Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' insulina'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 9 results

  1. Naukowcy z Uniwersytetu Jerzego Waszyngtona zaprezentowali całkowicie nowe podejście do leczenia wczesnej cukrzycy typu 2. Wykazali, że za pomocą terapii ultradźwiękowej można stymulować u myszy wydzielanie insuliny na żądanie. Wystawiając trzustkę na oddziaływanie pulsów ultradźwiękowych, zaobserwowano mierzalne wzrosty poziomu insuliny we krwi. Zespół ma zaprezentować uzyskane wyniki na dorocznej konferencji Amerykańskiego Towarzystwa Akustycznego w Louisville. Gdy poziom glukozy rośnie, np. po posiłku, komórki beta wysp trzustkowych nasilają produkcję insuliny. Na początkowych etapach rozwoju cukrzycy typu 2. komórki beta stają się jednak przeciążone, co wiąże się z akumulacją insuliny. By nie dopuścić, aby nagromadzenie hormonu zniszczyło komórki beta, można próbować wspomagać uwalnianie insuliny lekami. Tania Singh uważa, że chcąc uniknąć skutków ubocznych leków, w tym miejscu warto sięgnąć właśnie po ultradźwięki. Podczas testów po sesji ultradźwiękowej obserwowano znaczące wzrosty stężenia insuliny we krwi. W ramach przyszłych badań naukowcy chcą ocenić, czy terapia pulsami ultradźwiękowymi nie uszkadza trzustki i/lub okolicznych narządów. Co ciekawe, choć ekipa Singh zauważyła wzrost poziomu insuliny we krwi, nie towarzyszył temu spadek stężenia glukozy. Akademicy zamierzają się wkrótce zająć tą kwestią. Singh chce również rozszerzyć badania na większe zwierzęta. « powrót do artykułu
  2. Ograniczając czas, w którym spożywa się posiłki, można skutecznie kontrolować poziom glukozy u mężczyzn zagrożonych cukrzycą typu 2. Naukowcy z Uniwersytetu Adelajdy i South Australian Health and Medical Research Institute (SAHMRI) przez tydzień testowali wpływ jedzenia ograniczonego czasowo (ang. time-restricted feeding, TRF) na grupie 15 mężczyzn w średnim wieku 55 lat. Ich średnie BMI wynosiło 33,9. Mężczyźni z grupy ryzyka cukrzycy typu 2. ograniczali spożycie pokarmów do 9-godzinnego okresu - opowiada prof. Leonie Heilbronn. Ochotnicy stosowali TRF albo w schemacie od 8 do 17 [TRFe], albo od południa do 21 [TRFd]. W tym czasie zachowywali swoją zwykłą dietę. Powiedzieliśmy im, by jedli to, co do tej pory. Badanie prowadzono w układzie naprzemiennym, co oznacza, że u wszystkich zastosowano zarówno TRFe, jak i TRFd. Między poszczególnymi wzorcami odżywiania upływała 2-tygodniowa przerwa. Okazało się, że bez względu na to, na jakie godziny przypadały "widełki" jedzenia, TRF poprawiała tolerancję glukozy (porównywano wskaźniki z dnia 0. i 7.). Nasze wyniki sugerują, że nie tyle modulowanie tego co, ale kiedy jemy, może pomóc kontrolować glikemię. TRF nie wpływało jednak na insulinę na czczo i poposiłkową czy na hormony przewodu pokarmowego. Ciągły pomiar stężenia glukozy wykazał, że w porównaniu do wartości wyjściowych, średni poziom cukru na czczo był niższy tylko przy TRFe. Badani nieco schudli, co w pewnym stopniu także mogło przyczynić się do uzyskanych rezultatów. Jedzenie ograniczone czasowo pokazuje, że możemy się cieszyć pokarmami postrzeganymi jako nieodpowiednie, pod warunkiem, że spożywamy je o właściwej porze dnia, gdy nasze organizmy są w najlepszej biologicznej dyspozycji, by sobie z nimi poradzić. Być może jeszcze ważniejsze jest to, by dać ciału więcej czasu na post w ciągu nocy. Heilbronn dodaje, że choć wyniki są zachęcające, potrzebne są dłuższe badania na większej próbie. « powrót do artykułu
