Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags 'cukrzyca typu 1.'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 28 results

  1. Od dawna trwają poszukiwania czynników wyzwalających, które mogą podwyższać ryzyko cukrzycy typu 1. Okazuje się, że jednym z nich są koksakiwirusy. Za podwyższonym ryzykiem stoi czynnik transkrypcyjny - czynnik indukowany hipoksją (HIF-1, ang. hypoxia inducible factor), a konkretnie jego podjednostka alfa (HIF-1 jest heterodimerem złożonym z dwóch podjednostek – HIF-1α i HIF-1β - które należą do grupy czynników transkrypcyjnych). Naukowcy odkryli bowiem, że myszy, w których komórkach beta nie występuje HIF-1α, mają po zakażeniu wirusami, w tym koksakiwirusami, o wiele wyższe ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 1. Brak HIF-1α nasila obumieranie komórek beta i zwiększa zapadalność na cukrzycę typu 1. Zdrowe komórki beta regenerują się po stresach, takich jak infekcje wirusowe, i cukrzyca się nie rozwija. Jeśli jednak komórki beta nie radzą sobie dobrze z takim sytuacjami, może to wyzwalać proces immunologiczny prowadzący do cukrzycy typu 1. - opowiada prof. Jenny Gunton z Westmead Institute for Medical Research. Nasze studium wykazało także, że podwyższone ryzyko cukrzycy może być wynikiem ekspozycji na inne stresory, np. na toksyny. [...] Ustaliliśmy, że HIF-1α odgrywa ważną rolę, gdy ważą się losy komórek beta (gdy decyduje się, czy dojdzie do ich śmierci, czy regeneracji). Wyniki opublikowane na łamach pisma Cell Reports wskazują na potencjał HIF-1α przy opracowywaniu nowych metod terapii. Niewykluczone też, że szczepienie przeciwko koksakiwirusom pomoże w zapobieganiu cukrzycy typu 1. w grupie podwyższonego ryzyka. Choć w cukrzycy typu 1. jest silny komponent genetyczny, same geny nie mogą wyjaśnić rosnących światowych wskaźników cukrzycy. Obecnie jednym lekarstwem na to schorzenie są przeszczepy całych trzustek bądź wysp trzustkowych. Ludzie muszą [więc] przez całe życie przyjmować insulinę. Nic więc dziwnego, że istnienie strategii zapobiegawczych wydaje się ekscytujące. « powrót do artykułu
  2. Spadek liczby australijskich dzieci, u których diagnozuje się cukrzycę typu 1., może się wiązać z wprowadzeniem rutynowych szczepień niemowląt przeciwko rotawirusom. Naukowcy z Instytutu Waltera i Elizy Hallów w Melbourne i Pediatrycznego Instytutu Badawczego Murdocha przyglądali się liczbie dzieci, u których w latach 2000-2015 zdiagnozowano cukrzycę typu 1. Okazało się, że liczba diagnoz u dzieci w wieku 0-4 lat spadła od roku 2007, w którym szczepionkę na rotawirusy wprowadzono do niemowlęcego kalendarza szczepień. Szczepionki przeciw rotawirusom nie da się bezapelacyjnie powiązać z ochroną przed cukrzycą, ale wcześniejsze badania sugerowały, że infekcja rotawirusowa może być czynnikiem ryzyka cukrzycy typu 1. Autorzy artykułu z pisma JAMA Pediatrics podkreślają, że z niewiadomych powodów liczba dzieci ze stwierdzoną cukrzycą typu 1. stale rosła w Australii i na świecie od lat 80. XX w. Zespół z Melbourne  zidentyfikował pierwszy spadek liczby zachorowań u dzieci urodzonych po 2007 r. Specjaliści z antypodów podkreślają, że spadek ten współwystępuje z wprowadzeniem szczepionki przeciwko rotawirusom do kalendarza rutynowych szczepień (Australian National Immunisation Program). Od 12 lat szczepieniu poddaje się 2- i 4-miesięczne dzieci. Dostrzegalnego po 2007 r. znaczącego spadku zapadalności na cukrzycę typu 1. nie obserwowano u starszych dzieci w wieku 5-14 lat. To sugeruje, że tylko młodsze dzieci były wystawione na oddziaływanie ochronnego czynnika - tłumaczy dr Kirsten Perrett z Pediatrycznego Instytutu Badawczego Murdocha. Dwadzieścia lat temu nasz zespół ujawnił związek między infekcją rotawirusową i pojawieniem się u dzieci markerów immunologicznych cukrzycy typu 1. Późniejsze badania na modelach zwierzęcych sugerowały, że zakażenie rotawirusowe komórek trzustki może wyzwolić atak na komórki wytwarzające insulinę; zjawisko to przypomina patogenezę cukrzycy typu 1. Mimo że nie jest rozstrzygające, nasze najnowsze studium sugeruje, że zapobieganie zakażeniom rotawirusowym u australijskich niemowląt może także obniżać ryzyko cukrzycy typu 1. Będziemy kontynuować badania i dokładniej przyglądać się korelacji [...]. W tej chwili nie wiemy, czy spadek cukrzycy typu 1. jest stały, czy przejściowy i czy nie odnosi się przypadkiem tylko do australijskich dzieci - podsumowuje prof. Len Harrison z Instytutu Hallów. « powrót do artykułu
  3. U chorych z rozwijającą się cukrzycą typu 1. przez 7 lat ilość produkowanej insuliny spada rokrocznie o niemal 50%, a później się stabilizuje. Odkrycie przeczy dotychczasowemu przekonaniu, że ilość hormonu spada bez przerwy. Zespół ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu w Exeter ma nadzieję, że jeśli naukowcy ustalą, co zmienia się po 7 latach, być może uda się opracować nowe strategie zachowania produkujących insulinę komórek beta wysp trzustkowych. Brytyjczycy koncentrowali się na peptydzie C, który stanowi część cząsteczki proinsuliny i jest wycinany podczas uwalniania insuliny z trzustki. Co ważne, insulina i peptyd C powstają w stosunku 1:1. Mierząc poziom peptydu C w krwi bądź moczu, da się więc ustalić, ile dana osoba wytwarza insuliny, nawet jeśli w ramach terapii robi sobie zastrzyki z tego hormonu. W ramach studium autorzy publikacji z pisma Diabetes Care analizowali przypadki 1549 osób z cukrzycą typu 1. (byli to uczestnicy studium UNITED). Jak podkreśla dr Beverley Shields, nie wiadomo, co jest przyczyną stabilizacji liczebności komórek beta po 7 latach spadków. Być może istnieje mała grupa komórek opornych na ataki układu odpornościowego, która pozostaje po zniszczeniu wszystkich podatnych komórek beta. Zrozumienie, co jest szczególnego w tych komórkach, może wskazać nowe ścieżki leczenia cukrzycy typu 1. Prof. Andrew Hattersley dodaje, że trzeba sobie odpowiedzieć na pytanie, co się dzieje po tych 7 latach. Czy atak immunologiczny zostaje wstrzymany, czy też pozostają superkomórki beta, które potrafią się mu oprzeć? « powrót do artykułu
