Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' choroba'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 29 results

  1. Jedną z przyczyn leukodystrofii – choroby istoty białej mózgu, która ma podłoże genetyczne – zidentyfikowali badacze z uniwersytetów we Wrocławiu, Getyndze, Jenie i Kolonii. Leukodystrofie to grupa genetycznie uwarunkowanych chorób istoty białej mózgu, w których dochodzi do zaburzeń wytwarza osłonki mielinowej na wypustkach neuronów. Prowadzą one do powstania zaburzeń poznawczych, upośledzenia funkcji ruchowych i wegetatywnych. Jedną z przyczyn leukodystrofii – związaną z mutacją w obrębie genu kodującego mięśniową izoformę fruktozo 1,6–bisfosfatazy (FBP2) – zidentyfikowali badacze z Katedry Fizjologii i Neurobiologii Molekularnej Uniwersytetu Wrocławskiego oraz Uniwersytetów w Goettinen, Jenie i Kolonii. Wyniki swojej pracy przedstawiają w publikacji na łamach Brain Communications. W informacji prasowej przesłanej PAP autorzy badania tłumaczą, że u heterozygotycznych osób, u których w genie FBP2 nastąpiła zamiana aminokwasu waliny (V) w pozycji 115 na metioninę (M), obserwuje się gwałtowny rozwój leukodystrofii – demielinizację neuronów. Zmiany te pojawiają się u jednorocznych dzieci i ustępują z wiekiem. Po osiągnięciu dojrzałości osoby cierpiące na taką leukodystrofię wykazują jedynie niewielkie zaburzenia natury psychicznej i ruchowej. Nie wiadomo jeszcze, czy mutacja ta odciska piętno na zdrowiu pacjentów mających dwadzieścia kilka – i więcej lat. Co ciekawe, dorosłe osoby będące nosicielami mutacji FBP2 V115M charakteryzują się nadprodukcją formy zmutowanej i jeszcze wyższą nadprodukcją formy natywnej – niezmutowanej. FBP2 to białko wielofunkcyjne, które poza regulacją glukostazy (gospodarki cukrowej organizmu), jest odpowiedzialne za prawidłowe działanie mitochondriów i przebieg cyklu komórkowego. Badania przeprowadzone w Katedrze Fizjologii i Neurobiologii Molekularnej UWr pokazały, że zmutowana FBP2 (V115M) ma zmienione właściwości kinetyczne oraz stabilność termodynamiczną, co jest przyczyną zaburzeń prawidłowego funkcjonowania mitochondriów i – prawdopodobnie – cyklu komórkowego. FBP2 jest homotetramerem – białkiem złożonym z czterech identycznych podjednostek. Okazuje się, że mutacja V115M sprawia, że zmutowana FBP2 tworzy nieprawidłowe tetrameryczne kombinacje z cząsteczkami natywnej, prawidłowej FBP2. Wydaje się więc, że bardzo wysoka nadekspresja natywnej FBP2 w wieku dorosłym jest mechanizmem pozwalającym komórkom na wytworzenie w pełni funkcjonalnego białka – natywnego tetrameru FBP2, a to z kolei umożliwia właściwe funkcjonowanie komórek. Jednocześnie powstają też jednak tetrametry, w skład których wchodzą podjednostki zarówno natywnej, jak i zmutowanej FBP2 – czytamy w informacji prasowej z UWr. Takie tetrametry mają obniżoną stabilność termodynamiczną i jako niefunkcjonalne biologicznie, są one poddawane procesowi degradacji. Istnienie dużej frakcji nieprawidłowych tetramerów FBP2 ma odzwierciedlenie w bardzo wysokiej aktywności procesów degradacji białka, szczególnie tych, za które odpowiadają lizosomy. Nie wiadomo obecnie, czy tak wysoka aktywność systemów lizosomalnych (wzrost ilości lizosomów o 300 proc.) ma konsekwencje w późniejszych okresach życia osób, będących nosicielami mutacji V115M w genie FBP2. Wciąż nie potrafimy leczyć przyczynowo żadnych leukodystrofii, choć w kilku konkretnych przypadkach leczenie objawowe pozwala chorym w miarę dobrze funkcjonować – zaznacza jeden z autorów badania, dr n. biol. Przemysław Duda z UWr. – Natomiast odkrycie nowej przyczyny powstawania jakiejś choroby zawsze zwiększa możliwość przyszłych strategii terapeutycznych. Dodaje on, że leukodystrofie to choroby genetyczne, a terapia genowa w dobie COVID przestała być osiągnięciem ze sfery fiction. Zaczęto ją wykorzystywać w praktyce klinicznej na szeroką skalę, czego przykładem są szczepionki RNA. Niewykluczone, że kiedyś dużą część chorób genetycznych będziemy mogli leczyć podobnie – choć to wciąż raczej odległa przyszłość. Na obecnym etapie ważniejsze jest sprawdzenie, w ilu typach leukodystrofii – a być może także innych schorzeń, związanych np. z nieprawidłowościami mitochondrialnymi – przyczyną może być właśnie owa mutacja w obrębie FBP2 (V115M). Być może dotyczy ona części leukodystrofii – a być może i innych chorób, o których myślimy, że pierwotne przyczyny są znane. Tymczasem właściwą przyczyną może być właśnie owa mutacja, co nie było jednak sprawdzane – doprecyzowuje współautor badania, prof. dr hab. Dariusz Rakus z UWr. Eksperci z UWr zaznaczają, że jeśli chodzi o przyczyny (mutacje w konkretnych genach), leukodystrofie są niejednorodną grupą chorób. Dokładna liczba chorych na leukodystrofię nie jest znana, a dane z różnych krajów są niespójne – między innymi dlatego, że część osób, mimo objawów, nie doczekuje się konkretnej diagnozy. Dr Duda przywołuje szacunki, zgodnie z którymi częstość występowania leukodystrofii (wszystkich typów) na świecie zdarza się mniej więcej raz na 5 tys. – 50 tys. osób. W Polsce najczęściej występujące leukodystrofia metachromatyczna, którą diagnozujemy w jednym na 20 tysięcy urodzeń. Druga pod względem częstości w naszym kraju jest – dwa razy rzadsza – leukodystrofia Krabbego. Kolejną ujmowaną w statystykach jest leukodystorfia sprzężona z chromosomem X, tzw. adrenoleukodystrofia, która zdarza się raz na 20 tys. – 50 tys. urodzeń – wymienia naukowiec. « powrót do artykułu
  2. Grupa naukowców z nowojorskiej Icahn School of Medicine at Mount Sinai odkryła dowody sugerujące, że urządzenia smart watch mogą wykrywać objawy COVID-19 jeszcze zanim u chorego pojawią się objawy. Dane takie uzyskano na podstawie badań, w których wzięło udział 297 pracowników służby zdrowia. Jednym z wczesnych objawów COVID-19 jest pojawienie się stanu zapalnego w organizmie. Gdy tak się stanie, dochodzi do niewielkiej zmiany w przepływie krwi. Te zaś prowadzą do zmian rytmu serca, które smart watch może wykryć. Badanych proszono, by przez dłuższy czas nosili Apple Watch. Zegarek notował przez dłuższy czas rytm serca, dzięki czemu określił normę dla badanej osoby. Wczesnym sygnałem infekcji była zaś nagła długotrwała zmiana rytmu. Badani, oprócz tego, że nosili zegarki, zainstalowali w nich również specjalną aplikację, która poszukiwała takich długotrwałych zmian w rytmie serca. Analiza danych z urządzeń wykazała, że zegarki wykryły 2/3 zainfekowanych osób średnio na 7 dni przed pojawieniem się u nich objawów. To już kolejne badania wskazujące, że urządzenia smart watch mogą bardzo wcześnie wykrywać niepokojące zmiany w organizmie. Pozostaje więc stworzenie odpowiednich aplikacji, które będą w stanie śledzić i analizować takie dane oraz poinformują użytkownika o problemie. « powrót do artykułu
  3. W 2016 roku u pracowników amerykańskiej ambasady w Hawanie pojawiły się dziwne objawy: wymioty, bóle głowy, problemy z utrzymaniem równowagi, krwawienie z nosa, dzwonienie w uszach, problemy z mową i koncentracją. U niektórych doszło do uszkodzenia mózgu, wstrząsu mózgu i opuchlizny. Jako, że szybko wykluczono chorobę, zaczęto podejrzewać jakiś rodzaj ataku. Teraz pojawił się pierwszy oficjalny raport, którego autorzy opisują, co mogło być źródłem problemów zdrowotnych ofiar. Sprawa była tym bardziej tajemnicza, że objawy pojawiały się u różnych osób, w różnych miejscach, a doświadczyli ich też dyplomaci w Chinach oraz kanadyjscy dyplomaci, którzy zresztą pozwali swój rząd za opieszałość i zbyt późne ostrzeżenie ich o niebezpieczeństwie. Pierwszy oficjalny raport nt. źródła problemów zdrowotnych pracowników ambasady USA został przygotowany przez amerykańskie Narodowe Akademie Nauk, Inżynierii i Medycyny na zlecenie Departamentu Stanu. Po przeanalizowaniu dostępnych informacji i rozważeniu różnych możliwych mechanizmów powstania objawów, komitet uznał, że wiele objawów, o których informowali pracownicy Departamentu Stanu jest zgodnych z efektem działania kierunkowej wiązki energii w zakresie fal radiowych, czytamy w raporcie. Autorzy raportu nie identyfikują źródła tych fal, jednak przypominają, że badania prowadzone w ciągu ostatnich dziesięcioleci w ZSRR jak i na Zachodzie wspierają tezę o tego typu mechanizmie. Mimo, że żadne czynniki psychologiczne i społeczne nie mogą wyjaśnić ostrego nagłego początku takich różnorodnych i niezwykłych objawów, to znacząca różnorodność kliniczna choroby, która dotknęła personel, pozostawia otwartym pytanie o różnorodność jej przyczyn, w tym o czynniki psychologiczne i społeczne, twierdzą autorzy raportu. Czynniki te mogą wzmacniać inne przyczyny choroby i nie można wykluczyć ich wpływu w niektórych przypadkach, szczególnie tam, gdzie pojawiły się objawy chroniczne lub na późniejszych etapach choroby. Pojawienie się tajemniczej choroby doprowadziło do przejściowego wzrostu napięcia stosunków pomiędzy USA a Kubą. Stany Zjednoczone początkowo oskarżyły Kubę o spowodowanie u swoich dyplomatów niepokojących objawów i nawet wydaliły z Waszyngtonu dwóch kubańskich dyplomatów. Później jednak wycofały oskarżenia, gdyż władze Kuby konsekwentnie im zaprzeczały i w pełni współpracowały w śledztwie. Pojawiły się obawy, że jakiegoś rodzaju ataku mogło dokonać państwo trzecie, które chciało doprowadzić do wzrostu napięcia pomiędzy oboma krajami. Jeśli nawet autorzy raportu prawidłowo zidentyfikowali przyczyną objawów u dyplomatów, to wciąż nie znamy źródła tych ewentualnych fal radiowych. Amerykańskie służby wciąż prowadzą śledztwo, próbując źródło to zidentyfikować. Jesteśmy zadowoleni, że raport się ukazał. Wykorzystamy go w naszych analizach. Mamy nadzieję, że pomoże on nam stwierdzić, co tak naprawdę zaszło, powiedzieli dziennikarzom przedstawiciele Departamentu Stanu. « powrót do artykułu
