Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'demencja' .
Znaleziono 29 wyników
-
Naukowcy opisali nową postać demencji, występującą u seniorów powyżej 80. roku życia. Objawy LATE, bo o niej mowa, przypominają alzheimera, ale ich przyczyna jest zupełnie inna. Międzynarodowy zespół opisał chorobę na łamach pisma Brain. Skrót LATE oznacza encefalopatię ze złogami białka TDP-43 z przewagą zmian w układzie limbicznym (ang. limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy). W zeszłym roku Peter Nelson, neuropatolog z Uniwersytetu Kentucky w Lexington, pomógł zorganizować konferencję, którą poświęcono nienazwanej wtedy jeszcze LATE. Oszacowania są różne, ale niewykluczone, że nawet 1/4 osób w wieku 85 lat i starszych ma LATE. To choroba, która dotyczy ostatniego odcinka ludzkiego spektrum starzenia - wyjaśnia Nelson. Podobnie jak alzheimer, LATE przejawia się zaburzeniami pamięci i demencją, jednak zamiast złogów beta-amyloidu i splątków neurofibrylarnych występują tu złogi TDP-43, które rozprzestrzeniają się po mózgu; pojawiają się m.in. w ciele migdałowatym czy hipokampie. W artykule z periodyku Brain opisano etapy proteinopatii TDP-43. Niestety, obecnie nie ma testów klinicznych, które pozwalałyby zidentyfikować LATE u żywej osoby. Chorobę diagnozuje się przede wszystkim po wyeliminowaniu innych jednostek, przez co mamy do czynienia z rozpoznaniem przez wykluczenie. Naukowcy mają nadzieję, że nadanie chorobie nazwy i sporządzenie opisu ułatwią jej wychwytywanie. Jeśli pojawi się np. 80-letni pacjent z zaburzeniami pamięci, w którego mózgu nie ma śladów alzheimera, ale rezonans uwidacznia mniejszy niż zwykle hipokamp, [...] na prowadzenie może się wysuwać przypuszczenie, że to LATE. Specjaliści, którzy komentują doniesienia zespołu Nelsona, podkreślają, że w mózgach starszych osób "mieszają się" przejawy różnych problemów, z których każdy może się przyczyniać do demencji. Z tego powodu wskazanie symptomów proteinopatii TDP-43 staje się trudniejsze. Nelson dodaje, że to LATE może odpowiadać za część ostatnich niepowodzeń związanych z lekami na alzheimera. W testach klinicznych mogli bowiem brać udział ludzie z LATE, co zamaskowało potencjalnie dobre rezultaty. Cierpieli też na tym pacjenci z LATE, którzy powinni mieć własne badania kliniczne. « powrót do artykułu
-
Kobiety, które zaczynają później miesiączkować, a także wcześniej przechodzą menopauzę lub są poddawane histerektomii, mogą być bardziej zagrożone demencją. Naukowcy, których wyniki ukazały się on-line w piśmie Neurology, wykryli bowiem związek między krótszym okresem reprodukcyjnym i podwyższonym ryzykiem demencji. Ponieważ kobiety są o 50% bardziej zagrożone demencją, ważne jest, by badać wszelkie specyficzne dla nich czynniki ryzyka, które ostatecznie mogą nas doprowadzić do opracowania nowych metod interwencji - podkreśla dr Paola Gilsanz z Kaiser Permanente. Studium objęło 6137 kobiet. Wypełniały one kwestionariusze zdrowotne. Przechodziły też badania medyczne. Ochotniczki pytano, kiedy miały pierwszą miesiączkę, kiedy przeszły menopauzę i czy miały histerektomię. Dla każdej z pań wyliczano długość okresu reprodukcyjnego. Amerykanie wykorzystali też medyczne bazy danych, by ustalić, u których kobiet zdiagnozowano później demencję. Średni wiek pierwszej miesiączki wynosił 13 lat, a menopauzy 45. Średnia liczba lat płodnych wynosiła zaś 32. U 34% przeprowadzono histerektomię. Gdy analizowano tylko kobiety, którym nie usuwano macicy, średni wiek menopauzy i długość okresu reprodukcyjnego były nieco wyższe i wynosiły, odpowiednio, 47 i 34. Demencję zdiagnozowano u 42% badanych. Okazało się, że kobiety, które miały menarche w wieku 16 lat bądź później, były o 23% bardziej zagrożone demencją niż panie, które miały pierwszą miesiączkę w wieku 13 lat. Wśród 258 pań, które miały pierwszy okres w wieku 16 lat bądź później, na demencję zapadło potem 120; dla porównania, tę samą diagnozę postawiono u 511 spośród 1188 kobiet, które zaczęły miesiączkować w wieku 13 lat. Ustalono także, że dla kobiet, które przeszły naturalną menopauzę przed ukończeniem 47. r.