  4. Dieta zawierająca bardzo mało węglowodanów (ang. very-low-carbohydrate diet, VLCD) może wspomóc kontrolę poziomu cukru u osób z cukrzycą typu 1. Osoby do badań pochodziły z grupy TypeOneGrit na Facebooku (gromadzi ona pacjentów z cukrzycą typu 1., którzy stosują dietę z bardzo małą ilością węglowodanów, rekomendowaną przez dr. Richarda Bernsteina, autora książki "Diabetes Solution"). W sondażu wzięło udział 493 ludzi, ale tylko 316 dostarczyło dostateczną ilość informacji. W przypadku 138 osób autorzy publikacji z pisma Pediatrics mogli potwierdzić diagnozę cukrzycy typu 1. i uzyskać miary kontroli poziomu cukru oraz innych wskaźników metabolicznych (dane pochodziły z rejestrów medycznych lub od lekarzy). Dzieci stanowiły 42% analizowanej grupy. Średnie spożycie węglowodanów wynosiło 36 g - to ok. 5% dziennej podaży kalorii. Zgodnie z danymi dostarczanymi przez badanych, średni poziom hemoglobiny glikowanej HbA1C (która powstaje wskutek nieenzymatycznego przyłączenia glukozy do cząsteczki hemoglobiny) mieścił się w granicach normy i wynosił 5,67%. Co ważne, ochotnicy potrzebowali niższych od przeciętnej dawek insuliny (średnio 0,40 U/kg/dziennie). Wykazywali też korzystne zmiany w zakresie wrażliwości na insulinę, a także niski poziom trójglicerydów i wysokie stężenia dobrego cholesterolu HDL. Choć niektórzy uważali, że dieta zawierająca bardzo mało węglowodanów zwiększa ryzyko hipoglikemii, naukowcy nie znaleźli na to dowodów. Wskaźnik hospitalizacji z powodu hipoglikemii czy kwasicy ketonowej wynosił bowiem tylko po 1% (normalnie statystyki dla osób z cukrzycą typu 1. są wyższe). Amerykanie podkreślają, że choć ponad 80% respondentów było zadowolonych lub bardzo zadowolonych z kontroli cukrzycy, ok. 25% nie wspomniało lekarzowi o VLCD (obawiali się np. krytyki albo oskarżeń o nadużycia w stosunku do dzieci). Zespół Belindy S. Lennerz podkreśla, że surowe ograniczanie węglowodanów to de facto stara strategia, którą stosowano przed wprowadzeniem insuliny. Niekiedy wydłużała ona życie dzieci o parę lat. Akademicy zaznaczają, że opisywane badanie miało charakter obserwacyjny i że potrzebne jest studium z losowaniem i grupą kontrolną. « powrót do artykułu
  5. Naukowcy z Uniwersytetu Columbia wykazali, że można sprawić, by komórki przewodu pokarmowego wytwarzały insulinę. Dzięki temu nie trzeba wykonywać przeszczepu komórek macierzystych. Specjaliści potrafią uzyskać wytwarzające insulinę komórki z embrionalnych komórek macierzystych, ale nie nadają się one do przeszczepu, ponieważ nie uwalniają hormonu w odpowiedzi na poziom glukozy. Niepotrzebna sekrecja może więc prowadzić do zagrażającej życiu hipoglikemii (zbyt niskiego poziomu cukru we krwi). Podczas badań na myszach dr Chutima Talchai i prof. Domenico Accili wykazali, że pewne komórki progenitorowe jelit mogą się przekształcić w komórki wytwarzające insulinę (komórki progenitorowe stanowią etap pośredni między komórkami macierzystymi a zróżnicowanymi komórkami budującymi daną tkankę). Zwykle jelitowe komórki progenitorowe dają początek komórkom wytwarzającym serotoninę, glukozależny peptyd insulinotropowy, a także inne hormony, które trafiają do przewodu pokarmowego i krwioobiegu. Gdy Talchai i Accili wyłączyli gen decydujący o przeznaczeniu komórek - Foxo1 - z komórek prekursorowych powstawały też komórki wydzielające insulinę. Komórek powstawało więcej, gdy Foxo1 wyłączano na wczesnych etapach rozwoju, ale ten sam zabieg przeprowadzany u zwierząt dorosłych także dawał dobre rezultaty. Nikt nie spodziewał się takiego wyniku. Po wyeliminowaniu Foxo1 mogło się wydarzyć wiele rzeczy. Gdy zrobiliśmy to w trzustce, nic się nie stało. Czemu więc wydarzyło się w jelicie i czemu nie uzyskaliśmy komórek wytwarzających inne hormony? Tego na razie nie wiemy - opowiada Accili. Komórki wytwarzające insulinę w jelicie mogłyby być niebezpieczne, gdyby nie dostosowywały się do poziomu glukozy. Tutaj nie ma jednak takiego ryzyka, bo naukowcy odkryli, że te uzyskane w ich laboratorium są wyposażone w receptory glukozy. W krwioobiegu insulina z tego źródła działa jak zwykła insulina. Ponadto powstaje ona w ilościach, które prawie pozwalają na przywrócenie prawidłowej gospodarki węglowodanowej u myszy z cukrzycą. Umiejscowienie nowych komórek produkujących insulinę w jelicie zapobiegnie zniszczeniu ich przez układ odpornościowy (przewód pokarmowy jest częściowo zabezpieczony przed atakami komórek immunologicznych). Kluczowym elementem przyszłych prac będzie opracowanie leku, który wpływałby na ludzkie jelitowe komórki progenitorowe w ten sam sposób, co wyłączenie genu Foxo1. Powinno to być możliwe, ponieważ akademicy zademonstrowali, że są w stanie uzyskać komórki wytwarzające insulinę, hamując Foxo1 na drodze chemicznej, a nie tylko przez usunięcie określonej sekwencji z DNA (knock-out genowy).
  6. Osoby z cukrzycą typu 1. nawet po kilkudziesięciu latach od postawienia diagnozy nadal wytwarzają insulinę. To ogromne zaskoczenie dla naukowców, którzy sądzili, że komórki beta wysp Langerhansa ulegają zniszczeniu w ciągu kilku lat. Denise Faustman z Massachusetts General Hospital w Bostonie badała surowicę krwi 182 cukrzyków pod kątem występowania peptydu C. Peptyd ten stanowi część proinsuliny. Jest wycinany podczas uwalniania insuliny z trzustki i razem z nią dostaje się do krwioobiegu. Oznacza to, że powstaje w organizmie wyłącznie przy okazji produkcji insuliny (w stosunku 1:1). Amerykanka wykryła peptyd C we krwi 80% pacjentów, u których cukrzycę typu 1. zdiagnozowano w ciągu ostatnich 5 lat. Co więcej, znalazła go u 10% chorych zdiagnozowanych 31-40 lat temu. Sugeruje to, że lecząc cukrzycę typu 1., można próbować chronić ocalałe komórki beta lub je regenerować. Zespół Faustman wykorzystał ultraczuły test - dolna granica jego możliwości to 1,5 pmol/l. Określano związek czasu trwania choroby, wieku, płci oraz miana przeciwciał antywyspowych z produkcją peptydu C. Inną grupę 4 pacjentów obserwowano przez 20 tyg., by określić poziom i działanie peptydu C. Nawet przy stężeniach peptydu C rzędu 2,8 ± 1,1 pmol/l występowała reakcja na hiperglikemię - produkcja peptydu nasilała się, co jak podkreślają akademicy, wskazuje na resztkowe funkcjonowanie komórek beta. Nieoczekiwanie dla Faustman i innych okazało się, że początek cukrzycy powyżej 40. r.ż. wiąże się z niższą produkcją peptydu C (chorując krócej, starsi pacjenci mieli w surowicy mniej peptydu C niż chorujące dłużej młodsze osoby).
