Znajdź zawartość

Po badaniach przeprowadzonych na 403 pacjentach z depresją naukowcy z Mass General Brigham zauważyli, że u 55% z tych, którzy otrzymywali dożylnie ketaminę doszło do poprawienia nastroju. Tym samym stwierdzili, że niewielkie dawki ketaminy są równie skuteczne u pacjentów z oporną na leczenie niepsychotyczną depresją, co terapia elektrowstrząsowa. Leczenie elektrowstrząsami jest wciąż stosowane, ale niesie ono ze sobą ryzyko, skutki uboczne i ma złą prasę w opinii publicznej. Terapia elektrowstrząsowa przez ponad 80 lat była złotym standardem leczenia ciężkiej depresji. Jest to jednak również terapia kontrowersyjna, gdyż powoduje utratę pamięci, wymaga znieczulenia i jest stygmatyzowana w społeczeństwie. Przeprowadziliśmy największe badania porównawcze terapii za pomocą ketaminy oraz elektrowstrząsów. Jako jedyni oceniliśmy też utratę pamięci w obu typach leczenia, mówi Amit Anand, profesor psychiatrii z Harvard Medical School i dyrektor Psychiatry Translational Clinical Trials w Mass General Brigham. Zaburzenia depresyjne dotykają dziesiątków milionów ludzi na całym świecie. Terapia elektrowstrząsowa polega na wywołaniu napadu drgawkowego za pomocą prądu elektrycznego przepuszczanego przez mózg. Dochodzi wówczas do uwolnienia neuroprzekaźników, zwiększenia aktywności receptorów czy pobudzenia zaburzonej osi podwzgórze-przysadka. Z kolei ketamina to lek używany głównie w anestezjologii oraz jako środek przeciwbólowy. Już wcześniej pojawiały się wskazówki, że jej niewielkie dawki mogą wywierać korzystny wpływ na osoby z depresją. Naukowcy z Mass General Brigham prowadzili swoje badania w latach 2017–2022. Wzięło w nich udział 403 pacjentów, z których połowa przez trzy tygodnie była leczona elektrowstrząsami aplikowanymi trzy razy w tygodniu, a połowa otrzymywała dwa razy w tygodniu ketaminę. Wpływ terapii na pacjentów badano przez 6 miesięcy po jej zakończeniu. Okazało się, że 55% osób otrzymujących ketaminę i 41% leczonych elektrowstrząsami doświadczyło co najmniej 50-procentowego zmniejszenia objawów depresji oraz poprawy jakości życia. W przypadku terapii elektrowstrząsowej skutkami ubocznymi były utrata pamięci i objawy ze strony układu mięśniowo-szkieletowego. W przypadku ketaminy jedynym skutkiem ubocznym było przejściowe poczucie dysocjacji w trakcie leczenia. Dla rosnącej grupy pacjentów, którzy nie reagują na konwencjonalne leczenie, terapia elektrowstrząsowa pozostaje najlepszym sposobem leczenia. Nasze badania pokazują, że dożylne podawanie ketaminy nie jest gorszą metodą i powinno być rozważone jako alternatywny sposób leczenia, dodaje doktor Murat Altinay z Cleveland Clinic. « powrót do artykułu

Wiele twierdzeń o dobroczynnym wpływie medycznej marihuany nie znajduje potwierdzenia w badaniach, informuje doktor Jodi Gilman z Center for Addiction Medicine na Massachusetts General Hospital. Stał on na czele grupy badawczej, które zauważyła, że u osób zażywających medyczną marihuanę w celu walki z bólem, depresją i lękiem, pojawiają się zaburzenia związane z używaniem marihuany, a jednocześnie pacjenci ci nie odczuwają poprawy tam, gdzie marihuana miała im pomagać. Przeprowadziliśmy pierwsze randomizowane badania wśród pacjentów, którzy otrzymali kartę upoważniającą do zakupu medycznej marihuany. Stwierdziliśmy, że jej użycie może nieść ze sobą negatywne konsekwencje. Osoby próbujące zwalczać za jej pomocą ból, niepokój i lęk nie zauważyły żadnej poprawy, natomiast osoby cierpiące na bezsenność informowały o poprawie jakości snu, mówi Gilman. Badaczy najbardziej zmartwił fakt, że u osób cierpiących na niepokój i depresje rozwijały się zaburzenia związane z używaniem marihuany. Zaburzenia te to kolejność zwiększania dawek, by pokonać rozwijającą się tolerancję oraz zażywanie jej pomimo widocznych problemów fizjologicznych i psychologicznych związanych z użyciem tego środka. Medyczna marihuana jest dostępna w 36 stanach USA i w Dystrykcie Kolumbii. Jej użycie dopuszczono w przypadku olbrzymiej liczby schorzeń i dolegliwości. Do zakupu marihuany do celów medycznych uprawnieni są posiadacze specjalnych kart. Jednak obecny system wydawania takich kart powoduje, że są one przyznawane nie przez lekarza prowadzącego, a przez innych lekarzy, którzy mogą je wydawać na postawie pobieżnych badań, nie muszą proponować innych metod leczenia i sprawdzają, czy marihuana pomogła osobom, którym te karty wydali. Marihuana, traktowana jest tutaj jako środek medyczny, ale nie jest objęta regulacjami dotyczącymi innych leków. Badacze z Massachusetts General Hospital rozpoczęli swój eksperyment w 2017 roku. Wzięło w nim udział 269 dorosłych osób, które chciały otrzymać kartę zezwalającą na zakup medycznej marihuany. Część tych osób otrzymała karty natychmiast, a części powiedziano, że muszą poczekać 12 tygodni. Następnie przez 12 tygodni śledzono losy obu grup. Okazało się, że w grupie, która od razu otrzymała kartę, ryzyko wystąpienia zaburzeń związanych z użyciem marihuany było 2-rotnie większe niż w grupie oczekującej. Do 12. tygodnie takie zaburzenia wystąpiły u 10% grupy, która otrzymała kartę, a w przypadku osób, które otrzymały ją ze względu na odczuwany niepokój lub depresję, niekorzystne objawy zauważono u 20%. Wyniki naszych badań pokazują, że istnieje konieczność poprawienia systemu przyznawania kart, szczególnie tam, gdzie są one wydawane osobom cierpiącym na niepokój i depresję. To te osoby są bowiem narażone na zwiększone ryzyko działań niepożądanych marihuany, mówi Gilman. Pacjenci muszą otrzymywać lepszą informację. Obecnie sami decydują o wyborze produktu, dawkowaniu i często nikt nie sprawdza skutków takich działań, dodaje Gilman. « powrót do artykułu