ż., ryzyko wystąpienia demencji było o 19% wyższe niż u pań, które weszły w okres przekwitania w wieku 47 lat lub później. W pierwszej z wymienionych grup (1645) demencję stwierdzono u 700 osób, zaś w drugiej (2402) u 1052. Kiedy wyliczono długość okresu reprodukcyjnego (a więc liczbę lat od wieku menarche do wieku menopauzy), okazało się, że kobiety, u których był on krótszy niż 34 lata, miały o 20% wyższe ryzyko demencji niż panie przekraczające cezurę 34 lat. Z 1072 kobiet, u których doliczono się mniej niż 34 lat reprodukcyjnych, 728 zapadło na demencję, w porównaniu do 1024 z 2345 wchodzących w menopauzę w wieku 47 lat bądź później. Akademicy podali także, że u kobiet, które przeszły histerektomię, ryzyko demencji było o 8% wyższe niż w grupie nieprzechodzącej tej procedury. Podczas analiz naukowcy brali poprawkę na inne czynniki oddziałujące na jednostkowe ryzyko demencji, np. na palenie, cukrzycę czy nadciśnienie. Nasze wyniki pokazują, że mniejsza ekspozycja na estrogen w ciągu życia jest powiązana z podwyższonym ryzykiem demencji. Mimo że nasze badanie było duże, nie dysponowaliśmy wystarczającą ilością danych, by wziąć poprawkę na inne czynniki, które mogą wpływać na poziom estrogenu, np. ciąże, hormonalną terapię zastępczą czy antykoncepcję. Potrzebne są więc kolejne studia - podsumowuje Gilsanz. « powrót do artykułu -
Wykrywanie ryzyka demencji za pomocą rezonansu magnetycznego
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Psychologia
Wg radiologów, pewnego dnia rezonans magnetyczny (MRI) może pomóc w przewidywaniu ryzyka demencji. W ramach niewielkiego badania naukowcy ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Waszyngtona w St. Louis i Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco wykazali, że skany MRI pozwalają z 89% trafnością przewidzieć, u kogo w ciągu 3 lat rozwinie się demencja. Obecnie trudno jest powiedzieć, czy dana starsza osoba, która znajduje się w normie poznawczej lub cierpi na łagodne zaburzenia poznawcze [ang. mild cognitive impairment, MCI], będzie prawdopodobnie mieć demencję. My zademonstrowaliśmy, że za pomocą pojedynczego rezonansu da się przewidzieć demencję średnio 2,6 roku przed wystąpieniem klinicznie wykrywalnych objawów utraty pamięci - podkreśla dr Cyrus A. Raji. Neurolodzy mogą oszacować ryzyko choroby Alzheimera za pomocą Krótkiej Skali Stanu Psychicznego (Mini-Mental State Examination, MMSE) albo za pomocą badania wersji genu apolipoproteiny E (ApoE4 zwiększa je nawet 12-krotnie). W ramach opisywanego studium trafność tych metod sięgała 70-80%. Pozytonowa tomografia emisyjna (PET), która unaocznia blaszki beta-amyloidu, to dobra, ale droga metoda wykrywania wczesnych przejawów choroby Alzheimera. Poza tym badanemu trzeba podać substancję promieniotwórczą, a nie wszystkie szpitale mają coś takiego na stanie. Ponieważ MRI jest szeroko dostępne, Raji i współpracownicy postanowili przeanalizować skany w poszukiwaniu objawów fizycznych zbliżającego się pogorszenia formy poznawczej. Amerykanie bazowali na jednym z rodzajów rezonansu magnetycznego - obrazowaniu tensora dyfuzji, które mierzy dyfuzję cząsteczek wody w tkance. Zależało im na ocenie stanu zdrowia istoty białej. Obrazowanie tensora dyfuzji to sposób na pomiar przemieszczania się cząsteczek wody wzdłuż szlaków istoty białej. Dzięki danym zgromadzonym w ramach Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative zidentyfikowano 10 osób, których zdolności poznawcze pogorszyły się w ciągu 2 lat. Pod względem wieku i płci dopasowano do nich równoliczna grupę z niezmieniającymi się zdolnościami poznawczymi. Średni wiek dla obu grup wynosił 73 lata. Później naukowcy przeanalizowali wyniki obrazowania tensora dyfuzji dla wszystkich 20 osób. Okazało się, że pacjenci, u których nastąpiło pogorszenie formy poznawczej, mieli znacząco więcej oznak uszkodzenia istoty białej. Akademicy powtórzyli analizy na innej grupie 61 ludzi (tym razem posłużyli się bardziej precyzyjną metodą pomiaru integralności istoty białej). Patrząc na mózg jako całość, mogli przewidzieć ryzyko spadku formy poznawczej z 89% trafnością. Gdy skupiali się na częściach mózgu, które najczęściej wykazują uszkodzenia, trafność rosła do 95%. Raji podkreśla, że teraz należy powtórzyć badania na większej próbie i opracować skomputeryzowane narzędzia, które mogłyby porównywać skany pacjentów ze standardem. « powrót do artykułu -
Zanieczyszczenie powietrza zwiększa ryzyko demencji?