  7. Naukowcy z Wake Forest Baptist Medical Center odkryli białko - proteinę homeostazy wysp (ang. Islet Homeostasis Protein, IHoP) - które prawdopodobnie odgrywa krytyczną rolę w procesie regulowania poziomu cukru we krwi przez organizm. Te dane mogą zmienić aktualnie obowiązujący sposób myślenia o przyczynach cukrzycy typu 1. - uważa dr Bryon E. Petersen, podkreślając, że trzeba jeszcze przeprowadzić wiele pogłębionych badań, zanim zostaną opracowane ewentualne leki na tę nieuleczalną chorobę. Jak dotąd IHoP wyizolowano z trzustek gryzoni i ludzi. Jak sama nazwa wskazuje, występuje w wyspach trzustkowych, czyli tam, gdzie produkowana jest zarówno insulina, jak i glukagon. U zdrowej osoby glukagon podwyższa poziom cukru we krwi, a insulina go obniża. Amerykanie stwierdzili, że IHoP znajduje się w wytwarzających glukagon komórkach alfa wysp trzustkowych. U myszy i ludzi, u których nie rozwinęła się cukrzyca, występowały wysokie stężenia IHoP. Gdy jednak pojawiała się choroba, nie zachodziła ekspresja białka. Sugeruje to, że IHoP reguluje wzajemny poziom insuliny i glukagonu, odpowiada więc za homeostazę. Kiedy zespół z Wake Forest Baptist Medical Center zablokował u gryzoni produkcję proteiny, zmniejszyła się ekspresja glukagonu. Uruchomiło to cały ciąg niekorzystnych zjawisk, które ostatecznie doprowadziły do spadku poziomu insuliny, wzrostu stężenia glukagonu i obumarcia komórek beta wysp Langerhansa. Dotąd uważano, że u genetycznie podatnych osób cukrzyca typu 1. jest wywoływana przez wirus lub czynnik środowiskowy. Wskutek tego komórki układu odpornościowego atakują komórki beta wysp trzustkowych. W ciągu 10-15 lat od postawienia diagnozy dochodzi do całkowitego ich zniszczenia. Badania ekipy Petersena także wskazują na proces niszczenia komórek beta, ale jednocześnie sugerują, że na proces ten wpływają zdarzenia związane z IHoP. W kolejnym etapie badań akademicy zamierzają ustalić, w jaki sposób IHoP kontroluje interakcje między insuliną a glukagonem.
  8. Dotąd naukowcy wiedzieli o mutacjach dwóch genów (PDX1 i PTF-1A), które przyczyniają się do wystąpienia rzadkiej choroby genetycznej - agenezji trzustki (u dotkniętych nią osób organ się nie wykształca). Teraz zidentyfikowano kolejną. Okazuje się, że GATA6 odgrywa kluczową rolę w rozwoju komórek trzustki. Dzięki opisanemu odkryciu możemy lepiej zrozumieć mechanizm przekształcania komórek macierzystych w dojrzałe wyspecjalizowane komórki. Jak tłumaczą specjaliści z Uniwersytetu w Exeter, których raport ukazał się w piśmie Nature Genetics, mutacje PDX1 i PTF-1A wykryto tylko u kilku rodzin z agenezją trzustki. Przyczyna większości przypadków pozostawała zatem nieznana. Podczas najnowszych badań u 15 z 27 pacjentów natrafiono na mutację 3. genu - GATA6. Odkrycie było zaskakujące, ponieważ podczas eksperymentów na modelu mysim wyłączenie GATA6 nie wpływało w żaden sposób na rozwój trzustki. Wg prof. Andrew Hattersleya, GATA6 odgrywa kluczową rolę w rozwoju ludzkiej trzustki. Mamy nadzieję, że wiedza ta pomoże w wyprodukowaniu komórek beta wysp Langerhansa dla chorych z cukrzycą typu 1.
  9. Choroby autoimmunologiczne zwiększają ryzyko zatorowości płucnej. Specjaliści z Lund University wykazali, że podwyższone ryzyko występuje w 31 spośród 33 analizowanych chorób autoimmunologicznych. Choroby autoimmunologiczne są dość częste. Należą do nich, m.in.: cukrzyca typu 1., łuszczyca czy reumatoidalne zapalenie stawów. Wiążą się one ze stanem zapalnym tkanek, który w pewnych przypadkach zwiększa tendencję do powstawania zakrzepów. Jak podkreśla prof. Bengt Zöller, najgroźniejsze są zatory zamykające światło naczyń w krążeniu mniejszym. Szwedzkie studium objęło 530 tys. pacjentów, którzy zostali hospitalizowani z powodu 33 różnych chorób autoimmunologicznych. Ryzyko zatorowości płucnej porównywano z prawdopodobieństwem wystąpienia skrzepu w płucach osób przyjętych do szpitala z powodu przypadłości nieautoimmunologicznej. Podczas wyliczania ryzyka brano poprawkę na szereg czynników, w tym wiek i status socjoekonomiczny. Ryzyko pozostawało szczególnie wysokie w pierwszym roku [od pierwszej hospitalizacji, czyli od zachorowania] - we wszystkich grupach chorób autoimmunologicznych było średnio 6-krotnie wyższe niż w grupie kontrolnej. W przypadku niektórych jednostek chorobowych ryzyko w pierwszym roku było nawet wyższe - zaznacza Zöller. Szczególnie niebezpieczne okazały się małopłytkowość samoistna, toczeń rumieniowaty układowy, zapalenie wielomięśniowe oraz guzkowe zapalenie tętnic, w przypadku których odnotowano co najmniej 10-krotny wzrost ryzyka zatorowości płucnej. Jeśli chodzi o reumatoidalne zapalenie stawów i cukrzycę typu 1., ryzyko stanowiło, odpowiednio, 7- i 6-krotność ryzyka wyliczonego dla grupy kontrolnej. Ryzyko zatorów spadało z czasem, lecz po roku-5 latach nadal było o ok. 50% większe, a w przypadku wielu chorób autoimmunologicznych utrzymywało się na podwyższonym poziomie nawet do 10 lat od pierwszej hospitalizacji. Zöller sugeruje, że po wypisaniu ze szpitala pacjentom z chorobami autoimmunologicznym można by przepisywać leki przeciwzakrzepowe. Obecnie postępuje się tak w odniesieniu do pacjentów po zabiegach chirurgicznych. By stwierdzić, czy ma to jakiś sens, konieczne są jednak dalsze badania.
  10. Podczas badań na genetycznie zmodyfikowanych myszach i hodowlach komórek pobranych od diabetyków amerykańscy naukowcy odkryli cząsteczkę, która zapobiega cukrzycy typu 1. Wyniki badań nad glifozyną, bo o niej mowa, ukazały się w piśmie Journal of Immunology. Przed odkryciem tej jednej jedynej zespół przetestował olbrzymi zestaw innych cząsteczek, a konkretnie aż 139.735 kandydatów. Zauważyliśmy, że jeśli w strukturalnych kieszeniach umieści się specyficzną molekułę, można zablokować rozwój cukrzycy - opowiada dr George Eisenbarth ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Kolorado. Akademicy szukali małych cząsteczek, zdolnych do zajęcia kieszonek wzdłuż wiążącego peptyd rowku białek układu zgodności tkankowej. Niektóre molekuły dostawały się do kieszonek i ograniczały prezentację insuliny komórkom układu odpornościowego, inne ją nasilały. Glifozyna nasilała prezentację insuliny limfocytom T. Wskutek tego cukrzyca typu 1. nie rozwijała się ani u predysponowanych genetycznie gryzoni, ani w hodowli ludzkich komórek. Myszy pozostawały wolne od cukrzycy dopóty, dopóki codziennie wstrzykiwano im glifozynę. Niestety, glifozyna nie działała na już chore zwierzęta. Testy cząsteczek mogących zostać lekiem na cukrzycę typu 1. przeprowadzono na superkomputerze. Dzięki niemu dr David Ostrov z Uniwersytetu Florydzkiego mógł sporządzić spis molekuł, które z największym prawdopodobieństwem wiążą się z 4 krytycznymi kieszeniami białka. W ten sposób nie tylko uzyskano potencjalną broń do walki z cukrzycą typu 1., ale i dowód, że możemy być w stanie modyfikować reakcje odpornościowe w przypadku innych chorób autoimmunologicznych, a nawet nowotworów czy chorób zakaźnych. Dr Aaron Michels z Uniwersytetu Kolorado uważa, że powinno się prowadzić badania, dzięki którym wychwytywano by osoby z genetyczną podatnością na cukrzycę typu 1. i podawać glifozynę jeszcze przed wystąpieniem jakichkolwiek objawów choroby.
