Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags 'insulina'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 51 results

  1. Kapsułka, która wstrzykuje insulinę bezpośrednio do ściany żołądka, może uwolnić osoby cierpiące na cukrzycę typu 2. od konieczności robienia sobie zastrzyków. Opracowana przez naukowców z MIT kapsułka jest wielkości jagody. Wyposażono ją w niewielką igłę wykonaną ze skompresowanej insuliny, która jest wstrzykiwana, gdy kapsułka dotrze do żołądka. Testy na zwierzętach wykazały, że w ten sposób można dostarczyć do organizmu taką ilość insuliny, która obniża poziom cukru do wartości porównywalnych z podskórną injekcją insuliny. Twórcy kapsułki dowiedli też, że może być ona wykorzystywana również do dostarczania innych leków opartych na proteinach. Mamy wielką nadzieję, że pewnego dnia ta nowa kapsułka naprawdę pomoże cukrzykom, a może nawet wszystkim, którym leki mogą być obecnie podawana wyłącznie za pomocą injekcji lub infuzji, mówi jeden z autorów nowatorskiej kapsułki, profesor Robert Langer. W kapsułce umieszczono igłę połączoną ze ściśniętą sprężyną, a całość utrzymywana jest w miejscu przez dysk wykonany z cukru. Gdy kapsułka zostaje połknięta, cukrowy dysk ulega rozpuszczeniu, zwalniana jest sprężyna, a igła wbija się w ścianę żołądka. Czubek igły wykonano w niemal 100% ze skompresowanej liofilizowanej insuliny. Pozostała część igły, która nie wnika do ściany żołądka, została wykonana z biodegradowalnego materiału. Jako, że ściana żołądka nie posiada receptorów bólu, pacjenci nie czują wbijającej się igły. Aby upewnić się, że lek zostanie wstrzyknięty, całość zaprojektowano tak, że niezależnie od położenia kapsułki w żołądku igła orientuje się tak, by wejść w kontakt z wyściółką żołądka. Do stworzenia systemu odpowiedniego ustawiania się igły naukowców zainspirował afrykański żółw lamparci, jego karapaks ma taki kształt, że jeśli zwierzę upadnie do góry nogami, bez problemu obraca się na nogi. Bazując na kształcie jego karapaksu, uczeni wykorzystali modelowanie komputerowe i stworzyli taki kształt kapsułki, że igła zawsze wbija się w żołądek. Gdy już igła się wbije, insulina rozpuszcza się w tempie zadanym podczas projektowania kapsułki. Podczas testów cała dawka insuliny trafiała do krwioobiegu w ciągu około godziny. W czasie wstępnych testów na świniach dowiedziono, że można dostarczyć do 300 mikrogramów insuliny. Niedawno ilość tę zwiększono do 5 miligramów, a to już wartość porównywalna z ilością insuliny, jaką wstrzykują sobie cierpiący na cukrzycę typu 2. Sama kapsułka wykonana jest z biodegradowalnego polimeru i stali nierdzewnej. Podczas jej przechodzenia przez układ trawienny nie występują żadne skutki uboczne. Profesor Maria Jose Alonso z Uniwersytetu w Santiago de Compostela, która nie była zaangażowana w prace nad kapsułką, mówi o przełomowej technologii. Nie mamy tutaj do czynienia ze stopniowym ulepszaniem sposobu podawania insuliny, na czym większość naukowców się skupiała. Widzimy tutaj przełom technologiczny na polu doustnego podawania peptydów. Zespół z MIT współpracuje już z firmą Novo Nordisk. Celem współpracy jest udoskonalenie kapsułki i zoptymalizowanie jej procesu produkcyjnego. Naukowcy mają nadzieję, że w przyszłości ich wynalazek posłuży do doustnego podawania leków, które obecnie muszą być wstrzykiwane. Nie wykluczają, że będzie można za jej pomocą podawać też DNA i RNA.   « powrót do artykułu
  2. KopalniaWiedzy.pl

    Glukozamina niebezpieczna dla trzustki

    Glukozamina, organiczny związek chemiczny, który stosuje się pomocniczo przy leczeniu choroby zwyrodnieniowej stawów, prowadzi przy długotrwałym stosowaniu lub zażywaniu wysokich dawek do śmierci komórek trzustki. Zwiększa to ryzyko rozwoju cukrzycy (Journal of Endocrinology). Prof. Frédéric Picard z Université Laval wykazał, że ekspozycja na działanie glukozaminy znacząco nasila śmiertelność komórek beta wysp Langerhansa trzustki. Wskaźnik śmiertelności wzrasta z dawką i czasem ekspozycji. W naszych eksperymentach stosowaliśmy dawki 5-10-krotnie przewyższające dozy zalecane przez większość producentów, czyli 1500 mg dziennie. Wcześniejsze badania wykazały, że znaczna liczba osób zażywających glukozaminę zwiększa dawkę, by uzyskać lepsze efekty – wyjaśnia Picard. Kanadyjczycy zauważyli, że glukozamina uruchamia mechanizm służący do obniżania wysokiego poziomu cukru we krwi. Niestety, reakcja ta zmniejsza także stężenie SIRT1, białka koniecznego dla przeżycia komórki, prowadząc do śmierci komórek w tkankach, gdzie zwykle występuje dużo sirtuiny 1, czyli np. w trzustce (SIRT1 przeprowadza m.in. deacetylację białka p53, chroniąc komórki przed śmiercią apoptyczną zależną od p53. Występuje w jądrze, bierze udział w procesach zapalnych i metabolicznych - reguluje choćby wydzielanie insuliny w komórkach beta trzustki oraz pośrednio szlaki glukoneogenezy i glikolizy w wątrobie). Najbardziej zagrożone cukrzycą wydają się zatem osoby zażywające glukozaminę w dużych ilościach lub przez długi czas oraz pacjenci z niskim poziomem SIRT1. U wielu gatunków ssaków z wiekiem spada poziom SIRT1. Co prawda dotąd nie natrafiono na ślad tego zjawiska u ludzi, ale gdyby w naszym przypadku też się tak działo, starsi ludzie, którzy przecież częściej cierpią na chorobę zwyrodnieniową stawów i zażywają w związku z tym glukozaminę, byliby jeszcze bardziej narażeni na wymieranie komórek trzustki. Jak widać, glukozamina może szkodzić, o czym warto pamiętać, zważywszy, że we wrześniu tego roku zespół prof. Petera Jüniego z Uniwersytetu w Bernie opublikował w British Medical Journal artykuł, z którego wynika, że w porównaniu do placebo, glukozamina i chondroityna wcale nie zmniejszają skuteczniej bólu stawów.
  3. U muszek owocowych insulina i składniki odżywcze - niezbędne aminokwasy - zapobiegają przekształcaniu komórek progenitorowych krwi w dojrzałe komórki krwi (Nature Cell Biology). Komórki progenitorowe otrzymują sygnały od insuliny i aminokwasów, które zatrzymują je na etapie "macierzystości". Dalsze badania nad mechanizmami bezpośredniego wyczuwania sygnałów przez komórki macierzyste krwi ssaków rzucą nowe światło na przewlekłe stany zapalne i akumulację komórek szpikowych, charakterystyczną dla cukrzycy typu 2. oraz innych chorób metabolicznych - uważa Utpal Banerjee. U muszek owocowych sygnały insulinowe pochodzą z mózgu, który spełnia podobną funkcję jak nasza trzustka. Ji Won Shim, doktorantka z laboratorium Banerjee'a, badała larwy Drosophila melanogaster. Umieszczała je na dobę w słoiku bez pożywienia. Gdy muszki były głodzone i nie docierały do nich sygnały insulinowe i aminokwasowe, wszystkie komórki macierzyste znikały [dzięki markerom chemicznym Shim mogła je wykryć pod mikroskopem konfokalnym]. Mechanizmu tego typu nie zaobserwowano [dotąd] u ssaków, intrygująco byłoby się więc dowiedzieć, czy istnieje i tu. Amerykanie podkreślają, że u D. melanogaster zachodziło wyłącznie różnicowanie do komórek szpiku, a zjawisko aktywacji szpiku jest charakterystyczne dla cukrzycy typu 2. Lekarze podkreślają, że razem z zaburzeniem metabolizmu może to prowadzić do objawów choroby. Nie prowadzono badań na styku zagadnień dotyczących hematopoetycznych komórek progenitorowych i zmian metabolizmu. Wiadomo, że dysfunkcje metaboliczne u ssaków powodują nieprawidłowe reakcje zapalne w układzie krwionośnym. W jaki jednak sposób stresy metaboliczne oddziałują na rozwój komórek krwi, nie wiadomo. W przyszłości zespół z UCLA zamierza poszukać innych substancji (poza insuliną i niezbędnymi aminokwasami), które są cząsteczkami sygnałowymi dla prekursorów komórek krwi.
  4. KopalniaWiedzy.pl

    Nowa metoda na cukrzycę typu 1.

