Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów ' guz nowotworowy' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 4 wyniki

  1. Nowotwory potrafią oszukać komórki szpiku kostnego, stanowiący ważny element układu odpornościowego, i skłonić je do pomocy we wzroście i rozprzestrzenianiu się. Naukowcy z Rush University Medical Center odkryli potencjalny sposób na przywrócenie normalnego funkcjonowania tych komórek. W kontekście nowotworu komórki szpiku wspomagają rozwój guza i wygaszają aktywność limfocytów T, mówi profesor Vineet Gupta z rush Medical College. Gupta skupia się w swoich badaniach na integrynach, które regulują wiele procesów biologicznych. Podczas najnowszych studiów wraz z zespołem skupił się na integrynie CD11b, która jest obecna w komórkach szpikowych i umożliwia im migrację oraz zwalczanie infekcji. Okazało się, że CD11b wspomaga przemianę komórek szpiku w makrofagi M1, które w normalnych warunkach powstrzymują wzrost guzów nowotworowych. Jednak guzy często potrafią wygasić aktywność CD11b, przez co komórki szpikowe zamieniają się w makrofagi M2. Te zaś nie tylko odpędzają limfocyty T, ale wydzielają czynniki wzrostu i wspomagają rozwój nowych naczyń krwionośnych, które odżywiają guza. Naukowcy zaczęli więc sprawdzać, jak modyfikowanie aktywności CD11b wpłynie na komórki szpiku. Za pomocą odkrytej przez siebie molekuły LA-1, która w organizmie aktywuje CD11b, opracowali terapię, która promuje zamianę komórek szpitku w makrofagi M1. Na potrzeby swoich badań wykorzystali dwa typy genetycznie zmodyfikowanych myszy. U jednych brakowało CD11b. Po przeszczepieniu guza nowotworowego okazało się, że rośnie on szybciej niż u niemodyfikowanej myszy, co wskazywało, że CD11b spowalnia rozwój guza. Dalsze badania wykazały, że gdy w organizmie brakuje CD11b większość komórek szpiku jest zamienianych w guzach w makrofagi M2. Podczas drugiego eksperymentu uczeni wykorzystali LA-1 do pobudzenia CD11b powyżej normalnego poziomu aktywności. Zaobserwowali, że spowodowało to znaczącą redukcję rozmiarów guzów u leczonych zwierząt. Aby upewnić się, że obserwowane zjawisko jest rzeczywiście skutkiem oddziaływania LA-1 na CD11b stworzyli myszy, u których integryna CD11b była cały czas aktywna. Zwiększenie u zmodyfikowanej myszy aktywności CD11b odpowiada sytuacji, w której niezmodywikowana mysz otrzymuje LA-1 w celu zwiększenia aktywności CD11b. Uzykane wyniki były takie same, mówi Gupta. Dokonane odkrycie sugeruje, że aktywowanie CD11b może stać się kolejnym sposobem zwalczania nowotworów poprzez immunoterapię. Uzyskanie wyniki są niezwykle zachęcające, ale miną jeszcze lata, zanim LA-1 zostanie wykorzystana do leczenia pacjentów z nowotworami. « powrót do artykułu
  2. Wiele osób cierpiących na nowotwory jest w jakimś momencie choroby poddawanych zabiegowi chirurgicznemu. Jednak pomimo znaczących postępów chirurgii, guzy nowotworowe często wracają. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) opracowali żel w spreju, który wzbogacili lekami pobudzającymi układ odpornościowy. Podczas testów na zwierzętach okazało się, że w 50% przypadków nałożenie żelu po wycięciu guza nowotworowego zapobiegło jego odrastaniu i przerzutom. Grupa pracująca pod kierunkiem profesora Zhen Gu przetestowała biodegradowalny żel na myszach z zaawansowanym czerniakiem, który usuwano chirurgicznie. Naukowcy zauważyli, że żel spowalnia namnażanie się komórek pozostawionych po zabiegu, co z kolei zapobiegło ponownemu pojawieniu się choroby. Po podaniu żelu u 50% myszy guz nie rósł przez