  11. Prof. Shimon Efrat z Uniwersytetu w Tel Awiwie odkrył, że w leczeniu cukrzycy typu 1. można wykorzystać pamięć indukowanych pluripotencjalnych komórek macierzystych (ang. induced pluripotent stem cells, iPSC). Okazuje się, że do pewnego stopnia "wiedzą" one, czym były i jak działały dorosłe komórki somatyczne, z których je pozyskano. Wyniki przełomowych badań ukazały się właśnie w piśmie Cell Stem Cell. Gdy iPSC utworzono z komórek beta wyspek Langerhansa trzustki, były bardziej wydajne od zarodkowych komórek macierzystych pod względem wytwarzania generujących insulinę komórek. Efrat ma nadzieję, że jego odkrycie pozwoli opracować metody terapii zastępczej, które ograniczą lub wyeliminują potrzebę dokonywania przeszczepów trzustki. W cukrzycy typu 1. układ odpornościowy niszczy komórki beta wysp trzustkowych. Naukowcy pomyśleli więc, że można by uzupełniać ich niedobory komórkami macierzystymi. Na początku skupiono się na embrionalnych komórkach macierzystych, ponieważ w laboratorium łatwo wyhodować dużą ich liczbę, poza tym mogą dać początek wszystkim tkankom. Okazało się jednak, że przekształcenie ich w komórki beta wysp trzustkowych wcale nie należy do łatwych zadań. Efrat podkreśla, że mimo wzmożonych wysiłków dotąd nie udało się tego zmienić. Stąd pomysł Izraelczyków, by spróbować szczęścia z indukowanymi pluripotencjalnymi komórkami macierzystymi, które mają większość cech charakterystycznych dla embrionalnych komórek macierzystych, na czele z ich zdolnością do transformacji w dowolny typ komórek organizmu. Po uzyskaniu z ludzkich komórek beta iPSC zachowują wspomnienia pochodzenia w powiązanych z genami białkach. Później wystarczy więc drobna wskazówka, by iPSC wiedziały, do jakiego zadania powinny być przydzielone. Z prof. Efratem współpracowali jego doktorant Holger Russ, a także prof. Nissim Benvenisty i Ori Bar-Nur z Uniwersytetu Hebrajskiego.
  12. Nastolatki i młodzi dorośli z cukrzycą typu 1. mają grubsze i sztywniejsze ściany tętnic szyjnych, co u dorosłych stanowi czynnik ryzyka udaru oraz zawału serca. Amerykanie badali 162 chorych w wieku od 17 do 23 lat (u 78% zdiagnozowano cukrzycę typu 1.). Gdy wzięto poprawkę na wiek, rasę, płeć i profil lipidowy, okazało się, że u osób z cukrzycą typu 1. tętnice szyjne są grubsze i sztywniejsze niż u przedstawicieli grupy kontrolnej. Opisywane badanie to część większego studium SEARCH CVD, które stanowi wspólne przedsięwzięcie naukowców z Colorado School of Public Health i Cincinnati Children's Hospital Medical Center. Mamy nowe narzędzia do wczesnego rozpoznawania kardiologicznych i naczyniowych problemów u osób z cukrzycą typu 1. Oznacza to, że możemy zintensyfikować terapię, by polepszyć kontrolę glikemiczną i ograniczyć sercowo-naczyniowe czynniki ryzyka, zwłaszcza otyłość, poprawiając tym samym rokowania wielu chorych - podkreśla dr Elaine Urbina.
  13. Zidentyfikowano subpopulację komórek odpornościowych, które mogą odgrywać kluczową rolę w patogenezie cukrzycy typu 1. Naukowcy mają nadzieję na stworzenie bardziej wybiórczych metod terapii zarówno cukrzycy, jak i innych autoimmunologicznych chorób dodatkowych gruczołów uchodzących do układu pokarmowego, np. ślinianek. W cukrzycy typy 1. (ang. Type 1 diabetes, T1D) dochodzi do zniszczenia przez układ odpornościowy wytwarzających insulinę komórek beta wysepek Langerhansa trzustki. Naukowcy, którzy prowadzili wcześniej badania na mysim modelu choroby, wykazali, że do rozwoju T1D konieczne jest współdziałanie różnych rodzajów komórek odpornościowych, w tym dwóch rodzajów limfocytów T - CD4+ T i CD8+ T – i limfocytów B, zwanych też limfocytami szpikozależnymi. Dotąd nie opisano jednak szczegółowego mechanizmu patogenezy cukrzycy typu 1. Wiemy, że komórki CD4+ T wytwarzają cytokinę interleukinę-21, która odgrywa krytyczną rolę w chorobach autoimmunologicznych i że IL-21 przyczynia się do namnażania, różnicowania i przeżycia ruchliwych komórek odpornościowych. Trzeba jednak jeszcze odpowiedzieć na pytanie, jaką dokładnie rolę odgrywa IL-21 w patogenezie T1D – podkreśla dr Cecile King z Garvan Institute of Medical Research. Zespół King odkrył podtyp komórek CD4+ T, który produkuje IL-21 i białko zwane receptorem dla chemokin CC typu 9. (CCR9). U zdrowych ludzi CCR9 występuje głównie w limfocytach T migrujących wybiórczo do jelit (komórki takie oznacza się symbolem TCCR9); uważa się, że odgrywa ono pewną rolę w kilku chorobach zapalnych układu pokarmowego. Australijczycy zademonstrowali, że nowo opisane CD4+ T mogą też infiltrować trzustkę i inne gruczoły dodatkowe i wspomagać chorobotwórcze działania CD8+ T. Zidentyfikowaliśmy podtyp limfocytów CD4+ T, który może się przyczyniać do regionalnej specyfikacji chorób autoimmunologicznych charakterystycznych dla określonych narządów. Ostatnie badania pokazały, że IL-21 jest krytyczna dla utrzymania przy życiu CD8+ T w czasie przewlekłego zakażenia. W ramach naszego studium zademonstrowaliśmy, że IL-21 jest także ważna dla przeżycia diabetogennych CD8+ T. Ekipa z Garvan Institute of Medical Research ustaliła, że kiedy organizm przełącza się na tryb chorobowy, w jelitach dochodzi do aktywacji komórek TCCR9, które rozsiewają się w gruczołach dodatkowych – trzustce i śliniankach. Co dokładnie wyzwala ten proces, nie wiadomo. W ten sposób akademicy z antypodów jako pierwsi powiązali cukrzycę typu 1. oraz zespół Sjögrena, chorobę autoimmunologiczną, w przebiegu której dochodzi do uszkodzenia komórek ślinianek i gruczołów łzowych.