  4. Zakażenie HIV od dawna nie oznacza już wyroku śmierci. Leki antyretrowirusowe pozwalają na zmniejszenie liczby wirusów w organizmie do takiego poziomu, że stają się one niewykrywalne, objawy choroby niemal nie występują, a osoba zarażona nie stanowi zagrożenia dla innych. Jednak leki trzeba przyjmować codziennie. Gdy przerwie się terapię, wirus pojawia się na nowo. Z badań opublikowanych w PLOS Pathogens dowiadujemy się, że jednym z miejsc, w których ukrywa się HIV mogą być astrocyty, komórki stanowiące 60% komórek mózgu. Autorzy najnowszych badań szacują, że wirus może ukrywać się w od 1 do 3 procent astrocytów. Nawet 1% może być znaczącym rezerwuarem wirusa. Jeśli chcemy znaleźć lekarstwo na HIV, nie możemy pomijać roli mózgu jako reserwuaru, mówi autorka badań, profesor Lena Al-Harthi z Rush University Mediacal Center w Chicago. Al-Harthi i jej zespół wyciągnęli takie wnioski na podstawie badań mysiego modelu z ludzkimi komórkami oraz badań post mortem ludzkiej tkanki mózgowej. Naukowcy wiedzą, że HIV przedostaje się do mózgu, ale rola wirusa w tym organie jest słabo poznana. Autorzy najnowszych badań najpierw pozyskali astrocyty z ludzkiego płodu. Następnie zarazili komórki wirusem HIV, a później wstrzyknęli je do mózgów dorosłych i nowo narodzonych myszy. Okazało się, że zainfekowane komórki przekazały wirusa komórkom układu odpornościowego CD4, które są tym typem komórek, które HIV atakuje najczęściej. Następnie zainfekowane CD4 wydostały się z mózgu i migrowały do innych tkanek. Gdy mózg jest zarażony, wirus może się z niego wydostać i zarazić inne organy, mówi Al-Harthi. Naukowcy postanowili się też upewnić, że wirus jest w stanie samodzielnie zainfekować astrocyty. W tym celu najpierw wstrzyknęli zdrowej myszy ludzkie astrocyty, a później zarazili zwierzę HIV. Okazało się, że rzeczywiście wirus przedostał się do części astrocytów i był w stanie infekować inne tkanki. Co istotne, nawet u myszy, której podawano leki antyretrowirusowe HIV przedostawał się z astrocytów do innych części ciała, chociaż, w porównaniu z myszami nieleczonymi, poziom infekcji był niewielki. Gdy zaprzestano podawania leków, dochodziło do gwałtownego rozwoju infekcji, której źródłem był mózg myszy. Chcąc potwierdzić swoje spostrzeżenia, naukowcy przyjrzeli się tkance mózgowej czterech osób, które były zarażone HIV i były leczone, a u których w chwili śmierci wirus był niewykrywalny. Badania wykazały, że niewielki odsetek astrocytów zawierał materiał genetyczny wirusa HIV w jądrach komórkowych, co wskazuje, że komórki te były zainfekowane. « powrót do artykułu
  5. Kawa to jeden z najpopularniejszych napojów na świecie. Okazuje się, że o tym, czy ma korzystny czy niekorzystny wpływ na nasze zdrowie, decydują geny, twierdzą autorzy pierwszych tego typu badań. naukowcy z University of South Australia wykazali, że nadmierne spożycie kawy może mieć dla nas zgubne skutki zdrowotne. Uczeni wykorzystali dane ponad 300 000 osób zawarte w UK Biobank i na ich podstawie przeanalizowali związek pomiędzy piciem kawy a różnymi chorobami. Odkryli, że jej nadmierne spożycie grozi rozwojem choroby zwyrodnieniowej stawów, artropatii i otyłości. "Codziennie ludzie wypijają około trzech miliardów filiżanek kawy, zatem zbadanie jej wpływu na zdrowie jak najbardziej ma sens", mówi profesor Elina Hypponen. Już wcześniej jej zespół wykazał, że górną granicą bezpiecznego spożycia kawy jest 6 filiżanek na dobę. "Zwykle badania nad wpływem kawy prowadzone są metodą obserwacyjną, gdzie porównuje się osoby pijące kawę z osobami niepijącymi. Jednak to może dawać błędne wyniki. My wykorzystaliśmy metodę genetyczną, zwaną analizą MR-PheWAS, za pomocą której sprawdziliśmy wpływ konsumpcji kawy na 1117 schorzeń. Możemy stwierdzić, że picie umiarkowanych ilości kawy jest w większości przypadków bezpieczne", wyjaśnia uczona. Jednak analizy wykazały, że codzienne spożywanie kawy zwiększa ryzko wystąpienia choroby zwyrodnieniowej stawów, artropatii oraz otyłości. "Uzyskane przez nas wyniki generalnie potwierdzają, że kawa jest bezpieczna. Jednak zawsze powinniśmy pamiętać, by pić ją z umiarem. To najlepszy sposób na cieszenie się kawą i dobrym zdrowiem", dodaje. « powrót do artykułu
  6. Japońskie władze poinformowały o kobiecie, u której po raz drugi zdiagnozowano zarażenie koronawirusem. Kobieta była już raz zdiagnozowana, przebywała w szpitalu, z którego wyszła po tym, jak lekarze upewnili się, że wyzdrowiała. Mieszkająca w Osace kobieta w wieku ponad 40 lat po raz pierwszy została zdiagnozowana w styczniu. Trafiła do szpitala, skąd wypisano ją 1 lutego po tym, jak wyzdrowiała. Ostatnio poczuła bóle w gardle i klatce piersiowej. Zgłosiła się do lekarza. Potwierdzono u niej obecność SARS-CoV-2. W takiej sytuacji władze Japonii stwierdziły, że konieczne jest śledzenie losu osób, które zostały uznane za wyleczone z koronawirusa. Profesor mikrobiologii i patologii Philip Tierno Jr. z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Nowojorskiego sugeruje, że koronawirus może wchodzić w stan uśpienia, a potem ponownie wywoływać objawy choroby, szczególnie jeśli dostanie się do płuc. Zdaniem uczonego, nie można wykluczyć, że wirus działa dwufazowo. Atakuje, pojawiają się objawy, patogen przechodzi w stan uśpienia, pacjent wydaje się zdrowy, po czym następuje kolejna faza choroby. Również Chińczycy informują o przypadkach ponownej infekcji. Z przekazanych przez nich danych okazało się, że aż u 14% osób uznanych za wyleczonych ponownie wykrywa się obecność SARS-CoV-2. Na razie nie wiadomo, czy doszło u nich do ponownego zakażenia, czy też osoby te miały w sobie wirusa w momencie wypisywania ze szpitala. « powrót do artykułu
  7. Koronawirusy pojawiły się na Ziemi zaledwie 10 000 lat temu, a ludzie dowiedzieli się o ich istnieniu w latach 60. XX wieku. Obecnie wiemy o co najmniej 4 gatunkach koronawirusów powszechnie występujących w ludzkiej populacji. Każdego roku są one odpowiedzialne nawet za 25% łagodnych i średnio poważnych przeziębień wśród ludzi. Najprawdopodobniej więc w pewnym momencie życia każdy z nas zarazi się koronawirusem. Jednak co jakiś czas pojawia się koronawirus, który wywołuje poważną epidemię. Tak było w przypadku koronawirusa SARS-CoV, który spowodował epidemię w latach 2002–2003, z epidemią MERS (MERS-CoV) mieliśmy do czynienia w roku 2012, a obecnie zmagamy się z SARS-CoV-2. Nieco historii W 1965 roku dwoje brytyjskich wirologów, Tyrrell i Bynoe, odkryli nieznanego wcześniej wirusa w górnych drogach oddechowych przeziębionej dorosłej osoby. Nazwali go B814 i udowodnili, że to on jest przyczyną przeziębienia. Mniej więcej w tym samym czasie Amerykanie Hamre i Procknow wyizolowali wirusa pobranego od przeziębionych studentów medycyny i byli w stanie hodować go w kulturach tkankowych. Patogen zyskał nazwę 229E. Okazało się, że oba wirusy mają podobne cechy – są m.in. wrażliwe na eter – ale nie są podobne do żadnego znanego mykso- i paramyksowirusa, do których należą m.in. wirusy grypy, odry czy świnki. Jednocześnie amerykańskie Narodowe Instytuty Zdrowia poinformowały o wyizolowaniu z ludzkich dróg oddechowych wielu szczepów patogenów wrażliwych na eter. Jako, że udało się je hodować w kulturach tkankowych, szczepy zyskały nazwę „OC” (organ cultures). W tym czasie naukowcy pracujący nad B814 zauważyli, że przypomina on wirus zakaźnego zapalenia oskrzeli u drobiu. Inne grupy badawcze stwierdzilły zaś, że 229E i wirusy OC mają podobną morfologię. Pod koniec lat 60. Tyrrell stał na czele grupy wirologów pracujących z nowo odkrytymi ludzkimi wirusami oraz z wirusami pozyskanymi od zwierząt. Były wśród nich wirus zakaźnego zapalenia oskrzeli u drobiu, wirus mysiego zapalenia wątroby czy wirus zakaźnego zapalenia żołądka i jelit u świń. Okazało się, że wszystkie badane wirusy są takie same pod względem morfologicznym. Nazwano je koronowirusami, gdyż były „ukoronowane” charakterystycznymi wypustkami. Wkrótce koronawirusy uznano za nowy rodzaj wirusów. W latach 70. naukowcy zdobywali coraz więcej informacji o koronawirusach. Dowiedzieli się na przykład, że w klimacie umiarkowanym infekcje nimi częściej mają miejsce zimą i wiosną niż latem i jesienią. Stwierdzili, że w czasie epidemii przeziębień koronawirusy są obecne w organizmach nawet 35% osób i są głównymi sprawcami zachorowania nawet u 15% przeziębionych dorosłych. Wśród pierwszych badaczy zajmujących się koronawirusami był James Robb, autor opublikowanych przez nas niedawno porad dotyczących zachowania się w czasie obecnej epidemii. Przez kolejnych ponad 30 lat naukowcy badali przede wszystkim szczepy OC43 oraz 229E, głównie dlatego, że najłatwiej jest z nimi pracować. Trudno jest bowiem hodować koronawirusy w laboratorium, więc już sam ten fakt ogranicza możliwość ich badania. Wiemy, że wywołują one okresowe epidemie przeziębień i różnych chorób układu oddechowego, jednak zachorowania przebiegają łagodnie. Głównie kończy się na infekcji górnych dróg oddechowych, u niemowląt i młodych dorosłych czasem zdarzają się zapalenia płuc. Z kolei u dzieci oba koronawirusy mogą spowodować pogorszenie się astmy, a u dorosłych i osób starszych – chroniczne zapalenie oskrzeli. Wirusy B814 oraz liczne szczepy wyizolowane w latach 60., takie jak OC16, OC44 i inne, nie zostały po odkryciu dokładnie scharakteryzowane, próbki utracono i nie wiemy, czy rzeczywiście były to osobne gatunki czy też szczepy któregoś z czterech znanych nam od dawna gatunków. Czterech, gdyż w oprócz OC43 i 229E znamy jeszcze 2 inne gatunki rozpowszechnione u ludzi. Z resztą tekstu można zapoznać się w dalszej części artykułu « powrót do artykułu
