Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' ćwiczenia'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 9 results

  1. Ćwiczenia mogą odgrywać ważną rolę w ograniczaniu wzrostu komórek raka jelita grubego. Zespół Jamesa Devina z Uniwersytetu Queensland odkrył, że po krótkiej sesji treningu przedziałowego o wysokiej intensywności (ang. high intensity interval training, HIIT) wzrost komórek raka jelita grubego był ograniczony. Autorzy publikacji z pisma The Journal of Physiology podkreślają, że dotąd skupiano się na korzystnych zmianach w organizmie, jakie pojawiają się po dłuższym okresie treningu. Najnowsze ustalenia sugerują jednak, że skutki pojedynczej sesji HIIT także są wymierne i istotne. W badaniu prowadzonym przez naukowców z Uniwersytetu Queensland i Uniwersytetu w Waterloo w Kanadzie wzięła udział grupa 20 osób, które przeżyły raka jelita grubego. Ochotnicy przechodzili pojedynczą sesję HIIT albo 12 sesji rozłożonych na 4 tygodnie. W scenariuszu z pojedynczą sesją HIIT (czterech 4-minutowych seriach ćwiczeń wykonywanych przy 85-95% tętna maksymalnego) krew pobierano na samym początku, a także 0 i 120 min po ćwiczeniach. W wersji z 12 sesjami próbki pobierano w spoczynku przed i po 4 tygodniach ćwiczeń. Wpływ surowicy na komórki raka jelita grubego oceniano, inkubując 2 linie komórkowe (CaCo‐2 i LoVo) przez 72 godziny i sprawdzając liczbę komórek. Okazało się, że surowica pozyskana od razu po HIIT, ale już nie po 120 min, znacząco zredukowała liczbę komórek raka jelita grubego. Stwierdzono także, że bezpośrednio po pojedynczej sesji nastąpiły znaczące wzrosty poziomu interleukiny-6 (IL-6), interleukiny-8 (IL-8) oraz czynnika martwicy nowotworu TNF-α. Naukowcy podkreślają, że ich metoda modelowania komórek rakowych w laboratorium bardzo się różni od warunków ich wzrostu w ludzkim ciele, co oznacza, że potrzeba kolejnych badań, by przełożyć wyniki na ludzkie guzy. Wykazaliśmy, że ćwiczenia mogą odgrywać ważną rolę w hamowaniu wzrostu komórek rakowych. Tuż po "ostrym" treningu HIIT nastąpiły specyficzne wzrosty procesów zapalnych. Przypuszczamy, że mają one związek z redukowaniem liczebności komórek raka. To sugeruje, że aktywny tryb życia może stanowić ważną metodę zwalczania ludzkich guzów jelita grubego. Chcielibyśmy [...] zrozumieć mechanizmy, za pośrednictwem których biomarkery z krwi mogą wpływać na wzrost komórek - podsumowuje Devin. « powrót do artykułu
  2. Deterioracja mięśni w starszym wieku nie eliminuje korzystnego wpływu ruchu. Choć mięśnie są mniejsze i w niekoniecznie dobrej kondycji, nadal aktywują szlaki metaboliczne, dzięki którym w mózgu mogą powstawać związki poprawiające nastrój. Wniosek? Warto być aktywnym całe życie. Wcześniejsze badania demonstrowały te mechanizmy u młodych zdrowych dorosłych, nie było jednak wiadomo, czy deterioracja mięśni, która towarzyszy starzeniu, nie wyklucza seniorów z grupy osiągającej podobne wywołane ćwiczeniami korzyści - opowiada David Allison z Wydziału Kinezjologii McMaster University. Ćwiczenia korzystnie wpływają na nastrój i objawy depresji. Mechanizmy leżące u podłoża tego zjawiska nie są jednak dobrze poznane. Ostatnie dowody wskazują na potencjalny wpływ czynników transkrypcyjnych związanych z mięśniami szkieletowymi na metabolizm tryptofanu, a także na szlak kynureninowy, który jest jednym z torów przemiany tryptofanu w