  3. Antagonista insuliny, glukagon, może odegrać rolę w zwalczaniu cukrzycy i innych chorób metabolicznych. Niespodziewane odkrycie kanadyjskich naukowców może przyczynić się do opracowania nowych terapii. Glukagon jest od dziesięcioleci postrzegany wyłącznie jako antagonista insuliny, zatem uważa się, że odgrywa on negatywną rolę w rozwoju cukrzycy. Gdy poziom cukru we krwi jest zbyt wysoki, insulina wysyła do wątroby sygnał, by przestała produkować cukry, a organizm otrzymuje polecenie, by nadmiar cukru przechowywać w tkankach jako zapasy energii. Glukagon działa odwrotnie. Poleca wątrobie produkcję cukru i użycie rezerw energetycznych, mówi główna autorka badań, profesor Jennifer Estall z Uniwersytetu w Montrealu. Z powodu tego przeciwstawnego działania niektórzy naukowcy uważają wręcz, że glukagon jest czynnikiem ryzyka insuliny. W przeszłości próbowano opracować terapie polegające na powstrzymaniu działania glukagonu, ale skutki działania inhibitorów tego hormonu były nieprzewidywalne. Teraz Estall i jej zespół dokonali odkrycia, które wyjaśnia, dlaczego te próby zawiodły. Okazało się, że glukagon... może chronić przed cukrzycą. Gdy przez jakiś czas nic nie jemy, na przykład w nocy, rośnie poziom glukagonu. Dzięki temu organizm używa zapasów cukru z tkanek, co chroni nas przed zbyt dużym spadkiem poziomu cukru we krwi i hipoglikemią. Odkryliśmy, że glukagon pełni jeszcze jedną rolę. Okazało się, że przygotowuje on wątrobę do chwili, gdy zaczniemy jeść. To dzięki glukagonowi wątroba jest bardziej wrażliwa na sygnały wysyłane przez insulinę by przestałą produkować własny cukier, gdyż organizm już go nie potrzebuje. Podczas eksperymentów na myszach Kanadyjczycy odkryli, że glukagon wykorzystuje proteinę PGC1A do kontrolowania reakcji na insulinę. Aktywowanie PGC1A nie prowadziła do hiperglikemii jak dotychczas sądziliśmy. Wręcz przeciwnie, dzięki tej proteinie myszy lepiej reagowały na insulinę, ekscytuje się doktor Aurele Besse-Patin. Wysoki poziom PGC1A może być korzystny. Bez tej proteiny wątroba wolniej reaguje na insulinę po posiłku, więc upływa więcej czasu zanim poziom cukru wróci do normy, dodaje Estall. Kanadyjczycy mają nadzieję, że ich odkrycie zachęci innych naukowców do bliższego przyjrzenia się roli glukagonu i PGC1A, o których dotychczas sądzono, że mają negatywny wpływ na cukrzycę. « powrót do artykułu
  4. Witamina D sprzyja większej wrażliwości na insulinę, obniżając w ten sposób poziom glukozy i ryzyko cukrzycy typu 2. W brazylijskim badaniu przekrojowym wzięło udział 680 kobiet w wieku 35-74 lat. Jego celem była ocena ewentualnego związku między niedoborem witaminy D a podwyższoną glikemią. Podczas wywiadów ustalono, że 24 kobiety (3,5%) zażywały suplementy witaminy D. Okazało się, że suplementacja była ujemnie związana z wysokim poziomem glukozy. Ekspozycja na słońce także wykazywała taką korelację. Choć na razie nie wykazano związku przyczynowo-skutkowego, niskie poziomy witaminy D mogą odgrywać znaczącą rolę w cukrzycy typu 2. - podkreśla dr JoAnn Pinkerton, dyrektor wykonawcza Północnoamerykańskiego Towarzystwa Menopauzy i dodaje, że choć suplementacja witaminą D może wspomóc kontrolę poziomu cukru we krwi, nadal potrzebne są badania interwencyjne. « powrót do artykułu