    Naukowcy z Uniwersytetu Columbia wykazali, że można sprawić, by komórki przewodu pokarmowego wytwarzały insulinę. Dzięki temu nie trzeba wykonywać przeszczepu komórek macierzystych. Specjaliści potrafią uzyskać wytwarzające insulinę komórki z embrionalnych komórek macierzystych, ale nie nadają się one do przeszczepu, ponieważ nie uwalniają hormonu w odpowiedzi na poziom glukozy. Niepotrzebna sekrecja może więc prowadzić do zagrażającej życiu hipoglikemii (zbyt niskiego poziomu cukru we krwi). Podczas badań na myszach dr Chutima Talchai i prof. Domenico Accili wykazali, że pewne komórki progenitorowe jelit mogą się przekształcić w komórki wytwarzające insulinę (komórki progenitorowe stanowią etap pośredni między komórkami macierzystymi a zróżnicowanymi komórkami budującymi daną tkankę). Zwykle jelitowe komórki progenitorowe dają początek komórkom wytwarzającym serotoninę, glukozależny peptyd insulinotropowy, a także inne hormony, które trafiają do przewodu pokarmowego i krwioobiegu. Gdy Talchai i Accili wyłączyli gen decydujący o przeznaczeniu komórek - Foxo1 - z komórek prekursorowych powstawały też komórki wydzielające insulinę. Komórek powstawało więcej, gdy Foxo1 wyłączano na wczesnych etapach rozwoju, ale ten sam zabieg przeprowadzany u zwierząt dorosłych także dawał dobre rezultaty. Nikt nie spodziewał się takiego wyniku. Po wyeliminowaniu Foxo1 mogło się wydarzyć wiele rzeczy. Gdy zrobiliśmy to w trzustce, nic się nie stało. Czemu więc wydarzyło się w jelicie i czemu nie uzyskaliśmy komórek wytwarzających inne hormony? Tego na razie nie wiemy - opowiada Accili. Komórki wytwarzające insulinę w jelicie mogłyby być niebezpieczne, gdyby nie dostosowywały się do poziomu glukozy. Tutaj nie ma jednak takiego ryzyka, bo naukowcy odkryli, że te uzyskane w ich laboratorium są wyposażone w receptory glukozy. W krwioobiegu insulina z tego źródła działa jak zwykła insulina. Ponadto powstaje ona w ilościach, które prawie pozwalają na przywrócenie prawidłowej gospodarki węglowodanowej u myszy z cukrzycą. Umiejscowienie nowych komórek produkujących insulinę w jelicie zapobiegnie zniszczeniu ich przez układ odpornościowy (przewód pokarmowy jest częściowo zabezpieczony przed atakami komórek immunologicznych). Kluczowym elementem przyszłych prac będzie opracowanie leku, który wpływałby na ludzkie jelitowe komórki progenitorowe w ten sam sposób, co wyłączenie genu Foxo1. Powinno to być możliwe, ponieważ akademicy zademonstrowali, że są w stanie uzyskać komórki wytwarzające insulinę, hamując Foxo1 na drodze chemicznej, a nie tylko przez usunięcie określonej sekwencji z DNA (knock-out genowy).
  5. Osoby z cukrzycą typu 1. nawet po kilkudziesięciu latach od postawienia diagnozy nadal wytwarzają insulinę. To ogromne zaskoczenie dla naukowców, którzy sądzili, że komórki beta wysp Langerhansa ulegają zniszczeniu w ciągu kilku lat. Denise Faustman z Massachusetts General Hospital w Bostonie badała surowicę krwi 182 cukrzyków pod kątem występowania peptydu C. Peptyd ten stanowi część proinsuliny. Jest wycinany podczas uwalniania insuliny z trzustki i razem z nią dostaje się do krwioobiegu. Oznacza to, że powstaje w organizmie wyłącznie przy okazji produkcji insuliny (w stosunku 1:1). Amerykanka wykryła peptyd C we krwi 80% pacjentów, u których cukrzycę typu 1. zdiagnozowano w ciągu ostatnich 5 lat. Co więcej, znalazła go u 10% chorych zdiagnozowanych 31-40 lat temu. Sugeruje to, że lecząc cukrzycę typu 1., można próbować chronić ocalałe komórki beta lub je regenerować. Zespół Faustman wykorzystał ultraczuły test - dolna granica jego możliwości to 1,5 pmol/l. Określano związek czasu trwania choroby, wieku, płci oraz miana przeciwciał antywyspowych z produkcją peptydu C. Inną grupę 4 pacjentów obserwowano przez 20 tyg., by określić poziom i działanie peptydu C. Nawet przy stężeniach peptydu C rzędu 2,8 ± 1,1 pmol/l występowała reakcja na hiperglikemię - produkcja peptydu nasilała się, co jak podkreślają akademicy, wskazuje na resztkowe funkcjonowanie komórek beta. Nieoczekiwanie dla Faustman i innych okazało się, że początek cukrzycy powyżej 40. r.ż. wiąże się z niższą produkcją peptydu C (chorując krócej, starsi pacjenci mieli w surowicy mniej peptydu C niż chorujące dłużej młodsze osoby).
  6. KopalniaWiedzy.pl

    Smakowanie fruktozy trzustką

    Komórki beta wysp trzustki wykorzystują do wykrycia fruktozy receptory smaku. W odpowiedzi wydzielają insulinę. Jak widać, glukoza nie jest jedynym cukrem, który wywołuje sekrecję insuliny. To ważne odkrycie, ponieważ posiłki są zwykle mieszanką różnych rodzajów cukru. Teraz pozostaje sprawdzić, czy fruktoza jest dobra, czy zła dla komórek beta i ludzkiego metabolizmu - wyjaśnia dr Björn Tyrberg z Sanford-Burnham Medical Research Institute. Badając ludzkie i mysie komórki trzustki, zespół zauważył, że działając równocześnie z glukozą, fruktoza nasila wydzielanie insuliny. Naukowcy prowadzili eksperymenty na komórkach zmodyfikowanych genetycznie w taki sposób, by nie występował w nich receptor smaku. W takiej sytuacji fruktoza nie pobudzała sekrecji insuliny. Amerykanie podejrzewają, że nowo odkryte receptory z komórek beta odgrywają jakąś rolę w zaburzeniach metabolicznych, np. cukrzycy i otyłości. Obecnie staramy się zrozumieć, w jaki sposób regulowane są receptory smaku komórek beta i jak ich ekspresja różni się w populacjach osób zdrowych i chorych - podsumowuje główny autor studium, dr George Kyriazis.
  7. Naukowcy z Wake Forest Baptist Medical Center odkryli białko - proteinę homeostazy wysp (ang. Islet Homeostasis Protein, IHoP) - które prawdopodobnie odgrywa krytyczną rolę w procesie regulowania poziomu cukru we krwi przez organizm. Te dane mogą zmienić aktualnie obowiązujący sposób myślenia o przyczynach cukrzycy typu 1. - uważa dr Bryon E. Petersen, podkreślając, że trzeba jeszcze przeprowadzić wiele pogłębionych badań, zanim zostaną opracowane ewentualne leki na tę nieuleczalną chorobę. Jak dotąd IHoP wyizolowano z trzustek gryzoni i ludzi. Jak sama nazwa wskazuje, występuje w wyspach trzustkowych, czyli tam, gdzie produkowana jest zarówno insulina, jak i glukagon. U zdrowej osoby glukagon podwyższa poziom cukru we krwi, a insulina go obniża. Amerykanie stwierdzili, że IHoP znajduje się w wytwarzających glukagon komórkach alfa wysp trzustkowych. U myszy i ludzi, u których nie rozwinęła się cukrzyca, występowały wysokie stężenia IHoP. Gdy jednak pojawiała się choroba, nie zachodziła ekspresja białka. Sugeruje to, że IHoP reguluje wzajemny poziom insuliny i glukagonu, odpowiada więc za homeostazę. Kiedy zespół z Wake Forest Baptist Medical Center zablokował u gryzoni produkcję proteiny, zmniejszyła się ekspresja glukagonu. Uruchomiło to cały ciąg niekorzystnych zjawisk, które ostatecznie doprowadziły do spadku poziomu insuliny, wzrostu stężenia glukagonu i obumarcia komórek beta wysp Langerhansa. Dotąd uważano, że u genetycznie podatnych osób cukrzyca typu 1. jest wywoływana przez wirus lub czynnik środowiskowy. Wskutek tego komórki układu odpornościowego atakują komórki beta wysp trzustkowych. W ciągu 10-15 lat od postawienia diagnozy dochodzi do całkowitego ich zniszczenia. Badania ekipy Petersena także wskazują na proces niszczenia komórek beta, ale jednocześnie sugerują, że na proces ten wpływają zdarzenia związane z IHoP. W kolejnym etapie badań akademicy zamierzają ustalić, w jaki sposób IHoP kontroluje interakcje między insuliną a glukagonem.
  8. KopalniaWiedzy.pl