organizmie. Szlak kynureninowy prowadzi do powstania w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) neuroaktywnych metabolitów: 3-hydroksykynureniny, kwasu chinolinowego i kwasu kynureninowego (KYNA). W ludzkim organizmie KYNA może ulegać 3 reakcjom: 1) dekarboksylacji do tryptaminy, 2) hydroksylacji do 5-hydroksytryptofanu i 3) rozerwaniu pierścienia indolowego (w ten sposób powstaje kynurenina). Co ważne, tryptamina i 5-hydroksytryptofan przekształcają się w poprawiającą nastrój serotoninę. Naukowcy obawiali się, że związana z wiekiem deterioracja mięśni może wpływać na szlak kynureninowy, zwiększając ryzyko depresji. By sprawdzić, czy tak rzeczywiście jest, Kanadyjczycy sprawdzali, czy zwiększenie masy mięśni szkieletowych przekłada się wzrost poziomu czynników transkrypcyjnych i metabolitów związanych ze szlakiem kynureninowym. Zebrano grupę zdrowych mężczyzn w wieku 65+. Przeszli oni 12-tygodniowy protokół ćwiczeń; raz w tygodniu odbywali trening przedziałowy o wysokiej intensywności (ang. high intensity interval training, HIIT) na rowerze stacjonarnym, a dwa razy w tygodniu sesje treningu siłowego. Akademicy oceniali ekspresję genów czynników transkrypcyjnych w mięśniach szkieletowych, ekspresję aminotransferazy kynureninowej KAT (katalizuje ona reakcję powstawania KYNA w mózgu), a także poziom kynureniny w osoczu. Okazało się, że program treningowy znacząco podwyższył ekspresję genów zarówno czynników transkrypcyjnych (PGC1-α, PPARα, PPARᵹ), jak i 4 izoenzymów KAT. Nie wpłynął za to na krążącą kynureninę. W świetle uzyskanych wyników bardziej niż sensowne wydaje się wykorzystanie ćwiczeń jako strategii zapobiegania bądź leczenia depresji u seniorów. W przyszłości Kanadyjczycy chcieliby sprawdzić, czy za pomocą ćwiczeń można wywołać podobne zmiany biochemiczne u osób z kliniczną depresją. « powrót do artykułu
  3. W 2016 r. naukowcy wykazali, w jaki sposób iryzyna, hormon wydzielany m.in. przez mięśnie szkieletowe w czasie aktywności fizycznej, indukuje proces konwersji białych adipocytów w beżową tkankę tłuszczową i hamuje tworzenie białej tkanki tłuszczowej. Teraz zademonstrowali, na czym polega jej korzystny wpływ na pamięć i ochrona przed chorobą Alzheimera (ChA). Wcześniejsze badania zasugerowały, że iryzyna sprzyja wzrostowi neuronów w hipokampie, a więc strukturze odgrywającej ważną rolę m.in. w pamięci i uczeniu. To zasugerowało, że iryzyna może wyjaśnić, czemu aktywność fizyczna wydaje się chronić przed chorobami mózgu, takimi jak alzheimer - opowiada dr Ottavio Arancio z Uniwersytetu Columbia. W ramach najnowszego studium Arancio i współpracownicy z Universidade Federal do Rio de Janeiro oraz Queen's University zbadali próbki tkanki z banków mózgów. Okazało się, że iryzyna występuje w ludzkich hipokampach i że jej poziom w mózgu (hipokampie) i płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów z ChA jest obniżony. By ustalić, na czym polega rola iryzyny, naukowcy rozpoczęli badania na myszach. Stwierdzili, że iryzyna chroni synapsy i pamięć. Zmniejszenie ekspresji genu iryzyny (ang. gene knockdown) upośledzało długotrwałe wzmocnienie synaptyczne i pamięć rozpoznawczą nowych obiektów. Dla odmiany podwyższanie poziomu iryzyny odtwarzało plastyczność synaptyczną i pamięć w mysim modelu ChA. Naukowcy przyglądali się też wpływowi ćwiczeń na poziom iryzyny i mózg. Zauważono, że u myszy, które