  5. U osób z cukrzycą typu 2. dieta roślinna poprawia uwalnianie insuliny oraz inkretyn (hormonów jelitowych, które zwiększają poposiłkowe wydzielanie insuliny). Naukowcy z Czech, Włoch i USA porównali wpływ posiłku wegańskiego i dania zawierającego mięso na poziomy hormonów u 20 mężczyzn z cukrzycą typu 2. Badanie miało układ naprzemienny, co oznacza, że wszyscy jedli w różnych momentach czasowych oba rodzaje dań: burgery z tofu i z mięsa. Były one dopasowane pod względem kaloryczności i proporcji składników odżywczych. Poziomy glukozy, insuliny, peptydu C, glukagonopodobnego peptydu-1 (GLP-1), amyliny oraz glukozozależnego peptydu insulinotropowego w osoczu określano 5-krotnie: po 0, 30, 60, 120 i 180 min. Okazało się, że poposiłkowe wydzielanie insuliny wzrastało po daniu wegańskim mocniej niż po burgerze mięsnym. Podobnie było w przypadku inkretyn, a szczególnie GLP-1. Parametry funkcji komórek beta wysp trzustkowych także uległy po wegańskim daniu poprawie. To ważne, gdyż u cukrzyków funkcja komórek beta jest często osłabiona, a zachowanie ich zdolności do wytwarzania insuliny jest świętym Graalem diabetologii. Warto przypomnieć, że wcześniejsze badanie Hany Kahleovej z Komitetu Lekarzy na Rzecz Odpowiedzialnej Medycyny pokazało, że po 16 tygodniach diety roślinnej u dorosłych z nadwagą spada insulinooporność i poprawia się funkcja komórek beta. Inne studia demonstrowały, że dieta wegańska to skuteczna metoda kontrolowania, a nawet odwracania cukrzycy typu 2. i że u osób przestrzegających roślinnej diety ryzyko wystąpienia cukrzycy jest o ok. połowę niższe niż u niewegetarian. « powrót do artykułu
  6. Stożki polują na ryby za pomocą jadu, który zawiera szybko działającą insulinę. Ofiara doznaje wstrząsu hipoglikemicznego. Unieruchomiona jest połykana w całości przez drapieżne ślimaki. Zespół z Uniwersytetu Utah opisał szczegóły działania insulin stożków, przybliżając w ten sposób perspektywę opracowania szybko działających insulin dla diabetyków. Te ślimaki rozwinęły strategię obezwładniania ofiar za pomocą ~200 związków. Jednym z nich jest insulina - opowiada prof. Helena Safavi-Hemami. Cząsteczka insuliny składa się z 2 łańcuchów polipeptydowych A i B. Łańcuch B jest konieczny do aktywacji receptora insulinowego. Ponieważ cząsteczki insuliny agregują w dimery i heksamery, nim hormon będzie mógł obniżyć poziom cukru we krwi, musi przejść kilka przemian. Chory z cukrzycą typu 1. nie wytwarza insuliny i codziennie musi sobie robić zastrzyki z tym hormonem. Mimo dekad badań, produkowana insulina nadal zawiera łańcuch B do aktywacji receptorów, co opóźnia działanie leku o 30-90 minut. Safavi-Hemami badała działanie 7 sekwencji insulinowych 3 gatunków stożków: stożka geograficznego (Conus geographus), C. tulipa i C. kinoshitai. Okazało się, że każdy z gatunków wytwarza insulinę