Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags 'cukrzyca'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 110 results

  1. Suplementacja witaminą D może spowalniać postępy cukrzycy typu 2. u osób z dopiero co zdiagnozowaną cukrzycą oraz u osób ze stanem przedcukrzycowym, twierdzą autorzy badań, których wyniki opublikowano na łamach European Journal of Endocrinology. Z badań wynika, że wysokie dawki witaminy D mogą poprawiać metabolizm glukozy. Cukrzyca typu 2.  może prowadzić do wielu schorzeń, w tym do uszkodzeń układu nerwowego, utraty wzroku oraz uszkodzenia nerek. Już wcześniej istniały pewne przesłanki wiążące niski poziom witaminy D ze zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2. jednak kolejne badania nie wskazywały, by dodatkowa suplementacja poprawiała metabolizm u chorych na cukrzycę. Jednak, jak twierdzą autorzy najnowszych badań, w badaniach tych uczestniczyło niewiele osób, brano pod uwagę osoby z prawidłowym poziomem witaminy D lub też osoby chorujące od dawna. Doktor Claudia Gagnon z kanadyjskiego Universite Laval postanowiła sprawdzić, czy suplementacją witaminą D może pomóc osobom, u których dopiero zdiagnozowano chorobę, a szczególnie osobom cierpiącym na niedobory witaminy D. Gagnon wraz z kolegami zaangażowali do badań takie właśnie osoby i dokonali u nich pomiarów funkcjonowania insuliny i metabolizmu glukozy przed i po 6 miesiącach suplementacji wysokimi dawkami witaminy D. Podawane dawki były od 5 do 10 razy wyższe niż dawki rekomendowane. Na początku badań jedynie 46% ich uczestników miało niedobory witaminy D. Po 6 miesiącach okazało się, że u takich osób znacznie poprawiło się działanie insuliny. Nie wiemy, dlaczego my po suplementacji wysokimi dawkami witaminy D zaobserwowaliśmy poprawę metabolizmu glukozy, podczas gdy autorzy innych badań jej nie obserwowali. Być może przyczyną jest fakt, że u osób długo chorujących trudno jest zaobserwować zmiany metabolizmu lub też do ich wystąpienia potrzebna jest długotrwała terapia, zastanawia się Gagnon. Zdaniem uczonej, potrzebne są kolejne badania kliniczne, które pozwolą sprawdzić, czy cechy osobnicze mogą wpływać na indywidualną reakcję na suplementację witaminą D oraz czy korzystny wpływ suplementacji na metabolizm glukozy utrzymuje się przez dłuższy czas. « powrót do artykułu
  2. Cukrzycy typu 2. można się pozbyć, pod warunkiem jednak, że w ciągu pierwszych 5 lat od diagnozy schudniemy o co najmniej 10%, stwierdzają autorzy badań prowadzonych pod kierunkiem uczonych z University of Cambridge. Możliwe jest zatem wyleczenie się z cukrzycy bez konieczności drastycznej zmiany stylu życia czy kosztem ekstremalnego ograniczenia liczby przyjmowanych kalorii. Na cukrzycę typu 2. cierpi 400 milionów osób na całym świecie. Może ona prowadzić do chorób serca, udarów, ślepoty i amputacji. Wiadomo, że chorobę można trzymać w ryzach popraz zmianę stylu życia i zażywanie leków. Wiadomo również, że istnieje związek pomiędzy niezwylke restrykcyjną dietą – polegającą na przyjmowaniu przez 8 tygodni nie więcej niż 700 kalorii dziennie – a powrotem poziomu cukru do normalnego poziomu. Taka dieta powoduje, że cukrzyca znika u 9 na 10 dopiero co zdiagnozowanych osób oraz u 50% od dawna chorujących. Nie jest jednak jasne, czy choroby można się pozbyć za pomocą mniej restrykcyjnej diety, która byłaby bardziej do przyjęcia dla większej liczby ludzi. Żeby się tego dowiedzieć, zespół naukowców przeanalizował dane z badań ADDITION-Cabridge. To długoterminowe badania, w których wzięło udział 867 osób w wieku 40–49 lat u których właśnie zdiagnozowano cukrzycę. Analiza wykazała, że po pięciu latach remisja cukrzycy nastąpiła u 257 osób. Gdy bliżej im się przyjrzano, okazało się, że osoby, które w ciągu tych pięciu lat straciły na wadze co najmniej 10% były z dwukrotnie większym prawdopodobieństwem wolne od cukrzycy w porównaniu z osobami, których waga się nie zmieniła. Od pewnego czasu wiadomo było, że można doprowadzić do remisji choroby za pomocą drastycznych metod, jak intensywna utrata wagi i drastyczna redukcja spożywanych kalorii. Jednak stosowanie takich środków może być dla ludzi bardzo trudne. Uzyskane przez nas wyniki sugerują, że można pozbyć się cukrycy, co najmniej na pięć lat, doprowadzając do umiarkowanego spadku wagi o 10%. To może być łatwiejsze do osiągnięcia i może zmotywować więcej osób, mówi doktor Hajira Dambha-Miller. Ze szczegółami badań można zapoznać się w piśmie Diabetic Medicine. « powrót do artykułu
  3. Cukrzycy są narażeni na 35-procentowy wzrost ryzyka bólów krzyża i 24-procentowy wzrost ryzyka bólów karku, donoszą naukowcy z University of Sydney. Takie wyniki uzyskano podczas metaanalizy dostępnych wyników badań, które łączyły cukrzycę z występowaniem bólów pleców i szyi. Profesor Manuela Ferreira, która stała na czele grupy badawczej, mówi, że brak jest wystarczających dowodów, by wskazać na związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy cukrzycą, a wymienionymi rodzajami bólu, jednak cukrzyca i bóle krzyża i karku wydają się w jakiś sposób ze sobą związane. Nie jesteśmy teraz w stanie stwierdzić, jak, ale uzyskane przez nas wyniki wskazują, że należy to zbadać. I cukrzyca typu 2. i bóle krzyża są silnie powiązane z otyłością i brakiem aktywności fizycznej, zatem logicznym wydaje się przeprowadzenie bardziej szczegółowych badań. Nasze badania dostarczają kolejnych dowodów wskazujących, że kontrola wagi i aktywność fizyczna odgrywają zasadniczą rolę w utrzymaniu dobrego zdrowia, dodaje uczona. Uczeni znaleźli też dowody, że leki na cukrzycę wpływają na ból. Prawdopodobnie ma to związek z ich wpływem na poziom cukru we krwi. To kolejna kwestia, która należy zbadać. Naukowcy uważają też, że lekarze powinni badać swoich pacjentów pod kątem cukrzycy, gdy ci skarżą się na bóle karku lub krzyża. Cukrzyca, bóle karku i bóle krzyża dotykają coraz większej liczby ludzi. Warto zbadać ich wzajemne związki. Niewykluczone, że zmiana sposobu leczenia cukrzycy może zmniejszyć bóle, a zmiana sposobu leczenia tego typu bólów, pomoże w leczeniu cukrzycy. « powrót do artykułu
  4. Choć wiadomo o silnym związku między cukrzycą i demencją, dotąd nie stwierdzono, jak dokładnie niedobór insuliny oddziałuje na mózg. Badania na myszach wskazują, że w grę wchodzi zmniejszona produkcja ATP, czyli nukleotydu adeninowego będącego ważnym nośnikiem energii chemicznej. Akademicy wywołali u gryzoni cukrzycę za pomocą streptozotocyny (związek ten niszczy komórki beta trzustki). Później zwierzętom podawano insulinę, by poziom glukozy zbliżył się do glikemii zdrowych osobników. Po ustabilizowaniu wagi i stężenia cukru we krwi terapię wycofano. Naukowcy zaobserwowali spadek mitochondrialnej produkcji ATP w korze obszarów mózgu związanych z pamięcią. Gdy na dalszych etapach badania myszom bez cukrzycy podano donosowo insulinę, odnotowano wzrost produkcji ATP w mitochondriach. Nasze studium wskazuje na kluczową rolę insuliny w podtrzymaniu funkcji mitochondriów mózgu. Dalsze badania na ludziach pomogą ustalić, jak insulinoterapia mogłaby ograniczyć chorobę Alzheimera i demencję wśród milionów diabetyków - podkreśla dr K. Sreekumaran z Mayo Clinic. Co ciekawe, w odróżnieniu od mięśni szkieletowych i innych narządów, w mózgu nie stwierdzono zwiększenia emisji reaktywnych form tlenu (RFT) czy nasilenia stresu oksydacyjnego. To oznacza, że pod nieobecność insuliny mózg jest chroniony przed uszkodzeniem oksydacyjnym za pomocą wzrostu stężenia buforów przeciwutleniających; zjawisko to zapobiega szybkiemu spadkowi metabolizmu energii i funkcji komórkowych. « powrót do artykułu