pływały prawie codziennie przez 5 tygodni, zaburzenia pamięci nie pojawiły się nawet po infuzjach beta-amyloidu. Blokowanie iryzyny za pomocą pewnej substancji eliminowało korzyści wynikające z pływania. Po wlewach z beta-amyloidu takie myszy nie wypadały w testach pamięciowych lepiej od zwierząt prowadzących nieaktywny tryb życia. Uzyskane wyniki sugerują, że iryzyna może być wykorzystana do znalezienia nowej metody zapobiegania bądź leczenia demencji u ludzi. Obecnie ekipa Arancio szuka związków, które podwyższają poziom iryzyny w mózgu albo naśladują jej działanie. W międzyczasie, by poprawiać funkcję mózgu i ogólne zdrowie, będę zachęcać ludzi do ćwiczeń. Nie wszyscy mogą jednak ćwiczyć; dotyczy to zwłaszcza pacjentów cierpiących na choroby związane z wiekiem, np. na choroby serca, zapalenie stawów czy demencję. Dla nich potrzebne są leki, które naśladują wpływ iryzyny - chronią synapsy oraz zapobiegają pogorszeniu funkcji poznawczych. « powrót do artykułu
  4. Wielokrotnie mogliśmy się przekonać, że jeśli nie używamy jakichś mięśni, to one zanikają. Jeszcze do niedawna naukowcy sądzili, że wraz z zanikaniem mięśni zanikają też jądra komórek, które je tworzyły. Jednak z najnowszego artykułu opublikowanego we Frontiers in Physiology dowiadujemy się, że jądra komórkowe, które zyskaliśmy podczas treningu, zostają zachowane, nawet jeśli włókna mięśniowe zanikają. Te pozostałe jądra działają jak „pamięć” mięśni, dzięki której, gdy wrócimy do treningu, szybciej jesteśmy w stanie mięśnie odzyskać. Naukowcy sądzą, że mechanizm ten ma zapobiegać zbytniej utracie masy mięśniowej w późniejszym wieku, gdy nie jesteśmy już tak aktywni, co w wieku nastoletnim. Wskazuje to również, że łatwo jest przeoczyć sportowca, który oszukuje i wspomaga rozwój mięśni środkami dopingującymi. Największe komórki w ciele człowieka, to właśnie komórki mięśniowe. W mięśniach poprzecznie prążkowanych tworzą one syncytia, czyli więlojądrowe komórki powstające poprzez połączeni luźnych komórek jednojądrowych. Syncytia zachowują się jak jedna wielka komórka. Syncytia występują w sercu, kościach czy łożysku. Jednak największe komórki i największe syncytia znajdziemy w naszych mięśniach, mówi profesor Lawrence Schwartz z University of Massachusetts. Wzrostowi mięśni towarzyszy dodawanie nowych jąder komórkowych z komórek macierzystych. Pozwala to na zaspokojenie zapotrzebowania rosnących komórek. To doprowadziło do pojawienia się hipotezy, każde jądro kontroluje ściśle zdefiniowaną objętość cytoplazmy, więc gdy masa mięśniowa się zmniejsza, czy to wskutek choroby czy ich nieużywania, zmniejsza się też liczba jąder komórek mięśni, dodaje uczony. Przypuszczenia takie miały o tyle mocne podstawy, że naukowcy badający tkankę mięśniową ulegającą atrofii donosili i obecnych w nich rozpadających się jądrach komórkowych. Dopiero jednak najnowsze techniki badawcze pozwoliły stwierdzić, że te rozpadające się jądra komórkowe nie pochodzą z komórek mięśni, ale z innych komórek, które pojawiły się w przeżywającej problemy tkance mięśniowej. Dwa niezależne badania, jedno przeprowadzone na gryzoniach, a drugie na owadach, wykazały, że podczas atrofii włókien mięśniowych nie dochodzi do utraty jąder komórkowych, stwierdza Schwartz w swoim artykule. Niewykluczone, że jądro komórkowe, które pojawiło się w mięśniach, pozostaje w nich na zawsze. Profesor