie się przed limfocytami T. Teraz wiemy, co było nie tak w terapii i mamy sposób na naprawienie tego. Jest oczywistym, że potrzebujemy różnorodnego podejścia w miejsce jednego ciosu, którego nowotwór może uniknąć, cieszy się doktor Chapuis. « powrót do artykułu
  2. Naukowcy z Politechniki Krakowskiej pracują nad inteligentnymi nośnikami leków, które pozwolą na skuteczniejszą walkę z chorobami nowotworowymi. Nanocząstki tlenkowe na bazie tlenków cynku i tytanu pozwolą celnie atakować nowotwór lekiem bez uszkadzania zdrowych tkanek i narządów. W wielu stosowanych dziś terapiach onkologicznych skutki uboczne podawania środków farmakologicznych są jednym z najpoważniejszych wyzwań dla lekarzy i chorych. W terapiach celowanych raka stosuje się od dawna nośniki leków, bo mają wiele zalet, takich jak m.in. obniżenie toksyczności czystego leku, zwiększenie jego stabilności, rozpuszczalności i biodostępności.  Obecnie w medycynie najczęściej używa się jednak nośników na bazie polimerów syntetycznych, polimerów naturalnych, miceli fosfolipidowych czy nanocząstek metalicznych i tlenkowych, które mają szereg ograniczeń. Są toksyczne, nieodporne mechanicznie, mogą magazynować się w zdrowych tkankach lub są zbyt szybko usuwane z organizmu przez układ odpornościowy człowieka. Na Politechnice Krakowskiej pracujemy nad nowymi materiałami, które pozwolą na pokonanie tych ograniczeń – mówi dr inż. Jolanta Pulit-Prociak z Wydziału Inżynierii i Technologii Chemicznej PK. Pod jej kierunkiem, zespół naukowców z Politechniki, wspierany przez badaczy z UR i UJ, opracowuje  technologię otrzymywania nietoksycznych nośników substancji aktywnych na bazie tlenków cynku i tytanu. – W nowych nośnikach leków toksyczność zostanie wyeliminowana lub w znaczącym stopniu ograniczona, będą one mogły dotrzeć do konkretnej tkanki nowotworowej, charakteryzować je też będzie zwiększona biodostępność i korzystny profil uwalniania leku, dzięki któremu będzie on lepiej przez pacjenta tolerowany. Jak wyjaśnia badaczka z PK, stosowanie tlenków metalicznych w medycynie onkologicznej ma niebagatelne znaczenie, gdyż, w porównaniu do związków polimerowych, są one bardziej odporne na warunki, które spotykają w organizmie człowieka – ciepło, zmiany pH, stres mechaniczny i degradację hydrolityczną (rozpad w wyniku reakcji z wodą). Dzięki temu nanometryczne tlenki metaliczne można wykorzystać jako bardziej efektywne i precyzyjne nośniki substancji farmakologicznych niż dotąd stosowane w medycynie. Naszym celem jest wytworzenie innowacyjnych nośników substancji leczniczych na bazie nanostrukturalnych tlenków metalicznych, których właściwości pozwalałyby na bezpieczne stosowanie w organizmach żywych. Zakładamy, że uzyskamy innowacyjny materiał poprzez przyłączanie do nanonośnika czynników zabezpieczających przed uwalnianiem jonów metalicznych, które są odpowiedzialne za toksyczną aktywność. Co ważne, chcemy opracować nanonośniki o średnim rozmiarze cząstek mieszczącym się w zakresie 50–800 nm. To skutecznie zabezpieczy pacjenta przed przedostaniem się leku, transportowanego przez nośnik, do zdrowych tkanek. Jednym z istotnych zagadnień w badaniach jest też analiza stabilności połączeń wytworzonych pomiędzy nośnikiem a lekiem. Potwierdzenie ograniczenia lub zahamowania niepożądanych właściwości nośnika będzie stanowić podstawę do wykorzystania naszego wynalazku do produkcji specyficznej postaci leków do pasywnych terapii nowotworowych – wyjaśnia dr inż. Pulit-Prociak. W takich terapiach wykorzystuje się anatomiczne i fizjologiczne właściwości guza nowotworowego, który charakteryzuje się zwiększoną przepuszczalnością naczyniową (nieszczelną siecią naczyń krwionośnych). Naukowcy ustalili, iż średnica szczelin w tkance nowotworowej wynosi od 100 do 800 nm, podczas, gdy w zdrowych tkankach jedynie 2–6 nm. Średni rozmiar większości leków przeciwnowotworowych jest niewielki i nie przekracza 10 nm. Stosowanie ich w samodzielnej postaci powodowałoby ich przenikanie do tkanek zdrowych i chorych w równym stopniu. Połączenie ich z nanonośnikami, których średni rozmiar mieści się w zakresie 50–800 nm, znacząco ograniczy lub wręcz wyeliminuje wnikanie substancji leczniczych w strukturę zdrowych tkanek. Zakończenie prac nad projektem Opracowanie sposobu wytwarzania nietoksycznych nośników substancji czynnych na bazie nanomateriałów planowane jest na grudzień 2021 r. Technologię opracowaną w rezultacie projektu będą mogły wykorzystać firmy farmaceutyczne produkujące leki lub substancje pomocnicze, ale najważniejszym beneficjentem naszych badań jest pacjent onkologiczny. Nowe nośniki leków będą chroniły chorego przed niepożądanymi skutkami terapii celowanej i czyniły ją mniej uciążliwą – podkreśla dr inż. Jolanta Pulit-Prociak. « powrót do artykułu
  3. Przez ostatnie dekady naukowcy pracowali nad lekami zabijającymi szybko dzielące się komórki nowotworowe. Teraz wiele grup naukowych zmieniło priorytety. Pracują nad lekami przeciwko złośliwym uśpionym komórkom rozsianym po całym ciele. Nowe lekarstwa mają uniemożliwić im utworzenie guzów nowotworowych. Te uśpione komórki powodują przerzuty odpowiedzialne za około 90% zgonów pacjentów nowotworowych. To właśnie one zabijają ludzi, u których, jak wszystko na to wskazywało, doszło do skutecznego wyleczenia nowotworu. Metody leczenia, które biorą na cel dzielące się komórki, zwykle nie działają na komórki uśpione, gdyż te się nie dzielą. Uśpione komórki są nieliczne i trudno je zidentyfikować wśród bilionów prawidłowych komórek organizmu. Przez wiele lat brakowało narzędzi pozwalających na ich badanie. Jednak powoli się to zmienia. W Montrealu trwa właśnie trzydniowa konferencja, która jest pierwszym szeroko zakrojonym spotkaniem naukowców zajmujących się uśpionymi komórkami. Liczba naukowców pracujących nad tym problemem osiągnęła masę krytyczną. Zdano sobie sprawę, że jest to bardzo ważne, mówi Julio Aguirre-Ghiso z Icahn School of Medicine. Paląca potrzeba nowej terapii występuje przede wszystkim w nowotworach, które często nawracają, nawet po latach od leczenia. Dzieje się tak w przypadku nowotworów piersi, prostaty i trzustki. Usuwamy guza, naświetlamy, robimy to i tamto. A wcześniej czy później pojawiają się przerzuty i człowiek zastanawia się, skąd się one wzięły, mówi Mina Bissell z Lawrence Berkeley National Laboratory. Coraz więcej dowodów wskazuje na to, że uśpione komórki nowotworowe uwalniają się z guza we wczesnej fazie jego rozwoju i wędrują z krwioobiegiem do różnych części ciała. Tam pozostają nieaktywne przez długi czas, aż coś – obecnie nie wiadomo co – powoduje ich aktywację. Wówczas zaczynają się dzielić i tworzą nowego guza. Gdy naukowcy próbowali badać takie komórki, szybko napotkali na poważne problemy. Wykorzystywane modele mysie były przygotowane do badań nad szybko dzielącymi się komórkami. Tutaj zaś potrzebny jest model powolnego wzrostu i możliwość śledzenia komórek przez długi czas po usunięciu pierwotnego guza. W ostatnim czasie kilka laboratoriów poczyniło postępy w opracowaniu modelu mysiego, w którym uśpione komórki nowotworowe można śledzić dłużej niż przez rok. Joshua Snyder z Duke University udoskonalił też same metody znakowania i śledzenia komórek, a Jason Bielas z Fred Hutchinson z Cancer Research Center stworzył technikę znakowania komórek za pomocą sekwencji DNA. To tania technika pozwalająca na zidentyfikowanie pojedynczej komórki nowotworowej wśród miliarda zdrowych komórek. Naukowcy mają nadzieję, że gdy będą w stanie identyfikować i śledzić takie komórki, dowiedzą się, co powoduje, że nagle zaczynają się one dzielić. Niewykluczone, że uda się je powstrzymać przed dzieleniem się. Pierwsze tego typu próby zostały już przeprowadzone. Niektóre zespoły naukowe pracują zaś nie nad powstrzymaniem uśpionych komórek przed obudzeniem się, a nad ich zabiciem. Wstępne badania sugerują, że do tego celu może nadawać się inhibitor proteiny PERK. Jesteśmy coraz bliżej dnia, w którym będziemy mogli bardzo wcześnie wykrywać nawrót nowotworu, stwierdziła Kathy Miller, onkolog specjalizująca się w nowotworach piersi. « powrót do artykułu
  4. KopalniaWiedzy.pl