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Zdrowie i uroda
Zanieczyszczenie powietrza może być powiązane z ryzykiem wystąpienia demencji. Badania przeprowadzone w Londynie ujawniły związek, którego nie można wyjaśnić znanymi czynnikami ryzyka wystąpienia demencji. Obecnie związek pomiędzy zanieczyszczeniem powietrza a chorobami neurodegeneracyjnymi nie jest jasny. Brytyjscy naukowcy postanowili bliżej przyjrzeć się temu tematowi. Przeanalizowali dane około 131 000 pacjentów w wieku 50–79 lat, którzy w roku 2004 uczęszczali do jednej z 75 przychodni znajdujących się w sąsiedztwie londyńskiej obwodnicy M25. U żadnej z tych osób nie zdiagnozowano wówczas demencji. Na podstawie kodów pocztowych miejsc zamieszkania pacjentów obliczono ich roczną ekspozycję na dwutlenek azotu, pył PM2.5 oraz ozon. Później przez kolejne lata śledzono losy każdego z pacjentów. Przestawano sprawdzać, co dzieje się z konkretnym pacjentem w przypadku jego śmierci, zdiagnozowania demencji lub wyrejestrowania się z przychodni. Średnio każdy z pacjentów był śledzony przez 7 lat. W tym czasie u 2181 (1,7%) z nich pojawiła się demencja. Wystąpienie choroby porównano ze stopniem zanieczyszczenia środowiska, w jakim żył każdy z badanych. Analizy ujawniły, że osoby, które żyły na obszarach, gdzie zanieczyszczenie NO2 należało do górnych 20% były narażone na o 40% większe ryzyko wystąpienia demencji, niż osoby, żyjące na obszarach z dolnych 20% zanieczyszczeń dwutlenkiem azotu. Podobną zależność zaobserwowano w przypadku zanieczyszczeń PM2.5. Związek pomiędzy zanieczyszczeniami i wystąpieniem demencji był stały i nie mógł być wyjaśniony innymi czynnikami ryzyka. Autorzy badań podkreślają, że są to jedynie badania obserwacyjne i jako takie nie określają przyczyny wystąpienia schorzenia. Nie można zatem wykluczyć, że są one prawdziwe tylko do Londynu. Nie mówią też nić o długoterminowej ekspozycji na różne czynniki ryzyka. Demencja może mieć wiele różnych przyczyn i mimo, że znamy wiele potencjalnych dróg, którymi zanieczyszczenia powietrza mogą dostać się do mózgu, nie wiemy, w jaki sposób mogłyby powodować degenerację układu nerwowego. Warto jednak przypomnieć, że zanieczyszczenie emitowane przez silniki spalinowe zostało tez powiązane z pogorszeniem rozwoju poznawczego u dzieci, a ciągła ekspozycja może powodować stany zapalne w mózgu. « powrót do artykułu -
Seniorzy, którzy chodzą wolniej, są bardziej zagrożeni demencją
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Psychologia
Wiele wskazuje na to, że seniorzy, którzy wolniej chodzą, znajdują się w grupie podwyższonego ryzyka demencji. Brytyjscy naukowcy analizowali dane zebrane w ramach English Longitudinal Study of Aging. Autorzy publikacji z Journal of the American Geriatrics Society skupili się na informacjach z lat 2002-15. Oceniali prędkość chodu blisko 4 tys. (3932) ochotników w wieku 60+ w latach 2002-03 i 2004-05 i sprawdzali, czy zapadli oni na demencję, czy nie. Okazało się, że ludzie chodzący wolniej i doświadczający w 2-letnim okresie większego spadku prędkości chodu byli bardziej zagrożeni demencją. U osób, które na początku studium miały obniżone zdolności poznawcze (rozumowanie i podejmowanie decyzji) i których zdolności szybciej pogarszały się w czasie studium, także częściej diagnozowano demencję. Akademicy podkreślają, że zmiana prędkości chodu i zmiany poznawcze nie wywierały interakcyjnego wpływu na ryzyko demencji. « powrót do artykułu -