  8. Nie żyje 36-letni mężczyzna, który został wyleczony z koronawirusa SARS-CoV-2. Kilka dni po wyjściu ze szpitala w Wuhan mężczyzna zmarł z powodu niewydolności oddechowej powiązanej z chorobą. To nie pierwszy przypadek, gdy osoby uznane za wyleczone ponownie zapadają na COVID-19. Pierwszy, w którym ponowne zachorowanie skończyło się śmiercią. Jak donoszą media, mężczyzna trafił do szpitala w Wuhan 12 lutego. Przebywał tam przez 2 tygodnie. Został wypisany i przez kolejne 2 tygodnie miał być izolowany w hotelu. Jednak dwa dni później gorzej się poczuł. Trafił do szpitala, gdzie zmarł. Już wcześniej informowaliśmy, że u pewnej Japonki dwukrotnie zdiagnozowano zarażenie koronawirusem. Kobieta najpierw została zdiagnozowana jako chora, leczono ją, gdy wyzdrowiała opuściła szpital. Po jakimś czasie poczuła bóle w gardle i klatce piersiowej. Badania ponownie wykazały u niej obecność SARS-CoV-2. Podobny przypadek zanotowano w Izraelu, dokąd wrócił mężczyzna przebywający wcześniej w Japonii na kwarantannie na statku Diamond Princess. Mężczyzna zachorował na statku, po leczeniu został uznany za zdrowego i wrócił do domu. W Izraelu okazało się, że znowu jest chory. Także Chińczycy informują, że do lekarzy zgłasza się coraz więcej osób, które były zainfekowane SARS-CoV-2, zostały uznane za wyleczone, a później znowu zachorowały. W tej chwili trudno jednoznacznie ocenić, dlaczego ludzie ponownie chorują na COVID-19. Możliwe są dwa scenariusze. Albo wirus, przynajmniej u niektórych osób, wchodzi w stan uśpienia i chorzy zostają uznani za zdrowych, albo też rzeczywiście dochodzi do powtórnej infekcji. Jeśli prawdziwy jest pierwszy scenariusz, może to oznaczać konieczność monitorowania osób uznanych za zdrowe. Jeśli zaś drugi, to nie wiadomo czy i na jak długo nabieramy odporności, a to może stawiać pod znakiem zapytania możliwość wyprodukowania skutecznej szczepionki. « powrót do artykułu
  9. Daszak i grupa Shi od 8 lat badają nietoperze zamieszkujące chińskie jaskinie. Poszukują u nich wirusów. Dotychczas przebadali ponad 10 000 nietoperzy i 2000 przedstawicieli innych gatunków zwierząt. Odkryli około 500 nieznanych wcześniej koronawirusów, z których około 50 jest podobnych do SARS. Naukowiec ma nadzieję, że w końcu uda się znaleźć źródło 2019-nCoV. Jeśli go nie znajdziemy, to gdzieś na świecie choroba wciąż może się tlić. I nawet gdy wygaśnie obecna epidemia, to ciągle będziemy mieli do czynienia z kolejnymi zakażeniami i wciąż nie będziemy mogli tego powstrzymać, wyjaśnia. Naukowcy wciąż badają genom koronawirusa 2019-nCoV. Jego analiza ma pomóc zarówno w poznaniu źródła pochodzenia patogenu, jego wyglądu, sposobu, w jaki mutuje oraz w opracowaniu metod jego powstrzymania. Jedną z najważniejszych informacji, jakie dotychczas uzyskaliśmy, jest stwierdzenie, że doszło do pojedynczego zakażenia człowieka, a następnie ludzie zarażali się między sobą, mówi Trevor Bedford z University of Washington. Wiemy, że 2019-nCoV składa się z niemal 29 000 par bazowych nukleotydów. Przed ponad tygodniem chińscy naukowcy w Instytutu Wirusologii w Wuhan, pracujący pod kierunkiem Shi Zheng-Li donieśli, że w 96,2% wykazuje on podobieństwo do koronawirusów nietoperzy, a w 79,5% do koronawirusa powodującego SARS. Jednak sam SARS jest podobny do wirusów nietoperzy, a obecnie wiemy, że na ludzi przeszedł z cywet, których koronawirus różni się od SARS zaledwie 10 nukleotydami. Dlatego też wielu naukowców przypuszcza, że koronawirus z Wuhan co prawda pochodzi od nietoperzy, ale na człowieka przeszedł z jakiegoś innego gatunku. Porównanie 2019-nCoV z koronawirusem nietoperzy RaTG13 wykazało, że różnią się one niemal 1100 nukleotydami. Oba wirusy miały wspólnego przodka przed 25–65 laty. Zatem prawdopodobnie wirusy podobne do RaTG13 mutowały przez kilkadziesiąt lat, zanim zaraziły pierwszego człowieka. Są jednak naukowcy, którzy kwestionują te wyliczenia twierdząc, że tempo mutacji RaTG13 po przejściu z nietoperzy na inne gatunki mogło być inne, niż gdy pozostawał on wśród nietoperzy. Wiemy też, że do przeskoczenia tego wirusa na człowieka doszło niedawno. Próbki 2019-nCoV pobrane od różnych ludzi wykazują bowiem różnicę co najwyżej w 7 nukleotydach, a to oznacza, że patogen mutuje wśród ludzi od niedawna. Na razie nie wiadomo, gdzie rozpoczęły się zachorowania wśród ludzi. Zdaniem większości specjalistów, dotychczasowe analizy wykluczyły hipotezę mówiącą, jakoby koronawirus pochodził z laboratoriów Instytutu Wirusologii w Wuhan. Wiele wskazuje na miejscowy targ żywności. Nawet jeśli nie tam doszło do pierwszego zarażania, to z pewnością odegrał on znaczną rolę w rozprzestrzenieniu epidemii. Jak doniosła agencja Xinhua, pobrane z targu w Wuhan próbki wykazały tam obecność nowego koronawirusa. Przebadano 585 próbek, a patogen został znaleziony w 33 z nich. Wszystkie zakażone próbki pochodziły z zachodniej części targu, gdzie handluje się dzikimi zwierzętami. Tak duży odsetek wyników dodatnich to silny wskaźnik, że w rozpoczęciu epidemii rolę odegrały zwierzęta z tamtego rynku, mówi biolog ewolucyjny Edward Holmes z University of Sydney. Jednak, jak zauważa Kristian Andersen ze Scripps Research dopóki nie będziemy w stanie wyizolować tego wirusa u wielu przedstawicieli tego samego gatunku, trudno będzie nam stwierdzić, jakie zwierzę jest jego naturalnym rezerwuarem. Jako, że wciąż nie znamy źródła zakażenia, pojawiają się różnego typu hipotezy oraz teorie spiskowe. Jedna z nich obwinia o epidemię Instytut Wirusologii w Wuhan i znajdujące się tam niedawno wybudowane laboratorium klasy BSL-4. Peter Daszak z EcoHealth Alliance, który od lat współpracuje z Shi Zheng-Li, odrzuca te teorie. Za każdym razem, gdy pojawia się nowa choroba, nowy wirus, pojawia się też ta sama opowieść: to przypadkowy lub celowy wyciek patogenu z laboratorium, stwierdza uczony. W naturze występuje olbrzymia różnorodność wirusów, a my dopiero zaczynamy je poznawać. Wśród nich będą takie, które są zdolne do zainfekowania ludzi, a w tej grupie znajdą się i takie, które wywołują u nas choroby, dodaje. W sieci dostępny jest interaktywny wykres drzewa filogenetycznego koronawirusów podobnych do SARS występujących u nietoperzy, cywet i ludzi, uwzględniający koronawirusa z Wuhan. « powrót do artykułu
  10. Stany Zjednoczone przygotowują się na pandemię koronawirusa 2019-nCoV. Od dzisiaj wszystkie osoby, które przebywały w prowincji Hubei, oraz ich rodziny, zostaną poddane przymusowej 2-tygodniowej kwarantannie. Obcokrajowcy, którzy w ciągu ostatnich 2 tygodni byli w Chinach, nie zostaną wpuszczeni na teren USA. Z kolei amerykańscy obywatele, którzy przebywali w jakiejkolwiek części Chin zostaną przebadani na lotnisku i poproszeni o dobrowolne poddanie się 2-tygodniowej kwarantannie. Ponadto 195 obywateli, którzy zostali ewakuowani z Wuhan, będzie poddanych kwarantannie. Ostatni raz tak ostre środki bezpieczeństwa zastosowano w USA przed 50 laty podczas epidemii ospy. To bezprecedensowe działanie, ale stoimy w obliczu bezprecedensowego zagrożenia zdrowia publicznego. Przygotowujemy się tak, jakby miało dość do pandemii, jednak liczymy na to, że do niej nie dojdzie, powiedziała doktor Nancy Messonnier, dyrektor Narodowego Centrum Szczepień i Chorób Układy Oddechowego w CDC. Osoby, które ewakuowano z Wuhan pozostaną przez dwa tygodnie w bazie wojskowej. Tam będą stale monitorowani. Wstępne testy nie wykryły wirusa u żadnego z nich, ale to nie daje pewności, że później nie zachorują. Problem w tym, że nie znamy czułości i specyficzności tych testów, gdy są używane na osobach niewykazujących objawów choroby, mówi Messonnier. Innymi słowy, nie można wykluczyć, że obecnie stosowane testy są zbyt mało czułe, by wykryć najmniejsze ilości wirusa. Tymczasem liczba zachorowań na koronawirusa szybko rośnie. Obecnie wiadomo o 14 628 potwierdzonych przypadkach i 305 zgonach. Wyzdrowiało 348 osób. Zanotowano pierwszy zgon poza kontynentalnymi Chinami. Na Filipinach zmarł 44-letni mężczyzna. Wiadomo też, że wirus dotarł do 27 krajów na świecie. Tymczasem niedawno przeprowadzone modelowanie komputerowe pokazuje, że 25 stycznia w samym tylko Wuhan zarażonych koronawirusem mogło być nawet 75 800 osób. Z jednej strony oznacza to, że wirus jest znacznie mniej śmiercionośny niż wynika z potwierdzonych przypadków. Obecnie bowiem, patrząc na liczbę potwierdzonych przypadków i liczbę zgonów można stwierdzić, że umiera około 2,5% zakażonych. Jeśli jednak weźmiemy pod uwagę, że w rzeczywistości zarażonych jest o wiele więcej osób, to letalność wirusa wynosi znacznie poniżej 1%. To niewiele, ale wciąż przy dużej liczbie zakażeń może dojść do dużej liczby zgonów. Specjaliści, którzy zajmowali się modelowaniem komputerowym ocenili, że na wczesnych etapach (1 grudnia 2019 do 25 stycznia 2020) jedna osoba zarażona w Wuhan zakażała średnio 2-3 osoby, a liczba chorych podwajała się co 6,4 dnia. Jednocześnie specjaliści apelują, by nie ulegać panice. Koronawirus 2019-nCoV nie jest groźniejszy niż wirus grypy. Niewykluczone też, że zadomowi się w populacji na stałe i będzie w niej krążył jak inne wirusy powodujące choroby układu oddechowego. Należy po prostu unikać osób chorych i myć ręce. Zarazić się można bowiem poprzez bliski kontakt z osobą zarażoną lub też poprzez kontakt z powierzchnią, na której znalazł się wirus. Pod warunkiem jednak, że znalazł się tam niedawno (poza organizmem wirus szybko ginie), a my przeniesiemy go z zanieczyszczonej powierzchni do ust, nosa lub oczu. « powrót do artykułu