Dr Andrzej Śliwerski z Instytutu Psychologii Uniwersytetu Łódzkiego (UŁ) podkreśla, że zgodnie z wynikami badań, depresja występuje nawet u 30,4%, a zaburzenia lękowe u 32% dzieci z cukrzycą typu 1. (CT1). Interdyscyplinarny zespół zamierza sprawdzić, w jakim stopniu na stan psychiczny chorego wpływają zachowania rodziców i otoczenia oraz wizja siebie pacjenta. Projekt dr. Śliwerskiego jest realizowany w ramach konkursu Inicjatywa Doskonałości – Uczelnia Badawcza. Cukrzyca typu 1. jest chorobą autoimmunologiczną, w przebiegu której dochodzi do zniszczenia komórek beta wysp trzustkowych (wysp Langerhansa). Z tego względu insulina musi być dostarczana w postaci zastrzyków. W większości przypadków cukrzyca typu 1. zaczyna się w wieku wczesnodziecięcym i we wczesnej dorosłości; średnia wieku wynosi 8 lat. Dr Śliwerski zaznacza, że obserwuje się stały wzrost liczby pacjentów z CT1. Problemy psychologiczne towarzyszące CT1 CT1 towarzyszą dolegliwości psychologiczne; najczęstszymi są wspominane na początku depresja i zaburzenia lękowe. Związek między depresją i lękiem a kontrolą cukrzycy jest dwukierunkowy - mówi dr Śliwerski. Zaburzenia emocjonalne wpływają na gorszy poziom wyrównania glikemii. Jednocześnie nawracające hipoglikemie (niskie poziomy cukru we krwi) i hiperglikemie (wysokie poziomy cukru we krwi) powodują większe ryzyko depresji i lęku. Ponieważ zaburzenia lękowe i depresyjne pogarszają wyrównanie metaboliczne cukrzycy, zwiększając ryzyko wystąpienia ostrych i przewlekłych powikłań choroby, znajomość czynników warunkujących ich wystąpienie może przyczynić się do opracowania programów profilaktyczno-edukacyjnych poprawiających stan zdrowia psychicznego dzieci chorych. W konsekwencji doprowadzi to do lepszej samokontroli cukrzycy. Zbadają rolę czynników poznawczych W ramach projektu Cognitive Vulnerability to Depression wykazano, że czynniki poznawcze - tendencyjnie ukierunkowana uwaga i pamięć czy negatywna wizja siebie - istotnie wpływają na podatność na zaburzenia emocjonalne. Model weryfikowano w populacji polskiej, ale na razie w odniesieniu do depresji i tendencji samobójczych, a także zaburzeń nastroju związanych z wahaniami poziomu hormonów. Teraz sprawdzimy, w jakim stopniu te same czynniki stanowią o podatności na zaburzenia depresyjne i lękowe u dzieci z CT1, uwzględniając sposób funkcjonowania ich rodzin. Warto podkreślić, że na co dzień żyją one w specyficznych, trudnych warunkach, biorąc choćby pod uwagę obowiązek permanentnej kontroli poziomu cukru u dzieci, jaki spoczywa na rodzicach. W ramach badań dzieci z CT1 i ich matki wykonają 2 zadania komputerowe: trzeba będzie zapamiętać słowa i policzyć twarze wyrażające emocje. Jak tłumaczy dr Śliwerski, w ten sposób będzie można ustalić, czy z większą łatwością zapamiętują i kierują swoją uwagę na negatywne bodźce. Psycholog opowiada, że na ryzyko zagrożenia życia przez nadmierne spadki poziomu cukru i ryzyko ciężkich powikłań w wyniku hiperglikemii wielu rodziców reaguje lękiem i nadmierną potrzebą kontroli funkcjonowania dziecka. Wskutek tego u młodego pacjenta dochodzi do obniżenia poczucia własnej wartości. Niekorzystnym zjawiskiem jest także brak akceptacji choroby przez rodziców. Z drugiej strony badania pokazują, że pozytywne postawy rodziców mogą w znaczący sposób obniżać ryzyko wystąpienia depresji – na przykład poprzez zaangażowanie i pomaganie dzieciom w adaptacji do choroby. Pomoc w radzeniu sobie z trudnymi aspektami choroby Nad projektem pracują psycholodzy z Instytutu Psychologii UŁ, a także diabetolodzy i psycholog z Kliniki Pediatrii, Diabetologii, Endokrynologii i Nefrologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Ponieważ przed wypisem ze szpitala dzieci i ich rodziny przechodzą szkolenie diabetologiczne, w ramach którego omawia się kwestie dotyczące insulinoterapii, diety i codziennego funkcjonowania, uzyskane wyniki będzie można wykorzystać w szkoleniach dla rodziców ze wsparcia i sposobów prowadzenia dzieci chorych na CT1. « powrót do artykułu

Ludzie, którzy chodzą spać wcześniej i wcześniej wstają są narażeni na mniejsze ryzyko poważnej depresji, wynika z dużych studiów genetycznych, których wyniki opublikowano na łamach JAMA Psychiatry. Ich autorzy – naukowcy z University of Colorado Boulder oraz Broad Institute of MIT and Harvard – przeanalizowali dane dotyczące ponad 840 000 ludzi. Dostarczyły one jednego z najsilniejszych dowodów na to, że nasz chronotyp – to, czy jesteśmy rannym ptaszkiem czy nocnym Markiem – wpływa na ryzyko depresji. Od pewnego czasu wiemy, że istnieje związek pomiędzy snem a zachowaniem. Lekarze kliniczni często jednak pytali nas: o ile wcześniej ludzi powinni chodzić spać, by odnieść z tego korzyści?, mówi profesor Celine Vetter. Okazało się, że już chodzenie spać o godzinę wcześniej jest powiązane ze znacznym zmniejszeniem ryzyka depresji. Już w 2018 roku Vetter