Naukowcy ze Szkoły Medycznej Vanderbilt University odkryli, że plastry nikotynowe mogą poprawiać pamięć starszych osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (ang. mild cognitive impairment, MCI). Raport na ten temat ukazał się w piśmie Neurology. Amerykanie przeprowadzili półroczne badania na 67-osobowej próbie. Komentatorzy ich odkryć podkreślają, że choć perspektywa wyleczenia MCI, nim przekształcą się w pełnoobjawową demencję, jest kusząca, wyniki nie są ostateczne i w żadnym razie nie powinno się zachęcać ludzi do palenia. Teraz należy przeprowadzić dłuższe studium z większą liczbą uczestników. Specjaliści już od jakiegoś czasu wiedzą, że w przebiegu choroby Alzheimera dochodzi do utraty receptorów nikotynowych w mózgu. Poza tym nikotyna stymuluje zaangażowane w uczenie i pamięć neurony cholinergiczne (nie bez kozery leki stosowane w terapii demencji blokują enzym acetylocholinesterazę, nie dopuszczając do rozłożenia stymulującej receptory nikotynowe acetylocholiny). Zespół doktora Paula Newhousa już wcześniej wykazał, że dożylne podanie nikotyny poprawia pamięć u pacjentów z alzheimerem, wnioskowaliśmy zatem, że jeśli działa na początkowym stadium choroby Alzheimera, powinna zadziałać nawet w większym stopniu u osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi. Co ważne, żadna z uwzględnionych w studium osób nie paliła. U połowy zastosowano plastry nikotynowe, które dziennie dostarczały 15 mg alkaloidu. Reszcie naklejono plastry placebo. Ani pacjenci, ani eksperymentatorzy nie wiedzieli, kto trafił do jakiej grupy. Po 6 miesiącach terapii podczas testów okazało się, że grupa z plastrami odzyskała 46% normalnego dla swojej grupy wiekowej poziomu funkcjonowania w zakresie pamięci długotrwałej, podczas gdy grupa kontrolna pogorszyła się w tym samym czasie aż o 26%. Niestety, wyniki nie są istotne statystycznie. Nie wiemy, czy korzyści utrzymują się przez dłuższy czas i czy oznaczają znaczącą poprawę.
-
Betacellulina (BTC), białko wytwarzane przez naczynia krwionośne mózgu, może wspomóc regenerację przy pourazowym uszkodzeniu mózgu lub w przebiegu jakiejś choroby, np. demencji. Okazuje się, że u myszy BTC stymuluje mózgowe komórki macierzyste, by się dzieliły i tworzyły nowe neurony. Neurogeneza - powstawanie nowych neuronów - jest u ssaków ograniczona głównie do okresu prenatalnego i tuż po urodzeniu, jednak wykazano, że dzięki 2 niszom komórek macierzystych może zachodzić również w dorosłym mózgu. Nisze dostarczają neurony do opuszki węchowej, która odpowiada za powonienie i do zaangażowanego w pamięć i uczenie hipokampa (tutaj trafiają komórki z zakrętu zębatego formacji hipokampa). Nisze wytwarzają różne sygnały, które kontrolują tempo podziału komórek macierzystych i wpływają na to, do jakich komórek się one zróżnicują. W zwykłych warunkach komórki macierzyste z tych okolic wytwarzają neurony, ale w odpowiedzi na uraz, np. udar, mają tendencję do przekształcania się w glej, co prowadzi do powstawania blizn. Nisze komórek macierzystych w mózgu nie są dobrze poznane, ale wydaje się, że los komórek macierzystych kontroluje wiele współdziałających czynników. Sądzimy, że czynniki te są doskonałe wyważane, by precyzyjnie kontrolować liczbę nowych neuronów, które mają zaspokoić rozmaite zapotrzebowania zdrowego narządu. W przypadku urazu bądź choroby komórki macierzyste nie radzą sobie ze zwiększonym zapotrzebowaniem albo kosztem długoterminowych napraw, traktują priorytetowo kontrolę [świeżych] uszkodzeń - opowiada dr Robin Lovell-Badge z brytyjskiego Medical Research Council. Naukowcy pracowali na modelu mysim. Badali wpływ BTC, które powstaje w komórkach naczyń krwionośnych w obrębie nisz, na tempo neurogenezy. Okazało się, że betacellulina stanowi sygnał dla neuroblastów (komórek macierzystych neuronów i komórek gleju), by zaczęły się dzielić. Podanie gryzoniom dodatkowego BTC zwiększyło liczbę komórek macierzystych, prowadząc do powstania wielu nowych neuronów. Kiedy zwierzętom zaadministrowano przeciwciała blokujące aktywność BTC, neurogeneza została zahamowana. Ponieważ betacellulina powoduje, że komórki macierzyste przekształcają się raczej w neurony niż w glej, można ją wykorzystać w medycynie regeneracyjnej. W przyszłości akademicy zamierzają zbadać funkcje BTC w zdrowym mózgu oraz sprawdzić, jaką funkcję w uszkodzonym mózgu spełnia samo białko, a także BTC w połączeniu z przeszczepem nerwowych komórek macierzystych.