  11. Zwykłe maseczki chirurgiczne chronią przed chorobami zakaźnymi takimi jakim grypa równie dobrze, jak maski z filtrem klasy N95, wynika z badań, których wyniki opublikowano na łamach Journal of the American Medical Association (JAMA). To ważne spostrzeżenie z punktu widzenia zdrowia publicznego, gdyż mówi nam, jakie rozwiązania powinniśmy rekomendować w obliczu epidemii, mówi główna autorka badań, doktor Trish Perl szefowa Wydziału Chorób Zakaźnych w UT Southwestern Medical Center. W 2009 roku podczas epidemii świńskiej grypy chorobą zaraziło się niemal 30% pracowników wydziałów ratunkowych w nowojorskich szpitalach. Wtedy to amerykańskie Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC) zalecały stosowanie masek z filtrami N95. Lepiej przylegają one do twarzy i nosa niż standardowe maseczki chirurgiczne. Jednak niektóre szpitale miały problemy z uzupełnieniem zapasów, gdy takie maseczki się wyczerpały. Ponadto istnieją obawy, że wielu pracowników opieki zdrowotnej nie będzie stosowało masek z filtrem, gdyż są one mniej wygodne, trudniej się w nich oddycha i jest w nich cieplej. W ramach randomizowanych badań klinicznych doktor Perlman i jej zespół przyjrzeli się stosowaniu zwykłych masek chirurgicznych oraz masek z filtrem w siedmiu miastach w USA przez pracowników CDC, szpitali uniwersyteckich i szpitali Departamentu ds. Weteranów.  Przeanalizowali dane z sezonów grypowych z lat 2011–2015, badając przypadki grypy i innych chorób układu oddechowego wśród pracowników służby zdrowia. To największe tego typu badania, jakie przeprowadzono w USA. Badania pokazały, że w grupie używającej masek z filtrem doszło do 207 przypadków zarażenia grypą, podczas gdy w grupie używającej zwykłych maseczek chirurgicznych takich przypadków było 193. Ponadto w grupie używającej masek z filtrem N95 odnotowano 2734 przypadki zarażenia innymi chorobami układu oddechowego, a w grupie korzystającej ze zwykłych maseczek chirurgicznych przypadków takich było 3039. W ramach prowadzonych badań 1993 losowo wybranych uczestników nosiło maseczki N95, a 2058 osób nosiło zwykłe maseczki chirurgiczne. Zakładać je mieli, gdy znajdą się w pobliżu pacjenta z chorobą układu oddechowego. Z jednej strony badano liczbę przypadków zachorowań na grypę, w z drugiej zaś – liczbę przypadków zachorowań na inne choroby układu oddechowego. Autorzy badań stwierdzili, że wśród personelu służby zdrowia porównanie skuteczności maseczek N95 ze zwykłymi maseczkami chirurgicznymi nie wykazało znaczącej różnicy w ochronie przed zachorowaniami na grypę. Z badań tych wynika, że żaden z tych sposobów ochrony nie jest lepszy od drugiego, podsumowuje doktor Perl. « powrót do artykułu
  12. W Pekinie, Hongkongu i Makao odwołano publiczne obchody chińskiego Nowego Roku. Kwarantanną objęte są Wuhan, Huanggang i Ezhou. Nowym koronawirusem zaraziło się już niemal 600 osób, z czego 17 zmarło. Sytuacja zmienia się bardzo dynamicznie, a Światowa Organizacja Zdrowia zwołuje kolejne spotkanie, którego uczestnicy mają zdecydować, czy należy ogłosić zagrożenie epidemiologiczne dla całego świata. Tymczasem naukowcy przypuszczają, że do zarażenia ludzi nowym koronawirusem doszło na targu w Wuhanie. Wirus pochodzi prawdopodobnie od nietoperza, a na człowieka przeszedł za pośrednictwem jeszcze innego zwierzęcia. W ostatnim dniu ubiegłego roku, 31 grudnia, Światowa Organizacja Zdrowia otrzymała z Chin informację osobach chorujących w mieście Wuhan na zapalenie płuc spowodowane przez nieznanego wirusa. KopalniaWiedzy poinformowała o nowej chorobie już 2 stycznia. Tydzień później Chińczycy potwierdzili, że zachorowania są powodowane przez koronawirusa, który obecnie znany jest jako 2019-nCoV. Od tego czasu pojawiła się też poza Chinami. Jej pojedyncze przypadki potwierdzono w Japonii, Korei Południowej, Tajlandii i USA. Dzisiaj potwierdzenia nadeszły też z Wietnamu, Singapuru, Hongkongu i Arabii Saudyjskiej. Wiemy już, że wirus zmutował i przenosi się między ludźmi, nie tylko ze zwierząt na ludzi. Czym są koronawirusy? To duża rodzina wirusów wywołujących wiele różnych chorób od przeziębienia po MERS (Middle East Respiratory Syndrome) i SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome). Rezerwuarem koronawirusów są zwierzęta. Czasem wirusy te mutują, przenoszą się ze zwierząt na ludzi, ulegają kolejnym zmianom i w końcu są zdolne do przenoszenia się pomiędzy ludźmi. W ostatnich latach mieliśmy do czynienia z dwiema epidemiami koronawirusów. Od kwietnia 2012 roku na MERS zachorowało około 2500 osób, z czego zmarło 858, a choroba pojawiła się w 27 krajach. Z kolei podczas epidemii SARS z 2003 roku zachorowało niemal 8100 osób, a zmarły 774. Obecnie wiemy, że SARS przeniósł się na ludzi z cywet, a MERS – z dromaderów. Głównym podejrzanym o zarażenie ludzi 2019-nCoV są węże. Znamy też wiele koronawirusów atakujących zwierzęta, ale nie ludzi. Objawy nowej choroby to trudności z oddychaniem, gorączka i kaszel. W poważniejszych przypadkach dochodzi do zapalenia płuc, ciężkich problemów z oddychaniem, uszkodzenia nerek a nawet śmierci. Kto jest narażony? Nowa choroba rozprzestrzenia się szybciej niż poprzednie epidemie. SARS potrzebował 2 miesięcy by zarazić 456 osób, tymczasem 2019-nCoV zaraził 571 osób w ciągu trzech tygodni. Na szczęście odsetek przypadków zgonów jest obecnie znacznie niższy niż w przypadku wcześniejszych epidemii i wynosi na razie poniżej 4%. MERS zabijał do 40%, a SARS do 50% zarażonych. Obecnie naukowcy próbują dopiero zrozumieć, gdzie rozprzestrzenia się 2019-nCoV i kto jest najbardziej narażony. Wiemy, że nowy wirus zabił ludzi w wieku 48–89 lat. Nie wiemy dokładnie, gdzie się oni zarazili, ani dlaczego właśnie u nich rozwinęły się tak ciężkie objawy. Wiemy natomiast, że w przypadku SARS i MERS do największej liczby zakażeń dochodziło w szpitalach, że najbardziej narażeni byli ludzie starsi i chorzy. Ponadto w przypadku poprzednich epidemii istnieli ludzie określeni jako „superroznosiciele”. « powrót do artykułu
  13. Na glinianej tabliczce-tekście medycznym sprzed 2700 lat znajduje się niezauważony dotychczas rysunek przedstawiający demona, który powodował epilepsję. Troels Pank Arbøll, asyriolog z Uniwersytetu w Kopenhadze badał glinianą tabliczkę przechowywaną w zbiorach Vorderasiatisches Museum w Berlinie, gdy na odwrocie zauważył częściowo zniszczony rysunek. Po bliższej analizie stwierdził, że przedstawia on demona z rogami, ogonem i wężowym językiem, który zgodnie z inskrypcją był odpowiedzialny za epilepsję. Od dawna wiemy, że Asyryjczycy i Babilończycy sądzili, iż choroby są powodowane przez bogów, demony lub czary. Zadaniem uzdrowicieli było pozbycie się tych mocy nadprzyrodzonych i powodowanych przez nie objawów za pomocą leków, rytuałów lub wygłaszania odpowiednich formułek. Tutaj  po raz pierwszy możemy połączyć jeden z bardzo rzadko występujących rysunków demonów z konkretnym tekstem dotyczącym epilepsji, którą Asyryjczycy i Babilończycy nazywali Bennu, mówi Arbøll. Na tekstach medycznych lub zawierających magiczne formuły lecznicze bardzo rzadko znajdują się rysunki, a gdy już tam są, to zwykle przedstawiają one figurki używane podczas leczenia, a nie samego demona wywołującego chorobę. Tutaj widzimy zaś demona epilepsji takiego, jakim wyobrażał go sobie uzdrowiciel, dodaje uczony. W znanych nam tekstach epilepsja (Bennu) jest opisywana jako choroba powodująca drgawki, utratę przytomności lub zdrowia umysłowego, dowiadujemy się, że czasem chorzy beczeli jak kozy. Tabliczka zdradza nam znacznie więcej informacji. W tekście czytamy, że przynoszący epilepsję demon działa w imieniu boga księżyca Sina. Zatem Asyryjczycy i Babilończycy wierzyli, że istnieje związek pomiędzy księżycem, epilepsją a chorobą umysłową. W kolejnych tysiącleciach taki pogląd się rozpowszechnił, również w naszej części świata, co widzimy np. w angielskim wyrazie „lunacy”. Innymi słowy, pogląd na chorobę, jej diagnozowanie i leczenie w najwcześniejszych cywilizacjach miał znaczący wpływ na jej późniejsze postrzeganie, nawet do czasów współczesnych, stwierdza Arbøll. « powrót do artykułu
  14. Wiedzieliśmy, że zmniejszenie zanieczyszczenia powietrza jest korzystne dla zdrowia, jednak rozmiary i tempo pozytywnych zmian są imponujące, mówi doktor Dean Schraufnagel, autor raportu „Health Benefits of Air Pollution Reduction" opublikowanego na łamach Annals of the American Thoracic Society. Specjaliści przyjrzeli się tym działaniom w zakresie ochrony powietrza, które likwidowały źródło zanieczyszczeń i sprawdzali, jak wiele czasu było potrzeba, żeby pojawiły się wyraźne skutki takich działań. Wyniki badań zaskoczyły wszystkich. Naukowcy zauważyli, że gdy w Irlandii wprowadzono zakaz palenia tytoniu w miejscach publicznych, już po pierwszym tygodniu stwierdzono 13-procentowy spadek liczby zgonów z jakichkolwiek przyczyn, 26-procentowy spadek liczby nowo zdiagnozowanych przypadków choroby niedokrwiennej serca, liczba udarów zmniejszyła się o 32%, a liczba nowych przypadków przewlekłej obturacyjnej choroby płuc spadła o 38%. Co interesujące, największe korzyści odniosły osoby niepalące, co pokazuje, jak bardzo palacze szkodzą zdrowiu niepalących. Nasze badania pokazują, że korzystne dla zdrowia skutki zmniejszenia zanieczyszczenia powietrza są widoczne niemal natychmiast. Inny przykład pochodzi z USA, a konkretnie ze stanu Utah. Gdy na 13 miesięcy zamknięto tam hutę stali doszło do 50-procentowego spadku przyjęć do szpitali z powodu zapalenia płuc, astmy, zapalenia opłucnej i zapalenia oskrzeli. Jednocześnie odnotowano 40-procentowy spadek liczby nieobecności dzieci w szkołach, a dzienna śmiertelność spadła o 16% na każde zmniejszenie zanieczyszczenia PM10 o 100 µg/m3. Ponadto u kobiet, które były w ciąży w czasie zamknięcia huty odnotowano mniejsze ryzyko przedwczesnego poziomu. Autorzy raportu wspominają też o Igrzyskach Olimpijskich w Atlancie w 1996 roku. Wówczas władze na 17 dni zamknęły część miasta dla ruchu samochodowego, by sportowcy łatwiej mogli dostać się na stadiony. W ciągu kolejnych 4 tygodni lokalne kliniki odnotowały ponad 40-procentowy spadek liczby przyjęć dzieci z astmą, a liczba małych pacjentów przyjętych przez pogotowie ratunkowe zmniejszyła się o 11%. Liczba osób hospitalizowanych z powodu astmy spadła o 19%. Podobne zjawisko zanotowano podczas Igrzysk Olimpijskich w Pekinie. Miejscowi lekarze donosili o poprawie funkcjonowania płuc u osób z astmą, zmniejszonej liczby wizyt u lekarzy oraz spadku zgonów z powodu chorób układu krążenia. Pozytywne skutki mniejszego zanieczyszczenia powietrza widać też na poziomie pojedynczych gospodarstw domowych. W Nigerii w tych domach, gdzie stare piece wymieniono na nowsze, które nie zanieczyszczają tak bardzo powietrza w domu, noworodki mają wyższą wagę urodzeniową, rodzą się bliżej terminu i rzadziej umierają. Uczeni przyjrzeli się też ekonomicznym skutkom wprowadzania przepisów chroniących środowisko naturalne. Wyliczyli, że w ciągu 25 lat od wejścia w życie amerykańskiej Clean Air Act korzyści z wprowadzenia tej ustawy przewyższyły koszty aż 32-krotnie. Oszczędności sięgnęły 2 bilionów dolarów. W latach 1990–2015 zanieczyszczenia powodowane przez pył zawieszony, tlenki siarki, tlenki azotu, dwutlenek węgla, ołów i lotne związki organiczne zmniejszyły się o 73%, a amerykański PKB wzrósł w tym czasie o ponad 250%. W większości przypadków możemy uniknąć zanieczyszczeń powietrza, a one narażają na szwank zdrowie nasz wszystkich. Działania zmierzające do redukcji zanieczyszczeń powietrza przynoszą natychmiastowe i zauważalne korzyści zdrowotne. Wprowadzenie rozwiązań w skali całego kraju już w ciągu kilku tygodni prowadzi do spadku śmiertelności. Lokalne programy, takie jak zmniejszenie ruchu samochodowego, również natychmiast poprawiają nasze zdrowie, mówi doktor Schraufnagel. « powrót do artykułu