    Hybrydowa aspiryna z gazem

    Aspiryna zapobiega różnym nowotworom, np. rakowi jelita grubego, ale powoduje też wrzody i krwawienie z przewodu pokarmowego. Dodając dwa do dwóch, Khosrow Kashfi z The City College of New York stwierdził, że skoro wyściółka jelit chroni się przed uszkodzeniami, produkując tlenek azotu(II) i siarkowodór, warto stworzyć przeciwnowotworową wersję z oboma gazami - aspirynę-NOSH. Nowa aspiryna uwalnia NO i H2S podczas rozkładu. W artykule opublikowanym w Medicinal Chemistry Letters Kashfi ujawnił, że stworzono serię czterech hybrydowych aspiryn NOSH. Amerykanie dodawali je do 11 linii komórek nowotworowych, w tym raka prostaty, piersi czy trzustki. Linie miały różne pochodzenie: gruczołowe, nabłonkowe oraz limfocytowe. Okazało się, że [hybryda] jest znacznie skuteczniejsza od samej aspiryny. Wszystkie NOSH wyjątkowo efektywnie hamowały wzrost linii, ale najlepsza była hybryda NOSH-1. Później, bazując na wydzielaniu dyhydrogenazy mleczanowej (LDH), wykazano, że nie jest ona cytotoksyczna. Poziom LDH wzrasta w wyniku wzmożonego rozpadu czerwonych krwinek, stanowi także wykładnik obrotu komórkowego niektórych nowotworów, np. czerniaka czy białaczek. W przypadku raka jelita grubego skuteczność aspiryny-NOSH była aż 100.000 razy wyższa od zwykłej aspiryny. Komórki rakowe przestawały się dzielić i obumierały. Wszystko wskazuje więc na to, że do zwalczenia guza można będzie stosować mniejsze dawki. Podczas badań na zwierzętach Kashfi stwierdził, że aspiryna-NOSH im nie szkodzi. U gryzoni z ludzkim rakiem jelita grubego 18-dniowa terapia zmniejszyła guzy aż o 85%, nie uszkadzając przy tym jelita.
  5. KopalniaWiedzy.pl

    Chłodny ziemniak zdrowia doda

    Ziemniaki korzystnie wpływają na jelita. To wiadomo od dawna. Okazuje się jednak, że dobrze wpływają na cały układ odpornościowy, zwłaszcza gdy je się je na zimno. Zespół hiszpańskich naukowców, z którymi pracowała m.in. Anna Pichon, odkrył, że prosięta karmione przez 14 tygodni dużymi ilościami surowej skrobi ziemniaczanej miały zdrowszy układ pokarmowy. W ich krwi występowało też mniej białych krwinek, takich jak leukocyty czy limfocyty, co oznacza, że organizm nie musiał walczyć ze stanem zapalnym lub atakującymi patogenami (Journal of the Science of Food and Agriculture). Liczba leukocytów zmalała średnio o 15%. José Francisco Pérez z Universitat Autònoma de Barcelona tłumaczy, że eksperyment został zaprojektowany w taki sposób, by symulować efekty diety bogatej w odporną na trawienie skrobię. Ludzie (może z wyjątkiem unikających starym sposobem szkoły uczniów) nie jedzą co prawda surowych ziemniaków, ale jedzą wiele pokarmów zawierających odporną na trawienie skrobię, np. zboża, zielone banany, makarony czy wreszcie gotowane ziemniaki. Szacuje się, że skrobia odporna na trawienie amylazą stanowi ok. 10% ogółu spożywanej skrobi. Nie jest ona trawiona w jelicie cienkim, dlatego przechodzi do jelita grubego, gdzie zaczyna fermentować. Jedzenie skrobi zmniejsza ryzyko zachorowania na nowotwór jelita grubego, łagodzi też objawy zespołu nadwrażliwego jelita (ang. irritable bowel syndrome, IBS). Lena Ohman z Uniwersytetu w Göteborgu badała pacjentów z IBS i stwierdziła, że chociaż ogólna liczba limfocytów jest w ich przypadku taka sama jak u osób zdrowych, mogą one przenikać do układu pokarmowego. Oznacza to, że potwierdziła się hipoteza o przynajmniej częściowym zapalnym pochodzeniu zespołu. Według Szwedki, skoro obniża ona liczebność białych krwinek, warto wypróbować dietę bogatą w odporną na trawienie skrobię. Na koniec jedno wyjaśnienie. Czemu schłodzenie ziemniaków miałoby spotęgować ich korzystny wpływ na zdrowie? Dzieje się tak, ponieważ skrobia ulega retrogradacji do postaci skrobi opornej na trawienie amylazą.
  6. KopalniaWiedzy.pl

    Słoneczna tarcza - witamina D

    Szybki rozwój techniki laboratoryjnej i medycyny pozwolił na poznanie nowych funkcji witaminy D, której znaczenie obecnie przypisuje się nie tylko gospodarce wapniowo-fosforowej, a jej udział odnotowuje się również w proliferacji i różnicowaniu komórek, wydzielaniu insuliny, działaniu przeciwzapalnemu. Dzięki takim cechom witamina D jest ważnym czynnikiem w zapobieganiu chorobom nowotworowym, cukrzycy, nadciśnieniu, zaburzeniom lipidowym i neurologicznym. Dzięki takim działaniom witaminę D możemy uznać za ważny wskaźnik ogólnego stanu zdrowia populacji i ważny czynnik przewidywanej długości życia. Jak powszechnie wiadomo niedobór witaminy D wywołuje krzywicę, osteoporozę i osteomalację (krzywica u dorosłych). Niedostateczna podaż witaminy prowadzi do zaburzeń wchłaniania wapnia, co skutkuje zwiększonym wydzielaniem parathormonu (PTH) przez przytarczycę, przyczyniając się do uwalniania wapnia z kości dzięki zwiększeniu aktywności osteoklastów. Nieprzerwanie procesu prowadzi nieuchronnie do destrukcji kośćca przyczyniając się do ubytku masy kostnej i zmniejszonej odporności na urazy. Wyniki badań nad związkiem między podażą witaminy D a złamaniami pozakręgowymi oraz szyjki kości udowej wykazały przeciwzłamaniowe działanie tej witaminy, której funkcjonowanie jest wprost proporcjonalne do dawki witaminy D i wzrostu kalcyfediolu (23(OH)D) w surowicy. Działanie przeciwzłamaniowe zostało udowodnione przy dawce suplementacyjnej nie mniejszej niż 482-770 IU/dobę i osiągnięciu stężenia 25 (OH)D większej niż 75nml/l. Zmniejszenie złamań pozakręgowych wynosiło 20%, natomiast szyjki udowej 18%. Redukcja złamań widocznie zaszła u osób starszych przy suplementacji D3, a efekt przeciwzłamaniowy nie został wzmocniony przez dodatkową podaż wapnia. Jednym z objawów starzenia się organizmu jest spadek udziału włókien mięśniowych typu II. Właściwa podaż witaminy D wywiera wpływ na komórkowy transport jonów wapnia i prawidłowy stan białek mięśniowych: aktyny i tropominy. Wiadomo, że prawidłowe funkcjonowanie mięśni jest zależne od poziomu 25(OH)D. Właściwa podaż witaminy D pozwala odwrócić atrofię mięśniową. W badaniach naukowych pierwsze rezultaty widoczne były po 3 miesiącach kuracji witaminą D, a po 6-12 miesiącach leczenia odnotowano najlepsze wyniki. Niedobór tej witaminy przyczynia się do osłabienia siły mięśni obwodowych antygrawitacyjnych, siły ucisku i wydolności ruchowej. Wpływ witaminy D na funkcje mięśni szkieletowych wynika z wiązania się aktywnego metabolitu z receptorem jądrowym VDR komórek mięśniowych. Początek zainteresowania wpływem witaminy D na kondycję skóry przypada na lata 80. ubiegłego wieku. To wtedy przypadkowo zaobserwowano u chorego leczonego 1α25-dihydroksykalcyferolem ustąpienie zmian łuszczycowych. Witamina D jest powszechnie wykorzystywana w leczeniu stanów zapalnych skóry, a nawet nowotworów skóry, np. czerniaka. Za jej pożądane właściwości odpowiedzialny jest kompleks 1,25(OH) 2D3/VDR wpływający na różnicowanie i funkcjonowanie komórek. Metabolity witaminy D biorą udział w proliferacji, różnicowaniu i apoptozie komórek organizmu, co wskazuje bezpośrednie powiązanie z chorobami nowotworowymi. Liczne badania epidemiologiczne wykazują związek między jej niedoborami a nowotworami takich narządów jak: sutek, prostata, jelito grube, macica, jajniki. Szwedzcy naukowcy wykazali, że ekspozycja na promienie UVB zmniejsza ryzyko wystąpienia chłoniaków nieziarniczych. Osoby, które częściej korzystają z kąpieli słonecznych, rzadziej chorują na ten rodzaj nowotworu niż osoby unikające promieniowania ultrafioletowego. Naukowcy z Harvardu w magazynie: „British Journal of Cancer” wykazali, że większy poziom witaminy D zmniejsza śmiertelność nowotworu odbytu o 50%. Tym bardziej warto zwrócić uwagę na prawidłową dawkę witaminy D w naszej diecie wiedząc, że na świecie z powodu nowotworu odbytu umiera aż 500 tys. osób rocznie. Witamina D może mieć też wpływ na otyłość. W badaniach dowiedziono, że różnice w podaży jednego z makroskładników - wapnia –wpływają na 3% różnicę w masie ciała. Dobroczynne działanie tego pierwiastka prawdopodobnie polega na wpływie na adipocyty - komórki tłuszczowe. Niska podaż wapnia w diecie powoduje wzrost syntezy PTH i kalcitriolu, które stymulują uwalnianie jonów Ca2+ w adipocytach, aktywując je do wzrostu lipogenezy i inhibicji lipolizy. Cały ten proces prowadzi do gromadzenia dodatkowych kilogramów. Badania naukowe pokazują, że wzrost spożycia wapnia do ok. 1300 mg na dobę, głównie w postaci odtłuszczonych produktów mlecznych, wywołuje wzrost wydalania tłuszczów o około 8,2 g na dobę, przy diecie zawierającej około 30% tłuszczu. Wiedząc, że witamina D wpływa na wewnątrzkomórkową homeostazę wapnia, warto zwiększyć w swojej codziennej diecie produkty będąc dobrym źródłem tego pierwiastka.
  7. KopalniaWiedzy.pl