Schwartz nie jest zaskoczony takimi wynikami. Mięśnie ulegają uszkodzeniu podczas intensywnych ćwiczeń, często zachodzą w nich zmiany związane z dostępnością pożywienia i innymi czynnikami środowiskowymi prowadzącymi do atrofii. Nie przetrwałyby długo, gdyby przy każdym takim zdarzeniu traciły jądra komórkowe, stwierdza. Skoro więc jądra komórkowe pozostają, to wiemy już, dlaczego łatwo jest odzyskać raz utraconą tkankę mięśniową. Dobrze udokumentowany jest fakt, że jest znacznie łatwiej odzyskać pewien poziom utraconej masy mięśniowej niż ją zbudować od podstaw, nawet jeśli przez długi czas nie ćwiczyliśmy. Innymi słowy, zamiast stwierdzać, że nieużywane mięśnie zanikają, powinniśmy powiedzieć, że nieużywane mięśnie zanikają, dopóki nie zaczniemy ich znowu używać. Odkrycie to pokazuje, jak ważne jest zbudowanie masy mięśniowej w młodości. Wówczas jesteśmy bardziej aktywni fizycznie, a wzrost masy mięśniowej jest wspomagany poprzez hormony, większy apetyt i duże zapasy komórek macierzystych. To idealny moment, by zbudować sobie zapas jąder komórkowych w mięśniach. Mogą się one przydać po wielu latach, gdy będziemy potrzebowali szybko nadrobić utraconą masę mięśniową, co pomoże nam w zachowaniu dobrego stanu zdrowia i niezależności w sędziwym wieku. « powrót do artykułu
  5. W utracie trzewnej (wisceralnej tkanki tłuszczowej), która otacza narządy, pośredniczy interleukina-6 (IL-6). Bez niej można zapomnieć o odchudzaniu. Podczas 12-tygodniowej interwencji ochotnicy z otyłością brzuszną ćwiczyli na rowerach. Naukowcy zauważyli jednak, że spadek wagi był zniesiony u osób przyjmujących tocilizumab, lek blokujący sygnalizację interleukinową (zapisuje się go m.in. chorym z reumatoidalnym zapaleniem stawów). Co ważne, bez względu na aktywność fizyczną blokada receptorów IL-6 podwyższała poziom cholesterolu. Wszyscy wiemy, że ćwiczenia korzystnie wpływają na zdrowie. Teraz wiemy także, że regularna aktywność fizyczna zmniejsza masę tłuszczu brzusznego, obniżając [...] w ten sposób ryzyko wystąpienia chorób metabolicznych - podkreśla Anne-Sophie Wedell-Neergaard z Uniwersytetu Kopenhaskiego. Choć naukowcy wiedzieli, że ruch pozwala się pozbyć wisceralnej tkanki tłuszczowej, mechanizm, który odpowiada za ten proces, pozostawał nieznany. Niektórzy sądzili, że bierze w nim udział adrenalina, ale Wedell-Neergaard i Helga Ellingsgaard podejrzewały, że ważną rolę może odgrywać także interleukina-6, która reguluje metabolizm energii, stymuluje rozkład tłuszczów u zdrowych ludzi i jest uwalniana z mięśni szkieletowych podczas ćwiczeń. By sprawdzić, czy tak rzeczywiście jest, Dunki wylosowały dorosłych ochotników z otyłością brzuszną do 4 grup. Co 4 tygodnie 53 dorosłym podawano dożylnie albo sól fizjologiczną, albo tocilizumab. Niektórzy nie ćwiczyli, a inni odbywali kilka 45-min sesji na rowerze w tygodniu. Na początku i na końcu eksperymentu wszyscy przeszli badanie rezonansem magnetycznym; dzięki temu można było określić ilość trzewnej tkanki tłuszczowej. W grupie placebo, która ćwiczyła, zaobserwowano zmniejszenie masy trzewnej tkanki tłuszczowej o średnio 225 gramów (8%), w porównaniu do grupy placebo, która nie ćwiczyła. Niestety, tocilizumab znosił wpływ ćwiczeń na tłuszcz wisceralny. Okazało się też, że w porównaniu z grupą, która ćwiczyła i dostawała placebo, w ćwiczącej grupie tocilizumabowej występowało zwiększenie masy