opublikowała wyniki swoich długoterminowych badań nad 32 000 pielęgniarek i wykazała, że u tych, które wstawały wcześniej, ryzyko rozwoju depresji w ciągu 4 lat było o 27% niższe. Pozostawało jednak pytanie, na ile wcześniej należy wstawać. Wiadomo, że na nasz chronotyp wpływa ponad 340 wariantów różnych genów, w tym gen PER2. Wiemy też, że genetyka odpowiada za 12–42 procent naszych preferencji dotyczących snu. Na potrzeby obecnych badań naukowcy zidentyfikowali te warianty genów u ponad 840 000 osób. Wśród nich było 85 000 osób, które przez 7 dni nosiło urządzenia do monitorowania snu, a kolejnym 250 000 dano do wypełnienia kwestionariusze dotyczące snu. Około 33% badanych samoidentyfikowało się jako ranne ptaszki, 9% jako nocne Marki, reszta była pośrodku. Wyliczono, że średnio dla badanych połowa snu przypadała na godzinę 3 raną co, przy założeniu, że spali po 8 godzin oznaczało, że badani kładli się spać o godzinie 23, a wstawali o godzinie 7. Ten środek snu jest ważnym punktem odniesienia dla badań. Uzbrojeni w takie informacje naukowcy przyjrzeli się genom badanych oraz historii ich chorób. Wszystkie zebrane dane zostały następnie poddane analizie statystycznej, by odpowiedzieć na pytanie, czy te warianty genetyczne, które powodują, że jesteśmy rannymi ptaszkami są powiązane z niższym ryzykiem wystąpienia depresji. Odpowiedź: tak. Badania wykazały, że osoby, które wcześniej kładą się spać i wcześniej wstają narażają się na 23% niższe ryzyko poważnej depresji na każdą wcześniejszą godzinę, na którą przypada połowa snu. Naukowcy zauważają, że konieczne są dalsze badania, by poznać biologiczny mechanizm stojący za tym zjawiskiem oraz jaki ma ono wpływ na zdrowie. Niektórzy specjaliści sugerują, że być może przyczyną jest fakt, że osoby, które wstają wcześniej, mają dłuższy kontakt ze światłem naturalnym, które uruchamia całą kaskadę hormonów wpływających na nastrój. Inni zastanawiają się, czy posiadanie inne zegara biologicznego, czyli innego trybu funkcjonowania niż większość otaczających nas ludzi, samo w sobie nie wpływa negatywnie na nasz stan psychiczny. "Żyjemy w społeczeństwie, które jest zaprojektowane dla ludzi wstających wcześnie. Ci, którzy wstają późno często czują się niedopasowani do zegara całego społeczeństwa, stwierdza główny autor badań, Iyas Daghlas. Dla osób, które chciałyby przesunąć swój sen na wcześniejsze godziny, profesor Vetter ma radę. Róbcie tak, by wasze dni były jasne, a noce ciemne. Poranną kawę wypijcie na ganku lub balkonie. Jeśli tylko możecie, do pracy idźcie pieszo lub pojedźcie rowerem, a wieczorami zmniejszcie jasność ekranów urządzeń, z których korzystacie. « powrót do artykułu

Największe badania genetyczne dotyczące zaburzeń nastroju i zaburzeń psychotycznych wykazały istnienie znaczących różnic pomiędzy płciami. Różnice te dotyczą tego, w jaki sposób geny związane z rozwojem układu nerwowego, odpornościowego oraz funkcjonowania naczyń krwionośnych wpływają na kobiety i mężczyzn cierpiących na schizofrenię, zaburzenia afektywne dwubiegunowe oraz zaburzenia depresyjne. W badania zaangażowano podczas 100 naukowców i grup naukowych, a w ich ramach porównano genomy 33 403 osób ze schizofrenią, 19 924 osób z zaburzeniami dwubiegunowymi oraz 32 408 z zaburzeniami depresyjnymi. Grupę kontrolną stanowiło 109 946 zdrowych osób. Wiemy, że kobiety są narażone na większe ryzyko zachorowania na zaburzenia depresyjne, a mężczyźni na schizofrenię. Ryzyko zaburzeń afektywnych dwubiegunowych jest takie samo u kobiet i mężczyzn, ale istnieją międzypłciowe różnice odnośnie pojawienia się, przebiegu i rokowań. Autorzy najnowszych badań chcieli dowiedzieć się, z czego biorą się takiego różnice w zachorowaniach. Żyjemy w epoce tworzenia i analizy wielkich ilości danych. Postanowiliśmy więc poszukać genów powiązanych z tymi chorobami, by w ten sposób zidentyfikować w genotypie cele dla terapii farmaceutycznych. To pozwoli nam lepiej opracować terapie tych chorób, które w różny sposób dotykają obu płci, mówi główna autorka badań, profesor Harvard Medical School Jill M. Goldstein, założycielka Innovation Center of Sex Diferences in Medicine (ICON). Różnice pomiędzy płciami odnośnie chorób chronicznych czy nowotworów są powszechne. Jednak w medycyna ciągle opiera się głównie na modelach zdrowia mężczyzn i samców zwierząt laboratoryjnych. Musimy opracować bardziej precyzyjne modele, biorące pod uwagę różnice międzypłciowe, wyjaśnia profesor Goldstein. Naukowcy wykazali, że na ryzyko wystąpienia schizofrenii, zaburzeń afektywnych dwubiegunowych i zaburzeń depresyjnych wpływają interakcje genów specyficznych dla obu płci i jest to wpływ inny od wpływu hormonów płciowych. To pokazuje, jak ważne jest prowadzenie szeroko zakrojonych badań genetycznych, na podstawie których można uzyskiwać dane statystyczne dotyczące wpływu genów na rozwój choroby w zależności od płci pacjenta, stwierdzają autorzy badań. Uczeni zauważyli, że istnieje związek pomiędzy schizofrenią, depresją i płcią w aktywności genów kontrolujących czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF), który bierze udział w tworzeniu naczyń krwionośnych zarodka i angiogenezie. Zarówno depresja jak i schizofrenia w bardzo dużym stopniu współistnieją z chorobami układu krążenia. Sądzimy, że istnieją