    Leczenie otyłości przeszczepem

    Przeszczep neuronów podwzgórza może zregenerować mózg myszy z chorobliwą otyłością i ułatwić im zrzucenie zbędnych kilogramów. Jeffrey Macklis z Uniwersytetu Harvarda pobrał neurony od mysich płodów. Zostały one oznakowane białkiem zielonej fluorescencji. Tworząc mikrochimery, wprowadzono je do mózgów zwierząt z genetycznie uwarunkowaną cukrzycą (db/db). Zwierzęta te miały uszkodzony obwód odpowiadający za regulację ilości pobieranego pożywienia i wagi ciała w odpowiedzi na hormon leptynę. Stawały się przez to bardzo otyłe. Jak tłumaczą autorzy eksperymentu, gryzoniom wszczepiano niewielką liczbę wrażliwych na leptynę komórek. Okazało się, że różnicowały się one w 4 rodzaje unikatowych neuronów podwzgórza, tworzyły synapsy pobudzające i hamujące, a także częściowo odtwarzały wrażliwość na leptynę. Poza tym dochodziło do ograniczenia hiperglikemii i stopnia otyłości. Naukowcy cieszą się, że fluorescencyjne neurony przeżyły przeszczep i tak skutecznie zintegrowały się z pożądanym obwodem. Co ważne, po zakończeniu różnicowania były w stanie komunikować się z neuronami biorcy i reagować na leptynę, glukozę oraz insulinę. Pomiary wykazały, że w porównaniu do grupy kontrolnej, zwierzęta po mikroprzeszczepie ważyły o 30% mniej. Płodowe komórki były połączone mniej precyzyjnie, niż moglibyśmy sądzić, ale jak widać, nie miało to większego znaczenia - opowiada Jeffrey S. Flier z Uniwersytetu Harvarda. W przyszłości akademicy zamierzają sprawdzić, czy metoda pozwoli na odtworzenie innych złożonych obwodów mózgowych, uszkodzonych w wyniku choroby lub wypadku.
  9. Podczas badań na genetycznie zmodyfikowanych myszach i hodowlach komórek pobranych od diabetyków amerykańscy naukowcy odkryli cząsteczkę, która zapobiega cukrzycy typu 1. Wyniki badań nad glifozyną, bo o niej mowa, ukazały się w piśmie Journal of Immunology. Przed odkryciem tej jednej jedynej zespół przetestował olbrzymi zestaw innych cząsteczek, a konkretnie aż 139.735 kandydatów. Zauważyliśmy, że jeśli w strukturalnych kieszeniach umieści się specyficzną molekułę, można zablokować rozwój cukrzycy - opowiada dr George Eisenbarth ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Kolorado. Akademicy szukali małych cząsteczek, zdolnych do zajęcia kieszonek wzdłuż wiążącego peptyd rowku białek układu zgodności tkankowej. Niektóre molekuły dostawały się do kieszonek i ograniczały prezentację insuliny komórkom układu odpornościowego, inne ją nasilały. Glifozyna nasilała prezentację insuliny limfocytom T. Wskutek tego cukrzyca typu 1. nie rozwijała się ani u predysponowanych genetycznie gryzoni, ani w hodowli ludzkich komórek. Myszy pozostawały wolne od cukrzycy dopóty, dopóki codziennie wstrzykiwano im glifozynę. Niestety, glifozyna nie działała na już chore zwierzęta. Testy cząsteczek mogących zostać lekiem na cukrzycę typu 1. przeprowadzono na superkomputerze. Dzięki niemu dr David Ostrov z Uniwersytetu Florydzkiego mógł sporządzić spis molekuł, które z największym prawdopodobieństwem wiążą się z 4 krytycznymi kieszeniami białka. W ten sposób nie tylko uzyskano potencjalną broń do walki z cukrzycą typu 1., ale i dowód, że możemy być w stanie modyfikować reakcje odpornościowe w przypadku innych chorób autoimmunologicznych, a nawet nowotworów czy chorób zakaźnych. Dr Aaron Michels z Uniwersytetu Kolorado uważa, że powinno się prowadzić badania, dzięki którym wychwytywano by osoby z genetyczną podatnością na cukrzycę typu 1. i podawać glifozynę jeszcze przed wystąpieniem jakichkolwiek objawów choroby.
  10. KopalniaWiedzy.pl

    Hipoglikemia o podłożu genetycznym

    Przyczyn rzadkiej i ciężkiej hipoglikemii, która występuje nawet pod nieobecność insuliny, należy upatrywać w mutacji genu AKT2. Hipoglikemia, inaczej niedocukrzenie, występuje, kiedy ilość glukozy we krwi spada poniżej 55 mg/dl. Zwykle stan ten wiąże się z cukrzycą typu 1., gdy pacjent wstrzyknie sobie za dużo insuliny lub zażyje za dużą dawkę leków przeciwcukrzycowych, pije alkohol, zapomina o posiłku, względnie głodzi się albo angażuje się wyczerpującą aktywność fizyczną. Niski poziom cukru występuje też przy zaburzeniach polegających na nadprodukcji insuliny. Dr Robert Semple z Uniwersytetu w Cambridge (związany także z Wellcome Trust Sanger Institute) wyjaśnia, że w 1 na 100.000 urodzeń ujawnia się wada genetyczna, która prowadzi do ciężkiej, zagrażającej życiu hipoglikemii, mimo że we krwiobiegu nie ma wykrywalnej insuliny. U tych pacjentów zakłada się sondę żołądkową, by nie dopuścić do ataków podczas snu, gdy objawów można po prostu nie zauważyć. Semple podkreśla, że lęk chorych i ich rodzin przed niedocukrzeniem pogłębiał fakt, że nie było wiadomo, jaka jest jego przyczyna. W ramach studium klinicyści z Cambridge, Londynu i Paryża badali troje dzieci z tą rzadką postacią hipoglikemii. U wszystkich dzieci, ale nie u ich rodziców, wykryto pojedynczą zmianę w genie AKT2. AKT2 odgrywa krytyczną rolę w przekazywaniu sygnału insulinowego do tkanek. Zidentyfikowana właśnie mutacja powoduje, że sygnał jest przez cały czas częściowo włączony (nawet podczas postu). Na szczęście dla chorych kodowana przez AKT2 kinaza jest spokrewniona z kinazą Akt1, którą powiązano z różnymi nowotworami. Ponieważ zaczęto pracować nad lekami (część znajduje na zaawansowanym etapie badań klinicznych), istnieje spora nadzieja, że preparaty blokujące białko kodowane przez AKT1 podziałają podobnie na białko kodowane przez AKT2.
  11. KopalniaWiedzy.pl