co najmniej 60 dni od zabiegu. Co więcej, jak się okazało, sprej nie tylko zapobiegał odrastaniu guzów w miejscu jego nałożenia, ale kontrolował też rozwój guzów w innych częściach organizmu. Użyta substancja będzie nadal testowana i musi uzyskać odpowiednie zgody, zanim zostanie użyta na ludziach. Profesor Gu wierzy jednak, że w przyszłości będzie używana przez chirurgów, którzy będą nakładali ją na miejsce usunięcia guza. Nasz żel to obiecujący środek przeciwko jednemu z największych wyzwań w leczeniu raka. Jednym z cech charakterystycznych nowotworów jest zdolność do przerzutów. Około 90% osób ze złośliwymi guzami umiera z powodu nawrotu choroby lub przerzutów. Szczególnie ważne jest więc stworzenie środka, który zmniejszy prawdopodobieństwo przerzutów i będzie mniej toksyczny niż inne środki, stwierdził profesor Gu. Jego zespół stworzył nanocząstki z węglanu wapnia, które napełniono przeciwciałem blokującym działaniem proteiny CD47. Powstrzymuje ona układ odpornościowy przed zaatakowaniem komórki nowotworowej. Jej zablokowanie umożliwia atak. Węglan wapnia wybrano, gdyż stopniowo rozpuszcza się on w miejscu interwencji chirurgicznej. Miejsca takie są bowiem lekko kwasowe. Ponadto węglan wapnia zwiększa aktywność makrofagów ułatwiających organizmowi pozbycie się obcych substancji. Nasz żel aktywuje tez limfocyty T przeprowadzające atak na komórki nowotworowe, wyjaśnia główny autor badań, Qian Chen. « powrót do artykułu
  3. Immunoterapia przeciwnowotworowa odgrywa coraz większą rolę w walce z nowotworami. To metoda, która polega na zaprzęgnięciu układu odpornościowego do zwalczania nowotworów. Na University of California San Diego właśnie powstała nowa metoda walki z komórkami nowotworowymi. Tamtejsi naukowcy wykorzystali limfocyty B do produkcji pęcherzyków zawierających mikroRNA. Gdy pęcherzyk zostanie wchłonięty przez komórkę nowotworową, uwalnia gen, który zaburza wzrost guza. U leczonych tą metodą myszy guzy były znacząco mniejsze i było ich mniej niż u zwierząt nieleczonych. Sądzimy, że w przyszłości metoda ta może posłużyć do leczenia pacjentów, u których zawiodły inne terapie. Dużą zaletą tego podejścia jest fakt, że jest ono zlokalizowane, więc potencjalnie wystąpi tutaj mniej skutków ubocznych. Działa też przed długi czas, zatem pacjent mógłby otrzymać mniej injekcji lub infuzji. Prawdopodobnie też metoda ta będzie działała przeciwko różnym typom nowotworów, w tym nowotworom piersi, jajników, układu pokarmowego, trzustki i rakowi wątrobowokomórkowemu, stwierdził główny autor badań, profesor Maurizio Zanetti. MikroRNA nie koduje protein. Wiąże za to matrycowy RNA, który koduje proteiny, uniemożliwiając ich kodowanie. W komórkach nowotworowych mRNA jest zwykle mniej aktywne, dzięki czemu komórki te mogą bez przeszkód się rozwijać. Zanetti i jego zespół wykorzystali miR-335, mRNA, które tłumi aktywność SOX4, czynnika transkrypcji wspomagającego rozwój guzów. W laboratorium dodali prekursor miR-335 do limfocytów B. Limfocyty zamieniły prekursor w dojrzałe aktywne miR-335 i opakowały je w niewielkie pęcherzyki. Każdy limfocyt B produkował w ciągu doby 100 000 pęcherzyków z miR-335. To wystarczająca ilość do zaatakowania 10 komórek nowotworowych. Podczas testów na myszach naukowcy wszczepili zwierzętom ludzkie komórki nowotworu piersi. Części myszy podano pęcherzyki z miR-335, a części – puste pęcherzyki. Po 60 dniach okazało się, że u 100% myszy (5 na 5) traktowanych pustymi pęcherzykami rozwinęły się duże guzy nowotworowe. Jednocześnie w tym samym czasie guzy pojawiły