  14. Naukowcy wykazali, że sztuczna trzustka może pomóc ciężarnym kobietom z cukrzycą typu 1., zmniejszając liczbę martwych urodzeń i zgonów samych matek (Diabetes Care). Sztuczna trzustka to system ciągłego monitorowania stężenia glukozy, zintegrowany z pompą insulinową. Działają one w zamkniętej pętli, bez zaangażowania pacjenta. Gdy brytyjscy badacze zastosowali taki model u 10 ciężarnych z cukrzycą typu 1., okazało się, że zapewniał on właściwą dawkę insuliny we właściwym czasie, umożliwiając utrzymanie niemal prawidłowego poziomu cukru we krwi. Zarówno na wczesnych, jak i późnych etapach ciąży nocą nie dochodziło do niebezpiecznych spadków stężenia glukozy. Odkrycie, że sztuczne trzustki pozwalają podtrzymać prawidłowy poziom glukozy u tych kobiet, jest bardzo obiecujące – podkreśla dr Helen Murphy z Uniwersytetu w Cambridge. Ciąża stwarza dodatkowe zagrożenie dla kobiet z cukrzycą typu 1., ponieważ wahania hormonów niezwykle utrudniają utrzymanie stężenia glukozy w bezpiecznych granicach, zwłaszcza nocą. Dzieci takich chorych 5-krotnie częściej rodzą się martwe, 3-krotnie częściej umierają w pierwszych miesiącach życia i z 2-krotnie wyższym prawdopodobieństwem cierpią na różnego rodzaju wady wrodzone. Dwie na trzy kobiety z cukrzycą występującą przed zajściem w ciążę mają właśnie cukrzycę typu 1, a hipoglikemia (niedocukrzenie) w ciąży stanowi ważną przyczynę zgonów pacjentek. Wcześniej wykazano poprawę w zakresie kontroli poziomu glukozy i zmniejszoną hipoglikemię u dzieci z cukrzycą typu 1., u których sztuczną trzustkę (monitor plus pompę) zastosowano także w nocy. Studium z Cambridge jest jednak pierwszą tego typu próbą na ciężarnych z identycznym schorzeniem. Dla kobiet w ciąży z cukrzycą typu 1. samomonitorowanie jest szczególnym wyzwaniem. Dzieje się tak z powodu zmian fizjologicznych i hormonalnych. Wcześniejsze badania unaoczniły, że u ciężarnych diabetyczek stężenie cukru we krwi wykracza poza zalecaną normę średnio przez 10 godzin dziennie. Zwiększa to nie tylko ryzyko wad wrodzonych czy martwych urodzeń, ale i przedwczesnego porodu i makrosomii (masy płodu nadmiernej w stosunku do wieku płodowego). W takich okolicznościach zbliżenie się do normalnego poziomu cukru we krwi dzięki sztucznej trzustce wydaje się tym bardziej cenne.
  15. Mężczyźni z cukrzycą typu 1. będą mogli skorzystać z własnych produkujących insulinę komórek beta, wyhodowanych z tkanki jąder. Naukowcy z Centrum Medycznego Georgetown University prowadzili badania laboratoryjne i na zwierzętach. Dzięki temu uzyskali dowody, że wyekstrahowane z tkanki jąder ludzkie spermatogonialne komórki macierzyste (ang. spermatogonial stem cells, SSCs) mogą się przekształcić w wydzielające insulinę komórki beta, które zwykle znajdują się w obrębie wysepek Langerhansa trzustki. Amerykanie podkreślają, że dokonali tego bez użycia dodatkowych genów (tak postępuje się w większości laboratoriów, by zmienić dojrzałe komórki macierzyste w wybraną przez siebie tkankę). Żadnych komórek macierzystych, ani dojrzałych, ani embrionalnych, nie udało się skłonić do wydzielania ilości insuliny wystarczających do wyleczenia u ludzi cukrzycy, ale wiemy, że SSCs mają potencjał do zrobienia tego, czego od nich oczekujemy. Wiemy też, jak zwiększyć ich "urobek" – tłumaczy główny autor studium dr G. Ian Gallicano. Jeśli wszystko pójdzie dobrze, w części przypadków będzie można zrezygnować z dotychczasowych metod, każda z nich ma bowiem jakieś minusy. Przeszczepianie komórek beta od zmarłych dawców wiąże się z ryzykiem odrzucenia, o braku samych dawców nie wspominając. Próbowano też leczyć cukrzycę typu 1. za pomocą indukowanych pluripotencjalnych komórek macierzystych (ang. induced pluripotent stem cells), czyli dojrzałych komórek macierzystych, które przeprogramowano z wykorzystaniem genów, by zachowywały się jak embrionalne komórki macierzyste. Tutaj jednak w obrębie komórek poddawanych transfekcji (procesowi wprowadzania obcego DNA) istnieje ryzyko rozwoju potworniaków. Przy spermatogonialnych komórkach macierzystych, wczesnych komórkach prekursorowych plemników, nie trzeba się tego obawiać. Zespół z Georgetown University pobrał SSCs od zmarłych dawców organów. Ponieważ mają już one geny konieczne do zostania embrionalnymi komórkami macierzystymi, nie ma potrzeby wprowadzania nowych genów, by skłonić je do przeobrażenia. Odkryliśmy, że kiedy pobierze się je z niszy komórek macierzystych, [...] w ciągu kilku tygodni zaczynają tworzyć wszystkie 3 listki zarodkowe. Są prawdziwymi pluripotencjalnymi komórkami macierzystymi, a więc mogą się przekształcić w dowolny typ komórek. Akademicy pobierali 1 g tkanki z ludzkich jąder i uzyskiwali ok. 1 mln komórek macierzystych. Wykazywały one wiele cech normalnych komórek beta trzustki. Gdy wszczepiono je w plecy myszy z niedoborami odporności, które cierpiały na cukrzycę, na około tydzień udawało się obniżyć poziom glukozy we krwi.
  16. Badacze z University of Texas Southwestern Medical Center prowadzą pierwsze na świecie testy kliniczne, podczas których ocenia się skuteczność włączenia leptyny – hormonu wytwarzanego przez komórki tkanki tłuszczowej i odpowiadającego za przekazywanie podwzgórzu informacji nt. stopnia odczuwanego głodu - do terapii cukrzycy typu 1. Podczas eksperymentów Amerykanie wykorzystują metreleptynę. Jest to lekko zmodyfikowana forma hormonu. Autorzy innych badań wykazali, że jest ona lepiej tolerowana przez organizm. Leptyna była bardzo skuteczna w walce z cukrzycą u pacjentów z lipodystrofiami, u których doszło do ekstremalnego zaniku tkanki tłuszczowej. Ostatnio leptyna pomogła polepszyć kontrolę poziomu cukru we krwi w zwierzęcym modelu cukrzycy typu 1. Choć nie mamy żadnej gwarancji, że to zadziała u ludzi, mamy nadzieję, że dodanie leptyny będzie korzystne dla chorych z cukrzycą typu 1. – wyjaśnia dr Abhimanyu Garg. W pierwszej fazie badań naukowcy będą oceniać tolerancję i bezpieczeństwo uzupełnienia schematu leczenia cukrzycy leptyną. Wcześniej laboratorium prof. Ungera z UT Southwestern ustaliło, że korzyści z podawania cukrzykom insuliny wynikają z hamowania glukagonu – hormonu wytwarzanego przez komórki alfa wysp trzustkowych, który zwiększa stężenie glukozy we krwi. W marcu tego roku akademicy opublikowali także artykuł, że na modelu mysim wykazano, iż leptyna podawana zamiast insuliny pozwala lepiej zarządzać zmiennością poziomu cukru we krwi i lipogenezą, czyli przekształcaniem cukrów prostych w kwasy tłuszczowe. Podczas testów klinicznych od 12 do 15 ochotników będzie przez 5 miesięcy dodawać 2 razy dziennie leptynę do standardowych zastrzyków z insuliną. W sumie studium potrwa 7 miesięcy i obejmie 11 wizyt: wstępne badania przesiewowe, 4 wizyty szpitalne i 6 ambulatoryjnych. Pierwszy pobyt w szpitalu potrwa co najmniej 4 dni, pozostałe to kwestia 2 dni. Aby wziąć udział w badaniach przesiewowych, dana osoba musi mieć od 18 do 50 lat, wskaźnik masy ciała poniżej 25 (co oznacza BMI w granicach normy) i zdiagnozowaną cukrzycę typu 1. Dr Gregory Clark, jeden z lekarzy koordynujących testy kliniczne, podkreśla, że zachętą do wzięcia w nich udziału może być perspektywa utraty wagi. Leptyna zmniejsza apetyt, dlatego jest bardzo prawdopodobne, że uczestnicy nie będą aż tak głodni. Mamy nadzieję, że uwzględnienie leptyny obniży też poziom cholesterolu we krwi [ma to znaczenie ze względu na zagrożenie chorobą niedokrwienną serca, jednym z długoterminowych powikłań cukrzycy]. Doktor Unger zaznacza, że celem nie jest znalezienie zastępnika insuliny, ale uzyskanie stabilnego poziomu cukru we krwi.