    Sprej z insuliną na alzheimera

    Wdychanie dwa razy dziennie koncentratu insuliny wydaje się spowalniać, a czasem nawet odwracać symptomy utraty pamięci u osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi i początkami choroby Alzheimera. Pod wpływem spreju do nosa z hormonem poprawia się nie tylko pamięć, ale i zdolność myślenia oraz ogólne funkcjonowanie pacjentów. Na razie badania przeprowadzono na niewielkiej próbie 104 osób. Wyniki pilotażowego eksperymentu naukowców z amerykańskiego Departamentu ds. Weteranów (VA) ukazały się w piśmie Archives of Neurology. Wcześniejsze studia wykazały, że niski poziom insuliny w mózgu może przyczyniać się do rozwoju alzheimeryzmu. Mając to na uwadze, dr Suzanne Craft postanowiła sprawdzić, co się stanie, gdy przywróci się w mózgu prawidłowe stężenie hormonu. W ramach najnowszego badania insulinę dostarczano szybko, w dodatku bezpośrednio do mózgu, co zapobiegało skutkom ubocznym, np. podwyższonemu poziomowi hormonu w całym organizmie. Amerykanie analizowali przypadki 104 osób, u których występowały łagodne zaburzenia poznawcze lub choroba Alzheimera o niewielkim bądź umiarkowanym zaawansowaniu. Badanych podzielono na 3 grupy. Pierwszej (36 osobom) dwa razy dziennie podawano 20 jednostek międzynarodowych insuliny, drugiej (38 pacjentom) 40, a trzeciej (30 osobom) sól fizjologiczną. We wszystkich trzech przypadkach stosowano dozownik donosowy. Eksperyment trwał 4 miesiące. Przed i po jego zakończeniu oceniano pamięć i inne procesy poznawcze, a także sprawność funkcjonalną. U niektórych osób przed i po wykonywano nakłucie lędźwiowe oraz badania obrazowe mózgu. Podawanie 20 IU insuliny poprawiało pamięć, a obie dawki hormonu pozwalały na zachowanie sprawności funkcjonalnej i poznawczej. Gdy pamięć zbadano w połowie eksperymentu (po 2 miesiącach), wyniki pierwszej grupy już się poprawiły. Poprawa była widoczna po 4 miesiącach leczenia oraz 2 miesiące po jego zakończeniu. U pacjentów z grupy zażywającej wyższe stężenia insuliny nie stwierdzono polepszenia pamięci, a w grupie zażywającej placebo nastąpiło pogorszenie pamięci. Różnice między grupami insulinową i placebo były niewielkie, ale istotne statystycznie. Chorzy byli oceniani przez opiekunów, którzy stwierdzili, że na insulinie byli oni stabilni pod względem codziennego funkcjonowania, a także umiejętności poznawczych i społecznych, a zażywając sól fizjologiczną, ulegli pogorszeniu. W podgrupie przechodzącej dodatkowe badania okazało się, że osoby wdychające insulinę miały mniej neurotoksycznych blaszek amyloidowych oraz innych markerów alzheimeryzmu. Niestety, działanie insuliny zanikało po jakimś czasie od zakończenia terapii - dwa miesiące po opiekunowie wszystkich 3 grup zauważali podobną deteriorację codziennego funkcjonowania.
  12. Prof. Shimon Efrat z Uniwersytetu w Tel Awiwie odkrył, że w leczeniu cukrzycy typu 1. można wykorzystać pamięć indukowanych pluripotencjalnych komórek macierzystych (ang. induced pluripotent stem cells, iPSC). Okazuje się, że do pewnego stopnia "wiedzą" one, czym były i jak działały dorosłe komórki somatyczne, z których je pozyskano. Wyniki przełomowych badań ukazały się właśnie w piśmie Cell Stem Cell. Gdy iPSC utworzono z komórek beta wyspek Langerhansa trzustki, były bardziej wydajne od zarodkowych komórek macierzystych pod względem wytwarzania generujących insulinę komórek. Efrat ma nadzieję, że jego odkrycie pozwoli opracować metody terapii zastępczej, które ograniczą lub wyeliminują potrzebę dokonywania przeszczepów trzustki. W cukrzycy typu 1. układ odpornościowy niszczy komórki beta wysp trzustkowych. Naukowcy pomyśleli więc, że można by uzupełniać ich niedobory komórkami macierzystymi. Na początku skupiono się na embrionalnych komórkach macierzystych, ponieważ w laboratorium łatwo wyhodować dużą ich liczbę, poza tym mogą dać początek wszystkim tkankom. Okazało się jednak, że przekształcenie ich w komórki beta wysp trzustkowych wcale nie należy do łatwych zadań. Efrat podkreśla, że mimo wzmożonych wysiłków dotąd nie udało się tego zmienić. Stąd pomysł Izraelczyków, by spróbować szczęścia z indukowanymi pluripotencjalnymi komórkami macierzystymi, które mają większość cech charakterystycznych dla embrionalnych komórek macierzystych, na czele z ich zdolnością do transformacji w dowolny typ komórek organizmu. Po uzyskaniu z ludzkich komórek beta iPSC zachowują wspomnienia pochodzenia w powiązanych z genami białkach. Później wystarczy więc drobna wskazówka, by iPSC wiedziały, do jakiego zadania powinny być przydzielone. Z prof. Efratem współpracowali jego doktorant Holger Russ, a także prof. Nissim Benvenisty i Ori Bar-Nur z Uniwersytetu Hebrajskiego.
  13. KopalniaWiedzy.pl

    Mąka łubinowa dla zdrowszego serca

    Zastąpienie, np. w chlebie czy makaronie, czterdziestu procent mąki razowej mąką z łubinu znacznie zmniejsza ryzyko chorób serca - twierdzi dietetyk dr Regina Belski z Victoria University, która współpracowała z kolegami z Uniwersytetu Australii Zachodniej oraz Centre for Food and Genomic Medicine w Perth. Przez rok zespół monitorował ponad 100 kobiet i mężczyzn z nadwagą. Wszyscy mieszkali na terenie Australii Zachodniej i poza nadmierną masą ciała nie mieli żadnych problemów ze zdrowiem. Naukowcy dostarczali im produkty, m.in. makarony, chleb i herbatniki, które albo w całości przygotowano z tradycyjnej mąki razowej, albo dodano do nich również mąki łubinowej. Spożywanie mąki łubinowej obniża ciśnienie krwi i zmniejsza ryzyko chorób serca - podkreśla dr Belski. Łubin bywa sadzony w ogródkach dla pięknych kwiatów, stanowi też zielony nawóz i popularną paszę dla zwierząt, jednak jego nasiona jadano już od czasów rzymskich. Pani dietetyk dodaje, że rośnie zainteresowanie łubinem jako produktem codziennego użytku, ponieważ zawiera dużo białek i błonnika. Mąkę można dodać choćby do chleba. Osoby biorące udział w eksperymencie podzielono na dwie grupy (wszyscy przeszli na dietę odchudzającą). Przez rok jedna jadła produkty z dodatkiem 40% mąki łubinowej, druga wyłącznie z mąki razowej. Belski monitorowała czynniki ryzyka chorób serca, a także poziom tłuszczów, cukru oraz insuliny we krwi. Okazało się, że choć przedstawiciele obu grup zrzucili podobną liczbę kilogramów, w grupie łubinowej nastąpiła większa poprawa w zakresie kilku czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Mąkę łubinową powinni polubić nie tylko ludzie z nadmierną wagą, ale także chorzy z cukrzycą typu 2., ponieważ studium pokazało, że nawet w przypadku osób niemających cukrzycy zwiększa ona wrażliwość na insulinę. Wygląda więc na to, że kiełbaski czy ser z substytutu mleka z białek łubinu autorstwa doktora inż. Petera Eisnera z Instytutu Fraunhofera ds. Inżynierii Procesowej i Opakowań warto położyć na chlebie z dodatkiem mąki łubinowej. Wtedy prozdrowotne efekty mogą się skumulować, zwłaszcza że niemiecka baza nie zawiera laktozy ani cholesterolu i obfituje w wielonienasycone kwasy tłuszczowe.
  14. KopalniaWiedzy.pl