  15. Osoby cierpiące na zespół chronicznego zmęczenia (ME/CFS) już wkrótce mogą otrzymać oczekiwany od dziesięcioleci dowód na występowanie u nich choroby. Na Uniwersytecie Stanforda powstał test z krwi, który pozwala na oznaczenie tego schorzenia. Bardzo często chorzy słyszą, że wymyślili sobie chorobę, mówi profesor biochemii i genetyki Ron Davis. Gdy osoba z zespołem chronicznego zmęczenia szuka pomocy u lekarza, niejednokrotnie wykonywane są badania wątroby, nerek, serca czy krwi. Wszystkie te testy mogą wskazać na jedną czy drugą chorobę, ale żaden z nich nie wskaże na zespół chronicznego zmęczenia, stwierdza Davis. Uczony wraz z kolegami opracował test, podczas którego badana jest reakcja komórek układu odpornościowego na czynnik stresowy. W pilotażowych testach wzięło udział 20 osób cierpiących na ME/CFS i 20 zdrowych osób. Test pozwolił na zidentyfikowanie wszystkich chorych, nie wskazał natomiast żadnej zdrowej osoby. Co więcej, test może też potencjalnie wskazać leki, którymi można pomóc konkretnemu pacjentowi. Po wystawieniu próbki krwi na działanie leku i ponownym jej zbadaniu, można sprawdzić, czy reakcja komórek układu odpornościowego poprawiła się. Naukowcy ze Stanforda już teraz wykorzystują swoją platformę do testowania potencjalnych leków do walki z zespołem chronicznego zmęczenia. Obecnie zespół chronicznego zmęczenia diagnozowany jest na podstawie objawów, wśród których jest wyczerpanie, wrażliwość na światło czy bóle nieznanego pochodzenia. ME/CFS można zdiagnozować dopiero po wyeliminowaniu innych chorób. Szacuje się, że w samych Stanach Zjednoczonych na chorobę tę cierpi około 2 milionów osób. Profesor Davis zainteresował się ME/CFS, gdyż chciał pomóc synowi, który od 10 lat cierpi na tę chorobę. To właśnie u własnego syna znalazł wraz ze współpracownikowi pierwszą wskazówkę, która naprowadziła ich na trop testu. Naukowcy wykorzystują macierz złożoną z tysięcy elektrod, która potrafi zmierzyć zmiany w małych ilościach energii, które są wykorzystywane jako przybliżony obraz zdrowia komórek odpornościowych i plazmy. Wewnątrz specjalnych komór, po podaniu niewielkich ilości prądu, komórki plazma zmieniają sposób przemieszczania się. Reakcja na obecność prądu wskazuje na stan zdrowia próbki. Najpierw jednak próbka poddawana jest działaniu czynnika stresowego – soli. Później mierzy się jej reakcję na prąd i w ten sposób określa, czy pacjent jest zdrowy. Podczas testów we wszystkich próbkach pobranych od chorych pojawiał się wyraźny sygnał świadczący o tym, że plazma i znajdujące się w próbce komórki nie potrafią poradzić sobie z obecnością czynnika stresowego. Nie wiemy dokładnie, dlaczego komórki i plazma tak reagują, nie wiemy też, co się z nimi dzieje. Jednak mamy tutaj naukowy dowód, że choroba jest czymś rzeczywistym, a nie wytworem wyobraźni pacjenta. Wyraźnie widzimy różnicę reakcji na stres pomiędzy próbkami pobranymi od chorych i od zdrowych, mówi Davis. Obecnie trwa rekrutacja ochotników do kolejnej fazy badań zakrojonych na szerszą skalę. « powrót do artykułu
  16. Wstępne wyniki badań nad zainfekowanymi komarami dają nadzieję, że lepiej uda się kontrolować choroby tropikalne przenoszone przez te owady. W niektórych miejscach na świecie naukowcy wypuścili komary zarażone bakterią Wolbachia pipientis, która blokuje zdolność komarów do przenoszenia takich chorób jak denga, Zika czy chikungunya. Badania prowadzone przez niedochodową organizację World Mosquito Program (WMP) dają bardzo obiecujące wyniki. W niektórych miejscach liczba przypadków dengi zmniejszyła się aż o 76%. Wolbachia w sposób naturalny zaraża wiele owadów, ale nie komara Aedes aegypti. To pochodzący z Afryki i rozpowszechniony na całym świecie w strefach tropikalnych i subtropikalnych owad, który roznosi takie choroby jak gorączka Mayaro, denga, Zika, chikungunya, żółta gorączka i wiele innych chorób. Dlatego też naukowcy postanowili sztucznie infekować jaja Aedes aegypti i wypuszczać osobniki, które się z nich wykluły, w obszarach, na których prowadzone są eksperymenty. Tak zarażone dorosłe przekazują bakterię swojemu potomstwu. A gdy już Wolbachia dostanie się do komórek gospodarza, bakteria ta uniemożliwia wirusom takim jak denga replikowanie się, zatem komar nie zaraża. Naukowcy z WMP już kilka tygodni temu poinformowali, że po tym, jak 4 lata temu wypuścili w pobliżu australijskiego miasta Townsville komary zarażone Wolbachią, zanotowano tam tylko 4 przypadki dengi. Tymczasem w każdym wcześniejszym 4-letnim okresie od roku 2001 dengę diagnozowano tam u co najmniej 69 osób. To obiecujące dane, ale naukowcy potrzebowali czegoś więcej – danych, które pozwoliłyby porównać liczbę zachorowań na terenie, na którym wypuszczono zarażone A. aegypti z liczbą zachorowań na sąsiednim terenie, gdzie takich komarów nie wprowadzono. I takie informacje przekazano właśnie podczas dorocznego spotkania Amerykańskiego Towarzystwa Medycyny Tropikalnej i Higieny. Pracująca dla WMP epidemiolog Katie Anders z australijskiego Monash University ujawniła dane z kontrolowanych testów polowych. Jeden z takich testów przeprowadzono na obrzeżach miasta Yogyakarta w Indonezji. W ciągu 2,5 roku od wypuszczenia komarów zarażonych Wolbachią zanotowano tam o 76% mniej przypadków dengi niż na pobliskim obszarze kontrolnym. Z kolei w pobliżu brazylijskiego miasta Niterói liczba przypadków chikungunyi zmniejszyła się o 75% w porównaniu z kontrolowanym obszarem. Tutaj ocena wpływu na zarażenia dengą była trudna, gdyż choroba ta rzadko tam występuje. Anders przyznaje, że dane te są obarczone ryzykiem błędu, gdyż wszystko zależy od tego, jak lokalni urzędnicy je zbierają, ponadto mogą pojawić się błędy w diagnozowaniu chorób, jednak mimo to napawają one optymizmem. Nie zawsze jednak opracowana przez naukowców metoda będzie działała. Naukowcy z Monash University zauważyli na przykład, że na badanym przez nich obszarze w Wietnamie doszło do gwałtownego spadku liczby komarów A. aegypti będących nosicielami Wolbachii pipientis. Uczeni sądzą, że mogły się do tego przyczynić upały. Eksperymenty laboratoryjne wykazały bowiem, że przy wysokich temperaturach u larw komarów występuje mniej bakterii. Podobne eksperymenty są jednak prowadzone również przez inne zespoły. Steven Sinkins z University of Glasgow wraz z zespołem zaraża komary innym szczepem Wolbachii, bardziej odpornym na wysokie temperatury. Niedawno naukowcy poinformowali, że na 6 obszarach Kuala Lumpur, gdzie wypuszczono takie komary, liczba przypadków dengi była o 40% mniejsza niż na obszarach kontrolnych. Obecnie oba zespoły prowadzą eksperymenty na większą skalę. W centrum Yogyakarty WMP wyznaczył 24 obszary, na których wypuszczono komary i obszary kontrolne. Dane na temat zachorowań będą zbierane od lokalnych klinik, gdzie będzie można odróżnić dengę od innych chorób powodujących gorączkę. Jak mówi biolog ewolucyjny Fred Golud z North Carolina State University, takie badania to „złoty standard” tego typu eksperymentów. Wstępne wyniki powinny być dostępne już w przyszłym roku. Jeśli będą one równie obiecujące, co dotychczasowe, można się spodziewać, że WHO zatwierdzi wypuszczanie na wolność zarażonych Wolbachią komarów jako metodę walki z chorobami przenoszonymi przez te owady. « powrót do artykułu
  17. Gwałtownie wzrosła liczba ofiar tajemniczej choroby związanej z paleniem e-papierosów. Jak informuje CDC (Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorobom) dotychczas na terenie 46 stanów i Amerykańskich Wysp Dziewiczych potwierdzono 805 przypadków uszkodzenia płuc u palących e-papierosy. Jeszcze tydzień temu wiedziano o 530 takich przypadkach, a przed 2 tygodnimi było ich 380. Agencja donosi też o 12 przypadkach zgonów. Przypomnijmy, że przed miesiącem informowaliśmy o prawdopodobnie pierwszym zgonie związanym z e-papierosami. Wielu z hospitalizowanych przyznało, że wykorzystywało e-papierosy do palenia THC, inni mówili o łączeniu THC i nikotyny. Niektórzy twierdzili jednak, że wykorzystywali jedynie nikotynę. Urzędnicy mówią jednak, że pacjenci często nie chcą ujawniać, iż palili THC. Wciąż jednak nie wiadomo jaki produkt lub produkty, prowadzą do uszkodzenia płuc i śmierci wśród użytkowników e-papierosów. To bardzo złożone śledztwo i nie powinniśmy spodziewać się szybkich odpowiedzi, mówi Anne Schuchat, wicedyrektor CDC. Podczas przesłuchania w Kongresie pani Schuchat stwierdziła, że jest bardzo sfrustrowana powolnym przebiegiem śledztwa. Jest ono jednak skomplikowane ze względu na bardzo dużą ofertę produktów dostępnych na rynku e-papierosów. E-papierosy to stosunkowo nowy produkt, który nie jest regulowany żadnymi przepisami. Istnieje też olbrzymia liczba różnych wkładów, które palą użytkownicy. Wkłady te składają się w znakomitej większości z substancji, których wpływu na zdrowie człowieka po podgrzaniu i inhalacji nikt nigdy nie badał. W przeszłości pojawiały się już doniesienia o potencjalnym szkodliwym wpływie niektórych z nich. Jednak od kilku tygodni najwyraźniej mamy do czynienia z poważnym kryzysem. Z nieznanego jeszcze powodu e-papierosy zaczęły poważnie szkodzić swoim użytkownikom, a niektórzy z nich zmarli. « powrót do artykułu