-
Wśród osób nieprzejawiających w danym momencie objawów demencji te z obszarami korowymi o mniejszej objętości są bardziej zagrożone wczesną chorobą Alzheimera. Podczas badań porównywano rejony, o których wiadomo, że ulegają degeneracji w jej przebiegu. W ramach studium naukowcy analizowali skany z rezonansu magnetycznego (MRI) mózgu 159 osób bez demencji. Średnia wieku wynosiła 76 lat. Określano grubość wybranych rejonów kory. Na tej podstawie 19 ludzi trafiło do grupy wysokiego ryzyka alzheimeryzmu, 116 do grupy przeciętnego ryzyka, a 24 do grupy niskiego ryzyka. Na początku studium i przez 3 kolejne lata ochotników poddawano testom pamięciowym, a także dotyczącym rozwiązywania problemów i uwagi. Okazało się, że 21% przedstawicieli grupy wysokiego ryzyka doświadczyło pogorszenia funkcji poznawczych w ciągu 3 lat od wykonania rezonansu. W grupie średniego ryzyka dotyczyło to 7%, a w grupie niskiego ryzyka nikt nie miał tego typu problemów. Potrzebne są dalsze badania nad tym, jak wykorzystywanie skanów MRI do pomiaru rozmiarów różnych regionów mózgu w połączeniu z innymi testami może pomóc w jak najwcześniejszym zidentyfikowaniu osób z grupy najwyższego ryzyka wczesnej choroby Alzheimera - podkreśla dr Bradford Dickerson z Massachusetts General Hospital w Bostonie. Dickerson i jego współpracownik dr David Wolk z Uniwersytetu Pensylwanii wykorzystali dane zebrane w ramach Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative. Poza zmianami w zakresie grubości kory w określonych rejonach, panowie zauważyli, że w płynie mózgowo-rdzeniowym 60% osób w największym stopniu zagrożonych alzheimerem występowały podwyższone stężenia białek powiązanych z chorobą, w porównaniu do 36% przedstawicieli grupy przeciętnego ryzyka i 19% ludzi z grupy niskiego ryzyka.
-
Cukrzyca zwiększa ryzyko demencji. U diabetyków częściej rozwija się choroba Alzheimera, a także demencja naczyniowa, która występuje, gdy uszkodzeniu ulegają naczynia zaopatrujące mózg w tlen. W studium naukowców z Kyushu University wzięło udział 1017 osób w wieku 60 lat i starszych. By stwierdzić, czy chorują one na cukrzycę, wykonywano test tolerancji glukozy. Ochotników monitorowano średnio przez 11 lat, a następnie badano pod kątem demencji. W czasie studium u 232 zdiagnozowano demencję. Okazało się, że ludzie z cukrzycą 2-krotnie częściej zapadali na otępienie niż badani z prawidłowym poziomem glukozy we krwi. Na 150 pacjentów z cukrzycą demencję stwierdzono u 41, a w 559-osobowej grupie niediabetyków tylko u 115. Związek między cukrzycą a demencją utrzymywał się po uwzględnieniu innych potencjalnie istotnych czynników, takich jak nadciśnienie, wysoki poziom cholesterolu oraz palenie. Podwyższone ryzyko otępienia stwierdzono również u ludzi ze stanem przedcukrzycowym oraz w przypadku, gdy stężenie cukru pozostawało wysokie w 2 godziny po posiłku. W tym miejscu warto przypomnieć badania Suzanne Craft sprzed niemal 3 lat. Wykazała ona, że w mózgach ludzi z cukrzycą, u których dochodzi do rozwoju demencji, widoczne są inne zmiany niż u pozostałych pacjentów. Podczas gdy u tych ostatnich dominują płytki beta-amyloidu, u diabetyków, zwłaszcza tych przyjmujących insulinę, przeważają uszkodzenia tętniczek (arterioli) oraz obrzęk tkanki nerwowej.