    Masa mięśniowa ze skórek jabłek

    Kwas ursolowy, woskowa substancja występująca m.in. w skórce jabłka, ma na myszy zbawienny wpływ. Podczas eksperymentów gryzonie na diecie zawierającej tę substancję miały mniejsze komórki tłuszczowe. Dochodziło też u nich do zwiększenia siły i masy mięśni. W artykule opublikowanym w piśmie Cell Metabolism naukowcy z University of Iowa wykazali, że u myszy kwas ursolowy zmniejsza atrofię mięśni i sprzyja ich wzrostowi. Co ważne, związek ten zmniejsza też masę tłuszczową organizmu, poziom cholesterolu, trójglicerydów i cukru we krwi. Oznacza to, że kwas ursolowy można by zastosować w leczeniu chorób metabolicznych, np. cukrzycy. Atrofia mięśni powoduje poważne problemy. Jest również bardzo powszechna - na pewnym etapie życia, w czasie choroby lub w wyniku starzenia, staje się udziałem większości ludzi. Badaliśmy aktywność genów mięśni u pacjentów z atrofią i wykorzystaliśmy te informacje, by znaleźć substancje chemiczne, które blokują tę chorobę. Jeden ze związków okazał się szczególnie interesujący. Chodzi o kwas ursolowy, który występuje w dużych stężeniach w obierkach jabłek - wyjaśnia endokrynolog dr Christopher Adams. Po początkowym odkryciu rozpoczęły się testy na myszach. Szybko okazało się, że kwas ursolowy zwiększa siłę i rozmiary mięśni gryzoni. Dochodziło do tego za pośrednictwem insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (IGF-1) oraz insuliny. Naukowców ucieszyło też, że kwas ursolowy oddziaływał nie tylko na mięśnie, ale i na poziom glukozy, cholesterolu oraz objętość komórek tłuszczowych. Zespół Adamsa posłużył się mapami łączności - stosunkowo nową techniką, która porównuje ekspresję genów w komórce przy różnych warunkach. Określano, jakie geny są włączone/wyłączone u ludzi z atrofią mięśni i zestawiano te dane z wzorcami występującymi w liniach komórkowych potraktowanych rozmaitymi substancjami. W ten sposób Amerykanie zauważyli, że kwas ursolowy prowadzi do wzorca ekspresji stanowiącego przeciwieństwo układu występującego przy atrofii. W tej sytuacji pojawiło się uzasadnione przypuszczenie: kwas ursolowy odwraca atrofię. Potwierdziły to eksperymenty na myszach, które kwas ursolowy zabezpieczał przed atrofią mięśni wywołaną głodzeniem i uszkodzeniem nerwów. Co więcej, u zdrowych myszy karmionych kwasem ursolowym rozwijały się większe i silniejsze mięśnie niż u zwierząt, u których nie zastosowano takiej diety. IGF-1 oraz insulina wiążą się z receptorami mięśni, uruchamiając kaskadę szlaków komórkowych wspomagających rozrost mięśni lub blokujących atrofię. Kwas ursolowy wydaje się zwiększać aktywność receptorów dla insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 oraz insuliny, wzmacniając korzystny wpływ obu hormonów na mięśnie. Co ciekawe, choć kwas ursolowy zwiększał wagę mięśni myszy, nie zaobserwowano ogólnego wzrostu wagi zwierząt. Okazało się, że działo się tak, bo spadało otłuszczenie ciała. Teraz zespół Adamsa zaczyna planować testy kliniczne z udziałem ludzi.
  15. KopalniaWiedzy.pl

    Stłuszczona wątroba oznacza cukrzycę?

    Osoby ze stłuszczeniem wątroby 5-krotnie częściej zapadają na cukrzycę typu 2. niż ludzie, u których nie występuje ta choroba. Co więcej, wyższe ryzyko nie jest związane z poziomem insuliny na czczo (Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism). Dotąd stłuszczenie wątroby traktowano jako wskaźnik otyłości oraz insulinooporności. Najnowsze badanie doktor Sun Kim z Uniwersytetu Stanforda ujawniło jednak, że stłuszczenie wątroby może być nie tyle (albo nie tylko) markerem nadmiernej wagi ciała, co niezależnym czynnikiem prowadzącym do rozwoju cukrzycy typu 2. Wielu pacjentów i lekarzy postrzega tłuszcz w wątrobie jako po prostu tłuszcz [krople tłuszczu gromadzą się w hepatocytach], ale my sądzimy, że zdiagnozowanie stłuszczenia wątroby powinno stanowić dzwonek ostrzegawczy, że trzeba coś zrobić, by nie zapaść na cukrzycę typu 2. Nasze studium pokazało, że stłuszczenie wątroby, stwierdzane za pomocą badania usg., pozwala z dużą trafność przewidzieć wystąpienie cukrzycy typu 2. i to bez względu na stężenie insuliny. W studium zespołu Kim wzięło udział 11.091 Koreańczyków. Na początku zmierzono poziom insuliny na czczo i wykonano usg. jamy brzusznej. Później losy ochotników śledzono przez 5 lat. Okazało się, że niezależnie od stężenia insuliny, osoby ze stłuszczeniem wątroby wykazywały więcej nieprawidłowości metabolicznych: wyższe stężenie glukozy i trójglicerydów oraz niższe stężenie cholesterolu HDL. Ryzyko cukrzycy wzrastało 5-krotnie.
  16. KopalniaWiedzy.pl

    Kora brzozy kontra choroby cywilizacyjne

    Występujący w korze brzozy biały barwnik betulina pomaga obniżyć poziom cholesterolu, zapobiega otyłości i zwiększa wrażliwość na insulinę. Co ważne, w tętnicach myszy, w których planie żywieniowym uwzględniono betulinę, nie rozwijały się też blaszki miażdżycowe. W ten sposób udowodniono, że związek, znany wcześniej głównie ze swego zbawiennego wpływu na skórę, wspaniale nadaje się do zapobiegania wielu chorobom cywilizacyjnym, w tym cukrzycy. Betulina obiera na cel białka wiążące sekwencję odpowiedzi na sterole (ang. sterol regulatory element-binding proteins, SREBPs), czyli lipogenne czynniki transkrypcyjne, które odgrywają ważną rolę w aktywowaniu ekspresji genów zaangażowanych w biosyntezę cholesterolu, kwasów tłuszczowych i trójglicerydów. W ramach eksperymentu Bao-Liang Song z Szanghajskiego Instytutu Nauk Biologicznych i jego zespół poszukiwali związku chemicznego oddziałującego bezpośrednio na SREBP. Podczas badań okazało się, że betulina obniżała aktywność genów włączanych przez SREBP, poza tym w komórkach spadał poziom lipidów. Chińczycy podzielili myszy na trzy grupy. Wszystkim podawano obfitujące w tłuszcz posiłki. Przez 6 tygodni w menu pierwszej uwzględniono betulinę, drugiej podawano lek obniżający poziom cholesterolu lowastatynę, a trzeciej sól fizjologiczną. Okazało się, że w porównaniu do placebo, lowastatyna i betulina, choć na różne sposoby, prowadziły do mniejszego przyrostu wagi na niezdrowej diecie. Lek ograniczał ilość lipidów wychwytywanych z pożywienia, a pod wpływem barwnika brzozy zwierzęta spalały więcej kalorii. Zachęceni tymi wynikami naukowcy drążyli dalej temat, ustalając, że betulina obniża poziom lipidów we krwi, wątrobie i adipocytach tkanki tłuszczowej. Pod jej wpływem gryzonie stawały się bardziej wrażliwe na insulinę, co ograniczało ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2., a w przypadku myszy podatnych na miażdżycę pod wpływem betuliny i lowastatyny powstawało mniej zmian zwyrodnieniowo-wytwórczych. W wielu przypadkach betulina sprawdza się lepiej od lowastatyny. Jest łatwo dostępna i już teraz stanowi substancję prekursorową w produkcji innych leków. Choć uznaje się, że ma wyjątkowo niską toksyczność, trzeba to będzie jeszcze potwierdzić. Akademicy nie wykluczają, że potencjał pochodnych betuliny może być jeszcze wyższy od oryginału.
  17. KopalniaWiedzy.pl