  17. Chorzy z cukrzycą typu 1. muszą sobie codziennie robić zastrzyki z insuliny. Niewykluczone jednak, że dzięki specjalistom z Narodowego Instytutu Immunologii w New Delhi będą się mogli wkrótce ograniczyć do jednej iniekcji raz na kilka tygodni, a nawet miesięcy. Hindusi zakończyli właśnie 2-letni okres testów na zwierzętach, m.in. myszach i królikach. Wykazali, że lek o nazwie SIA-II umożliwia wolne wydzielanie insuliny i w przypadku szczurów pozwala utrzymać minimalny poziom hormonu aż przez 120 dni. Anoop Misra, dyrektor Oddziału Cukrzycy w stołecznym Fortis Hospitals, powiedział w wywiadzie udzielonym AFP, że zastrzyki wykonywane raz na tydzień nie są novum, a badania na tym polu przynoszą dobre rezultaty, lecz iniekcje raz na miesiąc to prawdziwy przełom i pole do popisu dla pionierów. Tak długi czas kontrolowania cukrzycy za pomocą jednego rezerwuaru insuliny to całkowita nowość, ale trzeba mieć na uwadze, że na razie rozwiązanie sprawdziło się jedynie na modelu zwierzęcym. Avadhesha Surolia, dyrektor Narodowego Instytutu Immunologii i jeden z autorów artykułu nt. SIA-II, poinformował gazetę Mint, że licencja na technologię należy do firmy Life Science Pharmaceuticals ze stanu Connecticut. Podpisanie porozumienia nazywa jedną z największych transakcji licencyjnych w dziejach instytucji akademickich z Indii.
  18. Naukowcy z Uniwersytetu Florydzkiego (UF) odkryli, że istnieje związek między bakteriami z przewodu pokarmowego a ryzykiem wystąpienia cukrzycy typu 1. Przyczyny cukrzycy insulinozależnej pozostają owiane tajemnicą. Wydaje się ona w niewielkim bądź żadnym stopniu uwarunkowana genetycznie – tylko 15% chorych ma najbliższych krewnych z tą samą chorobą. Sugeruje to, że w środowisku pacjenta musi istnieć jakiś wyzwalacz. Wg akademików z UF, takim zapłonem mogą być bakterie z przewodu pokarmowego. W momencie porodu nasze jelita są stosunkowo sterylne. Później jednak zaczynamy trawić mikroby występujące w otoczeniu. Większość z nas tworzy i podtrzymuje zdrową mikroflorę jelit. Pomaga nam ona w rozkładaniu pokarmu, poza tym zapewnia dodatkową warstwę ochronną dla delikatnego przewodu pokarmowego. Najnowsze badania pokazały, że u dzieci z cukrzycą typu 1. dochodzi do zaburzenia równowagi bakteryjnej. Podczas gdy u wszystkich zdrowych maluchów flora bakteryjna ma podobny skład, u małych diabetyków pojawiają się dziwne zestawienia z obniżoną ogólną różnorodnością. Eric Triplett, szef uniwersyteckiego Wydziału Mikrobiologii i Cytologii, porównuje tę sytuację do cytatu z Anny Kareniny Tołstoja: Wszystkie szczęśliwe rodziny są do siebie podobne, każda nieszczęśliwa rodzina jest nieszczęśliwa na swój sposób. Amerykanie przyglądali się mikroflorze jelit ośmiorga fińskich dzieci: 4, u których zdiagnozowano cukrzycę i 4 zdrowych. Bakterie zidentyfikowali i zliczyli dzięki badaniom genetycznym kału; udało im się zatem sporządzić tzw. mikrobiom. Uniformizacja puli genetycznej i zwiększona częstość występowania wśród Finów cukrzycy typu 1. sprawia, że jest to idealna populacja do genetycznego badania tej choroby - podkreśla inny członek florydzkiego zespołu Mark Atkinson. Co ważne, w miarę postępów choroby nasilają się też zaburzenia składu mikroflory przewodu pokarmowego. Nie wiadomo, czemu u niektórych ludzi pojawiają się takie odchylenia, nie ma też całkowitej pewności, w jaki sposób zakłócenie równowagi bakteryjnej przyczynia się do wystąpienia cukrzycy. Jedna z teorii jest taka, że brak stabilnej flory odsłania delikatną ścianę jelita. Przez to do krwioobiegu dostają się nietypowo duże i złożone białka. Zostają one wykryte przez układ odpornościowy, który zaczyna zbyt silnie reagować. Za pośrednictwem dokładnie tego samego mechanizmu niestabilny "koktajl" bakterii może się przyczyniać do innych chorób autoimmunologicznych, np. choroby Leśniowskiego-Crohna, celiakii czy stwardnienia rozsianego. Do zachwiania składu mikroflory jelit wydaje się dochodzić przed wystąpieniem pierwszych objawów cukrzycy. Odpowiedni test mógłby więc pozwolić na dużo wcześniejsze jej wykrycie czy ocenę potencjalnego ryzyka. Uprzednie badania pokazały, że wprowadzenie pewnych bakterii, takich jak te występujące powszechnie w jogurtach, pomaga przywrócić utracony porządek. Oczywiście, sprawa nie jest prosta i nie wystarczy nakarmić pacjenta jogurtem, lecz gdyby udało się stworzyć system profilowania czyjegoś mikrobiomu, kiedyś powiodłyby się też pewnie próby jego korygowania, a nawet modyfikowania [przed pojawieniem się jakiegokolwiek problemu].
  19. Spożywanie większych ilości kwasów tłuszczowych omega-3 nie zmniejsza ryzyka chorób serca u kobiet z cukrzycą typu 1. Naukowcy z Centrum Medycznego Uniwersytetu w Pittsburghu analizowali przypadki 601 kobiet i mężczyzn, biorących udział w studium oceniającym możliwe powikłania cukrzycy. Pittsburgh Epidemiology of Diabetes Complications Study rozpoczęło się w 1986 r. U jego uczestników cukrzycę typu 1. zdiagnozowano pomiędzy 1950 a 1980 r. Kwasy tłuszczowe omega-3 znajdują się w olejach z tłustych ryb morskich, np. z łososia, makreli czy sardynek, a także w orzechach, pestkach i warzywach zielonolistnych. Dotąd niewiele jednak wiedziano o wpływie ich spożywania na pacjentów z cukrzycą typu 1., którzy są bardziej niż inni narażeni na choroby serca. W trakcie badania podłużnego u 166 osób (27,6%) zdiagnozowano choroby sercowo-naczyniowe. Ogólnie konsumpcja kwasów tłuszczowych typu omega-3 była wśród uczestników studium niska. Przypadki chorób serca odnotowywano najrzadziej wśród mężczyzn spożywających najwięcej kwasów omega-3 (ponad 0,2 g/dobę). Okazało się jednak, że jeśli panie uwzględniały w swej diecie podobną ich ilość, korzystny efekt nie występował. Chociaż przeważnie kwasy omega-3 wiąże się z obniżonym ryzykiem choroby sercowo-naczyniowej, zjawisko to może nie występować u kobiet z cukrzycą typu 1. Co ważne, nasze studium sugeruje, że nie powinniśmy zakładać, że mężczyźni i kobiety z cukrzycą insulinozależną są tacy sami – podsumowuje dr Tina Costacou.