  5. Badacze z Icahn School of Medicine w Mount Sinai dokonali niezwykle ważnego odkrycia w dziedzinie leczenia cukrzycy. Okazało się, że nowe połączenie dwóch klas leków prowadzi do najszybszej zaobserwowanej kiedykolwiek proliferacji dojrzałych komórek beta. To właśnie one produkują insulinę w trzustce. Odkrycie to może pozwolić na przywrócenie organizmowi zdolności do produkowania odpowiednich ilości insuliny. Jeden ze wspomnianych leków jest inhibitorem enzymu DYRK1A (dual specificity tyrosine-regulated kinase 1A), a drugi to inhibitor TGFβSF (transforming growth factor beta superfamily members). Działające razem środki powodują, że proliferacja komórek beta odbywa się w tempie 5–8 procent na dobę. Jesteśmy niezwykle podekscytowani uzyskanymi wynikami, gdyż po raz pierwszy obserwujemy replikację ludzkich komórek beta w tempie, które jest wystarczające, by zastąpić brakujące komórki. Odkryliśmy taką kombinację leków, która powoduje, że komórki beta regenerują się w tempie odpowiednim do celów leczniczych. Kolejnym poważnym wyzwaniem będzie znalezienie sposobu na dostarczenie ich do trzustki, mówi główny autor badań profesor Andrew Stewart, dyrektor Instytutu Diabetologii, Otyłości i Metabolizmu w Mount Sinai. Obecnie nie ma na rynku leku, który powodowałby u ludzi regenerację komórek beta. Prowadzone są badania nad transplantacją trzustki, transplantacją komórek beta czy komórek macierzystych, ale żadna z tych metod nie jest szeroko stosowana. Szacuje się, że na całym świecie na cukrzycę chorują 422 miliony osób, w tym 179 milionów, u których jeszcze jej nie zdiagnozowano. W ciągu ostatnich 35 lat liczba osób chorych na cukrzycę zwiększyła się 3,5-krotnie. W Polsce zdiagnozowaną cukrzycę ma 25% osób powyżej 60. roku życia. W 2013 roku na cukrzycę cierpiało 2,17 miliona Polaków (5,6%), z czego 1,22 miliona to kobiety. Przewiduje się, że do roku 2030 cukrzycę będzie miało 10% populacji Polski. Cukrzyca pojawia się, gdy w trzustce nie ma odpowiedniej liczby komórek beta lub gdy komórki te produkują zbyt mało insuliny, hormonu potrzebnego do utrzymania odpowiedniego poziomu cukru we krwi. Od dawna wiadomo, że przyczyną cukrzycy typu 1. jest utrata komórek beta, które są błędnie uznawane przez układ odpornościowy za wrogów i niszczone. W ostatnich latach okazało się, że niedobór działających komórek beta jest też istotnym elementem przyczyniającym się do cukrzycy typu 2, najbardziej rozpowszechnionego typu cukrzycy u dorosłych. Zatem opracowanie metody na zwiększenie liczby zdrowych komórek beta stało się priorytetem badań nad cukrzycą. Najnowsze badania bazują na dwóch artykułach, opublikowanych przez doktora Stewarta i jego zespół w Nature w roku 2015 i 2017. Najpierw naukowcy wykazali, że lek o nazwie harmina napędza podział komórkowy dojrzałych komórek beta w warunkach laboratoryjnych. Stwierdzili też, że harmina podawana myszom, których komórki beta zostały zastąpione ludzkimi komórkami beta, pomaga w utrzymaniu odpowiedniego poziomu cukru we krwi. Jednak tempo proliferacji komórek było zbyt małe, by pomóc ludziom z cukrzycą. Z kolei w roku 2017 zespół Stewarta donosił o nieprawidłowościach genetycznych w insulinomach, rzadkich zwykle łagodnych nowotworach trzustki. Te nieprawidłowości genetyczne mogły stać się celem dla leków mających na celu regenerację komórek beta. W swoich najnowszych badaniach Stewart i jego zespół donoszą, że połączenie inhibitora DYRK1A, takiego jak wspomniana harmina, z inhibitorem TGFβSF ma efekt synergiczny i zwiększa tempo regeneracji i proliferacji komórek beta. Jest jednak pewien problem. Jako, że środki te mają też wpływ na inne organy w organizmie, musimy opracować metodę dostarczania ich wyłącznie do komórek beta. Mamy już odpowiednie opakowanie, w którym możemy je zamknąć, a teraz potrzebujemy systemu dostaw, który dostarczy je dokładnie pod wskazany adres, mówi Stewart. Regeneracja komórek beta to święty Graal badań nad cukrzycą. W końcu mamy leki, które indukują proliferację komórek beta w takim tempie, że prawdopodobnie uda się leczyć ludzi z cukrzycą typu 1. i 2., stwierdza współpracownik Stewarta, profesor Peng Wang. Odkrycie zespołu Stewarta może doprowadzić do pojawienia się w niedalekiej przyszłości terapii, dzięki której chorzy na cukrzycę nie będą musieli zażywać insuliny. « powrót do artykułu
  6. Naukowcy z Wydziału Medycyny Washigton University oraz Veterans Affairs St. Louis Health Care System powiązali zanieczyszczenia powietrza ze wzrostem ryzyka wystąpienia cukrzycy. Ich odkrycie sugeruje, że zmniejszenie zanieczyszczenia powietrza może przyczynić się do spadku liczby cukrzyków. Cukrzyca to jedna z najszybciej rozpowszechniających się chorób. Na całym świecie cierpi na nią ponad 420 milionów osób. Jej główne przyczyny to niezdrowa dieta, siedzący tryb życia i otyłość. Jednak nie tylko. Nasze badania wykazały istotną korelację pomiędzy zanieczyszczeniem powietrza a cukrzycą. Odkryliśmy, że ryzyko cukrzycy rośnie nawet tam, gdzie zanieczyszczenie powietrza znajduje się na poziomie uznawanym przez EPA (Environment Protection Agency) i WHO za bezpieczne. To bardzo istotne, gdyż wielu lobbystów twierdzi, że obecne normy zanieczyszczeń są zbyt restrykcyjne i należy je zliberalizować, mówi doktor Ziyad Al-Aly z Washington University. Już od dłuższego czasu pojawiało się coraz więcej dowodów na związek zanieczyszczeń powietrza z cukrzycą, jednak dotychczas nie potrafiono ocenić, na ile jest on istotny. Autorzy najnowszych badań wzięli pod uwagę zanieczyszczenia pyłem. Wiadomo, że drobny pył dostaje się do płuc, skąd przenika do krwi, przyczyniając się do chorób serca, udarów, nowotworów i chorób nerek. Specjaliści sądzą, że upośledza on też produkcję insuliny i przyczynia do wystąpienia stanu zapalnego, co dodatkowo zaburza przetwarzanie glukozy z krwi. Analiza wykazała, że w 2016 roku zanieczyszczenia powietrza przyczyniły się do wystąpienie 3,2 miliona (14%) nowych przypadków cukrzycy. Utracono też 8,2 miliona lat życia w zdrowiu. Naukowcy doszli do powyższych wniosków na podstawie analizy zanieczyszczenia PM i ryzyka występowania cukrzycy u 1,7 miliona amerykańskich weteranów, których losy były śledzone średnio