-
Nadwaga lub otyłość w średnim wieku zwiększają ryzyko pewnych rodzajów demencji. Do takich wniosków doszli naukowcy z Karolinska Institutet, analizując dane z szwedzkiego rejestru bliźniąt. Obecnie nadwaga lub otyłość występują u ponad 50% dorosłych w USA i Europie. Badania dr Weili Xu, których wyniki opublikowano w piśmie Neurology, potwierdzają, że kontrola wagi lub odchudzanie w średnim wieku to dobre sposoby na zmniejszenie ryzyka demencji. Korzystając z rejestru, akademicy przeanalizowali przypadki 8534 bliźniąt w wieku 65 lat i starszych. W tej grupie demencję zdiagnozowano u 350 osób, a u 114 istniało podejrzenie demencji. Informacje na temat wzrostu i wagi zebrano 30 lat wcześniej. Badanych podzielono na podstawie wskaźnika masy ciała (BMI) na kategorie. Dwa tysiące pięciuset czterdziestu jeden uczestników studium (blisko 30%) miało nadwagę lub było otyłych w średnim wieku. Szwedzi wykazali, że w porównaniu do bliźniąt z prawidłową masą ciała, u osób z nadmierną wagą w średnim wieku ryzyko demencji (w tym otępień naczyniopochodnych) i choroby Alzheimera wzrosło aż o 80%. Wyniki pozostawały takie same nawet po uwzględnieniu innych potencjalnie istotnych czynników, takich jak wykształcenie, cukrzyca czy choroby naczyniowe. Nadwagę miało 26% grupy bez demencji, w porównaniu do 36% ludzi z podejrzeniem otępienia i 39% badanych ze zdiagnozowaną demencją. Otyłość występowała u 3% grupy bez demencji, 5% grupy z podejrzeniem demencji i 7% grupy ze zdiagnozowanym otępieniem. Naukowcy przeanalizowali też dane w parach, gdzie jedno z bliźniąt miało demencję, a drugie nie. Stwierdzili brak istotnego statystycznie związku między nadwagą/otyłością a demencją. To sugeruje, że związek między nadwagą i otępieniem kształtują czynniki środowiskowe z wczesnych etapów życia oraz czynniki genetyczne – podsumowuje Weili Xu.
-
Genisteina, izoflawonoid występujący m.in. w soi, wydaje się skutecznym lekiem na rzadką chorobę genetyczną należącą do lizosomalnych chorób spichrzeniowych, a mianowicie na zespół Sanfilippo, inaczej mukopolisacharydozę III (MPS III). Dr Brian Bigger z Uniwersytetu w Manchesterze zauważył, że genisteina, zarejestrowana w USA jako lek przeciwko osteoporozie, silnie wpływa na myszy cierpiące na nieuleczalny dotąd ludzki zespół Sanfilippo. Maluchy z zespołem Sanfilippo doświadczają we wczesnym dzieciństwie postępującej deterioracji funkcji intelektualnych, która przypomina demencję. Objawy obejmują poważne zaburzenia zachowania, nadaktywność oraz śmierć we wczesnym wieku nastoletnim. W ramach brytyjskiego eksperymentu myszom z MPS III przez dziewięć miesięcy podawano z pokarmem wysokie dawki genisteiny. U gryzoni objętych terapią udało się opóźnić demencję; o 1/3 zmniejszyła się ilość odkładających się w neuronach mózgu mukopolisacharydów, a o 1/6 odgraniczono stan zapalny dotyczący tego narządu. Co ważne, naukowcom, którzy współpracowali z lekarzami z St Mary's Hospital w Manchesterze, udało się zademonstrować, że dzięki genisteinie całkowicie wyeliminowano zarówno nadpobudliwość, jak i inne zaburzenia zachowania. Wyróżnia się cztery podtypy zespołu Sanfilippo (IIIA, IIIB, IIIC, IIID). Są one wywołane mutacjami w różnych genach, które prowadzą do różnych bloków metabolicznych. Zespół z Manchesteru ma nadzieję, że już wkrótce rozpoczną się testy kliniczne na ludziach z grupą kontrolną zażywającą placebo.
-
Dzisiejsi 70-latkowie wypadają w testach na inteligencję o wiele lepiej niż ich poprzednicy, którzy urodzili się na początku XX wieku. Naukowcy z Sahlgrenska Academy ujawnili też, że obecnie o wiele trudniej wykryć demencję, choć nadal wczesnym objawem pozostaje zapominanie (Neurology). Studium H70 dotyczyło symptomów uznawanych za wskaźniki demencji. Sprawdzano także, czy uległy one zmianie w ostatnich pokoleniach. Uwzględniono dużą próbę 70-latków z Göteborga. Przez lata badano ich m.in. za pomocą testów językowych, pamięciowych, a także oceniających szybkość, logikę oraz świadomość przestrzenną. Wykorzystując wyniki testów, próbowaliśmy zidentyfikować osoby z grupy ryzyka wystąpienia demencji. O ile sprawdzało się to dobrze w grupie 70-latków urodzonych w latach 1901-02, te same testy nie dostarczały żadnych wskazówek odnośnie do tego, kto z kolejnego pokolenia z 1930 r. zapadnie na demencję – opowiada dr Simona Sacuiu z Sahlgrenska University Hospital. Badani w 2000 r. 70-latkowie z 1930 r. wypadali w testach na inteligencję lepiej od poprzedników urodzonych w 1901-02 r. i badanych w 1971 r. W ramach pokolenia z lat 30. XX w. nie odnotowano żadnych różnic między wynikami ludzi, u których w ciągu 5 lat rozwinęła się demencja i tych, którzy pozostali sprawni intelektualnie, natomiast wiele testów wykryło wczesne oznaki demencji w grupie urodzonej w latach 1901-02. Poprawę może częściowo wytłumaczyć lepszą opieką pre- i postanatalną, lepszym odżywieniem, wykształceniem oraz leczeniem nadciśnienia oraz innych chorób układu naczyniowego. Ważne są także wymagania intelektualne współczesnego społeczeństwa, gdzie dostęp do zaawansowanych technologii, telewizji i Internetu stał się częścią codziennego życia – tłumaczy dr Sacuiu. Studium H70 ujawniło, że jedynym wskaźnikiem zagrożenia demencją były problemy pamięciowe, ale nie każdy zapominalski senior musiał się w kolejnych latach zmagać z w pełni rozwiniętą postacią otępienia. Choć starsi ludzie wypadają w testach na inteligencję lepiej niż kiedyś, sama częstość występowania otępienia wśród 70-75-latków jest taka sama jak 30 lat temu.