  20. Badając trzustki pobrane od osób, które zmarły wkrótce po zdiagnozowaniu cukrzycy typu 1., brytyjski zespół zauważył, że narząd reagował na postępujący proces uszkadzania, skłaniając komórki beta wysepek Langerhansa do namnażania. Odkrycia akademików z Peninsula Medical School, Glasgow Royal Infirmary (GRI) i Uniwersytetu w Brighton są wyjątkowo ważne, ponieważ dotąd sądzono, że komórki beta dzielą się po ukończeniu pierwszego roku życia jedynie z rzadka i po zdiagnozowaniu cukrzycy insulinozależnej również nie namnażają się zbyt chętnie. Badania prowadzono na tych samych egzemplarzach trzustki, które w zeszłym roku pozwoliły stwierdzić, że przyczyną niektórych przypadków cukrzycy jest infekcja wirusowa. Kustoszem tej nietypowej kolekcji jest dr Alan Foulis z Wydziału Patologii GRI. Teraz zdobyto dowody, że u pacjentów, których dopiero poinformowano o chorobie, następuje 10-krotny wzrost replikacji komórek beta. Wcześniej profesor Adrian Bone z Uniwersytetu w Brighton widział identyczne zjawisko, pracując nad zwierzęcym modelem cukrzycy typu 1. Na razie nie wiadomo, co uruchamia proces namnażania, chociaż studium wskazuje na związek ze stopniem infiltracji przez komórki układu odpornościowego. Sugeruje to, że w grę wchodzi jakiś mediator immunologiczny. Badacze mają nadzieję, że w przyszłości uda się wykorzystać opisane zjawisko do stymulacji komórek beta pacjenta, by zastąpić nimi te, które zostały już uszkodzone. Oznacza to, że przynajmniej część chorych mogłaby samodzielnie wytwarzać insulinę przez dłuższy czas.
  21. Dr Deborah Young-Hyman, psycholog dziecięcy z Medical College of Georgia, badała związki między cukrzycą typu 1. a zaburzeniami odżywiania. Na początku zwróciła uwagę na fakt, że u diabetyków nie można stosować tych samych kryteriów, co u innych osób, ponieważ zaabsorbowanie jedzeniem stanowi część ich codzienności: muszą zwracać uwagę na dietę i jej wpływ na stężenie glukozy we krwi oraz wagę ciała. Poza tym Amerykanka podkreśla, że chore na cukrzycę młode kobiety, a coraz częściej również mężczyźni, nie są przecież odporne na presję społeczną związaną ze szczupłym wyglądem. Przeglądając literaturę przedmiotu, dr Young-Hyman i zespół zastanawiali się, czy można zmodyfikować leczenie cukrzycy (metody dostarczania insuliny) i terapie wymierzone w hormony regulujące głód, by obniżyć ryzyko wystąpienia zaburzeń odżywiania. W cukrzycy typu 1. układ odpornościowy atakuje komórki β wysp trzustkowych. Podanie insuliny za pomocą strzykawki bądź pompy insulinowej wywołuje głód. Jeśli dawka insuliny nie jest dobrze dobrana do ilości i rodzaju spożytego jedzenia, poziom glukozy we krwi wzrasta. Wymaga to zaaplikowania kolejnej porcji hormonu, co prowadzi do spadku stężenia cukru i nasilenia uczucia głodu. Wielokrotne powtórzenie takiego cyklu wiąże się ze wzrostem wagi, zapotrzebowania na insulinę oraz oporności. Atakowane przez układ immunologiczny komórki wysp Langerhansa wydzielają amylinę. Jest to hormon peptydowy, który kontroluje wchłanianie pokarmów: spowalnia opróżnianie żołądka i wchłanianie glukozy z jelita cienkiego. Niekiedy nazywa się go hormonem anorektycznym, ponieważ blokując neurony w polu najdalszym mózgu (łac. area postrema), odracza pojawianie się uczucia głodu. Ponieważ towarzyszą temu zaburzenia działania innych hormonów regulujących apetyt, diabetycy miewają problem ze stwierdzeniem, czy są syci. Przed zdiagnozowaniem cukrzycy typu 1. chorzy często chudną, ponieważ zamiast metabolizować, praktycznie wydalają kalorie. Miesiącami mogą jeść bardzo dużo, w ogóle nie tyjąc. Kiedy zaczynają kontrolować chorobę, bardzo szybko przybierają na wadze. Nietrudno sobie wyobrazić, jak terapia prowadzi do zaburzonych zachowań związanych z odżywianiem. Wszystko po to, by poradzić sobie jakoś z kontrolą wzrastającej masy ciała. Jako psychoterapeutka dr Young-Hyman zetknęła się z wieloma chorymi z cukrzycą typu 1., którzy cierpieli jednocześnie na zaburzenia odżywiania. Zainspirował ją przypadek dziewczyny, która nie umiała kontrolować ilości spożywanych pokarmów i przytyła. Niekiedy popycha to pacjentów, zwłaszcza kobiety, do niezdrowych zachowań, w tym pomijania bądź zmniejszania dawek insuliny oraz przejadania się, po którym następuje przeczyszczanie. Chorzy narażają się wtedy na niedocukrzenie lub wręcz przeciwnie – bardzo wysoki poziom glukozy we krwi. Grozi to uszkodzeniem serca, nerek bądź oczu. Nie ma zgody co do tego, czy diabetycy z cukrzycą typu 1. częściej cierpią na zaburzenia odżywiania. Zakres ich występowania u młodych kobiet szacuje się na 3,8 do 40%, gdy weźmie się pod uwagę pomijanie bądź zmniejszanie dawek insuliny. "Musimy udokumentować, że pacjenci ci doświadczają rozregulowania sytości i że nie jest to związane wyłącznie z czynnikami kojarzonymi zazwyczaj z zaburzenia odżywiania, a więc presją społeczną, lękiem i depresją, ale również z byciem chorym na cukrzycę". Dr Young-Hyman współpracuje z kolegami z Uniwersytetu Harvarda i Emory University. Naukowcy obserwują 90 dzieci w wieku od 10 do 17 lat, u których właśnie zdiagnozowano cukrzycę lub które przestawiają się na pompę insulinową. Dokumentują przebieg leczenia, wagę, przystosowanie do sytuacji, postawy wobec wagi i jedzenia, a także zmiany we wzorcach odżywiania i poziomach cukru w odpowiedzi na dawkowanie hormonu.