wisceralnej tkanki tłuszczowej o 278 gramów. W porównaniu do placebo (grup ćwiczących i niećwiczących), tocilizumab zwiększał też całkowity i zły cholesterol (LDL). Zgodnie z naszą wiedzą, to pierwsze badanie, które wykazało, że IL-6 odgrywa fizjologiczną rolę w regulowaniu masy tłuszczu trzewnego u ludzi. W ramach przyszłych badań Dunki sprawdzą, czy IL-6 wpływa na dobór źródła energii (tłuszcze vs węglowodany) do okoliczności. Oprócz tego Ellingsgaard i Wedell-Neergaard chcą zbadać, czy samo podanie dodatkowej interleukiny 6 np. w zastrzyku także spowoduje spadek masy tłuszczu trzewnego. « powrót do artykułu
  6. Wieczorna aktywność fizyczna nie powoduje problemów ze snem - donoszą naukowcy z Politechniki Federalnej w Zurychu. Szwajcarzy przejrzeli literaturę przedmiotu i przeanalizowali 23 badania, które spełniały ich standardy jakości. Ustalili, że ćwiczenie w ciągu 4 godzin poprzedzających udanie się na spoczynek nie ma negatywnego wpływu na sen. Jeśli uprawianie sportu w godzinach wieczornych ma w ogóle jakiś wpływ na jakość snu, to raczej pozytywny (ale niewielki) - podkreśla Christina Spengler. Analiza wykazała, że po wieczornym uprawianiu sportu sen głęboki stanowił 21,2% ogólnego czasu uśpienia. Po wieczorze bez ćwiczeń średnia wynosiła zaś 19,9%. Mimo że różnica jest niewielka, jest istotna statystycznie. Wyjątkiem od reguły wydaje się intensywny wysiłek w godzinie poprzedzającej pójście do łóżka. Wg Szwajcarów, to jedyna sytuacja, gdy wieczorne ćwiczenia mogą negatywnie wpłynąć na jakość snu. To jednak wstępna obserwacja, bazująca na zaledwie jednym badaniu - dodaje Spengler. Generalnie intensywny trening jest definiowany jako trening, podczas którego ćwiczący nie może mówić [dobrym przykładem jest trening przedziałowy o wysokiej intensywności, ang. high intensity interval training, HIIT]. Trening umiarkowany jest na tyle wymagający, że dana osoba nie może już śpiewać, ale nadal jest w stanie mówić [chodzi np. o dłuższy bieg wytrzymałościowy czy jazdę na rowerze szosowym] - tłumaczy specjalistka. Autorzy publikacji z pisma Sports Medicine ustalili, że ludzie, którzy krótko przed snem intensywnie ćwiczyli, dłużej zasypiali. Wg zespołu z ETZ Zürich, w ciągu godziny przed snem nie mogli się wystarczająco zregenerować; ich serca nadal wykonywały o ponad 20 uderzeń na minutę więcej niż w stanie spoczynku. Ludzie powinni bez oporów ćwiczyć wieczorami. Dane pokazują, że umiarkowane ćwiczenia nie stanowią żadnego problemu - zaznacza Jan Stutz, doktorant z zespołu Spengler. W żadnym z analizowanych badań umiarkowane ćwiczenia nie powodowały kłopotów ze snem, nie przeszkadzały w niczym nawet wtedy, gdy sesja treningowa kończyła się na 30 min przed pójściem spać. Intensywny trening czy zawody powinny jednak być planowane na wcześniejszą porę. Stutz i Spengler dodają, że podczas analiz brali pod uwagę średnie wartości, a ponieważ nie każdy reaguje tak samo, powinniśmy się bacznie przyglądać własnemu organizmowi. « powrót do artykułu