przez 8,8 roku. Żaden z badanych nie był, na początku badań, chory na cukrzycę. Dane pacjentów skojarzono z danymi EPA i NASA dotyczącymi zanieczyszczeń powietrza. Wykorzystano przy tym wiele różnych modeli statystycznych, które przetestowano pod kątem uzyskiwania nieprawdziwych korelacji. Naukowcy przeanalizowali też wszystkie dotychczasowe badania dotyczące cukrzycy i zanieczyszczenia powietrze i stworzyli model, pozwalający ocenić związek pomiędzy tymi zjawiskami. Badania wykazały m.in., że im większe zanieczyszczenie, tym wyższe ryzyko cukrzycy. Zespół Al-Aly'ego uznał, że ryzyko cukrzycy rośnie, gdy zanieczyszczenie pyłem zawieszonym przekracza 2,4 mikrograma na metr sześcienny. Badania wykazały, że cukrzyca wystąpiła u 21% weteranów narażonych na zanieczyszczenie rzędu 5–10 mikrogramów i u 24% weteranów oddychających powietrzem, w którym znajdowało się 11,9–13,6 mikrograma PM. Różnica może wydawać się niewielka, jednak oznacza to, że danego roku na każde 100 000 osób będziemy mieli 5–6 tysięcy nowych przypadków cukrzycy. « powrót do artykułu
  7. Szybki rozwój techniki laboratoryjnej i medycyny pozwolił na poznanie nowych funkcji witaminy D, której znaczenie obecnie przypisuje się nie tylko gospodarce wapniowo-fosforowej, a jej udział odnotowuje się również w proliferacji i różnicowaniu komórek, wydzielaniu insuliny, działaniu przeciwzapalnemu. Dzięki takim cechom witamina D jest ważnym czynnikiem w zapobieganiu chorobom nowotworowym, cukrzycy, nadciśnieniu, zaburzeniom lipidowym i neurologicznym. Dzięki takim działaniom witaminę D możemy uznać za ważny wskaźnik ogólnego stanu zdrowia populacji i ważny czynnik przewidywanej długości życia. Jak powszechnie wiadomo niedobór witaminy D wywołuje krzywicę, osteoporozę i osteomalację (krzywica u dorosłych). Niedostateczna podaż witaminy prowadzi do zaburzeń wchłaniania wapnia, co skutkuje zwiększonym wydzielaniem parathormonu (PTH) przez przytarczycę, przyczyniając się do uwalniania wapnia z kości dzięki zwiększeniu aktywności osteoklastów. Nieprzerwanie procesu prowadzi nieuchronnie do destrukcji kośćca przyczyniając się do ubytku masy kostnej i zmniejszonej odporności na urazy. Wyniki badań nad związkiem między podażą witaminy D a złamaniami pozakręgowymi oraz szyjki kości udowej wykazały przeciwzłamaniowe działanie tej witaminy, której funkcjonowanie jest wprost proporcjonalne do dawki witaminy D i wzrostu kalcyfediolu (23(OH)D) w surowicy. Działanie przeciwzłamaniowe zostało udowodnione przy dawce suplementacyjnej nie mniejszej niż 482-770 IU/dobę i osiągnięciu stężenia 25 (OH)D większej niż 75nml/l. Zmniejszenie złamań pozakręgowych wynosiło 20%, natomiast szyjki udowej 18%. Redukcja złamań widocznie zaszła u osób starszych przy suplementacji D3, a efekt przeciwzłamaniowy nie został wzmocniony przez dodatkową podaż wapnia. Jednym z objawów starzenia się organizmu jest spadek udziału włókien mięśniowych typu II. Właściwa podaż witaminy D wywiera wpływ na komórkowy transport jonów wapnia i prawidłowy stan białek mięśniowych: aktyny i tropominy. Wiadomo, że prawidłowe funkcjonowanie mięśni jest zależne od poziomu 25(OH)D. Właściwa podaż witaminy D pozwala odwrócić atrofię mięśniową. W badaniach naukowych pierwsze rezultaty widoczne były po 3 miesiącach kuracji witaminą D, a po 6-12 miesiącach leczenia odnotowano najlepsze wyniki. Niedobór tej witaminy przyczynia się do osłabienia siły mięśni obwodowych antygrawitacyjnych, siły ucisku i wydolności ruchowej. Wpływ witaminy D na funkcje mięśni szkieletowych wynika z wiązania się aktywnego metabolitu z receptorem jądrowym VDR komórek mięśniowych. Początek zainteresowania wpływem witaminy D na kondycję skóry przypada na lata 80. ubiegłego wieku. To wtedy przypadkowo zaobserwowano u chorego leczonego 1α25-dihydroksykalcyferolem ustąpienie zmian łuszczycowych. Witamina D jest powszechnie wykorzystywana w leczeniu stanów zapalnych skóry, a nawet nowotworów skóry, np. czerniaka. Za jej pożądane właściwości odpowiedzialny jest kompleks 1,25(OH) 2D3/VDR wpływający na różnicowanie i funkcjonowanie komórek. Metabolity witaminy D biorą udział w proliferacji, różnicowaniu i apoptozie komórek organizmu, co wskazuje bezpośrednie powiązanie z chorobami nowotworowymi. Liczne badania epidemiologiczne wykazują związek między jej niedoborami a nowotworami takich narządów jak: sutek, prostata, jelito grube, macica, jajniki. Szwedzcy naukowcy wykazali, że ekspozycja na promienie UVB zmniejsza ryzyko wystąpienia chłoniaków nieziarniczych. Osoby, które częściej korzystają z kąpieli słonecznych, rzadziej chorują na ten rodzaj nowotworu niż osoby unikające promieniowania ultrafioletowego. Naukowcy z Harvardu w magazynie: „British Journal of Cancer” wykazali, że większy poziom witaminy D zmniejsza śmiertelność nowotworu odbytu o 50%. Tym bardziej warto zwrócić uwagę na prawidłową dawkę witaminy D w naszej diecie wiedząc, że na świecie z powodu nowotworu odbytu umiera aż 500 tys. osób rocznie. Witamina D może mieć też wpływ na otyłość. W badaniach dowiedziono, że różnice w podaży jednego z makroskładników - wapnia –wpływają na 3% różnicę w masie ciała. Dobroczynne działanie tego pierwiastka prawdopodobnie polega na wpływie na adipocyty - komórki tłuszczowe. Niska podaż wapnia w diecie powoduje wzrost syntezy PTH i kalcitriolu, które stymulują uwalnianie jonów Ca2+ w adipocytach, aktywując je do wzrostu lipogenezy i inhibicji lipolizy. Cały ten proces prowadzi do gromadzenia dodatkowych kilogramów. Badania naukowe pokazują, że wzrost spożycia wapnia do ok. 1300 mg na dobę, głównie w postaci odtłuszczonych produktów mlecznych, wywołuje wzrost wydalania tłuszczów o około 8,2 g na dobę, przy diecie zawierającej około 30% tłuszczu. Wiedząc, że witamina D wpływa na wewnątrzkomórkową homeostazę wapnia, warto zwiększyć w swojej codziennej diecie produkty będąc dobrym źródłem tego pierwiastka.
  8. Siarkowodór, który kojarzy się raczej ze smrodem zgniłych jaj, może zostać agentem do zadań specjalnych w nerkach osób chorych na cukrzycę. Okazuje się bowiem, że w warunkach wysokiego poziomu cukru ogranicza w komórkach nerek produkcję białek związanych z bliznowaceniem (Journal of Biological Chemistry). Zauważyliśmy, że gdy dodaliśmy wodorosiarczek sodu, substancję, z której wydziela się siarkowodór, w komórkach nerek wystawionych na oddziaływanie wysokich stężeń glukozy zmniejszała się produkcja odpowiadających za powstawanie blizn białek macierzy [pozakomórkowej] - opowiada dr B.S. Kasinath z University of Texas Health Science Center. Zgadzałoby się to z wcześniejszymi ustaleniami, że u myszy z cukrzycą typu 1. i 2. występuje mniej enzymów ułatwiających produkcję siarkowodoru. By określić, jak skuteczny i na ile bezpieczny jest H2S w zapobieganiu zwłóknieniu i zeszkliwieniu kłębuszków nerkowych w przebiegu cukrzycy, trzeba przejść od badań na hodowlach komórkowych do modelu zwierzęcego.