    Rozkład kości kontroluje poziom cukru

    Amerykanie ustalili, że do podtrzymania prawidłowego poziomu cukru we krwi potrzebny jest proces usuwania starych kości przez komórki kościogubne (tzw. resorpcja). Odkrycie można wykorzystać, projektując lepsze leki na cukrzycę typu 2. Zespół doktora Gerarda Karsenty'ego z Centrum Medycznego Columbia University zauważył, że resorpcja nie tylko stanowi część procesu ciągłego odnawiania kośćca, ale i stymuluje wydzielanie insuliny do krwioobiegu oraz wychwyt glukozy przez komórki całego ciała. Odkrycie sugeruje, że u niektórych osób cukrzyca typu 2. rozwija się w konsekwencji zmian w szkielecie i że leki stymulujące szlak kości-insulina mogą się lepiej sprawdzić w ich przypadku. Pierwsza wskazówka, że szkielet może odgrywać ważną rolę w kontroli poziomu cukru we krwi, pojawiła się już w 2007 r., kiedy doktor Karsenty stwierdził, że hormon wydzielany przez kości – osteokalcyna – może regulować stężenie glukozy. Osteokalcyna uruchamia wytwarzanie insuliny w trzustce oraz zwiększa zdolność komórek do pobrania glukozy (oba te procesy ulegają upośledzeniu w cukrzycy typu 2.). W najnowszym studium ekipa Karsenty'ego wykazała, że osteokalcyna nie może zadziałać, dopóki osteoklasty, czyli komórki kościogubne nie rozpoczną resorpcji. Kiedy niszczą one starą tkankę kostną, w wyniku wzrostu kwasowości w kościach osteokalcyna ulega przekształceniu do swej aktywnej formy. Co ważne, odkryto, że insulina sprzyja resorpcji kości. W pętli sprzężenia zwrotnego promuje to aktywację osteokalcyny, co z kolei napędza syntezę i wydzielanie insuliny – tłumaczy Karsenty. Insulina jest sprytną cząsteczką, która korzysta na funkcjonalnych oddziaływaniach wzajemnych między resorpcją kości a osteokalcyną, by włączyć sekrecję i produkcję większych ilości samej siebie. Najpierw więc insulina musi zadziałać na osteoblasty (komórki kościotwórcze), które nakazują osteoklastom rozpocząć destrukcję starej kości. Gdy potem w wyniku tego procesu dochodzi do spadku pH, uaktywnia się osteokalcyna. Aktywne białko podróżuje z kości do trzustki i stymuluje wytwarzanie większych ilości insuliny. Identyfikując ścisły związek między metabolizmem energii a fizjologią kośćca, opisywane badanie podkreśla bogactwo funkcji kontrolowanych przez ten ostatni. Sugeruje ono, że sposobem na leczenie cukrzycy może być zwiększanie stężenia osteokalcyny w organizmie. Ponieważ większość leków na osteoporozę działa na zasadzie hamowania resorpcji, terapia prowadzi do ograniczenia aktywności osteokalcyny i wykształcenia u niektórych pacjentów nietolerancji glukozy. Badanie ma ważne konsekwencje zarówno dla diabetyków, jak i pacjentów z osteoporozą. Po pierwsze, pokazuje, że osteokalcyna ma wpływ na zapoczątkowanie cukrzycy. Po drugie, ponieważ wydają się w znacznym stopniu przyczyniać do nietolerancji glukozy, kości mogą się stać nowym celem leków na cukrzycę typu 2., najpowszechniejszą formę cukrzycy. Po trzecie wreszcie, osteokalcyna ma szansę stać się lekiem na cukrzycę typu 2. U chorych z osteoporozą leki z wyboru – bifosfoniany – hamują resorpcję kości, dlatego są w stanie zwiększyć nietolerancję glukozy i [...] popchnąć kogoś w stronę pełnowymiarowej cukrzycy. Kwestia ta wymaga jednak dalszych badań.
  18. KopalniaWiedzy.pl

    Koniec z codziennymi zastrzykami?

    Chorzy z cukrzycą typu 1. muszą sobie codziennie robić zastrzyki z insuliny. Niewykluczone jednak, że dzięki specjalistom z Narodowego Instytutu Immunologii w New Delhi będą się mogli wkrótce ograniczyć do jednej iniekcji raz na kilka tygodni, a nawet miesięcy. Hindusi zakończyli właśnie 2-letni okres testów na zwierzętach, m.in. myszach i królikach. Wykazali, że lek o nazwie SIA-II umożliwia wolne wydzielanie insuliny i w przypadku szczurów pozwala utrzymać minimalny poziom hormonu aż przez 120 dni. Anoop Misra, dyrektor Oddziału Cukrzycy w stołecznym Fortis Hospitals, powiedział w wywiadzie udzielonym AFP, że zastrzyki wykonywane raz na tydzień nie są novum, a badania na tym polu przynoszą dobre rezultaty, lecz iniekcje raz na miesiąc to prawdziwy przełom i pole do popisu dla pionierów. Tak długi czas kontrolowania cukrzycy za pomocą jednego rezerwuaru insuliny to całkowita nowość, ale trzeba mieć na uwadze, że na razie rozwiązanie sprawdziło się jedynie na modelu zwierzęcym. Avadhesha Surolia, dyrektor Narodowego Instytutu Immunologii i jeden z autorów artykułu nt. SIA-II, poinformował gazetę Mint, że licencja na technologię należy do firmy Life Science Pharmaceuticals ze stanu Connecticut. Podpisanie porozumienia nazywa jedną z największych transakcji licencyjnych w dziejach instytucji akademickich z Indii.
  19. KopalniaWiedzy.pl

    Rozregulowany zegar oznacza cukrzycę

    Trzustka ma swój własny zegar molekularny. Specjaliści z Northwestern University wykazali, że reguluje on produkcję insuliny w komórkach beta wysepek Langerhansa. Jeśli jego praca ulega zaburzeniu, pojawia się cukrzyca (Nature). Wspomniany zegar biologiczny kontroluje rytmiczne działania białek i genów zaangażowanych w wydzielanie insuliny. Zdobyliśmy pierwszy dowód na to, jak zegar biologiczny może wpływać na rozwój cukrzycy. Biologiczne programy, który pozwalają zwierzętom pozyskiwać energię – podobnie jak fotosynteza u roślin – pozostają pod kontrolą zegara. Nasze odkrycia pomogą wykryć przyczyny anomalii glukozowych, ale jeszcze dużo musimy się nauczyć – wyjaśnia dr Joe Bass z Weinberg College of Arts and Sciences. Z Bassem i jego doktorantką Bilianą Marchevą współpracowali m.in. akademicy z Uniwersytetu Chicagowskiego. W ramach eksperymentu wyłączano geny zegara komórek beta myszy. Okazało się, że u zwierząt pojawiła się upośledzona tolerancja glukozy oraz anormalnie niski poziom insuliny. Zegar koordynuje procesy zarządzania cukrem, dlatego jego utrata zahamowała sekrecję hormonu. Zmienność wydzielania insuliny, jaką widzimy u ludzi oraz podatność na cukrzycę są prawdopodobnie związane z opisywanym mechanizmem zegarowym. [...] I teraz pojawia się następne pytanie: czy możemy to jakoś modulować? – zastanawia się endokrynolog Bass. Izolując trzustki i posługując się obrazowaniem bioluminescencyjnym z wykorzystaniem lucyferazy świetlików, naukowcy stwierdzili, że mają do czynienia z autonomicznym zegarem tego narządu. Dowodem jest nagrany przez nich 3-sekundowy filmik, na którym widać, że w hodowlach komórkowych światło było emitowane w stałym rytmie raz na dobę. Główny dobowy zegar biologiczny ssaków jest umiejscowiony w przedniej części podwzgórza, a dokładniej nad skrzyżowaniem nerwów wzrokowych, po obu stronach trzeciej komory mózgu. Są nim jądra nadskrzyżowaniowe (SCN, suprachiasmatic nuclei). Podobne mechanizmy znajdują się jednak także w różnych tkankach i organach: płucach, wątrobie, sercu, trzustce i mięśniach szkieletowych.
  20. KopalniaWiedzy.pl