  7. Trening wytrzymałościowy korzystnie zmienia mikrobiom jelitowy. Po 6 tygodniach takich ćwiczeń zmniejsza się liczebność bakterii, które potencjalnie odpowiadają za stan zapalny (Proteobacteria), zwiększa się zaś liczebność bakterii związanych ze wzmożonym metabolizmem (Akkermansia). Jak podkreśla Satu Pekkala z Uniwersytetu w Jyväskylä, choć nie zaobserwowano znaczącego spadku wagi uczestników badania, stwierdzono inne korzystne efekty. Odkryliśmy, że w reakcji na ćwiczenia obniżył się poziom fosfolipidów i lipoproteiny bardzo małej gęstości (VLDL). To zmiany dobre dla zdrowia kardiometabolicznego, bo transportująca lipidy z wątroby do tkanek obwodowych VLDL zostaje w osoczu przekształcona w zły cholesterol LDL [...]. Trening wytrzymałościowy zmniejszył także aktywność naczyniowej cząsteczki adhezyjnej-1 (ang. vascular adhesion protein-1, VAP-1), prozapalnej cytokiny, która odgrywa istotną rolę w przyleganiu i przenikaniu leukocytów przez śródbłonek naczyń. Nie zaobserwowano jednak zmian w wartościach białka C-reaktywnego (CRP). Na razie nie wiadomo, jaki mechanizm leży u podłoża tych zjawisk. Trwają badania, które mają pokazać, czy prozdrowotne efekty ćwiczeń są pośredniczone przez bakterie z rodzaju Akkermansia. Warto przypomnieć, że niektóre wcześniejsze badania przekrojowe pokazały, że Akkermansia są u osób aktywnych fizycznie liczniejsze niż u ludzi nieaktywnych. Ostatnio Akkermansia były obiektem intensywnych analiz. Niektórzy specjaliści uważają, że mogą one zapobiegać cukrzycy i otyłości. Finowie badali nie tylko skład mikrobiomu, ale i ekspresję jego genów. Liczebność genów funkcjonalnych nie uległa większej zmianie. Można się było tego spodziewać, bo w czasie treningu nie modyfikowano diety. Gdyby okres treningowy był dłuższy, zapewne widoczne byłyby większe efekty. Program treningowy dla kobiet z nadwagą ukończyło 17 osób, które przed interwencją prowadziły siedzący tryb życia. W ciągu 6 tygodni brały one udział w 3 sesjach treningowych tygodniowo. Intensywność ćwiczeń na ergometrze rowerowym kontrolowano za pomocą pulsu. W czasie studium nie zmieniano innych czynników związanych z trybem życia. « powrót do artykułu
  8. Sesje ćwiczeń, nawet krótkie, 15-min, tworzą optymalny stan mózgu do opanowania nowych umiejętności ruchowych. Jeśli więc ktoś chce się np. nauczyć chodzenia po linie, po każdej lekcji powinien wykonać krótką przebieżkę. Naukowcy z McGill University wykazali, że już pojedyncza 15-min sesja ćwiczeń sercowo-naczyniowych zwiększa funkcjonalną łączność mózgu i skuteczność jego działania. Kanadyjczycy podkreślają, że ich odkrycie pomoże przyspieszyć rehabilitację pacjentów po udarze czy osób, które zmagają się z problemami ruchowymi po urazach. W ramach wcześniejszych badań Marc Roig wykazał, że ćwiczenia pomagają w konsolidacji pamięci motorycznej (mięśniowej). Teraz jego zespół chciał ustalić, czemu się tak dzieje. Podczas eksperymentu ochotnicy wykonywali 2 zadania, najpierw zadanie "z ugniataniem" (ang. pinch task). Chodzi w nim o to, by ściskając z różną siłą dynamometr, przesuwać kursor w górę i w dół, łącząc jak najszybciej widniejące na ekranie komputera czerwone prostokąty. Kanadyjczycy wybrali takie właśnie zadanie, bo polega ono na nabywaniu nowych umiejętności ruchowych. Po jego zakończeniu następował 15-min odpoczynek bądź sesja ćwiczeń. W dalszej kolejności badani wykonywali skróconą wersję zadania, tzw. test uścisku dłoni (ang. handgrip task). Trzeba go było powtórzyć 4-krotnie w 30-min odstępach (dynamometr należało ściskać przez kilka sekund z siłą potrzebną do dotarcia do wybranych prostokątów z pierwotnego zadania). W tym czasie naukowcy oceniali poziom aktywności mózgu ochotników. W ostatnim etapie obie grupy (ćwicząca i odpoczywająca