o nieco innej budowie. Mimo tych różnic wszystkie działają bardzo szybko, bo brakuje im "lepkiej" części łańcucha B ludzkiej insuliny. Ewolucja mogła być siłą napędową, zwiększającą molekularną różnorodność cząsteczek toksyn wykorzystywanych przez stożki do polowania - wyjaśnia dr Dannt Hung-Chieh Chou. Ekipa testowała wpływ sekwencji insulinowych na danio pręgowanych i myszach; by wywołać u zwierząt objawy cukrzycy typu 1., podano im streptozotocynę. Okazało się, że poziom cukru we krwi skutecznie obniżały Con-Ins T1A stożka C. tulipa, Con-Ins G1 stożka geograficznego oraz Con-Ins K1 C. kinoshitai. Posługując się liniami komórkowymi, naukowcy wykazali, że sekwencje potrafią się wiązać i aktywować ludzki receptor insuliny (dzieje się tak, mimo że brakuje im części łańcucha B występującej w naszym hormonie). Niestety, sekwencje działają 10-20 razy słabiej od ludzkiej insuliny. Wg Safavi-Hemami, każda unikatowa konfiguracja zapewnia nieco inną matrycę, którą można wziąć pod uwagę, projektując szybciej działające leki. « powrót do artykułu
  7. Choć wiadomo o silnym związku między cukrzycą i demencją, dotąd nie stwierdzono, jak dokładnie niedobór insuliny oddziałuje na mózg. Badania na myszach wskazują, że w grę wchodzi zmniejszona produkcja ATP, czyli nukleotydu adeninowego będącego ważnym nośnikiem energii chemicznej. Akademicy wywołali u gryzoni cukrzycę za pomocą streptozotocyny (związek ten niszczy komórki beta trzustki). Później zwierzętom podawano insulinę, by poziom glukozy zbliżył się do glikemii zdrowych osobników. Po ustabilizowaniu wagi i stężenia cukru we krwi terapię wycofano. Naukowcy zaobserwowali spadek mitochondrialnej produkcji ATP w korze obszarów mózgu związanych z pamięcią. Gdy na dalszych etapach badania myszom bez cukrzycy podano donosowo insulinę, odnotowano wzrost produkcji ATP w mitochondriach. Nasze studium wskazuje na kluczową rolę insuliny w podtrzymaniu funkcji mitochondriów mózgu. Dalsze badania na ludziach pomogą ustalić, jak insulinoterapia mogłaby ograniczyć chorobę Alzheimera i demencję wśród milionów diabetyków - podkreśla dr K. Sreekumaran z Mayo Clinic. Co ciekawe, w odróżnieniu od mięśni szkieletowych i innych narządów, w mózgu nie stwierdzono zwiększenia emisji reaktywnych form tlenu (RFT) czy nasilenia stresu oksydacyjnego. To oznacza, że pod nieobecność insuliny mózg jest chroniony przed uszkodzeniem oksydacyjnym za pomocą wzrostu stężenia buforów przeciwutleniających; zjawisko to zapobiega szybkiemu spadkowi metabolizmu energii i funkcji komórkowych. « powrót do artykułu
  8. U chorych z rozwijającą się cukrzycą typu 1. przez 7 lat ilość produkowanej insuliny spada rokrocznie o niemal 50%, a później się stabilizuje. Odkrycie przeczy dotychczasowemu przekonaniu, że ilość hormonu spada bez przerwy. Zespół ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu w Exeter ma nadzieję, że jeśli naukowcy ustalą, co zmienia się po 7 latach, być może uda się opracować nowe strategie zachowania produkujących insulinę komórek beta wysp trzustkowych. Brytyjczycy koncentrowali się na peptydzie C, który stanowi część cząsteczki proinsuliny i jest wycinany podczas uwalniania insuliny z trzustki. Co ważne, insulina