  18. Wczoraj, 24 października, Global Commission for the Certification of the Eradication of Poliomyelitis poinformowała o eradykacji dzikiego szczepu poliowirusa typu 3. Jako, że przed 4 laty udało się eradykować typ 2, na świecie pozostał jeszcze tylko typ 1. Tym samym polio może stać się drugą, po ospie prawdziwej, atakującą ludzi chorobą, którą całkowicie wyeliminowano, a której patogen nie występuje dłużej w środowisku. Oprócz ospy prawdziwej, którą uznano za eradykowaną w 1980 roku, dotychczas udało się wyeliminować jeszcze księgosusz, dotykający przeżuwaczy. Gdy w 2011 roku informowaliśmy, że Bill Gates dołączył do krucjaty przeciwko polio oferując 100 milionów USD na walkę z tą chorobą, Światowa Organizacja Zdrowia wyrażała nadzieję, że chorobę tę uda się całkowicie wyeliminować w 2012 roku. Jak widać, okazało się to trudniejsze, niż zakładano. W roku 2015 eradykowano PV2, teraz ludzkości przestał zagrażać PV3. Pozostał jeszcze PV1, który został ograniczony do najmniejszego historycznie zasięgu tej choroby. Jej ogniska tlą się jeszcze w Pakistanie i Afganistanie. Wysiłki na rzecz całkowitej eliminacji polio są prowadzone przez Global Polio Eradication Initiative (GPEI) od 1988 roku. Jej główni członkowie to WHO (odpowiedzialne za planowanie, doradztwo techniczne, monitoring i certyfikowanie eradykacji), Rotary International (zbieranie funduszy, działania edukacyjne, rekrutowanie ochotników), CDC (zapewnianie WHO i UNICEF-owi pomocy naukowców i ekspertów), UNICEF (dystrybucja szczepionek, pomoc krajom w edukacji), The Gates Foundation (dostarcza znacznej części funduszy). Obecnie organizacja zakłada, że polio zostanie całkowicie eradykowane do roku 2023. To bardzo ambitny cel, gdyż oznacza, że do ostatniego zachorowania na polio może dojść w przyszłym roku. Dotychczas w roku 2019 zanotowano na świecie 88 przypadków polio. Jeśli rzeczywiście ostatnie zachorowania będą miały miejsce w przyszłym roku to po trzyletnim intensywnym monitorowaniu, jeśli na świecie nie pojawi się żaden nowy przypadek polio, w roku 2023 można będzie ogłosić eradykację choroby. Cel ambitny, ale nie niemożliwy do zrealizowania. Dość wspomnieć, że jeszcze w latach 90. ubiegłego wieku w Indiach każdego dnia odnotowywano 500-1000 nowych przypadków paraliżu dziecięcego spowodowanego przez polio. W roku 2014 Indie stały się całkowicie wolne od tej choroby. Sukces odniesiono też w Nigerii i to wbrew takim przeciwnościom, jak zamordowanie w 2013 roku 9 kobiet, które zajmowały się szczepieniami dzieci. Dzięki prawdziwemu heroizmowi nigeryjskich pracowników opieki zdrowotnej w kraju tym od 3 lat nie zanotowano żadnego przypadku polio. To zaś oznacza, że w przyszłym roku Afryka może zostać ogłoszona wolną od polio. Obecnie do zachorowań na polio dochodzi jedynie w Pakistanie i Afganistanie. Kilka miesięcy temu talibowie zakazali prowadzenia programu szczepień, jednak w ubiegłym miesiącu na nie zezwolili, jednak szczepić wolno tylko w klinikach, a nie w meczetach czy w domach. Z kolei w Pakistanie rząd uznał eradykację polio za priorytet. W przyszłym miesiącu rozpocznie się tam rządowa kampania, którą kierował będzie osobiście premier Imran Khan. Pomimo całego optymizmu członkowie GPEI obawiają się o sytuację w Afryce. W 2000 roku zauważono, że czasem osoba zaszczepiona, może zarazić osobę podatną. Dzieje się tak, gdy osłabiony wirus z doustnej szczepionki Sabin trafi z odchodów osoby zaszczepionej do organizmu dziecka niezaszczepionego. Taki wirus, przekazywany z osoby na osobę, może mutować i zaczyna przypominać dzikiego poliwirusa. Jak informuje GPEI w ubiegłym roku w Afryce wirus ze szczepionki spowodował 105 przypadków paraliżu u dzieci. Nie ma jednak lepszego sposobu na szczepienie dzieci przeciwko polio niż stosowanie szczepionki doustnej. Jest ona wysoce efektywna. Problem pojawia się w miejscach o niskim stanie urządzeń sanitarnych, gdzie może dojść do kontaktu z fekaliami. Szczepionka doustna jest nie tylko tańsza i łatwiejsza w stosowaniu. Zapewnia ona też lepszą ochronę i istnieje znacznie mniejsze ryzyko, że wirus wydostanie się wraz z odchodami. Lepiej chroni więc całe społeczności. Naukowcy, chcąc jednak zapobiec zakażeniom powodowanym przez wirusa ze szczepionki, zidentyfikowali już geny odpowiedzialne za to, że poliowirus mutuje do bardziej zjadliwej formy. Obecnie testowane są dwie nowe szczepionki mające zapobiegać temu problemowi. Jeśli testy wypadną pomyślnie i szczepionki zostaną dopuszczone do użytku, mogą one trafić do potrzebujących już w czerwcu przyszłego roku. Kolejnym przeszkodą na drodze do całkowitej eradykacji choroby mogą okazać się pieniądze. Specjaliści zajmujący się wielkimi projektami szczepień mówią, że najtrudniejsze są ostatnie chwile. Wówczas, gdy problem jest już w dużej mierze rozwiązany wiele krajów, firm i społeczeństw przestaje dostrzegać problem, zapomina o niebezpieczeństwach związanych z chorobą i mniej chętnie wspiera jej zwalczanie. Na najbliższe cztery lata, a zatem na ostatni etap na drodze ku całkowitemu wyeliminowaniu polio, GPEI potrzebuje 3,27 miliarda USD. W przyszłym miesiącu w Abu Zabi ma odbyć się konferencja, na której darczyńcy zostaną poproszeni o wsparcie. Proszenie o dodatkowe pieniądze jest zawsze problematyczne. Szczególnie w przypadku choroby, która w świadomości wielu ludzi już nie istnieje. Ludzie pytają wówczas 'Dlaczego to tylko kosztuje, skoro na świecie jest tak mało przypadków zachorowań'. Jednak aby eradykować polio musimy zapobiec kolejnym przypadkom, a to oznacza, że każdego roku musimy zaszczepić 400 milionów dzieci i tak przez kolejnych 10 lat, by być pewnymi, że choroba znów się nie pojawi, mówi Michel Zaffran, odpowiedzialny w WHO za program eradykacji polio. Eradykacja oznacza też konieczność utrzymywania szerokiej złożonej sieci monitorowania zarówno ludzi, jak i systemów odprowadzania ścieków oraz cieków wodnych. Prowadzone są tam bowiem badania na obecność wirusa. Wielkim wyzwaniem jest też praca bezpośrednio ze społecznościami i rodzinami szczepionych dzieci. Tam, gdzie mamy do czynienia ze złym stanem sanitarnym, dzieci muszą otrzymać nawet 10 szczepionek nim zyskają odporność. Mieszkańcy zaś pytają, dlaczego służba zdrowia skupia się tylko na tym, podczas gdy brak jest dostępu do lekarza czy do podstawowych urządzeń sanitarnych. Wciąż też dochodzi do zabójstw osób zajmujących się szczepieniami. Polio warto jednak całkowicie wytępić. W roku 2007 ukazały się badania, których autorzy analizowali dwa scenariusze walki z polio: jeden zakładał eradykację, drugi zaś zmniejszenie liczby chorych i zakresu występowania choroby tak, by mieć ją pod kontrolą. Okazało się, że kontrola polio pochłaniałaby 3,5 miliarda dolarów rocznie, a każdego roku chorowało by 200 000 dzieci. Jeśli się zatrzymamy, choroba wróci. Szybko rozprzestrzeni się na Bliskim Wschodzie, w Afryce, może nawet w Europie i USA, jak ma to miejsce w przypadku odry, dodaje Zaffran. « powrót do artykułu
  19. Drogi oddechowe i płuca części osób, które trafiły do szpitali z powodu tajemniczej choroby związanej z paleniem e-papierosów, są uszkodzone w podobny sposób, jak u osób narażonych na działanie niebezpiecznych środków chemicznych i toksycznych gazów, informują naukowcy. Autorzy badań nie wiedzą, co mogło spowodować uszkodzenia, jednak zaznaczają, że we wspomnianej grupie pacjentów objawy są spójne. We wszystkich tych wypadkach wydaje się, że doszło to jakiegoś rodzaju uszkodzenia przez toksyczne opary, inaczej mówiąc, doszło do poparzeń chemicznych, mówi doktor Brandon Larsen, patolog z Mayo Clinic w Arizonie i jeden z głównych autorów artykułu, który został opublikowany w New England Journal of Medicine. Badania, których wyniki oparto o biopsje, nie potwierdziły wcześniejszych przypuszczeń mówiących, że to lipidy wchłonięte z oparami mogły wywołać chorobę. Władze informują, że wiele osób, które trafiły do szpitala, kupiło kartridże to e-papierosów ze źródeł nieformalnych, od znajomych czy dilerów. Niewykluczone, że znalazło się w nich jakieś zanieczyszczenie lub niezidentyfikowany jeszcze dodatek. Dotychczas w USA do szpitali z powodu palenia e-papierosów trafiło ponad 800 osób, a co najmniej 12 zmarło. Larsen i jego koledzy zbadali wycinki pobrane od 17 osób, w tym od dwóch zmarłych. Około 70% z tych osób przyznało, że w e-papierosach używało marihuany. U wszystkich badanych stwierdzono zapalenie płuc i uszkodzenie dróg oddechowych oraz tkanki płucnej. Uszkodzenia wskazują, że mogły zostać spowodowane przez wdychanie jednej lub więcej toksycznej substancji. W ubiegłym miesiącu naukowcy z Karoliny Północnej poinformowali, że u pięciu osób palących e-papierosy zdiagnozowali lipidowe zapalenie płuc, do którego dochodzi, gdy tłuszcze dostaną się do tkanki płucnej. Wysunięto wówczas hipotezę, że przyczyną zachorowań mogły być oleje znajdujące się w e-papierosach. Zespół z Mayo Clinic w żadnym z badanych przypadków nie odkrył lipidowego zapalenia płuc i wyraził wątpliwości, czy to dobry trop. Podobnego zdania byli w ubiegłym miesiącu naukowcy z Utah, którzy co prawda znaleźli w płucach swoich pacjentów makrofagi wypełnione lipidami, ale nie zauważyli żadnych objawów lipidowego zapalenia płuc. Naukowcy przypominają, że wypełnione lipidami makrofagi występują przy zapaleniu płuc i ich uszkodzeniu. Zagadka tajemniczej choroby i zgonów wśród użytkowników e-papierosów wciąż pozostaje więc nierozwiązana. AKTUALIZACJA: Z opublikowanego właśnie najnowszego raportu CDC wynika, że liczba ofiar tajemniczej choroby spowodowanej paleniem e-papierosów wzrosła do 1080, w tym 18 osób to ofiary śmiertelne. « powrót do artykułu