  9. Choroby serca są silnie powiązane z otyłością i cukrzycą. Naukowcy uważają, że dzieje się tak, ponieważ wszystkie 3 obejmują przewlekły, lecz niezbyt intensywny stan zapalny. Szwajcarskie badania wydają się potwierdzać to przypuszczenie, ponieważ okazało się, że podawanie zmodyfikowanego kwasu żółciowego (INT-777) zapobiega miażdżycy. I to właśnie dzięki jego właściwościom przeciwzapalnym. Wiążąc się z receptorem TGR5 w błonie komórek jelit, INT-777 wzmaga wydzielanie glukagonopodobnego peptydu 1 (GLP-1). Sekrecja GLP-1 zachodzi zwykle pod wpływem jedzenia. Hormon pobudza wydzielanie insuliny. GLP-1 należy do grupy insulinotropowych hormonów jelitowych (tzw. inkretyn), które odgrywają ważną rolę w zakresie prawidłowego rozwoju i działania komórek beta wysp trzustkowych. Wydzielanie tych peptydów po doustnym obciążeniu glukozą warunkuje poposiłkowy wzrost wydzielania insuliny (efekt inkretynowy). Warto przypomnieć, że w ramach wcześniejszych eksperymentów szwajcarsko-włoski zespół w składzie Kristina Schoonjans i Johan Auwerx z Politechniki Federalnej w Lozannie oraz Roberto Pellicciari z Uniwersytetu w Perugii odkrył, że INT-777 chroni myszy karmione wysokotłuszczową paszą przed otyłością i cukrzycą. Ponieważ istnieją już leki dla diabetyków, które przedłużają aktywność GLP-1, ich połączenie ze wzmagającym wydzielanie GLP-1 zmodyfikowanym kwasem żółciowym stanowiłoby kuszącą terapeutycznie perspektywę. Analizując mechanizm działania INT-777, naukowcy zaczęli się zastanawiać, czy może on likwidować wszystkie stany zapalne, niezależnie od ich umiejscowienia w organizmie. Stąd pomysł, by zająć się miażdżycą. Dr Thijs Pols i Mitsunori Nomura (także z Politechniki w Lozannie) podali INT-777 myszom podatnym na miażdżycę. Okazało się, że znacznie ograniczono liczbę i wielkość powstających blaszek. W blaszkach miażdżycowych znajdują się makrofagi, dlatego wiedząc, że wywodzą się one z powstających w szpiku kostnym komórek prekursorowych, Szwajcarzy przeprowadzili dwa rodzaje przeszczepu szpiku: 1) od zdrowych myszy bez mutacji (typu dzikiego) oraz 2) gryzoni zmodyfikowanych w taki sposób, by nie występował u nich receptor TGR5 (związany z białkiem G receptor kwasu żółciowego). Okazało się, że tylko u osobników otrzymujących szpik zwierząt z 1. grupy leczenie INT-777 doprowadzało do zmniejszenia tworzenia się blaszek miażdżycowych. W ten sposób zdobyto dowód, że przeciwzapalne działanie INT-777 zachodzi za pośrednictwem receptora TGR5 w komórkach pochodzących ze szpiku.
  10. Poza nadciśnieniem czy paleniem tytoniu, cukrzyca stanowi jeden z najważniejszych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Okazuje się jednak, że regularne jedzenie jogurtów wzbogaconych witaminą D obniża u diabetyków poziom cholesterolu oraz biomarkerów dysfunkcji śródbłonka. Niedostateczna ilość witaminy D w komórkach śródbłonka prowadzi do miażdżycy i chorób serca. Dysfunkcję śródbłonka można zdiagnozować, wykrywając podwyższony poziom biomarkerów: endoteliny-1, selektyny E oraz metaloproteinazy macierzy zewnątrzkomórkowej-9 (MMP-9). Naukowcy z Teheranu przez 3 miesiące badali wpływ witaminy D na stan zdrowia grupy diabetyków. Określali poziom glukozy, cholesterolu oraz biomarkerów dysfunkcji śródbłonka. Połowie pacjentów podawano irański napój jogurtowy Doogh albo jego wzmocnioną witaminą D wersję. W zeszłym roku naukowcy z teherańskiego National Research Institute and Faculty of Nutrition and Food Technology wykazali, że jogurt wzbogacony witaminą D poprawia status glikemiczny osób z cukrzycą typu 2. Po połączeniu sił z kolegami z Teherańskiego Uniwersytetu Nauk Medycznych pogłębili swoją wiedzę na ten temat. Ustalili, że witamina D poprawia poziom glukozy na czczo i zmniejsza insulinooporność. W raporcie opublikowanym na łamach pisma BMC Medicine Irańczycy ujawnili, że w perspektywie długoterminowej jogurt z witaminą D korzystnie obniża stężenie pewnej frakcji hemoglobiny glikowanej - HbA1c (poziom HbA1c poniżej 6,5% świadczy o dobrej kontroli cukrzycy). Jak podkreśla dr Tirang R. Neyestani, pacjenci jedzący Doogh z witaminą D mieli korzystniejszy profil lipidowy: spadał ogólny poziom cholesterolu oraz złego cholesterolu LDL, wzrastało za to stężenie dobrego cholesterolu HDL. Po suplementacji witaminą D spadały też biomarkery dysfunkcji śródbłonka.
  11. Dzieci, u których występują niedobory witaminy D, gromadzą więcej tkanki tłuszczowej wokół talii i tyją szybciej od rówieśników z prawidłowym poziomem tego związku (American Journal of Clinical Nutrition). Większość witaminy D powstaje w skórze pod wpływem promieniowania UV (postać endogenna), pozostała jest dostarczana organizmowi z pożywieniem (postać egzogenna). W związku z tym należy pamiętać zarówno o spacerach, jak i uwzględnieniu w diecie tranu, tłustych ryb, np. sardynek, węgorza, łososia, tuńczyka czy śledzi, masła, śmietany, żółtka jaj i wątróbki. Eksperci nadal spierają się jednak, jaką dawkę witaminy D uznać za optymalną dla zdrowia. Akumulacja tłuszczu wokół talii może prowadzić do otyłości centralnej, zwanej też otyłością brzuszną czy wisceralną. W związku z podwyższeniem stężenia wolnych kwasów tłuszczowych (WKT) w surowicy, a także zaburzenia ich metabolizmu dochodzi do rozwoju dyslipidemii (podwyższonego poziomu cholesterolu i jego frakcji we krwi), uszkodzenia komórek beta wysepek Langerhansa trzustki oraz insulinooporności. Zwiększa to ryzyko cukrzycy typu 2. i chorób sercowo-naczyniowych. Eduardo Villamor, epidemiolog z University of Michigan, współpracował z zespołem z Narodowego Uniwersytetu Kolumbii. W 2006 roku badacze zebrali grupę 479 dzieci w wieku 5-12 lat z Bogoty. Śledzili ich losy przez ok. 30 miesięcy. Określono stężenie witaminy D we krwi pobranej na początku studium. Następnie oceniano związek między poziomem cholekacyferolu (witaminy D3) a zmianami dotyczącymi 3 wskaźników zawartości tłuszczu w organizmie: 1) wskaźnika masy ciała (BMI), 2) obwodu talii oraz 3) grubości podłopatkowego fałdu skórno-tłuszczowego. Odkryliśmy, że dzieci z najniższym początkowym poziomem witaminy D miały tendencję do szybszego przybierania na wadze niż dzieci z wyższymi stężeniami. Co więcej, u osób z najniższymi stężeniami witaminy D następował silniejszy wzrost ilości tkanki tłuszczowej w okolicach brzucha. Niedobory witaminy D prowadziły do spowolnienia wzrostu u dziewcząt, ale nie u chłopców. Wszystko wskazuje więc na to, że niski poziom witaminy D zagraża nie tylko krzywicą, lecz również otyłością. Tymczasem na całym świecie niedobory kalcyferoli są powszechne, widać też znaczny wzrost wskaźnika otyłości. Villamor ujawnił, że spośród 479 dzieci u 10% stwierdzono niedobór witaminy D, a u 46% niewystarczającą jej ilość. Co ciekawe, Bogota znajduje się w strefie subtropikalnej, gdzie nikt nie spodziewałby się niedoborów witaminy D; [...] słońca przecież tu nie brakuje. Może być jednak wiele powodów, dla których ludzie z takich stref klimatycznych nie stykają się w wystarczającym stopniu ze słońcem. Wcześniejsze badania wykazały np., że w populacjach z Sao Paulo czy Kostaryki także pojawiają się niedobory witaminy D. W przyszłości trzeba będzie sprawdzić, czy zwiększenie zawartości witaminy D w organizmie zmniejszy ryzyko dziecięcej otyłości i wczesnego rozwoju przewlekłych chorób, np. cukrzycy.
  12. Cukrzyca zwiększa ryzyko demencji. U diabetyków częściej rozwija się choroba Alzheimera, a także demencja naczyniowa, która występuje, gdy uszkodzeniu ulegają naczynia zaopatrujące mózg w tlen. W studium naukowców z Kyushu University wzięło udział 1017 osób w wieku 60 lat i starszych. By stwierdzić, czy chorują one na cukrzycę, wykonywano test tolerancji glukozy. Ochotników monitorowano średnio przez 11 lat, a następnie badano pod kątem demencji. W czasie studium u 232 zdiagnozowano demencję. Okazało się, że ludzie z cukrzycą 2-krotnie częściej zapadali na otępienie niż badani z prawidłowym poziomem glukozy we krwi. Na 150 pacjentów z cukrzycą demencję stwierdzono u 41, a w 559-osobowej grupie niediabetyków tylko u 115. Związek między cukrzycą a demencją utrzymywał się po uwzględnieniu innych potencjalnie istotnych czynników, takich jak nadciśnienie, wysoki poziom cholesterolu oraz palenie. Podwyższone ryzyko otępienia stwierdzono również u ludzi ze stanem przedcukrzycowym oraz w przypadku, gdy stężenie cukru pozostawało wysokie w 2 godziny po posiłku. W tym miejscu warto przypomnieć badania Suzanne Craft sprzed niemal 3 lat. Wykazała ona, że w mózgach ludzi z cukrzycą, u których dochodzi do rozwoju demencji, widoczne są inne zmiany niż u pozostałych pacjentów. Podczas gdy u tych ostatnich dominują płytki beta-amyloidu, u diabetyków, zwłaszcza tych przyjmujących insulinę, przeważają uszkodzenia tętniczek (arterioli) oraz obrzęk tkanki nerwowej.