    Pomarańczowe lepsze od czerwonych

    Pomarańczowe pomidory są zdrowsze od czerwonych. Mimo że czerwone zawierają dużo więcej likopenu, antyutleniacza, który odpowiada zarazem za ich barwę, specjalna odmiana pomarańczowych pomidorów obfituje w błyskawicznie przyswajaną przez nasz organizm formę likopenu. Naukowcy zauważyli, że po zjedzeniu spaghetti z sosem z pomarańczowych pomidorów Tangerine u raczących się nim osób znacznie wzrósł poziom likopenu we krwi. Chociaż czerwone pomidory zawierają dużo więcej likopenu niż ich pomarańczowa odmiana, większość stanowi trudno przyswajalna postać antyutleniacza — opowiada Steven Schwartz, szef badań, profesor nauk o żywieniu oraz technologii na Uniwersytecie Stanowym Ohio. Uczestnicy badań, którzy jedli sos z pomarańczowych pomidorów, spożywali mniej likopenu, ale absorbowali go dużo więcej, niż miałoby to miejsce, gdyby sos do pasty przygotowano z czerwonych warzyw. Pomidorów Tangerine nie można jeszcze nabyć w warzywniakach czy supermarketach, bo zostały opracowane specjalnie na potrzeby amerykańskiego studium. Naukowcy sugerują, by robiąc zakupy, wybierać pomarańczowe i żółte odmiany pomidorów. Przestrzegają jednak, że nie sprawdzali, ile likopenu zawierają. Likopen jest jednym z karotenoidów. Chroni nas przed różnymi chorobami, m.in. zawałem serca, chorobami neurologicznymi oraz nowotworami. Można go znaleźć nie tylko w pomidorach, ale także w innych czerwonych owocach, np. arbuzach, dzikiej róży oraz czerwonych grejpfrutach. Dobrze rozpuszcza się w tłuszczach, dlatego łatwo przyswoić go z ciepłych dań z oliwą, tak jak miało to miejsce w przypadku sosu pomidorowego Stevena Schwartza. Pomidor to świetna biosyntetyczna fabryka karotenoidów. Naukowcy pracują nad zwiększeniem zawartości antyoksydantów oraz polepszeniem ich składu. Jakiś czas temu zespół prowadzony przez Schwartza odkrył w ludzkiej krwi duże ilości izomerów cis antyutleniacza. Większość pomidorów zawiera natomiast trans-likopen. Nie wiemy, dlaczego organizm transformuje likopen w izomery cis ani dlaczego pewne izomery są lepsze od innych. Amerykanie przygotowywali sosy do eksperymentów z dwóch rodzajów pomidorów: 1) odmiany Tangerine, która zawdzięcza swoją nazwę wyglądowi skórki (przypomina bowiem pomarańczową) i obfituje w cis-likopen, 2) zawierających dużo beta-karotenu. Bezpośrednio po zbiorach przygotowano koncentraty, doprawiono je włoskimi przyprawami i zapuszkowano (Journal of Agricultural and Food Chemistry). Wolontariusze świetnie przyswajali pomidorowy beta-karoten. Tylko marchew i słodkie ziemniaki stanowią lepsze, bogatsze i dostępniejsze, jego źródło. Ten karotenoid to główne źródło witaminy A dla dużej części światowej populacji.
  8. KopalniaWiedzy.pl

    Elektryczny "nóż" antynowotworowy

    Elektroporacja, technika od dawna wykorzystywana przez mikrobiologów do zwiększania przepuszczalności błon komórkowych, może pomóc w usuwaniu guzów nowotworowych. Tak przynajmniej twierdzą przedstawiciele firmy AngioDynamics, która pokazała pierwsze urządzenie do nieodwracalnej elektroporacji, zdolne do niszczenia komórek nowotworowych. Zabieg dokonywany jest niezwykle precyzyjnie, zdrowe komórki niemal nie ulegają uszkodzeniu, a pacjent nie odczuwa bólu podczas jego przeprowadzania. Jeśli NanoKnife okaże się tak dobry, jak zapewnia AngioDynamics, będzie niezwykle przydatnym narzędziem przy ablacyjnych technikach usuwania guzów. Podczas tego typu zabiegów używa się albo środków chemicznych, albo niszczy się guza za pomocą temperatury. Obie techniki uszkadzają jednak zdrowe komórki, niszczą naczynia krwionośne i niosą ze sobą ryzyko wystąpienia krwawienia. Tymczasem temperatura powstająca podczas elektroporacji nie jest na tyle wysoka, by uszkodzić okoliczne tkanki. Stephen Kee, radiolog z Centrum Medycznego Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles, który testował NanoKnife, mówi: Większość procedur polega na wzięciu na cel jajka i ugotowanie go. Dla nas prawdziwą piętą achillesową technik ablacyjnych jest niszczenie naczyń krwionośnych. Dodatkowa trudność występuje, gdy guz jest połączony ze szczególnie dużym naczyniem. Krew ochładza region, który ma zostać zniszczony, utrudniając osiągnięcie odpowiedniej temperatury. NanoKnife radzi sobie z oboma kłopotami. Działanie urządzenia polega na umieszczeniu elektrod w guzie i wokół niego i dostarczeniu serii krótkich impulsów elektrycznych. Każdy z nich trwa do 100 mikrosekund i generuje pole elektryczne o napięciu 3000 woltów na centymetr. W błonach komórek znajdujących się w zasięgu pola powstają otwory. Podczas tradycyjnej elektroporacji do komórki dostarczany jest pojedynczy impuls o niższym napięciu, który powoduje powstanie otworu. Ten jednak zamyka się, gdy tylko komórka ustabilizuje swój potencjał elektryczny. Jednak komórki poddane działaniu NanoKnife nie są w stanie zamknąć otworów, co powoduje, iż rozpoczyna się w nich proces apoptozy - śmierci komórkowej. Odpowiednie użycie NanoKnife nie jest łatwe. Jednocześnie można wykorzystać od 1 do 6 elektrod, które należy odpowiednio rozmieścić. Ponadto trzeba brać pod uwagę fakt, że różne tkanki różnie przewodzą prąd. Dlatego też AngioDynamics pracuje obecnie nad ustandaryzowanym programem, który będzie sterował całym procesem elektroporacji. Badany jest też wpływ tej techniki na naczynia krwionośne. Dotychczas stwierdzono, że pozostają one nietknięte, jednak nie jest jasne, ile są w stanie wytrzymać. Obecnie prowadzone są testy kliniczne na ograniczoną skalę. NanoKnife został zainstalowany w 17 centrach medycznych na całym świecie, a 5 z nich korzysta z urządzenia regularnie. Dotychczas leczeniu poddano 37 pacjentów. Ken Thomson, radiolog z Alfred Hospital w Australii, który używa NanoKnife'a do niszczenia guzów nerek i płuc, mówi, że największe korzyści daje on w przypadku nowotworów umiejscowionych w pobliżu ważnych naczyń krwionośnych i dróg oddechowych. Tam używanie tradycyjnych technik ablacyjnych jest bardzo ryzykowne. Thomson użył nowego urządzenia na dwóch pacjentach, którzy nie mogli być zakwalifikowani do ablacji termicznej. U obu po zabiegu guzy się cofnęły. Wspaniale, że można osiągnąć takie wyniki. Nic innego tego nie potrafi - mówi.
  9. Dlaczego ludzie zapadają na nowotwory częściej od szympansów? Dr John McDonald, pracownik uczelni Georgia Tech, twierdzi, że zwiększona podatność na choroby z tej grupy jest "efektem ubocznym" ewolucji naszych mózgów. Dlaczego ewolucja układu nerwowego miałaby mieć tak wiele wspólnego z nowotworami narządów całego organizmu? Zdaniem McDonalda, winę ponosi apoptoza, czyli zjawisko eliminacji bezużytecznych i uszkodzonych komórek. Proces ten zachodzi u ludzi znacznie mniej intensywnie, niż u innych naczelnych, przez co zwiększa się prawdopodobieństwo przetrwania komórek mogących stać się zarzewiem nowotworu. Swoje wnioski badacz oparł na analizie aktywności genów w materiale pobranym z pięciu organów: mózgu, jądra, wątroby, nerki oraz serca. W porównaniu do szympansów, we wszystkich próbkach pobranych od ludzi zaobserwowano wyraźne wyciszenie genów odpowiedzialnych za apoptozę. Wyniki naszych analiz sugerują, że ludzie nie są równie efektywni co szympansy w przeprowadzaniu procesu programowanej śmierci komórek. Jesteśmy przekonani, że ta różnica mogła wyewoluować jako środek pozwalający na zwiększenie rozmiaru mózgu oraz poprawę związanych z tym zdolności poznawczych u ludzi, lecz kosztem tego mogła być zwiększona podatność na nowotwory, tłumaczy dr McDonald. Autor hipotezy zaznacza wyraźnie, że ma ona wyłącznie charakter spekulacji. Nie bez powodu opublikował ją na łamach czasopisma Medical Hypothesis. Mimo to, przyznać trzeba, że powiązanie ze sobą inteligencji człowieka oraz jego podatności na nowotwory to odważna, lecz całkiem sensowna myśl.
  10. KopalniaWiedzy.pl