-
Witaminy B6, B12 oraz kwas foliowy są ważnymi składnikami odżywczymi dla naszego mózgu. Ich rola i znaczenie nie są jeszcze dobrze poznane, ale najnowsze badania, prowadzone między innymi przez Departament Rolnictwa USA (U.S. Department of Agriculture, USDA) zaczynają wyjaśniać nam niektóre zależności. Dotychczasowe badania związku witamin z grupy B z funkcjonowaniem mózgu dawały niespójne lub nawet sprzeczne wyniki. Nowe badania, będące efektem współdziałania wielu instytucji (brały w nich udział Agricultural Research Service (ARS) Western Human Nutrition Research Center w Davis, University of California - San Francisco, University of California - Davis (UCD) oraz zespół badawczy Area Latino Study on Aging (SALSA)) dały odpowiedzi na niektóre pytania związane z działaniem kwasu foliowego (inaczej folacyny, zaliczanej do witamin grupy B). Pierwsze badanie wykazało, że niedobór folacyny we krwi wiąże się z występowaniem demencji i zaburzeń poznawczych, mierzonych przy pomocy standardowych testów na pamięć. Zależność była wyraźna, mimo że zaledwie jeden procent badanych cierpiał na niedobór tej witaminy. W drugim badaniu znaleziono związek depresji z niskim poziomem kwasu foliowego. Zależność ta dotyka jednak tylko kobiety (nie mężczyzn). Ochotniczki poddane badaniom, u których zawartość kwasu foliowego w osoczu krwi mieściła się w dolnej 1/3 były dwukrotnie bardziej narażone na depresję od kobiet, u których poziom tej witaminy mieścił się w górnej 1/3. Depresja, jak mówią badania, stanowi również czynnik negatywnie wpływający na funkcjonowanie mózgu. Badania nad witaminą B12 przeprowadzone przez zespół SALSA (projekt mający na celu długofalowe badanie procesów starzenia) sugerują, że proteina znana jako holoTC (holotranscobalamina) jest kluczowym związkiem dla wczesnego i pewnego wykrywania zaczynających się zaburzeń funkcji poznawczych.
-
U osób z dużą głową choroba Alzheimera rozwija się wolniej. Naukowcy nie wykluczają, iż dzieje się tak, ponieważ większy mózg ma pokaźniejszych rozmiarów rezerwy poznawcze, czyli, jednym słowem, istnieje więcej neuronów mogących zastąpić zniszczone komórki i więcej połączeń między nimi. Nie ma pewności, czy rozmiary głowy, mózgu i tempo rozwoju alzheimeryzmu są połączone, jeśli tak jednak jest, wyniki niemiecko-amerykańskiego zespołu ułatwią, jak przekonuje Lindsay Farrer, szefowa programu genetycznego Szkoły Medycznej Uniwersytetu Bostońskiego, opracowanie zindywidualizowanych metod terapii. Naukowcy z Uniwersytetu Technicznego w Monachium analizował przypadki 270 osób. Rekrutowano je za pośrednictwem rejestrów badawczych oraz klinik leczenia zaburzeń pamięci w USA, Kanadzie, Niemczech i Grecji. Ochotnicy rozwiązywali testy zdolności poznawczych i pamięciowe, byli też poddawani badaniu obrazowemu mózgu. Poza tym zmierzono im obwód głowy. Okazało się, że ludzie z większymi głowami lepiej wypadali w testach, nawet wtedy, gdy u pacjentów odnotowywano taki sam wywołany chorobą Alzheimera zakres zniszczenia i utraty neuronów. Przy każdym 1% uśmierconych komórek dodatkowy centymetr w obwodzie głowy oznaczał lepszy aż o 6% wynik w zadaniach pamięciowych. Pokaźniejszym rozmiarom głowy towarzyszyła mniej zaawansowana atrofia mózgu i słabiej posunięty alzheimeryzm. Choć studium nie potwierdziło istnienia bezpośredniego związku między rozmiarami mózgu a tempem rozwoju choroby, gdyby przyjąć, że tak rzeczywiście jest, okazałoby się, że u osób z dużą mózgoczaszką musi obumrzeć więcej neuronów, by przekroczyć próg, kiedy uszkodzenie mózgu prowadzi do upośledzenia funkcjonowania poznawczego i innych symptomów demencji. Choć wielkość głowy jest w dużej mierze determinowana genetycznie, naukowcy sądzą, że wpływa na nią także tryb życia. Wzrost czaszki mogą np. upośledzać niedożywienie bądź choroba na wczesnych etapach życia. Okres krytyczny to pierwsze sześć lat życia. Do tego czasu mózg osiąga bowiem 93% swej ostatecznej wielkości. Poprawa warunków prenatalnych i w początkowych latach życia może znacznie powiększyć rezerwę mózgową, co z kolei będzie mieć wpływ na ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera lub natężenie jej objawów – tłumaczy dr Robert Perneczky.