po 1. sesji) znów wykonywały pinch test: najpierw po 8, a potem po 20 godzinach. Okazało się, że osoby, które ćwiczyły po pierwotnej sesji, wykonywały zadanie skuteczniej i przy mniejszej aktywności mózgu; spadek aktywności mózgu korelował z lepszą retencją (zachowaniem) umiejętności po 20 godzinach. To sugeruje, że nawet krótki rzut intensywnych ćwiczeń wystarczy, by stworzyć stan mózgu optymalny do konsolidacji pamięci ruchowej. Dogłębniejsza analiza wykazała, że po ćwiczeniach aktywność mózgu była mniejsza najprawdopodobniej dlatego, że połączenia w obrębie i pomiędzy półkulami stały się bardziej wydajne. Ponieważ aktywacja mózgu ćwiczących była o wiele mniejsza, można [było] przeznaczyć zasoby neuronalne do innych zadań - opowiada Fabien Dal Maso. Autorzy publikacji z pisma NeuroImage podkreślają, że po 8 godzinach nie stwierdzono większej różnicy w retencji umiejętności między obiema grupami. To sugeruje, że optymalizacja konsolidacji pamięci ma sporo wspólnego z wzajemnym oddziaływaniem ćwiczeń i snu. « powrót do artykułu
  9. Poziom pewnego hormonu z tkanki tłuszczowej rośnie zarówno gdy jest zimno, jak i podczas ćwiczeń. Wg naukowców z Joslin Diabetes Center, zjawisko to może pomóc w wyjaśnieniu, czemu poszczególne osoby różnie reagują na aktywność fizyczną. Eksperymenty prowadzono na myszach i ludziach. Wykazały one, że podczas ćwiczeń stężenie jednej z lipokin - 12,13-diHOME - znacząco rośnie. Warto przypomnieć, że w zeszłym roku Amerykanie analizowali uwalnianie lipokin w brunatnej (zdolnej do wytwarzania ciepła) tkance tłuszczowej. Okazało się, że i ludzi, i u myszy podczas ekspozycji na zimno wydzielała się 12,13-diHOME. Zapewniała ona szereg korzyści metabolicznych. To uderzające, że analizując profil lipokin uwalnianych podczas ćwiczeń, zaobserwowaliśmy, że wzrósł poziom tego samego hormonu, co podczas ekspozycji na chłód - podkreśla prof. Laurie Goodyear. Zespół z Joslin mierzył poziom lipokin przed ćwiczeniami, tuż po ich zakończeniu i 3 godziny później. Krew pobrano od 27 zdrowych mężczyzn w różnym wieku. Podczas pomiarów prowadzonych tuż po ćwiczeniach na pierwszy plan, dość dramatycznie, wybijała się 12,13-diHOME. Później autorzy publikacji z pisma Cell Metabolism zebrali grupę 12 młodych zdrowych ochotników (zarówno kobiet, jak i mężczyzn), którzy nie ćwiczyli regularnie. Ponownie okazało się, że stężenie 12,13-diHOME znacząco rosło podczas aktywności fizycznej. Dodatkowo zespół stwierdził, że generalnie im bardziej sprawna jest dana osoba, tym wyższy ma spoczynkowy poziom 12,13-diHOME. Gdy eksperymenty powtórzono z ćwiczącymi myszami, uzyskano podobne rezultaty. Poszukiwania wskaźników dotyczących źródła lipokiny doprowadziły naukowców do brunatnej tkanki tłuszczowej (ang. brown adipose tissue, BAT). Udało się to potwierdzić u myszy poddanych resekcji większości BAT. Poziom 12,13-diHOME podczas ćwiczeń nie był już u nich tak wysoki. Wg specjalistów, wydaje się, że lipokina jest pierwszym znanym hormonem z BAT, który może regulować część metabolicznych skutków ruchu. Dalsze prace na myszach i komórkach mięśniowych myszy pokazały, że 12,13-diHOME spełnia funkcję sygnału nasilającego zużycie kwasów tłuszczowych jako paliwa. W przyszłości Goodyear planuje rozszerzone badania nad rolą 12,13-diHOME oraz innych lipokin, w przypadku których podczas ćwiczeń odnotowano spadki. « powrót do artykułu
×