  22. Przepytując grupę 452 dorosłych kierowców z cukrzycą, dr Daniel J. Cox i zespół z Virginia Health Sciences Center dowiedzieli się, że aż 52% ankietowanych co najmniej raz doświadczyło podczas spadku poziomu cukru we krwi problemów z prowadzeniem auta, niekiedy powodując nawet wypadki (Diabetes Care). Po spadku stężenia glukozy diabetycy powinni natychmiast przestać prowadzić, zjeść coś, co powoduje szybki wzrost stężenia cukru i przed rozpoczęciem jazdy poczekać, aż się tak stanie. Zespół Coksa przez ponad rok zliczał wypadki powodowane przez kobiety i mężczyzn, którzy średnio od 26 lat cierpieli na cukrzycę typu 1. Średnia wieku badanych wynosiła 42 lata. Rocznie przejeżdżali oni ok. 16 tys. mil (czyli ponad 25,5 tys. km), m.in. w okolicach Minneapolis i Bostonu. Prowadzenie samochodu z niskim cukrem nie wiązało się z dużą liczbą wypadków/stłuczek. W sumie 22% badanych spowodowało przez 12 miesięcy jakąś kolizję, a tylko 2,4% przyznało, że miało to związek z niskim poziomem cukru we krwi. Co jednak istotne, jedynie 35% ankietowanych powiedziało, że na 30 min przed zdarzeniem drogowym przeprowadziło pomiar stężenia glukozy. W 78% przypadków pomiar wskazywał na wartości niskie-normalne (poniżej 90 mg na decylitr krwi). W 48% było to poniżej 70 mg na decylitr. Problemy z prowadzeniem przybierały postać zdezorientowania, bycia zatrzymywanym przez policję, niektórzy prosili też pasażerów o zamianę miejscami i zastąpienie ich w roli kierowcy. Trzydzieści dwa procent badanych wspominało o 2 lub więcej takich zdarzeniach, a pięć procent o sześciu lub więcej.
  23. Kanadyjscy badacze dokonali przełomowego odkrycia. Wg doktora Frasera Scotta, wśród osób z cukrzycą typu 1. często występuje nieprawidłowa reakcja układu odpornościowego na białka pszenicy. Niewykluczone, że w dzieciństwie to właśnie ten czynnik zaburza kruchą równowagę immunologiczną i sprawia, że organizm zwraca się przeciwko sobie (Diabetes). Na wczesnych etapach życia układ odpornościowy uczy się atakować najeźdźców, takich jak bakterie czy wirusy, pozostawiając w spokoju własne tkanki i nieszkodliwe molekuły, w tym pokarm w jelitach. Kiedy proces ten ulega zaburzeniu, mogą się pojawić alergie bądź choroby autoimmunologiczne. Cukrzyca typu 1. rozwija się, gdy układ odpornościowy atakuje wytwarzającą insulinę trzustkę. Zespół dr. Scotta jako pierwszy wykazał, że u niemal połowy z 42 badanych pacjentów z cukrzycą występuje nadmierna reakcja na pszenicę. Udało się też powiązać tę nadwrażliwość z genami kojarzonymi z cukrzycą typu 1. Układ odpornościowy musi osiągnąć idealną równowagę, aby bronić organizm przed najeźdźcami, nie szkodząc sobie i nie reagując przesadnie na środowisko. Jest to szczególnie trudne w przypadku jelit, ponieważ znajduje się tam sporo pożywienia i bakterii. Nasze badanie sugeruje, że ludzie z określonymi genami mogą z większym prawdopodobieństwem nadmiernie reagować na pszenicę i inne pokarmy. Prowadzi to do zachwiania równowagi immunologicznej i zwiększa skłonność organizmu do tworzenia kolejnych problemów odpornościowych, np. cukrzycy typu 1. Komentując artykuł badaczy z Instytutu Badawczego Szpitala Ottawskiego i Uniwersytetu w Ottawie, doktor Mikael Knip zaznacza, że ich obserwacje potwierdzają coraz silniej podbudowaną naukowo koncepcję, zgodnie z którą układ pokarmowy jest aktywnym graczem w cukrzycowym procesie chorobowym. Wcześniejsze studia doktora Scotta zademonstrowały, że dieta "bezpszeniczna" zmniejsza w modelu zwierzęcym ryzyko wystąpienia cukrzycy. Kanadyjczyk podkreśla, że trzeba potwierdzić ten związek i określić ewentualny wpływ zmiany diety na ludzi. Wg niego, pod kątem pszenicy należałoby się też uważniej przyjrzeć innej chorobie autoimmunologicznej – celiakii. Przejawia się ona zaburzeniami trawienia i wchłaniania z powodu zawartego w zbożach glutenu.
  24. Wyzwalaczem cukrzycy typu 1. mogą być enterowirusy. Ich ślady odnaleziono w tkance trzustki 60% chorych dzieci. Nie występowały one u zdrowych maluchów (Diabetologia). Co więcej, u 40% dorosłych z cukrzycą typu 2. w produkujących insulinę komórkach beta również odkryto oznaki zakażenia. Dr Alan Foulis, patolog z Glasgow Royal Infirmary, przez 25 lat pobierał próbki tkanek od dzieci, które zmarły w czasie krótszym niż 12 miesięcy od zdiagnozowania cukrzycy typu 1. Wyjaśnia, że dopiero od niedawna dysponuje metodą wystarczająco czułą, by wykryć obecność enterowirusów, ale zawsze wierzył w ich rolę sprawczą. Foulis i zespół z Peninsula Medical School oraz Uniwersytetu w Brighton porównał próbki pobrane rutynowo podczas autopsji 72 dzieci i porównał je z próbkami pochodzącymi od dzieci niechorujących na cukrzycę. Jeśli u kogoś wykrywano enterowirusy, występowały one głównie w komórkach beta trzustki. Naukowcy podejrzewają, że u osób z genetycznymi predyspozycjami atak układu immunologicznego na uwalniające insulinę komórki zostaje uruchomiony właśnie przez zakażenie wirusowe. W przypadku cukrzycy typu 2., która jest związana z nadmierną wagą ciała, infekcja ogranicza zdolność komórek beta do wytwarzania hormonu, a zapotrzebowanie na niego jest u ludzi otyłych większe. Pracujący niezależnie specjaliści z Uniwersytetu w Cambridge odkryli cztery rzadkie mutacje genetyczne, które zmniejszają ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 1. Ich wyniki uprawomocniają teorię wirusową, ponieważ mutacje dotyczą genu odpowiadającego za reakcję odpornościową na infekcję enterowirusami. Jako że istnieje 100 różnych szczepów enterowirusów, w przyszłości trzeba będzie stwierdzić, które z nich mają coś wspólnego z cukrzycą. Profesor Noel Morgan, autor studium, dodaje, że nie wolno też pomijać kwestii rodzaju zmian, jakim podlegają komórki beta. Dopiero wtedy będzie można myśleć o szczepionce z prawdziwego zdarzenia. Wg lekarzy, pojawi się ona na rynku w ciągu 20 lat.
  25. Maluchy, które przyszły na świat w wyniku cesarskiego cięcia, częściej zapadają w dzieciństwie na cukrzycę. Nie wiadomo dlaczego, ale lekarze podejrzewają, że chodzi o kontakt ze szpitalnymi bakteriami. Już teraz wiadomo, że choroby wieku dziecięcego plus predyspozycje genetyczne odgrywają istotną rolę w rozwoju cukrzycy typu 1. Zespół prowadzony przez doktora Chrisa Cardwella z Queen's University w Belfaście wpadł na trop nieznanych dotąd skutków cesarskiego cięcia, analizując wyniki 20 studiów dotyczących cukrzycy insulinozależnej. Naukowcy zauważyli, że dzieci, które urodziły się w wyniku cesarskiego cięcia, chorują na cukrzycę typu 1. o 23% częściej niż maluchy urodzone siłami natury. Zwiększonego ryzyka nie da się wytłumaczyć innymi czynnikami, np.: wagą urodzeniową, wiekiem matki, kolejnością urodzeń, cukrzycą ciążową i karmieniem piersią bądź odżywkami. Cardwell podkreśla, że na razie nie wiadomo, czemu się tak dzieje, ale nie można wykluczyć, iż chodzi o samo cesarskie cięcie.
×
×
  • Create New...