    Zaburzenia odżywiania u diabetyków

    Dr Deborah Young-Hyman, psycholog dziecięcy z Medical College of Georgia, badała związki między cukrzycą typu 1. a zaburzeniami odżywiania. Na początku zwróciła uwagę na fakt, że u diabetyków nie można stosować tych samych kryteriów, co u innych osób, ponieważ zaabsorbowanie jedzeniem stanowi część ich codzienności: muszą zwracać uwagę na dietę i jej wpływ na stężenie glukozy we krwi oraz wagę ciała. Poza tym Amerykanka podkreśla, że chore na cukrzycę młode kobiety, a coraz częściej również mężczyźni, nie są przecież odporne na presję społeczną związaną ze szczupłym wyglądem. Przeglądając literaturę przedmiotu, dr Young-Hyman i zespół zastanawiali się, czy można zmodyfikować leczenie cukrzycy (metody dostarczania insuliny) i terapie wymierzone w hormony regulujące głód, by obniżyć ryzyko wystąpienia zaburzeń odżywiania. W cukrzycy typu 1. układ odpornościowy atakuje komórki β wysp trzustkowych. Podanie insuliny za pomocą strzykawki bądź pompy insulinowej wywołuje głód. Jeśli dawka insuliny nie jest dobrze dobrana do ilości i rodzaju spożytego jedzenia, poziom glukozy we krwi wzrasta. Wymaga to zaaplikowania kolejnej porcji hormonu, co prowadzi do spadku stężenia cukru i nasilenia uczucia głodu. Wielokrotne powtórzenie takiego cyklu wiąże się ze wzrostem wagi, zapotrzebowania na insulinę oraz oporności. Atakowane przez układ immunologiczny komórki wysp Langerhansa wydzielają amylinę. Jest to hormon peptydowy, który kontroluje wchłanianie pokarmów: spowalnia opróżnianie żołądka i wchłanianie glukozy z jelita cienkiego. Niekiedy nazywa się go hormonem anorektycznym, ponieważ blokując neurony w polu najdalszym mózgu (łac. area postrema), odracza pojawianie się uczucia głodu. Ponieważ towarzyszą temu zaburzenia działania innych hormonów regulujących apetyt, diabetycy miewają problem ze stwierdzeniem, czy są syci. Przed zdiagnozowaniem cukrzycy typu 1. chorzy często chudną, ponieważ zamiast metabolizować, praktycznie wydalają kalorie. Miesiącami mogą jeść bardzo dużo, w ogóle nie tyjąc. Kiedy zaczynają kontrolować chorobę, bardzo szybko przybierają na wadze. Nietrudno sobie wyobrazić, jak terapia prowadzi do zaburzonych zachowań związanych z odżywianiem. Wszystko po to, by poradzić sobie jakoś z kontrolą wzrastającej masy ciała. Jako psychoterapeutka dr Young-Hyman zetknęła się z wieloma chorymi z cukrzycą typu 1., którzy cierpieli jednocześnie na zaburzenia odżywiania. Zainspirował ją przypadek dziewczyny, która nie umiała kontrolować ilości spożywanych pokarmów i przytyła. Niekiedy popycha to pacjentów, zwłaszcza kobiety, do niezdrowych zachowań, w tym pomijania bądź zmniejszania dawek insuliny oraz przejadania się, po którym następuje przeczyszczanie. Chorzy narażają się wtedy na niedocukrzenie lub wręcz przeciwnie – bardzo wysoki poziom glukozy we krwi. Grozi to uszkodzeniem serca, nerek bądź oczu. Nie ma zgody co do tego, czy diabetycy z cukrzycą typu 1. częściej cierpią na zaburzenia odżywiania. Zakres ich występowania u młodych kobiet szacuje się na 3,8 do 40%, gdy weźmie się pod uwagę pomijanie bądź zmniejszanie dawek insuliny. "Musimy udokumentować, że pacjenci ci doświadczają rozregulowania sytości i że nie jest to związane wyłącznie z czynnikami kojarzonymi zazwyczaj z zaburzenia odżywiania, a więc presją społeczną, lękiem i depresją, ale również z byciem chorym na cukrzycę". Dr Young-Hyman współpracuje z kolegami z Uniwersytetu Harvarda i Emory University. Naukowcy obserwują 90 dzieci w wieku od 10 do 17 lat, u których właśnie zdiagnozowano cukrzycę lub które przestawiają się na pompę insulinową. Dokumentują przebieg leczenia, wagę, przystosowanie do sytuacji, postawy wobec wagi i jedzenia, a także zmiany we wzorcach odżywiania i poziomach cukru w odpowiedzi na dawkowanie hormonu.
  21. KopalniaWiedzy.pl

    Przeciwcukrzycowe bakterie

    Już od kilku lat leki wytwarzane przez zmodyfikowane genetycznie komórki należą do najważniejszych produktów rynku farmaceutycznego. Ostatnio jednak pojawia się coraz więcej pomysłów na wykorzystanie do leczenia całych, żywych komórek GMO. Najnowszym przykładem takiego podejścia jest mikroorganizm wytworzony przez naukowców z University of Delaware, który w testach na myszach okazał się skutecznym środkiem przeciwko cukrzycy. Pomysł zespołu dr. Johna Marcha polega na zastosowaniu bakterii E. coli, podstawowego elementu flory bakteryjnej przewodu pokarmowego. Genom tego mikroorganizmu wzbogacono o tzw. konstrukt genowy wytwarzający peptyd glukagonopodobny 1 (ang. glucagon-like peptide 1 - GLP-1), białko zdolne do stymulowania produkcji insuliny przez komórki żywiciela. Idea wykorzystania GLP-1 zamiast samej insuliny wynika z kilku czynników. Po pierwsze, insulina wytworzona we wnętrzu jelit byłaby bezużyteczna, gdyż nie wydostałaby się do krwiobiegu. Rok temu zespół dr. Marcha zaobserwował jednak, że w warunkach hodowli tkankowej można za pomocą GLP-1 wymusić produkcję insuliny w komórkach nabłonka jelit, czyli w miejscu, w którym normalnie ona nie powstaje (naturalnym miejscem jej syntezy jest trzustka). Powstający w takich warunkach hormon jest wydzielany do krwiobiegu, dzięki czemu działa na wszystkie tkanki organizmu. Konstrukt genowy stworzony przez badaczy z University of Delaware zaprojektowano tak, by reagował na stężenie glukozy w miejscu przebywania bakterii, a więc pośrednio także na jej zawartość w spożywanych pokarmach. Efektem takiego podejścia jest wytwarzanie przez bakterie insuliny w ilości odpowiadającej bieżącym potrzebom organizmu. Gdyby podobna terapia znalazła zastosowanie u ludzi, oznaczałoby to koniec kłopotliwego mierzenia poziomu cukru we krwi oraz dobierania dawki leku - zamiast tego kontrolowaniem terapii zajmowałyby się same bakterie. Eksperymentalny mikroorganizm przetestowano na myszach cierpiących na cukrzycę typu 1., tzn. wariant tej choroby polegający na niedostatecznej produkcji insuliny. Jak się okazało, po 80 dniach od spożycia pokarmu zawierającego lecznicze bakterie diabetyczne myszy zostały całkowicie wyleczone ze swojej choroby. Dotychczas nie ustalono z całkowitą pewnością, czy mechanizm wytwarzania insuliny in vivo jest identyczny z procesem obserwowanym w warunkach in vitro. Sam fakt wyleczenia cukrzycy jest jednak na tyle obiecujący, że możemy się spodziewać dalszych badań nad tym zagadnieniem. Gdyby efekty podobne do tych uzyskanych w testach na zwierzętach udało się uzyskać także w organizmie człowieka, mogłoby to oznaczać prawdziwy przełom w leczeniu cukrzycy. Któż z chorych chciałby bowiem regularnie mierzyć poziom glukozy i dobierać stosowną dawkę insuliny, gdyby mógł zamiast tego zjeść probiotyk zawierający terapeutyczne mikroorganizmy?
  22. KopalniaWiedzy.pl