  13. Im większa masa mięśniowa, tym mniejsze ryzyko insulinooporności – twierdzi dr Preethi Srikanthan z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles. Wcześniejsze studia wykazały, że bardzo niska masa mięśniowa stanowi czynnik ryzyka insulinooporności, ale dotąd nie prowadzono badań dotyczących odwrotnego scenariusza, czyli czy zwiększenie masy mięśniowej do przeciętnej i powyżej średniej (niezależnie od stopnia otyłości) poprawia zdolność organizmu do regulowania poziomu glukozy. Srikanthan podkreśla, że badania jej zespołu abstrahują od zagadnienia odchudzania się w celu poprawienia profilu metabolicznego. Zamiast tego nasze studium wskazuje na rolę podtrzymywania sprawności fizycznej i budowania masy mięśniowej. To zachęcająca wiadomość dla pacjentów z nadwagą, którzy mają problem ze zrzuceniem zbędnych kilogramów, ponieważ okazuje się, że sam wysiłek wkładany w ruch i utrzymywanie sprawności […] przyczynia się do zmian metabolicznych. Amerykanie przyglądali się związkowi między masą mięśni szkieletowych a insulinoopornością i zaburzeniami metabolizmu glukozy w próbie 13.644 osób. Badani mieli ponad 20 lat, nie byli w ciąży i ważyli więcej niż 35 kg. Okazało się, że im większa masa mięśniowa, w porównaniu do rozmiarów ciała, tym lepsza insulinooporność i mniejsze ryzyko stanu przedcukrzycowego oraz cukrzycy. Srikanthan postuluje więc, by lekarze rodzinny i diabetolodzy monitorowali nie tylko wskaźnik masy ciała i obwód talii, ale także masę mięśniową.
  14. Kwas ursolowy, woskowa substancja występująca m.in. w skórce jabłka, ma na myszy zbawienny wpływ. Podczas eksperymentów gryzonie na diecie zawierającej tę substancję miały mniejsze komórki tłuszczowe. Dochodziło też u nich do zwiększenia siły i masy mięśni. W artykule opublikowanym w piśmie Cell Metabolism naukowcy z University of Iowa wykazali, że u myszy kwas ursolowy zmniejsza atrofię mięśni i sprzyja ich wzrostowi. Co ważne, związek ten zmniejsza też masę tłuszczową organizmu, poziom cholesterolu, trójglicerydów i cukru we krwi. Oznacza to, że kwas ursolowy można by zastosować w leczeniu chorób metabolicznych, np. cukrzycy. Atrofia mięśni powoduje poważne problemy. Jest również bardzo powszechna - na pewnym etapie życia, w czasie choroby lub w wyniku starzenia, staje się udziałem większości ludzi. Badaliśmy aktywność genów mięśni u pacjentów z atrofią i wykorzystaliśmy te informacje, by znaleźć substancje chemiczne, które blokują tę chorobę. Jeden ze związków okazał się szczególnie interesujący. Chodzi o kwas ursolowy, który występuje w dużych stężeniach w obierkach jabłek - wyjaśnia endokrynolog dr Christopher Adams. Po początkowym odkryciu rozpoczęły się testy na myszach. Szybko okazało się, że kwas ursolowy zwiększa siłę i rozmiary mięśni gryzoni. Dochodziło do tego za pośrednictwem insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (IGF-1) oraz insuliny. Naukowców ucieszyło też, że kwas ursolowy oddziaływał nie tylko na mięśnie, ale i na poziom glukozy, cholesterolu oraz objętość komórek tłuszczowych. Zespół Adamsa posłużył się mapami łączności - stosunkowo nową techniką, która porównuje ekspresję genów w komórce przy różnych warunkach. Określano, jakie geny są włączone/wyłączone u ludzi z atrofią mięśni i zestawiano te dane z wzorcami występującymi w liniach komórkowych potraktowanych rozmaitymi substancjami. W ten sposób Amerykanie zauważyli, że kwas ursolowy prowadzi do wzorca ekspresji stanowiącego przeciwieństwo układu występującego przy atrofii. W tej sytuacji pojawiło się uzasadnione przypuszczenie: kwas ursolowy odwraca atrofię. Potwierdziły to eksperymenty na myszach, które kwas ursolowy zabezpieczał przed atrofią mięśni wywołaną głodzeniem i uszkodzeniem nerwów. Co więcej, u zdrowych myszy karmionych kwasem ursolowym rozwijały się większe i silniejsze mięśnie niż u zwierząt, u których nie zastosowano takiej diety. IGF-1 oraz insulina wiążą się z receptorami mięśni, uruchamiając kaskadę szlaków komórkowych wspomagających rozrost mięśni lub blokujących atrofię. Kwas ursolowy wydaje się zwiększać aktywność receptorów dla insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 oraz insuliny, wzmacniając korzystny wpływ obu hormonów na mięśnie. Co ciekawe, choć kwas ursolowy zwiększał wagę mięśni myszy, nie zaobserwowano ogólnego wzrostu wagi zwierząt. Okazało się, że działo się tak, bo spadało otłuszczenie ciała. Teraz zespół Adamsa zaczyna planować testy kliniczne z udziałem ludzi.
  15. Dieta niskowęglowodanowa, a zarazem niskotłuszczowa, czyli tzw. dieta ketogeniczna, prowadzi u myszy z nerkami uszkodzonymi przez cukrzycę typu 1. i 2. (nefropatią cukrzycową) do odwrócenia chorobowych zmian. Naukowcom z Mount Sinai School of Medicine udało się też zidentyfikować geny związane z cukrzycową niewydolnością nerek, na których ekspresję można wpływać właśnie za pośrednictwem diety. Zespół doktora Charlesa Mobbsa prowadził eksperymenty na myszach genetycznie predysponowanych do wystąpienia cukrzycy typu 1. lub 2. Naukowcy dopuszczali, by u gryzoni rozwinęła się cukrzycowa nefropatia. Następnie połowę zwierząt kierowano do grupy odżywianej zgodnie z zasadami diety ketogenicznej, podczas gdy grupa kontrolna pozostawała na standardowej diecie wysokowęglowodanowej. Okazało się, że po 8 tygodniach u gryzoni z grupy eksperymentalnej molekularne i funkcjonalne wskaźniki nefropatii uległy znacznej poprawie. Analizy mikroskopowe wykazały, że związane z cukrzycą typu 2. patologiczne zmiany w nerkach uległy częściowemu odwróceniu. Nasze studium jako pierwsze zademonstrowało, że sama interwencja dietetyczna wystarczy do wyeliminowania poważnego powikłania cukrzycy – podkreśla Mobbs. Dieta ketogeniczna wiąże się ze spożywaniem niewielkiej ilości węglowodanów, umiarkowanych ilości białek i dużych ilości tłuszczów. Zazwyczaj wykorzystuje się ją do kontrolowania napadów u dzieci z epilepsją. Założenie jest takie, że wiele komórek może pozyskiwać energię z ketonów, które są wytwarzane przy niskim poziomie glukozy i wysokim stężeniu tłuszczów we krwi. Skoro w cukrzycowym uszkodzeniu nerek kluczową rolę odgrywa właśnie metabolizm glukozy, naukowcy z Mount Sinai dywagowali, że dieta ketogeniczna powinna zablokować toksyczny wpływ tego związku. W związku z ekstremalnymi wymogami dieta ketogeniczna nie jest długoterminowym rozwiązaniem dla dorosłych, wg Mobbsa, wystarczy jednak krótszy czas, by zresetować ekspresję genów i patologiczne procesy prowadzące do niewydolności nerek. Amerykanie opisali szereg powiązanych ze stresem komórkowym genów, o których roli w rozwoju nefropatii cukrzycowej dotąd nie wiedziano. Ich ekspresja zmniejszała się u zwierząt na diecie ketogenicznej. W przyszłości Amerykanie chcą określić mechanizm odwracania przez dietę ketonową cukrzycowego uszkodzenia nerek oraz niewydolności związanej z wiekiem. Mobbs sądzi, że dieta ta powinna się także sprawdzić w przypadku retinopatii, która prowadzi do utraty wzroku.