wspólne przyczyny występowania chorób psychicznych i układu krążenia, które nie są zależne od podawanych leków. Współwystępowanie depresji i chorób układu krążenia jest dwukrotnie częściej obserwowane u kobiet niż u mężczyzn. To zaś może, przynajmniej częściowo, potwierdzać nasze spostrzeżenie, że istnieją genetyczne różnice międzypłciowe dotyczące depresji i genów kontrolujących VEGF, dodaje Goldstein. Badacze zauważyli, że istnieje znacząca zależna od płci genetyczna różnorodność w obrębie wielu genów, w tym w genie INKAIN2, który bierze udział w transporcie jonów sodu i potasu oraz odgrywa ważną rolę w procesie pobudzania neuronów. Zastosowany inhibitor transkrypcji SLIM wywołał istotną różnicę w reaktywności neuronów. Z jednej strony była ona zależna od płci, z drugiej zaś, od choroby, którą analizowano. Stwierdzono, że w modelu schizofrenii istnieje istotny wpływ SLIM na gen MOCOS. Jest on aktywny w ścianach naczyń krwionośnych i odgrywa ważną rolę w regulowaniu ciśnienia krwi. W modelu symulującym przebieg depresji zauważono zaś znaczy wpływ płci na działanie receptora VEGF, kluczowego regulatora ciśnienia krwi. Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Biological Psychiatry. « powrót do artykułu

Jedzenie gorzkiej czekolady może korzystnie wpływać na nastrój i usuwać objawy depresyjne - donoszą autorzy artykułu z pisma Depression and Anxiety. Brytyjsko-kanadyjski zespół analizował dane 13.626 dorosłych, biorących udział w US National Health and Nutrition Examination Survey. Spożycie czekolady przez ochotników zestawiano z punktacją uzyskiwaną w służącym do rozpoznawania depresji Kwestionariuszu Zdrowia Pacjenta (Patient Health Questionnaire). Podczas analiz wzięto poprawkę na szereg potencjalnie istotnych czynników, w tym na aktywność fizyczną, przewlekłe problemy zdrowotne czy palenie. Okazało się, że u osób, które w ciągu dwóch 24-godzinnych okresów zjadły gorzką czekoladę, ryzyko zaraportowania znaczących klinicznie objawów depresji było aż o 70% niższe, w porównaniu do ludzi niejedzących czekolady. Stwierdzono również, że grupa 25% badanych jedzących najwięcej czekolady (jakiejkolwiek, nie tylko gorzkiej) rzadziej donosiła o objawach depresyjnych; porównań także dokonywano do niejedzących czekolady. Naukowcy nie znaleźli jednak istotnej statystycznie korelacji między spożyciem czekolady innej niż gorzka i klinicznie istotnymi objawami depresji. Dr Sarah Jackson z Instytutu Epidemiologii i Opieki Zdrowotnej Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego podkreśla, że w ramach przyszłych badań trzeba sprecyzować kierunek zależności - może być tak, że przez depresję ludzie tracą zainteresowanie jedzeniem czekolady, w grę mogą też [jednak] wchodzić inne czynniki, które działając 2-kierunkowo, sprawiają, że ludzie nie chcą jeść czekolady i są depresyjni. Należy ustalić [ewentualny] związek przyczynowy, demonstrujący korzystny wpływ spożycia czekolady na objawy depresji i leżący u podłoża tego zjawiska mechanizm biologiczny; wtedy będzie można określić, ile jakiej czekolady potrzeba spożyć, by w optymalny sposób zapobiegać i radzić sobie z depresją. W przeszłości naukowcy proponowali kilka mechanizmów, odpowiadających za związki między czekoladą a nastrojem. Wskazywano np. na wchodzące w jej skład psychoaktywne związki wywołujące uczucie euforii, a także na będącą neuromodulatorem 2-fenyloetyloaminę. Co ważne, gorzka czekolada zawiera największe ilości przeciwzapalnych flawonoidów, a już od jakiegoś czasu mówi się o teorii zapalnej depresji. Dowody eksperymentalne sugerują, że poprawa nastroju następuje tylko wtedy, jeśli czekolada jest smaczna. Wydaje się więc, że chodzi nie tylko o składniki, ale także o przyjemność z jej spożywania... « powrót do artykułu

Obturacyjny bezdech senny (ang. obstructive sleep apnea, OSA) sprawia, że pacjentom trudniej zapamiętać szczegóły z życia codziennego. Może się to przyczyniać do depresji. Nowe badanie naukowców z RMIT University z Melbourne pokazało, że bezdech senny wpływa na pamięć autobiograficzną. Australijczycy wykazali, że osoby z nieleczonym OSA mają problem z przypomnieniem sobie różnych szczegółów dotyczących własnego życia. Wiemy, że nadmiernie ogólne wspomnienia autobiograficzne - gdy ludzie nie pamiętają zbyt wielu szczegółów życiowych zdarzeń - wiążą się z rozwojem uporczywej depresji - opowiada dr Melinda Jackson. Nasze badanie sugeruje, bezdech senny upośledza zdolność mózgu do kodowania lub konsolidacji pewnych typów życiowych wspomnień, co sprawia, że ludziom trudno jest sobie przypomnieć szczegóły z przeszłości. Jackson dodaje, że OSA jest coraz częstsze. W Australii występuje u 30% starszych ludzi i u ok. 1:4 mężczyzn w wieku powyżej 30 lat. Ponieważ bezdech senny jest też czynnikiem ryzyka depresji, jeśli lepiej zrozumiemy mechanizmy biologiczne, które wchodzą w grę, będziemy mogli poprawić zdrowie psychiczne milionów osób. W ramach studium porównywano 44 dorosłych z nieleczonym OSA z 44-osobową grupą kontrolną. Oceniano ich zdolność przypominania sobie różnych rodzajów wspomnień autobiograficznych z dzieciństwa, wczesnej dorosłości i z ostatniego okresu. Wyniki pokazały, że ludzie z OSA mieli znacząco więcej bardziej ogólnych wspomnień: 52,3% w porównaniu do 18,9% w grupie kontrolnej. Autorzy