    Przeciwcukrzycowy olej z pestek granatu

    Spożywanie oleju z pestek granatu może zapobiec rozwojowi cukrzycy typu 2. Dowiodły tego badania na myszach, które karmiono wysokotłuszczową paszą (British Journal of Nutrition). Olej z pestek granatu zawiera dużo sprzężonego kwasu linolowego (ang. conjugate linolenic acid, CLA). Podczas eksperymentu na gryzoniach okazało się, że jego konsumpcja zmniejsza przyrost wagi i poprawia wrażliwość na insulinę. Do tej pory uwaga naukowców skupiała się raczej na soku i pulpie z granatów. Są one korzystne dla serca, stawów, chronią też przed nowotworami prostaty. Dzieje się tak za sprawą przeciwutleniaczy, których w owocach i produkowanych z nich przetworach jest naprawdę sporo. Chodzi tu głównie o elagotaniny, np. punikalaginy oraz punikaliny. W pestkach występuje bardzo mało przeciwutleniaczy, ale są one bogatym źródłem izomeru cis-9, trans-11 CLA. Zespół dr. Briana McFarlina z Uniwersytetu w Houston utworzył z 60 samców myszy trzy grupy po 20 osobników. Pierwsza jadła wysokotłuszczową karmę, druga również, ale zwierzętom podawano dodatkowo suplement w postaci oleju z pestek granatu (61,8 mg dziennie). Trzecia grupa pozostawała na zwykłej diecie. Pod koniec eksperymentu okazało się, że myszy z 2. grupy przybrały na wadze o 10 g mniej niż osobniki z 1. grupy. W ich przypadku wzrosła też wrażliwość na insulinę, Do tego dołączył się skok poziomu adiponektyny, która pośrednio wspomaga insulinę, i spadek stężenia leptyny. To ważne, gdyż leptyna i adiponektyna są ściśle związane z wagą ciała i jego budową. Amerykanie nie odnotowali, by olej oddziaływał na wzrost poziomu markerów chorób sercowo-naczyniowych. Niewykluczone, że powodem była za niska zawartość przeciwutleniaczy w preparacie bądź wykorzystano za małą jego dawkę.
  23. KopalniaWiedzy.pl

    Lecznicza transformacja

    Naukowcy przekształcili komórki wątroby w taki sposób, by jak komórki beta trzustki produkowały insulinę. Następnie wszczepili je małpom chorującym na cukrzycę. W przyszłości chcieliby pobierać komórki wątroby ludzi, reprogramować je i wstrzykiwać. Nadal byłyby to własne komórki pacjenta, ryzyko odrzucenia zostałoby więc całkowicie wyeliminowane. Jak zauważa Sarah Ferber z Sheba Medical Center w Izraelu, pacjenci mogą być dawcami własnej tkanki terapeutycznej. Przed 9 laty jej ekipa odkryła, że gen Pdx-1 jest kluczowy dla utworzenia trzustki w czasie rozwoju embrionalnego. Na późniejszych etapach badań dojrzałe komórki ludzkiej wątroby infekowano nieszkodliwym wirusem, przenoszącym właśnie ten gen. Wirus nie wprowadzał go do DNA komórek, lecz wytwarzały one kodowane przez niego białko Pdx-1. Dzięki temu po wstrzyknięciu zmienionych komórek organizm myszy mógł produkować własną insulinę. Po kilku latach Izraelczycy zdobyli więcej danych na temat mechanizmów działania Pdx-1. Powtórzyli eksperyment i przeanalizowali zmiany w ekspresji genów po transformacji komórek wątroby. Okazało się, że Pdx-1 wyłączał szereg genów związanych z działaniem wątroby, uaktywniając za to geny istotne dla funkcjonowania komórek beta trzustki. Zakres działania Pdx-1 to efekt roli spełnianej przez niego podczas rozwoju płodowego. Wtedy bowiem tkanki wątroby i trzustki wykształcają się z tej samej warstwy komórek zarodka – endodermy. Ferber podkreśla, że technika sprawdza się lepiej w odniesieniu do dzielących się komórek wątroby. Podczas podziału chromosomy są "odsłonięte", co ułatwia białku Pdx-1 regulację ekspresji genów. Naukowcy z Sheba Medical Center zidentyfikowali w wątrobie obszary, gdzie dzielące się komórki są bardziej rozpowszechnione. Wg nich, poza wątrobą, innym dobrym miejscem do umieszczenia przeszczepu jest sieć mniejsza. Inni eksperci wątpią, że udało się całkowicie przekształcić komórki wątroby w komórki beta trzustki. Postulują, iż doszło raczej do częściowego uruchomienia ich funkcji.
  24. KopalniaWiedzy.pl

    U otyłych cukrzyca, a u szczupłych...

    Choć związek pomiędzy otyłością i występowaniem cukrzycy typu 2. jest znany od dawna, jego podłoże nie było dotąd dokładnie znane. Powstawanie choroby tłumaczono nabywaniem przez organizm oporności na działanie insuliny, lecz nikt nie wiedział dokładnie, dlaczego tak się dzieje. Dzięki badaczom z instytutu Salk udało się zidentyfikować proces odpowiedzialny za to zaburzenie. Jak zaobserwował zespół kierowany przez dr. Marka Montminy'ego, rozwój cukrzycy zaczyna się od upośledzenia pracy retikulum endoplazmatycznego (ang. endoplasmic reticulum - ER) - wewnątrzkomórkowego systemu odpowiedzialnego m.in. za produkcję białek. Co ciekawe jednak, z eksperymentu na myszach wynika, że ewentualny rozwój choroby pod wpływem ekspozycji ER na niekorzystne warunki jest ściśle zależny od masy ciała. Aby sprawdzić wpływ ER na rozwój cukrzycy, badacze poddali myszy działaniu czynników upośledzających działanie tej struktury, po czym analizowali zachowanie białka CRTC2. Proteina ta, zdolna do regulowania aktywności licznych genów, może w pewnych warunkach uruchamiać w wątrobie syntezę glukozy, która trafia następnie do naczyń krwionośnych i powoduje cukrzycę. Jak się okazało, wystawienie komórek na niekorystne warunki otoczenia rzeczywiście wywołało cukrzycę, lecz tylko u zwierząt otyłych. U osobników o prawidłowej masie ciała białko CRTC2 także podlegało aktywacji, lecz uruchamiało... procesy regeneracji. Dodatkowym "efektem ubocznym" była obniżona produkcja glukozy, dzięki czemu komórki mogły oszczędzać energię i przeznaczyć ją na procesy naprawcze. Dokonane odkrycie ma niebagatelne znaczenie dla zrozumienia genezy cukrzycy typu 2. Teraz naukowcy liczą na to, że uda im się zidentyfikować substancje zdolne do przywrócenia ochronnej funkcji CRTC2 u osób otyłych.
  25. KopalniaWiedzy.pl

    Kontrolne igiełki

    Naukowcy z Uniwersytetu w Sewilli zakończyli pierwszą fazę konstruowania inteligentnego chipa, który pomaga w regulowaniu cukrzycy. Za pomocą miniigieł o długości 200 mikronów pobiera się płyn śródmiąższowy. Cały proces jest bezbolesny, a za pomocą tego samego mechanizmu można by też wstrzykiwać insulinę. Na komórkę pacjenta regularnie przychodziłyby SMS-y informujące o poziomie glukozy. Profesor José Manuel Quero podkreśla, że dzięki układowi da się też dozować inne leki, nie tylko insulinę. W pierwszym roku trwania projektu Mireia skupiono się na rozwikłaniu kilku problemów związanych z konstrukcją igieł. W nadchodzących miesiącach Hiszpanie zamierzają optymalnie połączyć elementy plastra, ocenić rezultaty i wprowadzić ewentualne poprawki. Wybraliśmy biokompatybilny materiał - fotowrażliwy polimer SU8, który przetwarzaliśmy za pomocą różnych technik, by uzyskać igły i zastosować je w elastycznym drukowanym obwodzie [złączu FPC, flexible printed circuit] – wyjaśnia Carmen Aracil Fernández. Do wyekstrahowania płynu śródmiąższowego zastosowano patent Uniwersytetu w Sewilli. Miniaturową strzykawkę uzyskuje się tu dzięki połączonej z igłą niewielkiej płytce z dziurką. Na wierzchu znajduje się membrana, którą można w kontrolowany sposób zniszczyć. Obecnie zespół pracuje nad układem czujników i innych elementów – laboratorium na chipie – skupiającym się na fizyce i mechanice bardzo małych objętości płynów (ang. micro-fluidics).
×