się u 44% (4 na 9) myszy leczonych pęcherzykami z miR-335. Co więcej przeciętny guz u myszy, którym podawano miR-335 był 260-krotnie mniejszy niż u myszy nieleczonych (7,2 mm3 wobec 1986 mm3). Terapia działała też przez długi czas. Wyższy poziom miR-335 utrzymał się 60 dni po podaniu. Byliśmy zaskoczeni faktem, że nawet niewielkie zmiany w ekspresji genów komórek nowotworowych, jakie zaszły po podaniu miR-335, były powiązane ze stłumieniem aktywności molekuł koniecznych do rozwoju guza, przyznaje profesor Hannah Carter. Profesor Zanett mówi, że dalszy rozwój tej metody może przebiegać dwoma drogami. Jedna z nich to pozyskiwanie w laboratorium z limfocytów B pęcherzyków z miR-335 i wprowadzanie ich do organizmu pacjenta. Sposób drugi to wstrzykiwanie samych limfocytów B. Wyzwaniem będzie dostarczenie limfocytów B czy pęcherzyków w sąsiedztwo guza. Łatwiej będzie to uczynić tam, gdzie guz jest dostępny i można użyć strzykawki. Jednak wiele guzów jest umiejscowionych w trudno dostępnych miejscach. Dlatego też Zanetti i jego zespół pracują obecnie nad udoskonaleniem metod dostarczenia leku, zwiększenia jego skuteczności i zmniejszenia skutków ubocznych. Idealnie byłoby, gdybyśmy w przyszłości byli w stanie sprawdzać pacjentów pod kątem poziomu miR-335 i SOX4. Wtedy leczylibyśmy tylko tych, u których byłaby największa szansa na powodzenie naszej terapii. To właśnie nazywamy spersonalizowaną precyzyjną medycyną. Można też dostosować tę technikę do użycia z innymi typami mRNA i atakowania innych komórek nowotworowych, dodaje uczony. « powrót do artykułu
  4. KopalniaWiedzy.pl

    Ukończono prace nad PanCancer Atlas

    Ukończono prace nad finansowanym przez amerykańskie Narodowe Instytuty Zdrowia (NIH) PanCancer Atlas. Zawarto tam szczegółowe informacje molekularne i kliniczne na temat 11 000 guzów należących do 33 typów nowotworów. To koniec kilkunastoletnich przełomowych badań, stwierdził dyrektor NIH doktor Francis S. Collins. Analizy te dają specjalistom prowadzącym badania nad nowotworami niepowtarzalne narzędzia, pozwalające zrozumieć jak, gdzie i dlaczego pojawiają się guzy nowotworowe. To z kolei pozwoli na prowadzenie lepszej jakości badań klinicznych i opracowanie terapii. Poszczególne badania prowadzone w ramach PanCancer Atlas zostały opisane w 29 artykułach naukowych opublikowanych w piśmie Cell. Opracowywaniem atlasu zajmowała się organizacja o nazwie The Cancer Genome Atlas (TCGA). W jej skład wchodziło 150 naukowców z ponad 20 instytucji z całej Ameryki Północnej. Całkowity koszt opracowania atlasu nowotworów wyniósł ponad 300 milionów dolarów. Gdy projekt startował przed ponad 10 laty nie było nawet możliwości, by przeprowadzić badania, jakie miały być w jego ramach realizowane. Było to niezwykle ambitne przedsięwzięcie, stwierdziła doktor Carolyn Hutter, która stała na czele zespołu z NIH uczestniczącego w TCGA. W ramach PanCancer Atlas nie tylko powstał szczegółowy atlas genetyczny nowotworów, ale przeprowadzono liczne analizy, które m.in. pozwoliły na opisanie profili ekspresji genów i protein oraz połączenie ich z danymi klinicznymi. Atlas podzielony jest na trzy główne kategorie: komórek rozpoczynających wzrost guza nowotworowego, proces nowotworzenia i ścieżkę nowotworzenia. Całość publikacji dostępna jest online. Ponadto w dniach 27-29 września w waszyngtonie odbędzie się sympozjum „TGCA Legacy: Multi-Omic Studies in Cancer”, w ramach którego omówione zostaną przyszłe perspektywy prowadzenia szeroko zakrojonych badań nad nowotworami. « powrót do artykułu
×