    Niebezpieczne czerwone mięso

    Specjaliści od lat alarmują, że nadmierne spożycie czerwonego mięsa przyczynia się do wielu chronicznych schorzeń. Z najnowszego numeru Archives of Internal Medicine dowiadujemy się, że spożywanie takiego mięsa wiąże się też z ryzykiem przedwczesnego zgonu. An Pan z Harvard School of Public Health wraz z zespołem przeanalizowali dane dotyczące zdrowia oraz zwyczajów dietetycznych ponad 121 000 Amerykanów i Amerykanek, którzy wzięli udział w dwóch długoterminowych badaniach dotyczących zdrowia. Przed badaniami wszyscy uczestnicy informowali, że nie cierpią na nowotwory ani choroby serca. Badania prowadzono w latach 1980-2008. W tym czasie zmarło 23 926 osób, z czego 5910 na choroby sercowo-naczyniowe, a 9464 na nowotwory. Po uwzględnieniu innych czynników związanych ze stylem życia i dietą naukowcy stwierdzili, że gdyby zmarli spożywali dziennie mniej o 1 posiłek składający się z czerwonego mięsa, to ryzyko przedwczesnego zgonu byłoby od 7 do 19 procent niższe. Oszacowano również, że 9,3% zmarłych mężczyzn i 7,6% zmarłych kobiet żyłoby dłużej, gdyby tylko codziennie przyjęli o ponad pół porcji czerwonego mięsa mniej, a zatem jego dzienne spożycie wynosiłby około 42 gramy. Zastąpienie czerwonego mięsa innymi proteinami, takimi jak białko ryb, drobiu, roślin strączkowych, odtłuszczonego nabiału i zbóż z pełnego przemiału ogranicza ryzyko przedwczesnej śmierci. Bardziej niebezpieczne jest spożywanie bardziej przetworzonego czerwonego mięsa od tego mniej przetworzonego. Uczeni podkreślają, że nie należy bać się niedoboru białka, gdyż czerwone mięso bardzo łatwo jest zastąpić innymi proteinami. Natomiast osobom obawiającym się, czy dostarczą organizmowi wystarczająco dużo żelaza warto przypomnieć, że inne badania wykazały, iż nadmiar żelaza został powiązany z poważnymi, często śmiertelnymi chorobami serca. Nie wykluczono też jego związku z nowotworami. Naukowcy mówią wprost - bez ryzyka można wyeliminować z diety czerwone mięso i zastąpić je rybami, drobiem, orzechami czy roślinami strączkowymi. Najlepiej sprawdza się drób oraz dieta wegetariańska.
  11. KopalniaWiedzy.pl

    Zaczęło się od jednej samicy

    Artykuł dotyczący nowotworu pyska u diabłów tasmańskich to druga w ostatnim czasie dobra wiadomość, która może pomóc w ocaleniu gatunku. Z magazynu Cell dowiadujemy się, że nowotwór pochodzi od jednej samicy, która zachorowała przed 15 laty. Populacja diabła tasmańskiego jest od lat dziesiątkowana przez zaraźliwy nowotwór pyska. Gatunkowi grozi całkowite wyginięcie, co oznaczałoby stratę nie tylko diabła, ale również zagroziłoby całemu ekosystemowi, gdyż kontroluje on populacje inwazyjnych dzikich kotów i lisów, które wyniszczą inne gatunki gdy diabła zabraknie. Opisywane w Cell badania pokazały, że wszystkie nowotwory u wszystkich zwierząt zawierają komórki pierwotnego nosiciela. Nazywam ją nieśmiertelnym diabłem. Jej komórki żyją długo po jej śmierci - mówi Elizabeth Murchison, badaczka z Wellcome Trust Sanger Institute. Nowotwór występujący u diabłów tasmańskich to jedyny nowotwór, który zagraża egzystencji całego gatunku - dodaje. Naukowcy przebadali próbki nowotworu pobrane od 104 osobników schwytanych w różnych miejscach Tasmanii. Chociaż same nowotwory różniły się od siebie, to wszystkie zawierały komórki tej samej samicy. Zsekwencjownowanie genomu pozwoliło nam na zbadanie mutacji, które przyczyniły się do rozwoju nowotworu - mówi Murchison. Naukowcy mają nadzieję, że dalsze badania pozwolą na opracowanie odpowiedniego leku. Zbadanie ewolucji choroby i jej sposobu rozprzestrzeniania się pozwala nam zrozumieć jej przyczyny oraz przewidzieć, jak może się ona rozwijać w przyszłości - powiedział David Bentley, szef zespołu naukowego z Illumina Cambridge Ltd. Nowotwór pyska diabłów tasmańskich ma ponad 17 000 różnych mutacji. To mniej mutacji niż znajdujemy u niektórych nowotworów występujących u ludzi, a to oznacza, że nowotwory nie muszą być skrajnie niestabilne by stały się zaraźliwe - mówi Bentley. Dotychczas znaliśmy jeden zaraźliwy nowotwór - przenoszony drogą płciową nowotwór atakujący psy i wilki. Badania nad chorobą dziesiątkującą diabła tasmańskiego mogą uratować nie tylko ten gatunek, ale również przygotować naukowców na wypadek wystąpienia zaraźliwego nowotworu u ludzi.
  12. KopalniaWiedzy.pl