publikacji z Journal of the International Neuropsychology Society przyglądali się także pamięci semantycznej (pamięci faktów i konceptów dot. osobistej historii, np. nazwisk nauczycieli) oraz epizodycznej (pamięci zdarzeń, np. 1. dnia liceum). Stwierdzono, że o ile osoby z OSA miały problemy związane z pamięcią semantyczna, o tyle ich pamięć epizodyczna była zachowana. Ma to zapewne związek z pofragmentowanymi wzorcami snu, bo jak wykazano, że dobrej jakości sen jest kluczowy dla konsolidacji semantycznej pamięci autobiograficznej. W obu badanych grupach starszy wiek wiązał się z większą liczbą nadmiernie uogólnionych wspomnień autobiograficznych. Silniejsza depresja wiązała się zaś gorszą pamięcią semantyczną. Skany mózgu osób z OSA wskazują na znaczącą utratę istoty szarej w regionach, które nakładają się sieć pamięci autobiograficznej. Musimy sprawdzić, czy istnieje jakiś wspólny mechanizm neurobiologiczny, tzn. czy dysfunkcja tej sieci u osób z OSA prowadzi zarówno do depresji, jak i do problemów pamięciowych. Jackson dodaje, że w przyszłości trzeba ustalić, czy skuteczne leczenie bezdechu sennego pozwala zwalczyć problemy pamięciowe, a nawet odtworzyć utracone wspomnienia. « powrót do artykułu

Japońscy naukowcy dokonali ważnych odkryć odnośnie do roli dipeptydu leucynowo-histydynowego (LH) w hamowaniu aktywacji mikrogleju i zaburzeń emocjonalnych związanych z depresją. LH występuje w fermentowanych pokarmach, np. w niebieskim serze czy nattō (potrawie z soi). Bazując na uzyskanych wynikach, autorzy artykułu z pisma Nutrients uważają, że produkty bogate w LH mogą być bezpieczną metodą podtrzymywania dobrego zdrowia psychicznego. Naukowcy podkreślają, że depresja jest jedną z najczęściej występujących chorób psychicznych. Pozostaje trudna do leczenia, bo część pacjentów nie reaguje na dostępne metody terapii farmakologiczno-psychologicznej. Nic więc dziwnego, że coraz większym zainteresowaniem cieszą się różne metody zapobiegania depresji, np. metody dietetyczne. Ostatnie badania wskazały na rolę spełnianą w depresji przez mikroglej. Mikroglej to komórki odpornościowe, które normalnie odpowiadają za "sprzątanie" (usunięcie pozostałości z miejsca uszkodzenia tkanki nerwowej). Po aktywacji mogą też jednak powodować stan zapalny. Warto dodać, że wiele badań sugerowało związek między depresją i zapaleniem mózgu, a podczas testów leki przeciwzapalne korzystnie wpływały na objawy depresji. Japończycy dodają, że naukowcy donosili także, że spożycie fermentowanych produktów wiąże się ze zmniejszonymi symptomami depresji; brakuje jednak danych nt. składników hamujących aktywację mikrogleju i depresję. W ramach najnowszego studium akademicy z Uniwersytetu w Kobe oceniali wpływ 336 dipeptydów na aktywację mikrogleju. Okazało się, że dipeptyd leucynowo-histydynowy to silny czynnik przeciwzapalny (LH hamował wydzielanie cytokin zapalnych z mikrogleju). Później, by określić wpływ LH na zapalenie mózgu i zaburzenia emocjonalne, przeprowadzono badania na myszach. Dipeptyd leucynowo-histydynowy znakowano radioaktywnymi izotopami. Dzięki temu można było śledzić jego przemieszczanie przez organizm. Japończycy potwierdzili, że po doustnym podaniu LH docierał do mózgu. Podczas eksperymentów akademicy podawali gryzoniom lipopolisacharyd, LPS (endotoksynę, która jest głównym składnikiem błony zewnętrznej ściany komórkowej bakterii Gram-ujemnych), który podwyższał poziom czynnika martwicy nowotworów (TNF-α) oraz IL-1β w korze czołowej i hipokampie. Ustalono, że wielokrotne doustne podanie LH zmniejszało poziom tych cytokin w mózgu. Można więc powiedzieć, że dipeptyd zahamował zapalenie mózgu. W kolejnym etapie badań naukowcy przyglądali się wpływowi dipeptydu leucynowo-histydynowego na związane z depresją zaburzenia emocjonalne. Najpierw myszy poddawano 6-min testowi zawieszania za ogon (ang. Tail Suspension Test, TST). Mierzono czas, w którym zwierzęta pozostawały nieruchome, bo to behawioralny wskaźnik depresji. LPS wywoływał stan zapalny mózgu i wydłużał czas znieruchomienia podczas podwieszania. Podawanie dipeptydu leucynowo-histydynowego zapobiegało jednak prodepresyjnemu wpływowi toksyny. Później Japończycy stosowali test R-SDS (od ang. repeated social defeat stress), w ramach którego przez kilka dni na 10 min dziennie myszy umieszczano w klatce z agresywnym osobnikiem. Gdy zwierzęta, które doświadczyły wielokrotnej porażki w konfrontacji społecznej (ang. social defeat), leczono LH, ich tendencja do unikania kontaktów była słabsza. Poza tym wykazywały one mniejszy lęk w teście z podniesionym labiryntem krzyżowym (ang. Elevated Plus-Maze). Ogólnie uzyskane wyniki pokazują, że u myszy wielokrotne podanie LH hamuje aktywację mikrogleju i zaburzenia emocjonalne związane z depresją. Japońscy akademicy mają nadzieję, że podobne rezultaty uda się powtórzyć u ludzi. « powrót do artykułu