  20. Cukrzycy typu 2. można się pozbyć, pod warunkiem jednak, że w ciągu pierwszych 5 lat od diagnozy schudniemy o co najmniej 10%, stwierdzają autorzy badań prowadzonych pod kierunkiem uczonych z University of Cambridge. Możliwe jest zatem wyleczenie się z cukrzycy bez konieczności drastycznej zmiany stylu życia czy kosztem ekstremalnego ograniczenia liczby przyjmowanych kalorii. Na cukrzycę typu 2. cierpi 400 milionów osób na całym świecie. Może ona prowadzić do chorób serca, udarów, ślepoty i amputacji. Wiadomo, że chorobę można trzymać w ryzach popraz zmianę stylu życia i zażywanie leków. Wiadomo również, że istnieje związek pomiędzy niezwylke restrykcyjną dietą – polegającą na przyjmowaniu przez 8 tygodni nie więcej niż 700 kalorii dziennie – a powrotem poziomu cukru do normalnego poziomu. Taka dieta powoduje, że cukrzyca znika u 9 na 10 dopiero co zdiagnozowanych osób oraz u 50% od dawna chorujących. Nie jest jednak jasne, czy choroby można się pozbyć za pomocą mniej restrykcyjnej diety, która byłaby bardziej do przyjęcia dla większej liczby ludzi. Żeby się tego dowiedzieć, zespół naukowców przeanalizował dane z badań ADDITION-Cabridge. To długoterminowe badania, w których wzięło udział 867 osób w wieku 40–49 lat u których właśnie zdiagnozowano cukrzycę. Analiza wykazała, że po pięciu latach remisja cukrzycy nastąpiła u 257 osób. Gdy bliżej im się przyjrzano, okazało się, że osoby, które w ciągu tych pięciu lat straciły na wadze co najmniej 10% były z dwukrotnie większym prawdopodobieństwem wolne od cukrzycy w porównaniu z osobami, których waga się nie zmieniła. Od pewnego czasu wiadomo było, że można doprowadzić do remisji choroby za pomocą drastycznych metod, jak intensywna utrata wagi i drastyczna redukcja spożywanych kalorii. Jednak stosowanie takich środków może być dla ludzi bardzo trudne. Uzyskane przez nas wyniki sugerują, że można pozbyć się cukrycy, co najmniej na pięć lat, doprowadzając do umiarkowanego spadku wagi o 10%. To może być łatwiejsze do osiągnięcia i może zmotywować więcej osób, mówi doktor Hajira Dambha-Miller. Ze szczegółami badań można zapoznać się w piśmie Diabetic Medicine. « powrót do artykułu
  21. Podawanie antybiotyków wcześniakom może mieć długotrwałe negatywne skutki dla ich zdrowia, informują naukowcy z Washington University w St. Louis. Niemal wszystkie wcześniaki otrzymują przez pierwsze tygodnie antybiotyki, które mają chronić je przed potencjalnie śmiertelnymi infekcjami. To ratuje ich życie, ale niszczy mikrobiom jelit. Autorzy artykułu opublikowanego na łamach Nature Microbiology sugerują, by starannie dobierać antybiotyki podawane wcześniakom tak, by zminimalizować ich negatywny wpływ na mikrobiom jelit. Jako, że mikrobiom ten odgrywa kolosalną rolę, jego naruszenie może skutkować rozwojem chorób w późniejszym życiu. Naukowcy z St. Louis zauważyli, że półtora roku po opuszczeniu przez wcześniaki szpitala wciąż widać u nich skutki podawania antybiotyków. W porównaniu z dziećmi urodzonymi w terminie, które nie brały antybiotyków, w mikrobiomie wcześniaków występuje więcej bakterii związanych z pojawianiem się chorób, mniej bakterii powiązanych z dobrym stanem zdrowia oraz więcej antybiotykoopornych bakterii. Bakteriami, które z największym prawdopodobieństwem są w stanie przetrwać antybiotykoterpapię, nie są bakterie wiązane ze zdrowiem jelit. Skład mikrobiomu w zdecydowanej mierze ustala się do 3. roku życia i pozostaje dość stabilny. Jeśli zatem bakterie chorobotwórcze zdobędą tam przyczółki we wczesnym dzieciństwie, to człowiek będzie odczuwał tego skutki przez długi czas. Jedna lub dwie dawki antybiotyków w pierwszych tygodniach życia mogą mieć swoje konsekwencje, gdy człowiek ma 40 lat, wyjaśnia profesor Gautam Dantas, specjalista patologi, mikrobiologii i inżynierii biomedycznej. Zdrowa flora jelitowa jest powiązana ze zmniejszonym ryzykiem wielu chorób immunologicznych i metabolicznym, w tym ze zmniejszonym ryzykiem występowania alergii, cukrzycy, otyłości czy nieswoistego zapalenia jelit. Dantas i jego zespół chcieli dowiedzieć się, czy u wcześniaków po antybiotykoterapii mikrobiom jelit powraca do normy. W tym celu przeanalizowali 437 próbek kału pobranych od 58 dzieci w wieku 0–21 miesięcy. Wśród nich znajdowało się 41 dzieci, które urodziły się średnio o 10 tygodni zbyt wcześnie. Pozostałe dzieci były urodzone w terminie. Wszystkim wcześniakom podawano antybiotyki. Dziewięcioro z dzieci otrzymało pojedynczą dawkę, a pozostałych 32 otrzymało średnio 8 dawek, które były im podawane przez połowę ich pobytu na oddziale intensywnej opieki neonatologicznej. Żadne z dzieci urodzonych w terminie nie otrzymało antybiotyków. Badania wykazały, że wcześniaki, którym podawano liczne dawki antybiotyków, w wieku 21 miesięcy miały w jelitach znacznie więcej antybiotykoopornych bakterii, niż wcześniaki, którym podano pojedynczą dawkę oraz dzieci urodzone w terminie. Obecność antybiotykoopornych bakterii w jelitach niekoniecznie musi oznaczać kłopoty, o ile bakterie te w jelitach pozostaną. Jeśli jednak przedostaną się do krwioobiegu, układu moczowego czy innych części ciała, mogą wywołać trudne w leczeniu infekcje. Uczeni hodowali też bakterie, które pozyskali z próbek w odstępach 8–10 miesięcy. Okazało się, że antybiotykooporne bakterie u starszych dzieci były dokładnie tymi samymi szczepami, jakie pozyskano, gdy dzieci te były młodsze. To nie były podobne bakterie. To były te same szczepy. Antybiotyki otworzyły im drogę do skolonizowania jelit, a gdy już się tam znalazły, nie pozwoliły się stamtąd usunąć. I mimo tego, że nie wykazaliśmy, by bakterie te spowodowały zachorowania u badanych dzieci, to są te same rodzaje bakterii, które wywołują infekcje układu moczowego, układu krwionośnego i inne problemy. Mamy tutaj więc do czynienia z sytuacją, w której potencjalne patogeny zasiedlają organizm w pierwszych tygodniach życia i w nim pozostają, mówi Dantas. Dalsze analizy wykazały, że do 21. miesiąca życia u wszystkich dzieci doszło do zróżnicowania mikrobiomu. To dobry znak, gdyż brak takiego zróżnicowania jest wiązany z licznymi chorobami immunologicznymi i metabolicznymi u dzieci i dorosłych. Jednak zauważono również, że u wcześniaków, które brały wiele antybiotyków, różnicowanie mikrobiomu przebiegało wolniej niż u pozostałych dzieci. Co więcej, mikrobiom dzieci, którym wielokrotnie podawano antybiotyki miał mniej korzystny skład. Występowało u nich mniej bakterii z pożytecznych rodzin takich jak Bifidobacteriaceae, a więcej z grup szkodliwych, takich jak Proteobakterie. Jednym z autorów badań jest Barbara Warner, dyrektor Wydzaiłu Medycyny Noworodków. W związku z uzyskanymi wynikami doktor Warner, która jest też odpowiedzialna za opiekę nad wcześniakami w Oddziale Intensywnej Opieki Neonatologicznej St. Louis Children's Hospital wydała zalecenie, by zmniejszyć dawki antybiotyków podawane dzieciom. Już nie mówimy: „włączmy antybiotyki, bo lepiej, by były bezpieczne, niż gdybyśmy mieli później żałować, że tego nie zrobiliśmy”, stwierdza Warner. Teraz wiemy, że istnieje ryzyko, iż w ten sposób dokonamy negatywnej selekcji mikroorganizmów, które pozostaną w mikrobiomie i mogą zwiększyć ryzyko zachorowań w dzieciństwie czy późniejszym okresie życia. Znacznie bardziej ostrożnie podchodzimy do podawania antybiotyków i przerywamy terapię natychmiast po tym, jak stwierdzimy, że pozbyliśmy się chorobotwórczych bakterii. Wciąż musimy używać antybiotyków – kwestią bezdyskusyjną jest, że ratują one życie – jednak byliśmy w stanie znacząco obniżyć ich dawki i nie zauważyliśmy przy tym negatywnych skutków dla dzieci. « powrót do artykułu
  22. Departament Zdrowia Publicznego stanu Illinois poinformował o śmierci mężczyzny, który wcześniej palił e-papierosy i był hospitalizowany z powodu ostrej choroby układu oddechowego. Jako, że CDC (Centrum Zapobiegania i Kontroli Chorób) nigdy wcześniej nie informowała o podobnym przypadku, możemy mieć tutaj do czynienia z pierwszym, przynajmniej w USA, zgonem z powodu używania e-papierosów. Ze względu na ochronę tożsamości zmarłego nie są podawane dalsze szczegóły. Jednak w ostatnim czasie zarówno władze w Illinois jak i CDC informują o znacznym wzroście hospitalizacji wśród osób palących e-papierosy. Pojawiły się i nich problemy z układem oddechowym. Intensywność objawów jest alarmująca i i musimy ostrzec, że używanie e-papierosów może być niebezpieczne. Poprosiliśmy CDC o pomoc i przysłali swój zespół do Illinois, mówi doktor Ngozi Ezike, dyrektor Departamentu Zdrowia Publicznego Illinois. W ciągu ostatnich dwóch tygodni do szpitali w tym stanie trafiły 22 osoby w wieku 17-38 lat, które paliły e-papierosy i doświadczyły problemów z układem oddechowym. Prowadzone jest też śledztwo w sprawie domniemanych 12 podobnych przypadków. U chorych pojawia się kaszel, krótki oddech, zmęczenie, niektórzy doświadczają też wymiotów i biegunki. Palenie e-papierosów wystawia ludzi na działanie wielu substancji, o których niewiele wiemy – są wśród nich kannabinoidy, rozpuszczalniki czy substancje zapachowe, ostrzega doktor Robert R. Radfield z CDC. Problem wyraźnie narasta. W ciągu ostatnich 2 miesięcy na terenie całych USA pojawiły się co najmniej 193 pzypadki poważnych zachorowań na choroby układu oddechowego związanych z e-papierosami. Już teraz wiadomo, że w wielu z nich chorzy korzystali z produktów zawierających THC, aktywny składnik marihuany. Doktor Ngozi Ezike w wywiadzie dla CNN powiedział, że przypadki poważnych zachorowań po użyciu e-papierosów przydarzyły się osbom, które wcześniej nie miały żadnych znanych problemów z układem oddechowym. Z kolei doktor Melodi Pirzada, ordynator oddziału pulmonologii dziecięcej w NYU Winthrop Hospital stwierdziła, że jej zdaniem śmierć z powodu używania e-papierosów jest możliwa. Miałam pacjenta, który omal nie umarł. Pacjent ten, przypadek sprzed miesiąca, to 18-latek, który po użyciu w e-papierosie oleju z konopi indyjskich musiał zostać wprowadzony w śpiączkę farmakologiczną. Podobny przypadek miał miejsce niedawno w Teksasie, gdy pewien nastolatek trafił do szpitala z ostrym zapaleniem i niedziałającymi płucami. Lekarze sądzili, że to zapalenie płuc, dopóki kolega pacjenta nie ujawnił, że ten często pali e-papierosy. Nastolatek spędził w szpitalu 18 dni. Z kolei w Salt Lake City dwóch pacjentów musiało zostać podłączonych do respiratora po paleniu e-papierosów. Wiele wskazuje na to, że pojawiła się nowa choroba związana z paleniem e-papierosów. Lekarze dopiero próbują ją opisać. Pacjenci trafiają do szpitala. Obraz na prześwietleniu wskazuje na zapalenie płuc, ale u pacjentów nie stwierdza się infekcji. Pacjenci ci używają w e-papierosach nikotyny, marihuany lub obu tych substancji jednocześnie, mówi doktor Dixie Harris, która zajmowała się przypadkami z Salt Lake City. Wdychanie koktajlu substancji o nieznanym wpływie na organizm to nie jedyne ryzyko związane z paleniem e-papierosów. W USA co najmniej dwie osoby zostały zabite przez eksplodujące e-papierosy. « powrót do artykułu