    Siedzący tryb życia grozi nowotworami

    Podczas ubiegłotygodniowej dorocznej konferencji organizowanej przez Amerykański Instytut Badań nad Nowotworami ujawniono, iż siedzący tryb życia może zwiększać ryzyko zapadnięcia na te choroby. Nie od dzisiaj wiadomo, że istnieje związek pomiędzy zwiększoną aktywnością fizyczną a redukcją ryzyka zachorowania na raka piersi czy okrężnicy. Tym razem jednak zauważono odwrotną zależność - im bardziej siedzący tryb życia prowadzimy, tym większe ryzyko nowotworu. Zespół pracujący pod kierunkiem epidemiolog Christine Friedenreich z kanadyjskiego Alberta Health Services-Cancer Care wykazał istnienie związku pomiędzy ruchem a redukcją markerów prozapalnych. To oznacza, że ludzie, którzy siedzą przez wiele godzin dziennie - atak spędza czas zdecydowana większość z nas - narażają się na zwiększone ryzyko nowotworów. Friedenreich sugeruje, że regularnie powinniśmy robić sobie przerwy w siedzeniu. Nawet krótki kilkuminutowy spacer raz na godzinę może pomóc. Jeśli jesteśmy w pracy możemy podejść do współpracownika i z nim porozmawiać, zanim pisać do niego maila. Możemy też robić sobie niewielkie przerwy w czasie oglądania telewizji czy wykonywania innych czynności wymagających długotrwałego siedzenia.
  13. Dorastające dziewczęta z rodzin, w których występowały przypadki chorób piersi - czy to nowotworów złośliwych czy łagodnych guzów - powinny unikać alkoholu. Naukowcy z Washington University School of Medicine dowiedli, że alkohol zwiększa u nich ryzyko zachorowania. Najczęstsze pytanie jakie słyszymy od kobiet, w których rodzinie były przypadki chorób raka, brzmi: w jaki sposób uchronić córkę od raka piersi. Nasze badania pokazują, że ograniczenie spożycia alkoholu obniża to ryzyko, a na pewno go nie podwyższa - mówi profesor epidemiologii Graham A. Coldiz. Większość badań łączących alkohol oraz raka piersi brało pod uwagę kobiety w wieku 40-70 lat i skupiały się one przede wszystkim na nowotworach złośliwych, a nie na guzach łagodnych, które z czasem mogą się uzłośliwić. Badanie prowadzone przez Colditza i jego zespół jest jednym z pierwszych dotyczących spożywania alkoholu przez dorastające dziewczęta oraz ryzyka rozwoju chorób piersi. Jedno ze studiów, których Colditz był współautorem wykazało, że spożywanie przez dorosłą kobietę 3-6 drinków w tygodniu zwiększa ryzyko zapadnięcia na nowotwór. W najnowszych badaniach uczeni postanowili skupić się na kobietach z rodzinną historią chorób piersi i porównać je z kobietami, w których rodzinach takie choroby nie występowały. Badania rozpoczęto w 1996 roku. Objęty one 9000 dziewcząt w wieku 9-15 lat, które odpowiadały na pytania zawarte w kwestionariuszu. Przez pięć kolejnych lat powtarzano badania kwestionariuszowe, a w latach 2003, 2005 i 2007 przeprowadzono badania historii rodzin, poziomu spożywania alkoholu, mierzono wzrost, wagę, obwód talii, pytano o wiek pierwszej miesiączki oraz brano pod uwagę inne czynniki, o których wiadomo, że wpływają na ryzyko rozwoju nowotworu. Początkowo podczas badań historii rodzinnej nie brano pod uwagę spożycia alkoholu. Odkryto, że gdy matka lub ciotka doświadczyły choroby piersi, u młodej kobiety ryzyko zapadnięcia na taką chorobę było ponad dwukrotnie większe, niż kobiet, w których rodzinach zachorowania nie występowały. Gdy uczeni wzięli pod uwagę spożycie alkoholu, okazało się, że u dziewcząt, w rodzinach których występowały zachorowania ryzyko zapadnięcia na nowotwory było tym większe, im więcej alkoholu spożywały. Co ciekawe, te dziewczęta, w rodzinach których nie było historii chorób piersi, nie były narażone, nawet gdy piły alkohol, na zwiększone zachorowanie. U nich ryzyko było związane ze zwiększonym BMI w dzieciństwie, obwodem talii w okresie dojrzewania oraz wzrostem gdy były dorosłe. To sugeruje, że w zależności od historii rodziny, czynniki ryzyka są różne.
  14. W 9 próbkach raków jelita grubego naukowcy odkryli zaskakująco dużo drobnoustrojów beztlenowych z rodzaju Fusobacterium. Niewykluczone więc, że te Gram-ujemne pałeczki przyczyniają się do rozwoju choroby. Gdyby się to potwierdziło, poziom Fusobacterium można by wykorzystywać w profilaktyce i wykrywaniu guzów tej części przewodu pokarmowego, podobnie jak Helicobater pylori w przypadku nowotworów żołądka i dwunastnicy. Akademicy z Dana-Farber Cancer Institute i Broad Institute opublikowali wyniki swoich badań w piśmie Genome Research. W tym samym numerze ukazał się także artykuł kanadyjskiego zespołu z BC Cancer Agency i Simon Fraser University, który doszedł do bardzo podobnych wniosków, co koledzy z USA. Specjaliści podkreślają, że bakterie niekoniecznie muszą wywoływać raka jelita grubego, ale to jedna z kwestii godnych głębszego zbadania, zwłaszcza że jak dotąd nie wykazano, by jakikolwiek mikroorganizm miał wpływ na zapoczątkowanie tej choroby. Do przełomowego odkrycia doszło podczas sekwencjonowania DNA 9 wycinków zdrowego jelita oraz 9 próbek tkanki raka jelita grubego (walidację, czyli dowód na to, że metoda rzeczywiście prowadzi do zaplanowanych wyników, przeprowadzono na 95 sparowanych próbkach DNA tkanki prawidłowej i tkanki z guzów). W tkance nowotworowej stwierdzono sporą domieszkę bakteryjnego materiału genetycznego. Dr Matthew Meyerson z Dana-Faber wyjaśnia, że w guzach i ich bezpośrednim otoczeniu mamy do czynienia z mieszaniną komórek prawidłowych, nowotworowych, a także bakterii i wirusów. Nic więc dziwnego, że od jakiegoś czasu intensywnie bada się związki między komórkami a ich mikrośrodowiskiem, a szczególnie interakcje komórka-komórka, które mogą sprzyjać tworzeniu i wzrostowi guza. Co istotne, wcześniejsze badania wykazały, że bakterie z rodzaju Fusobacterium są związane z m.in. z wrzodziejącym zapaleniem okrężnicy, które zwiększa ryzyko raka jelita grubego.
  15. KopalniaWiedzy.pl

    Szuka min morskich i komórek nowotworów

    Oprogramowanie opracowane dzięki amerykańskiemu Biuru Badawczemu Marynarki Wojennej (Office of Naval Research, ONR), które ma służyć do odszukiwania min morskich, może pomóc lekarzom w identyfikowaniu i klasyfikowaniu komórek powiązanych z nowotworami. Wyniki są spektakularne. To może dużo zmienić w dziedzinie badań medycznych - uważa dr Larry Carin z Duke University, twórca technologii. Naukowcy podkreślają, że problemy napotykane przez lekarzy analizujących zdjęcia ludzkich komórek są zaskakująco podobne do wyzwań stojących przed żołnierzami szukającymi min morskich. Badając tkanki, lekarze muszą się przekopać przez setki mikroskopowych zdjęć i obrazów, które obejmują miliony komórek. Aby wskazać interesujące ich cele, wykorzystują zestaw oprogramowania do analizy obrazu FARSIGHT (Fluorescence Association Rules for Quantitative Insight). Ufundowany przez DARPA i Narodowe Instytuty Zdrowia FARSIGHT identyfikuje komórki na podstawie przykładów oznaczonych na początku przez badającego. Niestety, wyniki mogą być obarczone błędem, ponieważ program taguje, bazując na małej próbie sugestii człowieka. Gdy jednak do FARSIGHT doda się uczące się algorytmy Carina, trafność identyfikacji komórek wzrasta. Dzięki poprawionej technologii laborant musi na wstępie oznaczyć mniej próbek, ponieważ algorytm automatycznie wybiera najlepsze przykłady, na podstawie których program będzie się uczył. Zespół z Uniwersytetu Pensylwanii wykorzystuje zaimplementowane w FARSIGHT nowe algorytmy do badania guzów z nerek. Skupiając się na komórkach śródbłonka, które tworzą naczynia zaopatrujące guzy w tlen i składniki odżywcze, naukowcy mogą ulepszyć leki na poszczególne typy raka nerkowokomórkowego. Z programem, który nauczył się wychwytywać komórki śródbłonka, udało nam się zautomatyzować ten proces. Wydaje się, że jest on wysoce dokładny. Teraz możemy zacząć badać komórki śródbłonka ludzkich nowotworów, czyli coś, co było dotąd niemożliwe z powodu stopnia trudności i pracochłonności - wyjaśnia dr William Lee. By ręcznie znaleźć wszystkie komórki śródbłonka w 100 zdjęciach, patolog potrzebuje dni, a nawet tygodni. Poprawiony FARSIGHT zrobi to samo w ciągu paru godzin. Pierwotnie algorytmy do aktywnego uczenia ONR miały sprawić, by roboty do wyszukiwania min morskich zachowywały się przy kłopotach z klasyfikacją obiektów bardziej jak ludzie. Dysponując przykładami zaznaczonymi przez człowieka, robot mógłby sam podjąć trafną decyzję, dzięki czemu nie trzeba by wysyłać na misję nurków.
  16. KopalniaWiedzy.pl

    Białko od nowotworów i pamięci

    Zaburzenia wydzielania cykliny E (białkowego regulatora cyklu komórkowego) wiążą się z rozwojem ok. 15 różnych nowotworów, m.in. raka pęcherza moczowego, jajnika czy raka gruczołu krokowego. Okazuje się jednak, że nie do końca jest ona czarnym charakterem, bo odgrywa ważną rolę w tworzeniu synaps (Developmental Cell). Białko to prowadzi podwójne życie. Do jego nadekspresji dochodzi przy wielu rodzajach nowotworów, ale jest ono także produkowane w dużych ilościach w ludzkim mózgu. Odkryliśmy, że cyklina E jest konieczna do powstawania wspomnień […] – podkreśla dr Peter Sicinski z Dana-Farber Cancer Institute. Cyklina E wiąże się z enzymem Cdk5, tymczasem naukowcy zgromadzili sporo dowodów, że nadaktywność Cdk5 przyczynia się do choroby Alzheimera, a hamowanie enzymu ogranicza objawy u zwierząt. Manipulowanie poziomem cykliny E może być innym sposobem na osiągnięcie tego samego efektu. Naukowcy wykazali, że gdy cyklina E zwiąże się z cząsteczką Cdk5, enzym zostaje unieczynniony. Poza tym gdy zmniejszono stężenie cykliny E w neuronach, utworzyło się mniej synaps, co upośledziło pamięć myszy. Cykliny są rodziną białek, które kontrolują przechodzenie komórki przez fazy cyklu rozwojowego. Funkcjonalnie są powiązane z enzymami nazywanymi kinazami zależnymi od cyklin. Z nadmierną ekspresją cykliny E wiąże się wiele chorób nowotworowych. W takim przypadku proteina przyspiesza cykl wzrostu i podziałów, pozwalając na utworzenie i rozsianie się guza. Cyklina E umożliwia komórce przejście z fazy G1 (czasu zakończenia cytokinezy i wzrostu) do fazy S (czasu replikacji DNA) cyklu komórkowego, ale ok. 10 lat temu znaleziono ją w dorosłych, zróżnicowanych neuronach mózgu. Do tej pory nie wiedziano jednak, jaką spełnia tam rolę. Podczas amerykańskich testów myszy pływały w zbiorniku, by znaleźć zanurzoną platformę. Miały zapamiętać jej położenie i wykorzystać to w kolejnych próbach. Następnie akademicy przesuwali podest, przez co zwierzęta musiały zapomnieć o wcześniejszych ustawieniach i zapamiętać nową lokalizację. Okazało się, że gryzonie z niedoborem cykliny E wypadały w tym zadaniu gorzej od zwierząt z normalnym poziomem białka. W przyszłości naukowcy zamierzają sprawdzić, czy stężenie cykliny E faluje podczas uczenia i czy nieprawidłowy poziom proteiny można powiązać z chorobami neurologicznymi oraz zaburzeniami uczenia.
  17. KopalniaWiedzy.pl