Sezonowe alergie na pyłki traw lub drzew są częstsze u osób cierpiących na zaburzenia lękowe, zaś pacjenci z depresją z większym prawdopodobieństwem zapadają na alergie całoroczne, wyzwalane przez takie alergeny, jak np. zwierzęca sierść. Zaburzenia te nie mają z kolei wpływu na alergie pokarmowe i na leki. Naukowcy z Uniwersytetu Technicznego w Monachium przeprowadzili wywiady z mieszkańcami okolic Augsburga. Zespół rozróżniał 3 typy alergii: 1) całoroczne, np. na sierść zwierząt czy roztocze, 2) sezonowe, np. wyzwalane przez pyłki traw oraz 3) alergie na inne substancje, np. pokarmy. Respondenci odpowiadali też na pytania dot. zdrowia psychicznego. Nacisk położono na depresję, zaburzenia lękowe uogólnione i ostry stres. Istnieją badania, które koncentrują się na psychologicznych komponentach chorób skóry czy astmy. My jako pierwsi zademonstrowaliśmy taki związek w przypadku alergii sezonowych - opowiada Katharina Harter. Ustalono, że na alergie cierpi nieco ponad 1/4 ankietowanych (27,4%); 7,7% ma alergie całoroczne, 6,1% alergie sezonowe, a 13,6% inne postaci reakcji alergicznych. Okazało się, że osoby z zaburzeniami lękowymi uogólnionymi częściej cierpiały na alergie na pyłki, ale nie na alergie całoroczne (statystycznie były one nawet rzadsze w tej grupie badanych). Wg Niemców, wyjaśnienie może być takie, że ludzie cierpiący na alergie całoroczne rozwijają strategie radzenia sobie ze stresem, które zabezpieczają przed zaburzeniami lękowymi. Z drugiej strony stwierdzono dodatnią korelację między alergiami całorocznymi (niesezonowymi) a depresją i epizodami depresyjnymi. Natura studium nie pozwala jednak stwierdzić, czy to alergie zwiększają podatność na depresję, czy też raczej depresja stanowi czynnik ryzyka alergii. Autorzy artykułu z pisma International Archives of Allergy and Immunology nie zauważyli, by czynniki psychologiczne miały wpływ na alergie pokarmowe czy lekowe. Naukowcy wzięli poprawkę na różne potencjalnie istotne czynniki, takie jak wiek, płeć, predyspozycje rodzinne czy palenie. Harter wskazuje jednak na kilka słabych punktów badania. Mieliśmy stosunkowo wysoką średnią wieku, 61 lat, dlatego młodsi ludzie byli raczej niedoreprezentowani w naszym studium. Poza tym bazowaliśmy na osobistych raportach, a nie na oficjalnych diagnozach alergii. Mamy jednak próbki krwi wszystkich ochotników i zamiar naukowego przetestowania tego punktu. « powrót do artykułu

U kobiet stan zapalny zmniejsza reakcję mózgu na nagrodę. U mężczyzn efekt ten nie występuje. Autorzy artykułu z pisma Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging dodają, że obniżona aktywność mózgowego ośrodka nagrody jest oznaką anhedonii, jednego z objawów depresji. Polega ona na utracie zdolności odczuwania przyjemności i radości. U kobiet depresja jest diagnozowana 2-3-krotnie częściej. Nowe ustalenia mogą w pewnym stopniu wyjaśnić, skąd biorą się międzypłciowe różnice w tym zakresie. Nasze badanie jako pierwsze pokazuje, że w obecności stanu zapalnego istnieją międzypłciowe różnice w nerwowej wrażliwości na nagrodę [...] - podkreśla dr Naomi Eisenberger z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles. W eksperymencie wzięło udział 115 osób, w tym 69 kobiet. Wylosowano je do 2 grup, którym podawano placebo lub niską dawkę wywołującej stan zapalny endotoksyny. Dwie godziny później ochotnicy wykonywali złożone zadanie (grali, by zdobyć nagrodę pieniężną) w skanerze do fMRI. Naukowcy monitorowali aktywność brzusznego prążkowia (ang. ventral striatum, VS), które należy do tzw. układu nagrody. Okazało się, że u kobiet endotoksyna prowadziła do obniżonej aktywności VS podczas przewidywania nagrody. Zjawiska nie zaobserwowano u mężczyzn. U kobiet, ale nie u mężczyzn, z grupy dostającej endotoksynę spadki aktywności VS podczas przewidywania nagrody wiązały się ze wzrostem stanu zapalnego. To sugeruje, że przez zmniejszenie wrażliwości na nagrodę kobiety z przewlekłym stanem zapalnym mogą być szczególnie podatne na wystąpienie depresji. Klinicyści zajmujący się kobietami z zaburzeniami zapalnymi powinni [więc] bacznie monitorować pacjentki pod kątem możliwych początków objawów depresyjnych - zaznacza dr Mona Moieni. « powrót do artykułu

Przeszczep bakterii mikrobiomu od zwierząt podatnych na stres społeczny może zmienić zachowanie gryzoni niezestresowanych. Naukowcy uważają, że poznanie szczegółów interakcji między jelitem a mózgiem może doprowadzić do opracowania terapii probiotykowych na ludzkie choroby, np. depresję. Odkryliśmy, że u szczurów, które w teście laboratoryjnym wykazują zachowania depresyjne, stres zmienia mikrobiom jelitowy [...]. Co więcej, gdy przeszczepiliśmy bakterie tych zwierząt niezestresowanym gryzoniom, biorcy zaczęli wykazywać podobne zachowania - opowiada dr Seema Bhatnagar ze Szpitala Dziecięcego w Filadelfii. Bhatnagar dodaje, że stres zwiększył również stan zapalny w mózgach (brzusznym hipokampie) podatnych szczurów. To samo zapalenie pojawiło się po przeszczepie w mózgach biorców. Naukowcy wiedzą już od jakiegoś czasu, że mózg i jelita wpływają na siebie wzajemnie. Ludzie z zaburzeniami psychiatrycznymi mają np. inne populacje bakterii niż osoby zdrowe (analogiczne zjawisko występuje w zwierzęcych modelach psychoz). W ramach najnowszego badania analizowano mechanizmy związane z zapaleniem mózgu, mikrobiomem i stresem. Nie wszyscy ludzie reagują tak samo na różne stresory - jedni są bardziej podatni, a inni bardziej odporni na wystąpienie choroby psychicznej. Coś podobnego dzieje się u zwierząt laboratoryjnych. U gryzoni głównymi źródłami stresu są hierarchia społeczna i terytorialność. W laboratorium naukowcy modelują stresory za pomocą narzędzi behawioralnych, np. testu wymuszonego