  16. Bracia Daniel i Shaw Winer z University of Toronto oraz ich kolega z Uniwersytetu Stanforda, Lei Shen, twierdzą, że może istnieć związek pomiędzy atakami komórek odpornościowych a opornością komórek tłuszczowych na insulinę. Uczeni wyznaczyli grupę kontrolną myszy, które żywiono dietą wysokotłuszczową przez sześć tygodni, a następnie części z nich podawano lekarstwo anty-CD20, które zabija pewne typy komórek odpornościowych. U wszystkich myszy, które nie otrzymywały leku, rozwinęła się oporność na insulinę. Zwierzęta, które otrzymywały lek - nie rozwinęły oporności. Naukowcy sądzą, że gdy w ciele nagromadzi się zbyt wiele tłuszczu, komórki dochodzą do takiego etapu, w którym stają się zbyt duże, by przeżyć, dochodzi do zapaleń i niektóre z komórek giną. Gdy do dochodzi do takiej sytuacji, organizm traktuje to jak zewnętrzne zagrożenie i reaguje odpowiedzią układu immunologicznego. Gdy przeciwciała atakują komórki tłuszczowe, te stają się oporne na insulinę. Takie wnioski to spora niespodzianka. Dotychczas wiedziano, że układ odpornościowy ma swój udział w cukrzycy typu 1., a typ 2. uznawano za zaburzenie metabolizmu, związane wyłącznie ze stylem życia. Opisane powyżej badania, pokazujące, że i w typie 2. można dopatrzyć się czynnika immunologicznego, doprowadzą do powstania nowych terapii skupiających się na odpowiedzi immunologicznej organizmu, a nie na oporności na inslinę. W ramach swoich badań uczeni przebadali próbki krwi 32 otyłych osób. U połowy z nich występowała oporność na insulinę, co może sugerować też genetyczne podłoże odpowiedzi immunologicznej. Z drugiej jednak strony wskazuje to na możliwość zaprojektowania szczepionki, która będzie imitowała przeciwciała o właściwościach podobnych do przeciwciał występujących u osób, u których oporność się nie rozwinęła. Z finansowaniem tego typu badań nie powinno być problemów. Aż 26 milionów mieszkańców USA cierpi na cukrzycę, z czego większość cierpi na typ 2.
  17. Tatutomycetyna, antybiotyk znany ze swojego działania immunosupresyjnego, może także pomóc specjalistom w opracowaniu leku przeciwnowotworowego. Okazuje się bowiem, że oddziałuje na enzym, fosfatazę SHP2, który odgrywa ważną rolę w namnażaniu i różnicowaniu komórek. Skądinąd wiadomo, że mutacje SHP2 wywołują kilka rodzajów białaczek i guzów litych (Chemistry and Biology). Pierwotnie zespół ze Szkoły Medycznej Indiana University chciał określić, w jaki sposób tatutomycetyna wywiera swój immunosupresyjny wpływ. Przypadkowe odkrycie jest tym ważniejsze, że SHP2 należy do grupy fosfataz tyrozynowych, które stanowią ważną część procesów sygnalizacyjnych, kontrolujących wszystkie ważniejsze funkcje komórkowe. Zaburzenie funkcji fosfataz powiązano z różnymi chorobami, m.in. nowotworami, cukrzycą czy nieprawidłowościami immunologicznymi. Właściwości enzymów utrudniały jednak znalezienie działających na nie leków – wyjaśnia dr Zhong-Yin Zhang. Na szczęście udało się zademonstrować potencjał naturalnego produktu Gram-dodatnich bakterii Streptomyces. Dzięki temu w przyszłości będzie można uzyskać substancje działające na szereg celów związanych z białkowymi fosfatazami tyrozynowymi.
  18. Występujący w korze brzozy biały barwnik betulina pomaga obniżyć poziom cholesterolu, zapobiega otyłości i zwiększa wrażliwość na insulinę. Co ważne, w tętnicach myszy, w których planie żywieniowym uwzględniono betulinę, nie rozwijały się też blaszki miażdżycowe. W ten sposób udowodniono, że związek, znany wcześniej głównie ze swego zbawiennego wpływu na skórę, wspaniale nadaje się do zapobiegania wielu chorobom cywilizacyjnym, w tym cukrzycy. Betulina obiera na cel białka wiążące sekwencję odpowiedzi na sterole (ang. sterol regulatory element-binding proteins, SREBPs), czyli lipogenne czynniki transkrypcyjne, które odgrywają ważną rolę w aktywowaniu ekspresji genów zaangażowanych w biosyntezę cholesterolu, kwasów tłuszczowych i trójglicerydów. W ramach eksperymentu Bao-Liang Song z Szanghajskiego Instytutu Nauk Biologicznych i jego zespół poszukiwali związku chemicznego oddziałującego bezpośrednio na SREBP. Podczas badań okazało się, że betulina obniżała aktywność genów włączanych przez SREBP, poza tym w komórkach spadał poziom lipidów. Chińczycy podzielili myszy na trzy grupy. Wszystkim podawano obfitujące w tłuszcz posiłki. Przez 6 tygodni w menu pierwszej uwzględniono betulinę, drugiej podawano lek obniżający poziom cholesterolu lowastatynę, a trzeciej sól fizjologiczną. Okazało się, że w porównaniu do placebo, lowastatyna i betulina, choć na różne sposoby, prowadziły do mniejszego przyrostu wagi na niezdrowej diecie. Lek ograniczał ilość lipidów wychwytywanych z pożywienia, a pod wpływem barwnika brzozy zwierzęta spalały więcej kalorii. Zachęceni tymi wynikami naukowcy drążyli dalej temat, ustalając, że betulina obniża poziom lipidów we krwi, wątrobie i adipocytach tkanki tłuszczowej. Pod jej wpływem gryzonie stawały się bardziej wrażliwe na insulinę, co ograniczało ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2., a w przypadku myszy podatnych na miażdżycę pod wpływem betuliny i lowastatyny powstawało mniej zmian zwyrodnieniowo-wytwórczych. W wielu przypadkach betulina sprawdza się lepiej od lowastatyny. Jest łatwo dostępna i już teraz stanowi substancję prekursorową w produkcji innych leków. Choć uznaje się, że ma wyjątkowo niską toksyczność, trzeba to będzie jeszcze potwierdzić. Akademicy nie wykluczają, że potencjał pochodnych betuliny może być jeszcze wyższy od oryginału.
  19. Szwajcarscy naukowcy przeprowadzili badanie, mające na celu wykrycie powiązań pomiędzy spożywaniem alkoholu, a ryzykiem cukrzycy i otyłości. Osoby umiarkowanie pijące wypadły lepiej od abstynentów, ale najgorzej wypadli miłośnicy alkoholu w dużej ilości. Przekrojowa analiza objęła ponad sześć tysięcy osób w wieku od 35 do 75 lat, które podzielono na niepijących, pijących niewiele (1-13 drinków tygodniowo), średnio dużo (14-34 drinków) i dużo (powyżej 34 drinków tygodniowo). Deklarowaną ilość spożywanego alkoholu weryfikowano laboratoryjnie. Sprawdzano związek ilości przyjmowanego alkoholu z późną cukrzycą typu II, otyłością, zespołem metabolicznym oraz insulinoodpornością. Wieloczynnikowa analiza wskazała, że ryzyko badanych chorób metabolicznych maleje przy małym i umiarkowanym spożyciu alkoholu, natomiast rośnie przy wysokim jego spożyciu, jeśli porówna się dane z grupą osób niepijących. I tak: ryzykiem zespołu metabolicznego objęte było 24% abstynentów, 19% mało pijących, 20% pijących średnio i 29% pijących dużo. Ryzyko cukrzycy wynosiło 6% u niepijących, 3,6% u mało pijących, 3,8% u średnio pijących i 6,7% u pijących dużo. Rodzaj spożywanych napojów alkoholowych nie miał wpływu na wyniki. Osoby umiarkowanie pijące miało ponadto najniższą wagę, poziom trójglicerydów, i ciśnienie krwi. Wszyscy pijący mieli wyższy poziom HDL („dobrego cholesterolu") niż abstynenci. Ponieważ było to badanie przekrojowe, nie wykazuje ono, co trzeba zaznaczyć, związku przyczynowego, a jedynie powiązanie pomiędzy zjawiskami.