    Bariera krew-mózg pokonana

    Naukowcy z Cornell University bezpiecznie pokonali barierę krew-mózg, co pomoże dostarczyć do mózgu leki na choroby neurodegeneracyjne czy nowotwory. Uczeni odkryli, że produkowana przez organizm adenozyna umożliwia przeniknięcie dużym molekułom przez barierę. Zauważyli, że gdy w komórkach tworzących barierę krew-mózg aktywuje się adenozynę, zostaje otwarta „brama" pozwalająca na przenikanie molekuł. Co prawda pierwsze badania wykonano na myszach, lecz receptory adenozyny odkryto również w komórkach ludzkich. Ponadto naukowcy z Cornell zauważyli, że już zaakceptowany przez FDA bazujący na adenozynie lek o nazwie Lexiscan, który jest wykorzystywany podczas badań obrazowych serca u ciężko chorych pacjentów, może na krótko otwierać barierę krew-mózg. Bariera krew-mózg składa się z wyspecjalizowanych komórek w naczyniach krwionośnych mózgu, które wybiórczo pozwalają niezbędnym molekułom, takim jak aminokwasy, tlen, glukoza czy woda na przenikanie do mózgu. Bariera działa tak dobrze, że dotychczas nie wiedziano, jak można dostarczyć do mózgu lekarstwa. Największym problemem w każdej chorobie neurologicznej jest niemożność jej leczenia, ponieważ nie możemy dostarczyć lekarstw - stwierdziła profesor immunologii Margaret Bynoe. Wielkie firmy farmaceutyczne od 100 lat próbują przekroczyć tę barierę bez szkody dla pacjenta - dodała uczona. Dotychczas próbowano przełamać barierę tak modyfikując lekarstwa, by ich molekuły przyczepiały się do tych molekuł, które mogą wnikać do mózgu. Taka taktyka nie sprawdziła się, gdyż zmodyfikowane lekarstwa nie działały. Wygląda na to, że użycie receptorów adenozyny jest sposobem na otwarcie wejścia. Skorzystamy z tego, by otwierać i zamykać barierę gdy będzie to potrzebne - stwierdziła Bynoe. Podczas testów na myszach do mózgu zwierząt udało się dostarczyć duże molekuły dekstranów oraz przeciwciała beta amyloidu i zaobserwowano, jak wiążą one płytki amyloidowe odpowiedzialne za powstawanie choroby Alzheimera. Podobne testy są prowadzone w kierunku leczenia stwardnienia rozsianego.
  18. Już za dwa lata mogą rozpocząć się testy kliniczne bakterii, która pozwala na precyzyjne niszczenie guzów nowotworowych. Takie informacje przekazano podczas Society for General Microbiology's Autumn Conference. Wspomniana bakteria to Clostridium sporogenes, mikroorganizm powszechnie występujący w glebie. Spory bakterii wstrzykiwane są do ciała pacjenta i rozwijają się tylko i wyłącznie w guzach, gdzie bakteria produkuje specyficzny enzym. Osobno wstrzykiwane jest nieaktywne lekarstwo antynowotworowe. Gdy lekarstwo trafia do guza zostaje aktywowane przez bakteryjny enzym i niszczy tylko komórki w swoim bezpośrednim sąsiedztwie. Nowa terapia to dzieło naukowców uniwersytetów w Nottingham i Maastricht, którzy właśnie pokonali ostatnią przeszkodę na drodze ku rozpoczęciu testów klinicznych. Udało im się dokonać takiej modyfikacji C. sporogenes, że bakteria produkuje znacznie więcej enzymu niż poprzednio, dzięki czemu skuteczniej przyczynia się do aktywizacji leku. Profesor Nigel Minton, który kieruje badaniami, wyjaśnia, w jaki sposób nowa terapia niszczy komórki nowotworowe nie szkodząc zdrowym tkankom. Clostridia to stara grupa bakterii, która powstała zanim jeszcze atmosfera była bogata w tlen. Bakterie te żyją tam, gdzie tlenu jest mało. Gdy do organizmu pacjenta wprowadzamy spory Clostridii, mogą się one rozwinąć tylko w warunkach beztlenowych, czyli np. w centrum guzów nowotworowych. To całkowicie naturalne zjawisko, które nie wymaga większych zmian bakterii i pozwala na precyzyjne działanie. Możemy je wykorzystać do zabicia komórek nowotworowych przy jednoczesnym oszczędzeniu zdrowych tkanek. Uczony dodaje, że ta terapia zabija wszystkie typy nowotworów. Jest lepsza od chirurgii, szczególnie tam, gdzie operacja wiąże się z wysokim ryzykiem lub lokalizacja guza uniemożliwia dostęp do niego.
  19. KopalniaWiedzy.pl

    Wirusem w nowotwór

    Wstępne badania kliniczne przeprowadzone na 23 pacjentach sugerują, że pojedyncza szczepionka zawierająca genetycznie zmodyfikowanego wirusa może zabić dający przerzuty guz nowotoworowy, nie wyrządzając przy tym szkody zdrowym tkankom. Badacze podali chorym z różnymi rodzajami guzów różne dawki wirusów. Po 8-10 dniach wykonano biopsję guzów i odkryto, że u 7 z 8 pacjentów, którzy otrzymali najwyższą dawkę, wirus namnożył się w guzie bez widocznych efektów ubocznych. Kilkanaście tygodni po podaniu szczepionki zauważono, że u około połowy pacjentów guzy przestały rosnąć, a u jednego guz się zmniejszył. Co prawda to nie pierwszy przypadek wykorzystania wirusów do walki z nowotworem, ale po raz pierwszy udokumentowano zachowanie wirusa w chorej tkance. To dowodzi, że wirusy mogą selektywnie atakować komórki nowotworowe. Nowotwory mogą się rozrastać, gdyż tłumią odpowiedź układu odpornościowego. To jednak czyni je bardziej podatnymi na działanie wirusów. Od ponad 100 lat wiadomo, że infekcja wirusowa spowalnia rozrost guza. Stąd też pomysł na wykorzystanie wirusów w walce z nowotworami. Większość współcześnie wykorzystywanych technik zakłada jednak wstrzyknięcie wirusów wprost do guza. A to bardzo niedoskonała metoda. Znacznie lepsze rezultaty da wstrzykiwanie do krwioobiegu wirusów, które będą w stanie samodzielnie wyszukać i zarazić komórki nowotworowe. Wirus JX-594 jest dziełem firmy Jennerex, która sfinansowała testy kliniczne. Uczeni zaczęli od wirusa krowianki, który dzięki swojej biegłości w omijaniu układu odpornościowego był też wykorzystywany w szczepionce przeciwko ospie, i wyposażyli go w gen kodujący białko GM-CSF, które rozpoczyna atak układu odpornościowego na komórki nowotworowe. Dodali też gen produkujący proteinę działającą jak marker i pozwalającą na śledzenie wirusa. Tak powstał „produkt, który niszczy guza za pomocą złożonego mechanizmu" - mówi David Kirn, szef firmy Jennerex. Na razie nie wiadomo, jak skuteczny jest JX-594. Na tak wczesnym etapie badań nie określa się skuteczności, stwierdził wirusolog Samuel Rabkin z Massachusetts General Hospital, który nie był zaangażowany w badania. Zauważa on, że pacjenci, u których doszło do zatrzymania wzrostu guza niekoniecznie byli tymi, u których zauważono namnażanie się wirusa. To obecnie najważniejsze pytanie - czy uzyskany wynik terapeutyczny był spowodowany replikacją wirusa w guzie - mówi Rabkin. Kolejną wielką niewiadomą jest, czy gdyby pacjenci otrzymali więcej niż jedną dawkę wirusa, nie zostałby on zniszczony przez układ odpornościowy. Nie wiemy, jak długo trwają pozytywne skutki tej terapii. Jeśli układ immunologiczny zwalczy wirusa, guz może powrócić - stwierdził Nori Kasahara z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles. Obecnie Jennerex prowadzi badania kliniczne zakrojone na szerszą skalę. Kirn poinformował, że znacznie przedłużono życie pacjentów z rakiem wątroby. Jego zdaniem pozytywne wyniki badań będą sukcesem nie tylko JX-594, ale pomogą zwalczać nowotwory także za pomocą innych wirusów.
  20. KopalniaWiedzy.pl