pływania (testu Porsolta). Szczury, które reagują bardziej pasywnie, są bardziej podatne na skutki stresu, ponieważ przejawiają także silniejszy lęk i więcej zachowań depresyjnych. Gryzonie, które reagują bardziej aktywnie, są bardziej odporne na skutki stresu społecznego. W oparciu o te kryteria przed właściwym eksperymentem zwierzęta sklasyfikowano jako podatne lub odporne. Następnie naukowcy analizowali mikrobiomy kału szczurów podatnych, odpornych i niestresowanej grupy kontrolnej. Okazało się, że zwierzęta dostające przeszczep od osobników podatnych częściej zaczynały przejawiać zachowania depresyjne, zaś szczury przechodzące przeszczep od gryzoni odpornych lub niezestresowanych nie wykazywały zmian w zachowaniu ani w zakresie miar neurologicznych. Wzorce mózgowych procesów zapalnych biorców także przypominały zjawiska zachodzące w mózgach podatnych dawców, co sugeruje stanowi zapalnemu mogą sprzyjać immunomodulujące skutki działania np. klostridiów. Przeszczepy nie zmieniały za to znacząco zachowań lękowych. Ustalenie, że przeszczep flory jelitowej podatnych szczurów nasilał zachowania depresyjne, ale nie lękowe u niezestresowanych zwierząt, może wskazywać na różne mechanizmy. Wg autorów publikacji z pisma Molecular Psychiatry, sugeruje to, że zachowania depresyjne są w większym stopniu regulowane przez mikrobiom, natomiast na zachowania lękowe wpływają przede wszystkim zmiany aktywności neuronów, te są zaś skutkiem doświadczeń stresowych. Ludzie już przyjmują suplementy z probiotykami. Jeśli ostatecznie uda nam się udowodnić korzystny wpływ wywierany na zachowane przez konkretne bakterie, byłyby to podwaliny pod nowe metody terapii psychiatrycznej - podsumowuje Bhatnagar. « powrót do artykułu

Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (ang. selective serotonin reuptake inhibitor, SSRI) to najczęściej przepisywane antydepresanty. Na ok. 1/3 chorych z ciężkim zaburzeniem depresyjnym (ang. major depressive disorder, MDS) jednak nie działają. Nie do końca wiadomo dlaczego. Ostatnio naukowcy z Instytutu Salka odkryli różnice we wzorcach wzrostu neuronów pacjentów SSRI-opornych. Badanie, którego wyniki ukazały się w piśmie Molecular Psychiatry, mają znaczenie nie tylko dla depresji, ale i dla innych chorób związanych z anomaliami układu serotoninergicznego, np. schizofrenii czy zaburzenia afektywnego dwubiegunowego. Określenie przyczyny SSRI-oporności nie było łatwe, bo wymagało zbadania 300 tys. neuronów, które wykorzystują do komunikacji serotoninę. Jednym ze sposobów na obejście tego problemu okazało się uzyskanie neuronów serotoninergicznych w laboratorium. Wcześniejszy artykuł tego samego zespołu pokazał, że u osób niereagujących na SSRI występuje zwiększona liczba receptorów serotoninowych, przez co w odpowiedzi na ten neuroprzekaźnik neurony stają się hiperaktywne. W ramach ostatnich badań na ludzi opornych na SSRI spojrzano jednak pod innym kątem. Chcieliśmy sprawdzić, czy w porównaniu do chorych reagujących na SSRI, u osób opornych występują jakieś różnice dot. biochemii serotoniny, ekspresji genów czy obwodów neuronalnych. Posłużyliśmy się więc komórkami pozyskanymi od pacjentów z MDD - tłumaczy Krishna Vadodaria. Z dużego badania klinicznego obejmującego 800 chorych z MDD wybrano skrajne przypadki: ludzi, których stan drastycznie poprawił się po SSRI i tych, którzy w ogóle na nie zareagowali. Naukowcy pobrali od nich próbki skóry i uzyskali indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste (ang. induced pluripotent stem cells, iPS). Dzięki temu można było uzyskać neurony serotoninergiczne do badań. Amerykanie przyjrzeli się wszystkiemu, co ma związek z serotoniną: enzymowi, który bierze udział w jej syntezie, białku transportującemu i enzymowi odpowiedzialnemu za rozkład neuroprzekaźnika. Nie natrafili jednak na różnice biochemiczne między obiema wyodrębnionymi grupami (uwalnianie, wychwyt czy ekspresja genów związanych z biochemią serotoniny były podobne). Okazało się jednak, że czynnikiem różnicującym reakcję neuronów był ich kształt. Komórki pacjentów SSRI-opornych miały bowiem dłuższe aksony. Analiza genów ujawniła także, że dla tej grupy charakterystyczna jest niska ekspresja genów alfa-protokadheryn (PCDHA6 i PCDHA8), które biorą udział w tworzeniu obwodów neuronalnych. Kiedy w neuronach serotoninergicznych stosowano knockdown genów alfa-protokadheryn (co prowadzi do zmniejszenia ekspresji), komórki rozwijały te same niezwykle długie aksony. Nieprawidłowa morfologia skutkowała zaś nadmierną komunikacją w pewnych obszarach mózgu, a niedostateczną w innych. W ten sposób zaburzona była komunikacja w całym układzie serotoninergicznym. Naukowcy planują pogłębione badania genów alfa-protokadheryn (to powinno pozwolić lepiej poznać genetykę pacjentów SSRI-opornych). « powrót do artykułu