  20. W mózgu znajduje się bardzo dużo cholesterolu, który występuje w błonach neuronów i odgrywa kluczową rolę w działaniu synaps. Choć narząd ten stanowi zaledwie ok. 2% wagi naszego ciała, zawiera aż 25% całości cholesterolu ustrojowego. Ponieważ cząsteczka tego lipidu nie może sforsować bariery krew-mózg (jest za duża), cholesterol musi powstawać w mózgu, głównie w okresie wzrostu. Okazuje się jednak, że w mózgach myszy z cukrzycą dochodzi do zaburzenia jego syntezy (Cell Metabolism). C. Ronald Kahn z harvardzkiego Joslin Diabetes Center uważa, że opisywane odkrycia mogą wyjaśnić wiele neurologicznych komplikacji cukrzycy, w tym depresję czy zwiększone ryzyko rozwoju alzheimera. Cukrzycy mają wiele problemów związanych z funkcjonowaniem mózgu, zwłaszcza gdy choroba nie jest kontrolowana. Zakładano, że stanowi to skutek złego kontrolowania glukozy. Nasze badania sugerują coś zupełnie innego. Amerykanie analizowali całościowe zmiany w aktywności genów w podwzgórzu myszy z niedoborami insuliny. Tak jak można się było spodziewać, odkryto zmiany w działaniu genów kontrolujących apetyt i odżywianie. Okazało się jednak, że inaczej działa także wiele genów odpowiadających za syntezę cholesterolu. Zmiany nie były duże, ale dotyczyły wielu genów szlaku i wszystkie zaszły w tym samym kierunku – wyjaśnia Kahn. Podczas pogłębionych badań udało się ustalić, że obniżyła się aktywność genu czynnika kontrolującego pobieranie i syntezę cholesterolu SREBP-2 (ang. sterol regulatory element binding protein-2). SREBP-2 jest genem nadrzędnym, jeśli chodzi o kontrolę metabolizmu cholesterolu. Obniżenie jego aktywności zmniejszyło produkcję cholesterolu w mózgu i zmniejszyło ilość lipidu w błonach neuronów (biosynteza zachodzi w astrocytach, skąd jest on przemieszczany za pomocą wiążącego ATP transportera kasetowego A1). Zawartość cholesterolu w błonach zmieniła się bardzo szybko: na skutki u zwierząt z niekontrolowaną cukrzycą trzeba było poczekać zaledwie tydzień lub dwa. Krótki okres niedoboru insuliny nie prowadził do zmian w obrębie mieliny, w której skład także wchodzi cholesterol. Niewykluczone, że trzeba miesięcy czy lat, by zaobserwować jakiś efekt. Co ważne, biosynteza cholesterolu powracała do normy po zastrzyku z insuliny. Kahn zaznacza, że zmiany w metabolizmie cholesterolu oddziałują na wiele funkcji mózgu, np. pamięć czy poziom hormonów. Konkretny efekt zależy od tego, w jakim jego rejonie doszło do najsilniej zaznaczonych zmian.
  21. Taki wniosek zdaje się wynikać z badań przeprowadzonych przez naukowców z Uniwersytetu Stanowego Ohio. To może zaskakiwać, bo do tej pory powszechnie uważano, że otyłość oznacza zwiększone ryzyko występowania wielu chorób, jak cukrzycy czy nadciśnienia. Celem zbadania powiązania wskaźnika BMI zebrano dane ankietowe od około 18 tysięcy dorosłych osób w trzech okresach: 1988-1994, 2003-2004 oraz 2005-2006. Odnotowywano BMI, wiek, płeć oraz dane na temat zażywanych leków. To właśnie zestaw zażywanych leków posłużył za określenie stanu zdrowia badanych. Ankietowanych podzielono na trzy grupy wiekowe: 25-39 lat, 40-54 oraz 55-70 lat. Uwzględniono tylko osoby z BMI powyżej 19,5. W badaniu skategoryzowano i uwzględniono steki leków i medykamentów ordynowanych przez lekarzy przy typowych chorobach. Chcieliśmy zobaczyć, od którego momentu nadwaga staje się realnym stresorem fizjologicznym, a nie tylko psychologicznym - tłumaczy założenia studium Brant Jarret, główny autor. - Większość badań nad BMI skupia się na czynniku ryzyka, więc chcieliśmy sprawdzić, czy wyższy wskaźnik masy ciała jest rzeczywiście powiązany ze zdrowiem fizycznym. Według wyników badań, u osób do 40 lat wskaźnik BMI 30 lub wyższy, czyli oznaczający już otyłość, nie przekłada się wcale na rzeczywistą zwiększoną zachorowalność. Ponadto, biorąc pod uwagę wynika dla wszystkich grup wiekowych, różnica w stanie zdrowia między osobami z wagą normalną a nadwagą - oceniana na podstawie zażywanych leków - była niewielka. Jak zauważają autorzy, wiele osób przywiązuje dużą, czy wręcz nadmierną wagę do wskaźnika BMI. Młodzi dorośli są bardziej obciążeni psychologicznie, niż fizjologicznie ze względu na presję społeczną; a uporczywe stosowanie diet i głodówek może wyrządzić więcej zdrowotnych szkód niż kilka kilogramów ponad normę. BMI, zdaniem autorów badania, jest wygodny, ale ma wiele wad: nie uwzględnia różnych typów budowy ciała, płci, stosunku masy mięśniowej do tkanki tłuszczowej. Wiązanie otyłości z zapadalnością na przewlekłe choroby powinno się opierać raczej na pomiarach procentowej ilości tkanki tłuszczowej w organizmie, która jest bardziej wiarygodnym wskaźnikiem. BMI (body mass index, czyli wskaźnik masy ciała) jest popularnym wskaźnikiem opisującym wagę w stosunku do wzrostu. Według powszechnej skali wartość od 18,5 do 24,9 oznacza normalną wagę, BMI od 25 do 29,9 sygnalizuje nadwagę, zaś powyżej 30 oznacza otyłość.
  22. Wynikiem zbyt wysokiego poziomu glukozy we krwi mogą być nie tylko retinopatia czy nefropatia cukrzycowa. Badacze z Warwick Medical School odkryli, że w organizmie chorego tworzy się coś w rodzaju powłoki cukrowej, która blokuje mechanizmy wykorzystywane przez układ odpornościowy do wykrywania oraz zwalczania zarówno infekcji bakteryjnych, jak i grzybiczych. W przebiegu cukrzycy pacjenci są bardziej narażeni na przewlekłe zakażenia grzybami i bakteriami, lecz dotąd nie bardzo wiedziano, czemu się tak dzieje. Teraz zespół Daniela Mitchella ustalił, że wyspecjalizowane receptory, które rozpoznają cząsteczki związane z bakteriami i grzybami, stają się przy wysokich stężeniach glukozy "ślepe". Akademicy sądzą, że dzięki ich odkryciom uda się również wyjaśnić, czemu diabetycy są w większym stopniu niż reszta społeczeństwa zagrożeni infekcjami wirusowymi, w tym grypą, i chorobami o podłożu zapalnym, np. chorobami sercowo-naczyniowymi. Brytyjczycy analizowali podobieństwa w budowie chemicznej glukozy z krwi i innych płynów ustrojowych oraz dwóch innych cukrów – mannozy i fruktozy – występujących na powierzchni bakterii oraz grzybów. W ludzkim organizmie wyewoluowały receptory, które wykrywają i wiążą te monosacharydy, by zwalczyć zakażenie (zjawisko to stanowi część tzw. lektynowej drogi aktywacji układu dopełniacza, czyli zespołu białek osocza spełniającego ważną rolę w nieswoistej odpowiedzi immunologicznej). Przy wysokich stężeniach glukoza wygrywa rywalizację z mannozą i fruktozą, dlatego receptory nie wykrywają patogenów. Poza tym glukoza ulega takiemu związaniu, że blokuje procesy chemiczne, które w zwykłych okolicznościach pozwalają organizmowi bronić się przed obcymi. Oto kilka przykładów. Zasygnalizowane zjawisko hamuje m.in. działanie systemu receptorów zwanych lektynami typu C, np. lektyny wiążącej mannozę (ang. mannose binding lectin, MBL). Lektyny typu C są receptorami rozpoznającymi wzorce (PRR, pattern recognition receptors), wiążącymi sekwencje wodorowęglanowe pochodzenia drobnoustrojowego. W odróżnieniu od glukozy, mannoza nie występuje we krwi ssaków w stanie wolnym. Gdy MBL nie działa prawidłowo, organizm staje się bardziej narażony na przewlekłe choroby zapalne. Dzieje się tak, ponieważ MBL bierze udział usuwaniu komórek apoptycznych, czyli popełniających planowe samobójstwo. Poza MBL, wysokie stężenie glukozy oddziałuje na będące lektynami typu C receptory specyficzne dla komórek dendrytycznych DC-SIGN, które rozpoznają mannozę, ale i obecne na neutrofilach glikany. Receptory tego typu występują w kluczowych elementach układu krwionośnego, np. w osoczu, monocytach, płytkach czy komórkach śródbłonka, dlatego zablokowanie działania tych cząsteczek może się przyczyniać do cukrzycowych powikłań obejmujących siatkówkę i naczynia.