    Zagłodzić nowotwór

    Z badań, których wyniki opublikowano w Nature Cell Biology, dowiadujemy się, że w warunkach laboratoryjnych można zabić komórki nowotworowe za pomocą... leku na cukrzycę. Odkrycia dokonał zespół profesora Guid Franzoso z Imperial College London. Komórki nowotworowe charakteryzują się szybkim namnażaniem. Jednak, aby było to możliwe, komórki te muszą być w stanie szybko zmieniać sposób produkcji energii. Brytyjski zespół odkrył, że za przełączenie metody produkcji odpowiada kompleks białkowy NF-kB. Gdy komórkom nowotworowym zaczyna brakować glukozy, przełączają się one na pozyskiwanie energii z innych źródeł. Jednak, jak się okazało, wystarczy zablokować NF-kB, by nie doszło do zmiany sposobu produkcji energii, dzięki czemu komórki zostają zagłodzone. Naukowcy wykorzystali molekułę blokującą NF-kB w połączeniu z metforminą, lekiem na cukrzycę. Lek zablokował alternatywne metody produkcji energii, w efekcie czego w warunkach laboratoryjnych doszło do śmierci komórek raka pęcherza. Jako pierwsi udowodniliśmy, że NF-kB kontroluje sposób pozyskiwania nergii przez komórki. Już wcześniej było wiadomo, że NF-kB odgrywa rolę w rozwoju nowotworu. Bierze on bowiem udział w kontrolowaniu odpowiedzi immunologicznej i wspomaga rozwój nowotworu. Inhibitory NF-kb są obecnie wykorzystywane w leczeniu, jednak w związku z poważnymi skutkami ubocznymi korzyści z ich używania są ograniczone. Teraz mamy nadzieję, że uda się je połączyć z metforminą, by zwiększyć efektywność leczenia - powiedział profesor Franzoso. Doktor Julie Sharp z Cancer Research UK zauważa, że zrozumienie sposobu produkcji energii przez komórki nowotoworowe daje nadzieję na opracowanie selektywnej metody leczenia, która będzie skuteczna przeciwko tym komórkom, a jednocześnie nie uczyni krzywdy zdrowym tkankom.
  21. KopalniaWiedzy.pl

    Seryjny zabójca komórek nowotworowych

    Uczeni z University of Pennsylvania poinformowali o opracowaniu nowego sposobu leczenia nowotworów. Wykorzystując zmodyfikowane genetycznie limfocyty T doprowadzili do rocznej remisji guzów u osób cierpiących na zaawansowaną przewlekłą białaczkę limfatyczną. Naukowcy najpierw pobrali limfocyty pacjentów, następnie zmodyfikowali je genetycznie, wyprodukowali z nich szczepionkę i po chemioterapii wprowadzili ją do organizmów chorych. W ciągu trzech tygodni guzy zostały zniszczone. Odbyło się to znacznie bardziej gwałtownie, niż oczekiwaliśmy. To działa lepiej, niż myśleliśmy - mówi doktor Carl June. Pilotażowe badania prowadzono na trzech pacjentach, a ich wyniki są znacznie lepsze od każdej obecnie stosowanej terapii. Pacjentom, którzy brali udział w badaniu, pozostało już niewiele opcji leczenia. Mogli się jeszcze poddać przeszczepowi szpiku kostnego. Jednak ta terapia wymaga długotrwałej hospitalizacji, jest skuteczna w nie więcej niż 50% przypadków, a ryzyko śmierci wynosi co najmniej 20%. U pacjentów, którzy nie mają innego wyjścia, zwykle podejmuję się przeprowadzenia bardzo ryzykownych terapii, w nadziei, że uda się ich wyleczyć. Ta metoda pozwala na uzyskanie podobnych wyników, ale jest bezpieczniejsza - mówi profesor David Porter, drugi z autorów badań. Po pobraniu od pacjenta limfocytów T uczeni zmodyfikowali je używając jako wzorca sposobu działania lentiwirusów. Do genomu komórek wstawili gen kodujący proteinę CAR (chimeric antigen receptor), zdolną do wiązania proteiny CD19, pojawiającej się na limfocytach B oraz komórkach białaczki limfatycznej. Zarówno cząsteczki CAR, jak i CD19 są wytwarzane na powierzchni odpowiednich komórek, co oznacza, że w razie kontaktu zmodyfikowane limfocyty T z łatwością wiązały komórki białaczkowe oraz limfocyty B, zaś interakcja taka wywoływała apoptozę tych ostatnich. Aby dodatkowo wzmocnić przeciwnowotworowe działanie limfocytów T, do genomu limfocytów T wprowadzono gen kodujący dodatkową cząsteczkę sygnałową. Dzięki niej po połączeniu CAR oraz CD19, ale jeszcze przed śmiercią limfocytu B, komórka stanowiąca cel terapii zaczynała wydzielać cytokiny, które pobudzały limfocyty T do kolejnych podziałów. Uzyskano w ten sposób swoisty "efekt kuli śniegowej" (im skuteczniejsza jest terapia, tym bardziej wzrasta jej skuteczność), ale jednocześnie zapewniono automatyczne wyciszenie reakcji immunologicznej po wyniszczeniu komórek białaczkowych. Podczas eksperymentów zauważono, że liczba limfocytów T zwiększa się co najmniej 1000-krotnie. Lekarstwa tego nie potrafią. Ponadto te wprowadzone przez nas do organizmu limfocyty są seryjnymi mordercami. Każdy z nich zabija przeciętnie tysiące komórek nowotworowych. Podczas eksperymentów średnio u każdego pacjenta zlikwidowaliśmy niemal kilogram masy nowotworowej - mówi June. Jak ważny jest olbrzymi wzrost liczby limfocytów T uczeni przekonali się na przykładzie 64-letniego pacjenta. Przed leczeniem jego krew i szpik były wypełnione komórkami nowotworowymi. Przez dwa tygodnie po podaniu zmodyfikowanych limfocytów T nic się nie działo. Nagle 14. dnia pacjent dostał dreszczy, mdłości, wzrosła mu gorączka i pojawiły się inne objawy. Jak wykazały przeprowadzone badania, liczba limfocytów T w jego krwi wzrosła na tyle, że wywołały one masywne obumieranie komórek nowotworowych, które spowodowało z kolei rozwój zaobserwowanych symptomów. Po kolejnych 14 dniach objawy minęły, a testy wykazały, że we krwi i szpiku nie występują komórki nowotworowe.
  22. KopalniaWiedzy.pl