Deterioracja mięśni w starszym wieku nie eliminuje korzystnego wpływu ruchu. Choć mięśnie są mniejsze i w niekoniecznie dobrej kondycji, nadal aktywują szlaki metaboliczne, dzięki którym w mózgu mogą powstawać związki poprawiające nastrój. Wniosek? Warto być aktywnym całe życie. Wcześniejsze badania demonstrowały te mechanizmy u młodych zdrowych dorosłych, nie było jednak wiadomo, czy deterioracja mięśni, która towarzyszy starzeniu, nie wyklucza seniorów z grupy osiągającej podobne wywołane ćwiczeniami korzyści - opowiada David Allison z Wydziału Kinezjologii McMaster University. Ćwiczenia korzystnie wpływają na nastrój i objawy depresji. Mechanizmy leżące u podłoża tego zjawiska nie są jednak dobrze poznane. Ostatnie dowody wskazują na potencjalny wpływ czynników transkrypcyjnych związanych z mięśniami szkieletowymi na metabolizm tryptofanu, a także na szlak kynureninowy, który jest jednym z torów przemiany tryptofanu w organizmie. Szlak kynureninowy prowadzi do powstania w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) neuroaktywnych metabolitów: 3-hydroksykynureniny, kwasu chinolinowego i kwasu kynureninowego (KYNA). W ludzkim organizmie KYNA może ulegać 3 reakcjom: 1) dekarboksylacji do tryptaminy, 2) hydroksylacji do 5-hydroksytryptofanu i 3) rozerwaniu pierścienia indolowego (w ten sposób powstaje kynurenina). Co ważne, tryptamina i 5-hydroksytryptofan przekształcają się w poprawiającą nastrój serotoninę. Naukowcy obawiali się, że związana z wiekiem deterioracja mięśni może wpływać na szlak kynureninowy, zwiększając ryzyko depresji. By sprawdzić, czy tak rzeczywiście jest, Kanadyjczycy sprawdzali, czy zwiększenie masy mięśni szkieletowych przekłada się wzrost poziomu czynników transkrypcyjnych i metabolitów związanych ze szlakiem kynureninowym. Zebrano grupę zdrowych mężczyzn w wieku 65+. Przeszli oni 12-tygodniowy protokół ćwiczeń; raz w tygodniu odbywali trening przedziałowy o wysokiej intensywności (ang. high intensity interval training, HIIT) na rowerze stacjonarnym, a dwa razy w tygodniu sesje treningu siłowego. Akademicy oceniali ekspresję genów czynników transkrypcyjnych w mięśniach szkieletowych, ekspresję aminotransferazy kynureninowej KAT (katalizuje ona reakcję powstawania KYNA w mózgu), a także poziom kynureniny w osoczu. Okazało się, że program treningowy znacząco podwyższył ekspresję genów zarówno czynników transkrypcyjnych (PGC1-α, PPARα, PPARᵹ), jak i 4 izoenzymów KAT. Nie wpłynął za to na krążącą kynureninę. W świetle uzyskanych wyników bardziej niż sensowne wydaje się wykorzystanie ćwiczeń jako strategii zapobiegania bądź leczenia depresji u seniorów. W przyszłości Kanadyjczycy chcieliby sprawdzić, czy za pomocą ćwiczeń można wywołać podobne zmiany biochemiczne u osób z kliniczną depresją. « powrót do artykułu

Trzy lata temu zespół z Rogel Cancer Center Uniwersytetu Michigan doniósł, że akupresura pomaga zmniejszyć zmęczenie u pacjentek, które przeżyły raka piersi. W nowym studium Amerykanie oceniali wpływ tej metody na inne objawy towarzyszące zmęczeniu w tej grupie, a więc na przewlekły ból, depresję, lęk i problemy ze snem. Okazało się, że akupresura zmniejsza je skuteczniej od standardowej opieki. Pacjentki, które przeszły raka sutka i wspominały o zmęczeniu, były losowane do 2 grup akupresurowych (akupresury relaksującej i stymulującej) oraz grupy ze standardowymi zaleceniami. Ochotniczki z 2 pierwszych grup uczono odnajdowania punktów akupresurowych, tak by mogły je samodzielnie uciskać raz dziennie przez sześć tygodni. Naukowcy stwierdzili, że wśród 424 odczuwających zmęczenie kobiet z oryginalnego studium połowa uskarżała się jeszcze na co najmniej jeden objaw, a 17% doświadczało wszystkich uwzględnionych. Rzadko zdarzało się, by pacjentka była tylko zmęczona. Długoterminowe skutki uboczne terapii stanowią duży problem - podkreśla dr Suzanna M. Zick. W najnowszym badaniu skupiono się na 288 pacjentkach wspominających o innych objawach poza zmęczeniem. Co tydzień wypytywano je o zmęczenie, jakość snu, objawy depresyjne, lęk i ból. Wyniki analizy ukazały się w piśmie JNCI Cancer Spectrum. Testowano 2 rodzaj akupresury - relaksującą (zwykle jest ona stosowana w terapii bezsenności) oraz stymulującą, która ma zwiększać poziom energii. Podczas praktykowania tych technik uciska się różne punkty. Po 6 tygodniach okazało się, że akupresura relaksująca radzi sobie z objawami depresyjnymi i zaburzeniami snu lepiej niż akupresura stymulująca i opieka standardowa. W porównaniu do opieki standardowej, obie metody akupresurowe dają zaś lepsze wyniki w zakresie zmniejszania lęku i nasilenia bólu oraz znoszenia negatywnego wpływu bólu na życie codzienne. W przypadku osoby, która cierpi na zmęczenie i depresję, najlepiej zastosować akupresurę relaksującą. Gdy ktoś zmaga się z lękiem lub bólem, sprawdzą się oba podejścia akupresurowe - wyjaśnia Zick. Amerykanie oceniali, czy poprawa dotycząca jednego symptomu pomaga w wyeliminowaniu innych objawów. Okazało się, że zmniejszenie depresji poprawiało jakość snu, co z kolei odpowiadało za ok. 20% poprawy w zakresie zmęczenia. To oznacza, że nie znamy 80% czynników wpływających na zmęczenie [...]. Zespół chce zebrać więcej danych dzięki neuroobrazowaniu (w ten sposób powinno się udać zidentyfikować zaangażowane szlaki mózgowe). Obecnie trwają dwa badania kliniczne, w ramach których testowana jest akupresurowa aplikacja. Dzięki współpracy z inżynierami z Uniwersytetu Michigan powstała pałeczka, która wspiera pacjentów stosujących akupresurę; pomaga ona w dostosowaniu siły ucisku i monitoruje, jak długo chory z niej korzysta. Efekty uboczne stosowania akupresury w domu były minimalne. Niektóre panie wspominały o lekkich siniakach punktów akupresurowych. « powrót do artykułu