i peptyd C powstają w stosunku 1:1. Mierząc poziom peptydu C w krwi bądź moczu, da się więc ustalić, ile dana osoba wytwarza insuliny, nawet jeśli w ramach terapii robi sobie zastrzyki z tego hormonu. W ramach studium autorzy publikacji z pisma Diabetes Care analizowali przypadki 1549 osób z cukrzycą typu 1. (byli to uczestnicy studium UNITED). Jak podkreśla dr Beverley Shields, nie wiadomo, co jest przyczyną stabilizacji liczebności komórek beta po 7 latach spadków. Być może istnieje mała grupa komórek opornych na ataki układu odpornościowego, która pozostaje po zniszczeniu wszystkich podatnych komórek beta. Zrozumienie, co jest szczególnego w tych komórkach, może wskazać nowe ścieżki leczenia cukrzycy typu 1. Prof. Andrew Hattersley dodaje, że trzeba sobie odpowiedzieć na pytanie, co się dzieje po tych 7 latach. Czy atak immunologiczny zostaje wstrzymany, czy też pozostają superkomórki beta, które potrafią się mu oprzeć? « powrót do artykułu
  9. Dieta zawierająca bardzo mało węglowodanów (ang. very-low-carbohydrate diet, VLCD) może wspomóc kontrolę poziomu cukru u osób z cukrzycą typu 1. Osoby do badań pochodziły z grupy TypeOneGrit na Facebooku (gromadzi ona pacjentów z cukrzycą typu 1., którzy stosują dietę z bardzo małą ilością węglowodanów, rekomendowaną przez dr. Richarda Bernsteina, autora książki "Diabetes Solution"). W sondażu wzięło udział 493 ludzi, ale tylko 316 dostarczyło dostateczną ilość informacji. W przypadku 138 osób autorzy publikacji z pisma Pediatrics mogli potwierdzić diagnozę cukrzycy typu 1. i uzyskać miary kontroli poziomu cukru oraz innych wskaźników metabolicznych (dane pochodziły z rejestrów medycznych lub od lekarzy). Dzieci stanowiły 42% analizowanej grupy. Średnie spożycie węglowodanów wynosiło 36 g - to ok. 5% dziennej podaży kalorii. Zgodnie z danymi dostarczanymi przez badanych, średni poziom hemoglobiny glikowanej HbA1C (która powstaje wskutek nieenzymatycznego przyłączenia glukozy do cząsteczki hemoglobiny) mieścił się w granicach normy i wynosił 5,67%. Co ważne, ochotnicy potrzebowali niższych od przeciętnej dawek insuliny (średnio 0,40 U/kg/dziennie). Wykazywali też korzystne zmiany w zakresie wrażliwości na insulinę, a także niski poziom trójglicerydów i wysokie stężenia dobrego cholesterolu HDL. Choć niektórzy uważali, że dieta zawierająca bardzo mało węglowodanów zwiększa ryzyko hipoglikemii, naukowcy nie znaleźli na to dowodów. Wskaźnik hospitalizacji z powodu hipoglikemii czy kwasicy ketonowej wynosił bowiem tylko po 1% (normalnie statystyki dla osób z cukrzycą typu 1. są wyższe). Amerykanie podkreślają, że choć ponad 80% respondentów było zadowolonych lub bardzo zadowolonych z kontroli cukrzycy, ok. 25% nie wspomniało lekarzowi o VLCD (obawiali się np. krytyki albo oskarżeń o nadużycia w stosunku do dzieci). Zespół Belindy S. Lennerz podkreśla, że surowe ograniczanie węglowodanów to de facto stara strategia, którą stosowano przed wprowadzeniem insuliny. Niekiedy wydłużała ona życie dzieci o parę lat. Akademicy zaznaczają, że opisywane badanie miało charakter obserwacyjny i że potrzebne jest studium z losowaniem i grupą kontrolną. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...