  23. Spożywając słodzone napoje zwiększamy ryzyko przedwczesnego zgonu, szczególnie z powodu chorób układu krążenia i, w mniejszym stopniu, nowotworów. Ryzyko to bardziej rośnie u kobiet niż u mężczyzn. Takie wnioski płyną z szeroko zakrojonych długoterminowych badań prowadzonych przez naukowców z Harvard T.H. Chan School of Public Health. Badania wykazały, że zastąpienie każdego słodzonego napoju napojem sztucznie słodzonym zmniejsza ryzyko zgonu, jednak spożywanie czterech i więcej napojów sztucznie słodzonych zwiększa ryzyko zgonu u kobiet. Uzyskane przez nas wyniki to kolejny powód, by zmniejszyć spożycie słodzonych napojów i zastąpić je innymi płynami, najlepiej wodą, co pozwoli na poprawę stanu zdrowia i wydłuży życie, mówi główna autorka badań, Vasanti Malik. Nie od dzisiaj wiadomo, że słodzone napoje – gazowane i niegazowane, słodzone soki, napoje energetyczne i sportowe – to największe źródło dodanych cukrów w diecie Amerykanów. Mimo, że przez ostatnią dekadę ich spożycie spadało, to ostatnio obserwuje się ponowny wzrost ich konsumpcji wśród dorosłych. Popularność tych napojów szybko rośnie przede wszystkim w krajach rozwijających się. Już wcześniejsze badania wykazały istnienie związku pomiędzy spożywaniem słodzonych napojów a ryzykiem cukrzycy typu 2, chorób serca i udaru. Podczas najnowszych badań naukowcy wzięli pod uwagę dane z lat 1980–2014 dotyczące 80 647 kobiet oraz dane z lat 1986–2014 dotyczące 37 716 mężczyzn. Badani co dwa lata wypełnia kwestionariusze dotyczące ich stylu życia i stanu zdrowia. Po skorygowaniu danych o inne czynniki, naukowcy doszli do wniosku, że im większe spożycie słodzonych napojów, tym większe ryzyko przedwczesnej śmierci. Osoby, które w miesiącu piły 1–4 porcji słodzonych napojów były narażone na o 1% większe ryzyko zgonu niż osoby pijąc mniej niż 1 porcję miesięcznie. W przypadku osób pijących 2–4 porcji w tygodniu ryzyko to było o 6% większe, osoby spożywające 1–2 porcji dziennie narażały się na 14-procentowy wzrost ryzyka, natomiast u osób, które piły ponad 2 porcje napojów słodzonych dziennie ryzyko przedwczesnego zgonu było o 21% większe. Kobiety były bardziej narażone niż mężczyźni. Szczególnie silny związek zauważono pomiędzy spożyciem słodzonych napojów a zgonami z powodu chorób układu krążenia. W porównaniu z osobami, które piły takie napoje rzadziej niż raz w miesiącu, osoby spożywające ponad 2 porcje dziennie narażały się na o 31% większe ryzyko zgonu z powodu tych chorób, a każda dodatkowa porcja dziennie zwiększała to ryzyko o kolejnych 10%. Odnotowano też umiarkowane zwiększenie ryzyko zgonu z powodu nowotworów. Naukowcy stwierdzili, że zastąpienie napojów słodzonych napojami sztucznie słodzonymi umiarkowanie zmniejsza ryzyko przedwczesnej śmierci, jednak wśród kobiet spożywających dziennie cztery i więcej porcji sztucznie słodzonych napojów ryzyko zgonu rośnie. « powrót do artykułu
  24. Międzynarodowy zespół naukowy przeanalizował ludzkie szczątki z 21 stanowisk archeologicznych. Uczeni chcieli w ten sposób więcej dowiedzieć się o ewolucji bakterii Yersinia pestis, która wywołała Pierwszą Pandemię, dżumę Justyniana z lat 541–542 oraz następujące po niej kolejne mniejsze epidemie, które trwały do około 750 roku. Te mniejsze epidemie dotknęły starożytny Rzym (rok 590), Wyspy Brytyjskie (lata 664–668 i 680–686), Persję (627) oraz Cesarstwo Bizantyjskie, Afrykę i Azję (lata 746–747). W opublikowanym w PNAS artykule naukowcy zrekonstruowali genomy bakterii z Wielkiej Brytanii, Niemiec, Francji i Hiszpanii. Odkryli, że zróżnicowanie genetyczne patogenu było znacznie większe, niż przypuszczano. Ponadto znaleźli pierwsze bezpośrednie dowody genetyczne, wskazujące, że dżuma Justyniana dotarła też na Wyspy Brytyjskie. Dżuma Justyniana, która rozpoczęła się za rządów cesarza Justyniana I (sam cesarz również zachorował), rozpoczęła całą serię epidemii, trwających przez kolejne wieki. Historycy szacują, że zabiły one łącznie 25% ludności świata rzymskiego. Współczesne badania ujawniły, że epidemie te były wywołane przez Y. pestis, jednak nie było wiadomo, w jaki sposób bakteria się rozprzestrzeniała i jak były spokrewnione ze sobą jej poszczególne szczepy. Podczas najnowszych badań udało się zrekonstruować 8 nieznanych dotychczas genomów bakterii i porównać je z tymi już znanymi. Ponadto na stanowisku Edix Hill na Wyspach Brytyjskich znaleziono pierwszy bezpośredni dowód na rozprzestrzenianie się tam choroby. Dowody te sugerują, że mamy tutaj prawdopodobnie do czynienia z mgliście wspominaną w dokumentach zarazą z roku 544. Okazało się, że Y. pestis dziesiątkująca mieszkańców Europy pomiędzy VI a VIII wiekiem była znacznie zróżnicowana genetycznie. Osiem nowo odkrytych genomów pokazuje, że w czasie 200 lat Pierwszej Pandemii po Starym Kontynencie krążyło wiele blisko spokrewnionych szczepów, a niektóre z nich prawdopodobnie jednocześnie występowały w tych samych regionach. Pomimo wzbogacenia naszej wiedzy o zróżnicowaniu genetycznym bakterii, wciąż nie jesteśmy pewni pochodzenia zarazy. Ta linia prawdopodobnie pojawiła się w Azji Centralnej na kilkaset lat przed Pierwszą Pandemią, jednak uznajemy, że obecnie nie mamy wystarczających danych, by jednoznacznie zidentyfikować źródło dżumy Justyniana przed pierwszym pojawieniem się tej choroby w Egipcie w roku 541. Jednak fakt, że wszystkie szczepy są ze sobą blisko spokrewnione, wskazuje, że choroba na długi czas zagościła w Europie lub basenie Morza Śródziemnego, a nie, że była tam wielokrotnie introdukowana, stwierdzili naukowcy. Innym bardzo interesującym odkryciem jest spostrzeżenie, że szczepy występujące pod koniec Pierwszej Pandemii utraciły część kodu genetycznego, w tym dwa fragmenty odpowiedzialne za zaraźliwość. Podobne cechy widać u szczepów odpowiedzialnych za Drugą Pandemię, która rozpoczęła się w połowie XIV wieku od Czarnej Śmierci, powodowała duże epidemie jeszcze pod koniec XVII wieku, a mniejsze wybuchały jeszcze w XIX wieku. Również i w przypadku Drugiej Pandemii pod jej koniec widoczna jest delecja niektórych genów. To prawdopodobnie przykład konwergencji ewolucyjnej, co oznacza, że szczepy Yersinia pestis z Pierwszej i Drugiej Pandemii niezależnie od siebie rozwinęły podobne cechy. Zmiany takie mogą być odzwierciedleniem adaptacji do różnych nisz ekologicznych w zachodniej Eurazji, gdzie choroba panowała podczas obu pandemii, mówi współautorka badań Maria Spyrou z Instytutu Nauki o Historii Człowieka im. Maxa Plancka. « powrót do artykułu
  25. Naukowcy opisali nową postać demencji, występującą u seniorów powyżej 80. roku życia. Objawy LATE, bo o niej mowa, przypominają alzheimera, ale ich przyczyna jest zupełnie inna. Międzynarodowy zespół opisał chorobę na łamach pisma Brain. Skrót LATE oznacza encefalopatię ze złogami białka TDP-43 z przewagą zmian w układzie limbicznym (ang. limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy). W zeszłym roku Peter Nelson, neuropatolog z Uniwersytetu Kentucky w Lexington, pomógł zorganizować konferencję, którą poświęcono nienazwanej wtedy jeszcze LATE. Oszacowania są różne, ale niewykluczone, że nawet 1/4 osób w wieku 85 lat i starszych ma LATE. To choroba, która dotyczy ostatniego odcinka ludzkiego spektrum starzenia - wyjaśnia Nelson. Podobnie jak alzheimer, LATE przejawia się zaburzeniami pamięci i demencją, jednak zamiast złogów beta-amyloidu i splątków neurofibrylarnych występują tu złogi TDP-43, które rozprzestrzeniają się po mózgu; pojawiają się m.in. w ciele migdałowatym czy hipokampie. W artykule z periodyku Brain opisano etapy proteinopatii TDP-43. Niestety, obecnie nie ma testów klinicznych, które pozwalałyby zidentyfikować LATE u żywej osoby. Chorobę diagnozuje się przede wszystkim po wyeliminowaniu innych jednostek, przez co mamy do czynienia z rozpoznaniem przez wykluczenie. Naukowcy mają nadzieję, że nadanie chorobie nazwy i sporządzenie opisu ułatwią jej wychwytywanie. Jeśli pojawi się np. 80-letni pacjent z zaburzeniami pamięci, w którego mózgu nie ma śladów alzheimera, ale rezonans uwidacznia mniejszy niż zwykle hipokamp, [...] na prowadzenie może się wysuwać przypuszczenie, że to LATE. Specjaliści, którzy komentują doniesienia zespołu Nelsona, podkreślają, że w mózgach starszych osób "mieszają się" przejawy różnych problemów, z których każdy może się przyczyniać do demencji. Z tego powodu wskazanie symptomów proteinopatii TDP-43 staje się trudniejsze. Nelson dodaje, że to LATE może odpowiadać za część ostatnich niepowodzeń związanych z lekami na alzheimera. W testach klinicznych mogli bowiem brać udział ludzie z LATE, co zamaskowało potencjalnie dobre rezultaty. Cierpieli też na tym pacjenci z LATE, którzy powinni mieć własne badania kliniczne. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...