    Astronomia pomaga walczyć z nowotworami

    Badania nad procesami zachodzącym we wnętrzu gwiazd mogą przyczynić się do skuteczniejszej walki z nowotworami. Astronomowie z Ohio State University współpracują ze specjalistami ds. radiologii onkologicznej w celu stworzenia urządzenia, które będzie bardziej zabójcze dla guzów nowotworowych, a jednocześnie łagodniejsze dla zdrowej tkanki. Urządzenie ma wykorzystywać zauważone w gwiazdach i wokół czarnych dziur zjawisko absorbowania i emisji promieniowania przez metale. Zauważono bowiem, że np. żelazo poddane działaniu promieni X emituje niskoenergetyczne elektrony. Niewykluczone zatem, że implant stworzony z ciężkich atomów metali umożliwi silne napromieniowanie guza, a jednocześnie zdrowa tkanka otrzyma dawkę promieniowania mniejszą niż jest to obecnie możliwe. Symulacje przeprowadzone na Ohio State University (OSU) wykazały, że poddanie oddziaływaniu promieniami X o określonej częstotliwości pojedynczego atomu złota lub platyny powoduje, że atom ten emituje ponad 20 wolnoenergetycznych elektronów. Sądzimy, że nanocząsteczki wprowadzone do guza mogą efektywnie absorbować promienie X i emitować elektrony, które zabiją guza - mówi Sultana Nahar z OSU. Nahar wraz z profesore astronomii Andile Pradhanem odkryli, że przy odpowiednich częstotliwościach promieniowania X elektrony w atomach ciężkich metali wpadają w wibracje i uwalniają się ze swoich orbit, tworząc niewielkie skupiska plazmy wokół atomów. Jeśli udałoby się w ten sposób wykorzystać promienie X, to byłby to najprawdopodobniej największy postęp tej techniki od czasu odkrycia ich pożytecznych właściwości w 1890 roku. Od dawna wiadomo, że gdy z orbity wypadnie jeden z elektronów blisko jądra, to elektron z dalszej powłoki może zająć jego miejsce. Proces ten jest związany z uwolnieniem się energii. Mamy wówczas do czynienia z samojonizacją, czyli efektem Augera. To zjawisko emisji elektronów przez atom, zachodzące dzięki energii uwalnianej podczas „opadania" elektronów z wyższych powłok walencyjnych na niższe. Często uwalniająca się energia jest na tyle duża, że dochodzi do wybicia kolejnych elektronów. Te tzw. wolne elektrony Augera mają niską energię, ale jest ich na tyle dużo, że, jak sądzą uczeni, mogą skutecznie zbombardować guza uszkadzając jego DNA. Jako, że platyna jest już używana w walce z nowotworami, profesor Pradhan ma nadzieję, że nowa metoda będzie łączyła chemio- i radioterapię. Najpierw do guza zostaną wprowadzone cząsteczki platyny, a następnie za pomocą promieni X zostaną one aktywowane i przystąpią do niszczenia nowotworu.
  23. W sezonie letnim oparzenia słoneczne nie należą, niestety, do rzadkości. Najlepiej ich, oczywiście, unikać, ale gdy już spieczemy się jak raki, trzeba jakoś ulżyć uszkodzonej skórze. Naukowcy z Uniwersytetu Stanowego Ohio ujawniają, że być może już w niedalekiej przyszłości w sukurs przyjdą nam w takiej sytuacji leki lub balsamy, które dzięki jednemu elektronowi naprawią uszkodzone przez promieniowanie ultrafioletowe DNA (Proceedings of the National Academy of Sciences). Amerykanie prowadzili badania nad fotoliazą – enzymem występującym w komórkach roślinnych i u niektórych zwierząt. U ssaków, w tym u człowieka, nie stwierdzono białek o aktywności fotoliaz. Enzymy te wiążą komplementarne nici DNA i rozbijają dimery pirymidynowe (połączenie pary tymin lub cytozyn tej samej nici DNA), które tworzą się pod wpływem promieniowania UV. Podczas eksperymentów okazało się, że "na przekór" wcześniejszym wyliczeniom teoretycznym, fotoliazy nie naprawiają obu zniekształconych miejsc naraz. Wszystko odbywa się w dwóch etapach, podczas których enzym przepuszcza przez cząsteczkę DNA elektron. Porusza się on w zamkniętym obwodzie, łączącym po okręgu oba zmienione dimerowo punkty. Prof. Dongping Zhong dostrzegł to, ponieważ posłużył się laserem i wywołał coś na kształt efektu stroboskopowego. Pierwsze kowalencyjne wiązanie rozpadło się w ciągu kilku bilionowych części sekundy, a następne po 90 bilionowych sekundy opóźnienia. Przyczyny należy szukać właśnie w wystrzelonym przez enzym elektronie, który stanowi źródło energii potrzebnej do rozbijania. Cząstka potrzebuje bowiem czasu i energii, by przebyć drogę od jednego punktu napraw do drugiego. Elektron porusza się po zewnętrznej krawędzi uszkodzonego fragmentu DNA. Zespół z Ohio prowadził badania na dimerach cyklobutanowych, które przyjmują kształt wystającego z boku nici pierścienia. Enzym musi wstrzelić elektron w uszkodzone DNA, ale jak? Są dwie możliwości. Elektron może przeskoczyć z jednej strony pierścienia na drugą, co znacznie skraca dystans, jednak zamiast tego cząstka wybiera trasę "krajoznawczą". Odkryliśmy, że podczas podróży napotyka na inną cząstkę, która działa jak rozbieg przyspieszający ruch elektronów i w ten sposób dłuższa droga jest pokonywana w krótszym czasie. Do wystrzelenia elektronu fotoliaza wykorzystuje pochłoniętą energię świetlną (preferowana jest niebieska i fioletowa część pasma). Akademicy mają nadzieję, że sztuczne fotoliazy zostaną wykorzystane np. w balsamach po opalaniu. Pomogłyby one w likwidowaniu dimerów pirymidynowych, które nie dopuszczają do prawidłowej replikacji DNA i prowadzą do mutacji genetycznych i nowotworów skóry.
  24. Dobroczynny wpływ zielonej herbaty na ludzkie zdrowie nie ulega wątpliwości. Jeżeli jednak zdarzy się komuś zachorować, warto pamiętać, że w pewnych sytuacjach może ona wchodzić w niekorzystne interakcje z lekami. Jak donoszą naukowcy z Uniwersytetu Połudnowej Kalifornii (USC), właśnie takie zjawisko zachodzi podczas podawania jednego z najnowocześniejszych leków przeciwnowotworowych, bortezomibu. Naukowcy z USC skupili się w swoim studium nad galusanem epigallokatechiny (ang. Epigallocatechin gallate - EGCG), związkiem uznawanym za kluczowy dla leczniczych właściwości zielonej herbaty oraz jej ekstraktów. Jak przyznali autorzy badania, wyniki całkowicie ich zaskoczyły, gdyż spodziewali się, że podawanie EGCG może stać się atrakcyjnym sposobem na zwiększenie skuteczności bortezomibu. Okazało się jednak, że jest dokładnie odwrotnie. Ekstrakty z zielonej herbaty oraz inne produkty pochodzenia roślinnego są wychwalane jako remedium na skutki uboczne chemioterapii nowotworów. Niestety, wielu pacjentów zapomina o tym, że mogą one, jak każda substancja chemiczna dostająca się do organizmu człowieka, wchodzić w nieprzewidywalne interakcje z podawanymi lekami. Właśnie dlatego, jak podkreślają naukowcy i lekarze, konieczne jest prowadzenie wnikliwych badań nad suplementami diety, nawet jeśli wydają się one niegroźne. Zaskakującego odkrycia dokonano podczas jednoczesnego podawania bortezomibu i EGCG myszom chorym na szpiczaka mnogiego oraz glejaka. Ponieważ, ku zaskoczeniu naukowców, składnik zielonej herbaty znacznie osłabiał skuteczność leczenia przeciwnowotworowego, zbadano dokładnie właściwości chemiczne obu związków. Analizy te wykazały, że EGCG, podobnie jak pokrewne z nim związki z grupy polifenoli, wchodzi w reakcję chemiczną z cząsteczkami bortezomibu i blokuje ich aktywność. Najważniejszy wniosek płynący z naszego studium to silna sugestia, aby pacjenci przechodzący terapię lekiem Velcade [taką nazwę handlową nosi bortezomib w niektórych krajach - przyp. red.] odstawili zieloną herbatę, a w szczególności wszelkie preparaty zawierające jej skoncentrowane składniki, podsumowuje dr Axel H. Schönthal, główny autor badań. Wiele wskazuje na to, że przeprowadzony eksperyment wyjaśnia, dlaczego ekstrakt z zielonej herbaty łagodzi efekty uboczne chemioterapii. Jak tłumaczy dr Schönthal, oczywistym jest, że zablokowanie aktywności leku powoduje także zniesienie jego działań ubocznych. Chwilowy komfort jest jednak, niestety, związany z szybszym postępem choroby. Na pocieszenie autor studium informuje, że prowadzone są kolejne testy z wykorzystaniem innych leków. Ich wstępne wyniki sugerują, że EGCG może mieć bardzo korzystny wpływ na skuteczność niektórych typów terapii.
  25. Jak dowiadujemy się z Journal of Controlled Release, nanociała pozyskiwane z krwi wielbłądów mają na tyle wyjątkowe właściwości, że mogą przyczynić się do powstania nowych leków antynowotworowych. Wielbłądowate mają szczególne przeciwciała z łańcuchami ciężkimi. Mogą być one wykorzystywane do klonowania nanociał, które są najmniejszymi funkcjonalnymi elementami przeciwciała. Nanociała można bardzo łatwo przyczepić do innych protein i nanocząsteczek. Teraz naukowcy z Wydziału Farmacji i Chemii Analitycznej Uniwersytetu w Kopenhadze stworzyli systemy z nanocząsteczek o rozmiarach mniejszych niż 150 nanometrów, do których przymocowano przeciwciała specyficzne dla markera Mucyny-1, który jest związany z nowotworami piersi i okrężnicy. Procedurę dla wytworzenia i oczyszczenia nanociała Mucyny-1 z krwi wielbłąda opracował zespół doktora Fatemeh Rahbarizadeh z teherańskiego Uniwersytetu Taribat Modares. Sam doktor Rahbarizadeh jest obecnie naukowcem wizytującym na Uniwersytecie w Kopenhadze. Nanociała są około 10-krotnie mniejsze od przeciwciał. Są również mniej wrażliwe na zmiany temperatury i kwasowości, co w połączeniu z możliwością łatwego łączenia się z proteinami i nanocząsteczkami czyni je bardzo obiecującym obiektem badań. Podczas wspomnianych powyżej prac zaprezentowano, w jaki sposób można nanociało Mucyny-1 połączyć z wyspecjalizowanymi polimerowymi nanocząstkami zawierającymi białko tBid, które uruchamia „szlak wewnątrzny" związany z uszkodzeniem organelli komórkowych i śmierć komórek. Ekspresja tBit była kontrolowana właśnie przez Mucynę-1, co ma zapobiegać uruchomieniu apoptozy u innych komórek niż wybrane. Procedura ta okazała się wysoce efektywna w przypadku komórek wykazujących ekpresję Mucyny-1. Zaobserwowano też, że nie szkodziła ona zdrowym komórkom oraz komórkom nowotworowym, które nie reagowały na Mucynę-1. Obecnie trwają testy na zwierzętach, które mają sprawdzić efektywność tej formy terapii.
×