  23. Diabetycy dysponują coraz bardziej rozbudowanym wachlarzem metod kontrolowania swojej choroby. Ostatnio badacze z Uniwersytetu Tokijskiego i BEANS Research Institute opracowali wszczepialne monitory fluorescencyjne, które reagują na stężenie glukozy we krwi. Od tego zależy intensywność świecenia hydrożelowych Fasolek Życia (Life Beans). Wynalazek Japończyków eliminuje nakłuwanie skóry, by posłużyć się glukometrem, w dodatku zapewnia całodobowy monitoring. Słowo Beans odwołuje się nie tylko do kształtu urządzenia, ale stanowi również skrót od pełnej jego nazwy: Bioelectrical Mechanical Autonomous Nano Systems. Na razie przeprowadzano badania na modelu zwierzęcym. Kiedy wszczepiliśmy kulkę w ucho myszy, byliśmy w stanie zmierzyć, jak zmieniała się intensywność świecenia w czasie wahania poziomu cukru we krwi. Naukowcy z Kraju Kwitnącej Wiśni dodają, że stężenie glukozy rośnie i spada, nim pacjent się spostrzeże, np. podczas snu, gimnastyki czy jedzenia. Ciągły monitoring sprawia, że można ludzi zawiadomić za pomocą sygnału alarmowego, że są zagrożeni hiper- lub hipoglikemią [niedocukrzeniem]. Akademicy zastanawiają się, jak długo po wszczepieniu koraliki mogą spełniać swoją funkcję. Kiedy w organizmie pojawia się obcy obiekt, przylegają do niego białka, które działają jak filtr, obniżając intensywność świecenia. Jak widać, trzeba jeszcze popracować nad technologią zapobiegającą adsorpcji protein. Druga sprawa to zbudowanie takiego systemu pomiaru, który nie absorbowałby chorego, a to, wg Japończyków, kwestia 5, a nawet 10 lat.
  24. Istnieje wiele badań na temat związku między stanem psychicznym i emocjonalnym pacjenta a skutecznością terapii. Szczególnie często takie badania prowadzono w kontekście chorób nowotworowych. Jak się okazuje, stan ducha ma znaczenie również dla leczenia cukrzyków. Profesor Kavita Vedhara z Uniwersytetu w Nottingham zajął się problemem stopy cukrzycowej a szczególnie dotykających wielu diabetyków bolesnych owrzodzeń. U chorych na cukrzycę, zarówno typu I jak i II, dochodzi często do mikroangiopatii - osłabienia naczyń krwionośnych stóp. W połączeniu z upośledzeniem metabolizmu skutkuje to przekształcaniem się drobnych skaleczeń w bolesne, otwarte, trudno gojące się owrzodzenia. Problem ten dotyka około piętnastu procent chorych. Owrzodzenia cukrzycowe są przyczyną aż połowy hospitalizacji diabetyków w Wielkiej Brytanii oraz czterech piątych amputacji nóg, co kosztuje budżet 220 milionów funtów rocznie. Koszta są tak wysokie, ponieważ dwóch trzecich owrzodzeń nie udaje się wyleczyć w ciągu 20 tygodni. W ciągu pięciu lat doprowadzają one do wielu amputacji (19% dotkniętych tą przypadłością) oraz zgonów (odpowiednio 44%). Wszyscy zaś chorzy cierpią z powodu znacznego i długotrwałego pogorszenia komfortu życia, które skutkuje często depresją i problemami emocjonalnymi. Te zaś, jak pokazały badania naukowców z Nottingham, mają istotny wpływ na skuteczność leczenia. Pięcioletnie studium objęło 93 pacjentów (w tym 25 kobiet) cierpiących z powodu owrzodzeń. Notowano regularnie ich stan zdrowia, rozmiar owrzodzeń, demograficzne czynniki wpływające na skuteczność leczenia, stan psychiczny, emocjonalne podejście do choroby oraz poziom kortyzolu (hormonu stresu). Okazało się, że prawdopodobieństwo wyleczenia wrzodu w ciągu 6 miesięcy zależało od stylu radzenia sobie. Najmniejsze szanse na zagojenie mieli pacjenci z konfrontacyjnym podejściem do powikłań i terapii, których charakteryzowała chęć przejęcia kontroli nad przebiegiem wydarzeń. Ja i moi koledzy uważamy, że podejście konfrontacyjne może się nie sprawdzać w tym przypadku, ponieważ wrzody »potrzebują« długiego czasu na wygojenie - tłumaczy prof. Vedhara. - W rezultacie osoby o takim sposobie bycia doświadczają dyskomfortu i frustracji, ponieważ ich próby przejęcia kontroli nie prowadzą do szybkiej poprawy. Wtórna analiza każdego przypadku dotyczyła korelacji czynników psychospołecznych ze zmianami wielkości wrzodów w okresie obserwacji. Podczas gdy początkowa analiza za prognostyk postępów gojenia uznawała wyłącznie styl konfrontacyjny, nie wspominając nic o depresji czy lęku, druga wykazała, że u pacjentów z kliniczną depresją leczenie zachodziło wolniej. Studium sugeruje więc, że psychiczne i emocjonalne wsparcie pacjentów jest istotne dla skuteczności leczenia i warto podjąć odpowiednie działania również ze względów ekonomicznych. Wyniki badań opublikowano w czasopiśmie Diabetologia.
  25. Trzustka ma swój własny zegar molekularny. Specjaliści z Northwestern University wykazali, że reguluje on produkcję insuliny w komórkach beta wysepek Langerhansa. Jeśli jego praca ulega zaburzeniu, pojawia się cukrzyca (Nature). Wspomniany zegar biologiczny kontroluje rytmiczne działania białek i genów zaangażowanych w wydzielanie insuliny. Zdobyliśmy pierwszy dowód na to, jak zegar biologiczny może wpływać na rozwój cukrzycy. Biologiczne programy, który pozwalają zwierzętom pozyskiwać energię – podobnie jak fotosynteza u roślin – pozostają pod kontrolą zegara. Nasze odkrycia pomogą wykryć przyczyny anomalii glukozowych, ale jeszcze dużo musimy się nauczyć – wyjaśnia dr Joe Bass z Weinberg College of Arts and Sciences. Z Bassem i jego doktorantką Bilianą Marchevą współpracowali m.in. akademicy z Uniwersytetu Chicagowskiego. W ramach eksperymentu wyłączano geny zegara komórek beta myszy. Okazało się, że u zwierząt pojawiła się upośledzona tolerancja glukozy oraz anormalnie niski poziom insuliny. Zegar koordynuje procesy zarządzania cukrem, dlatego jego utrata zahamowała sekrecję hormonu. Zmienność wydzielania insuliny, jaką widzimy u ludzi oraz podatność na cukrzycę są prawdopodobnie związane z opisywanym mechanizmem zegarowym. [...] I teraz pojawia się następne pytanie: czy możemy to jakoś modulować? – zastanawia się endokrynolog Bass. Izolując trzustki i posługując się obrazowaniem bioluminescencyjnym z wykorzystaniem lucyferazy świetlików, naukowcy stwierdzili, że mają do czynienia z autonomicznym zegarem tego narządu. Dowodem jest nagrany przez nich 3-sekundowy filmik, na którym widać, że w hodowlach komórkowych światło było emitowane w stałym rytmie raz na dobę. Główny dobowy zegar biologiczny ssaków jest umiejscowiony w przedniej części podwzgórza, a dokładniej nad skrzyżowaniem nerwów wzrokowych, po obu stronach trzeciej komory mózgu. Są nim jądra nadskrzyżowaniowe (SCN, suprachiasmatic nuclei). Podobne mechanizmy znajdują się jednak także w różnych tkankach i organach: płucach, wątrobie, sercu, trzustce i mięśniach szkieletowych.
×
×
  • Create New...