-
Jeśli będziemy śpiewać starszym ludziom z demencją, pomożemy im w tworzeniu nowych wspomnień (Neuropsychologia). Już wcześniej zespół profesora Petra Janaty z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis ustalił, że muzykoterapia może spowolnić postępy choroby Alzheimera, poprawiając funkcjonowanie pamięci, zwłaszcza autobiograficznej. Amerykanin proponował posłużenie się znaczącymi utworami z przeszłości, by w ten sposób stworzyć ścieżkę dźwiękową czyjegoś życia i pomóc w przywołaniu na hasło w postaci dźwięku wspomnień szczególnych miejsc czy osób. Stwierdzono więc, że muzyka pomaga w odpamiętywaniu, nie było jednak wiadomo, czy ułatwia nabywanie nowych informacji. Brandon Ally z Uniwersytetu Bostońskiego i zespół usłyszeli o przypadku mężczyzny z alzheimeryzmem, który potrafił opowiedzieć o aktualnych wydarzeniach, jeśli córka wyśpiewywała mu wiadomości na melodię znanych piosenek popowych. Wyglądało to na anegdotę, dlatego naukowcy postanowili sami sprawdzić, czy takie podejście naprawdę działa na pacjentów z demencją. Dali 13 osobom z chorobą Alzheimera i 14 zdrowym równolatkom do czytania wierszyki z czterdziestu nieznanych im dziecięcych piosenek. W połowie przypadków w tle odtwarzano piosenkę, a pozostali usłyszeli jedynie deklamację słów. Wszystkim badanym ponownie pokazano wierszyki, tym razem bez towarzyszenia muzyki. Pomieszano je z kolejną czterdziestką nieznanych wierszy. Okazało się, że seniorzy z alzheimerem potrafili rozpoznać 40% pierwotnych wierszy, jeśli towarzyszyła im muzyka i tylko 28% utworów z towarzyszeniem recytatora. Zdrowi ludzie rozpoznawali 80% utworów, bez względu na to, czy towarzyszyła im muzyka, czy deklamacja. Ally sądzi, że śpiewana nauka sposobu przyjmowania leków na początkowych etapach choroby Alzheimera może pozwolić pacjentom nieco wydłużyć okres samodzielnego życia. Na razie nie wiadomo, czemu takie podejście działa, ale bostończycy podejrzewają, że muzyka angażuje długo oszczędzane przez chorobę ośrodki podkorowe, niewykluczone też, że chodzi o pobudzenie, a w związku z tym o nasilenie uwagi.
-
Pogorszenie pamięci jest powiązane z hormonami?
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Nauki przyrodnicze
Podwyższony poziom hormonu luteinizującego (LH), jednego z regulatorów poziomu hormonów płciowych, wiąże się z pogorszeniem pamięci u starszych mężczyzn - dowodzą naukowcy z Zachodnioaustralijskiego Centrum Zdrowia i Starzenia (WACHA). Odkrycie to jest to niezwykle ważne, ponieważ autorom badań prowadzonych w ostatnich latach nie udało się powiązać ryzyka pogorszenia zdolności umysłowych ze stężeniem wielu innych hormonów. Wydzielany przez przysadkę mózgową LH jest jednym z najważniejszych stymulatorów wydzielania hormonów płciowych: estrogenów u kobiet oraz testosteronu u mężczyzn. Ponieważ badania prowadzone w ostatnich latach wykazały jego podwyższony poziom we krwi u panów cierpiących na chorobę Alzheimera, zespół Zoë Hyde postanowił sprawdzić, czy upośledzenie pamięci (oczywiście, w nieco łagodniejszej formie) uda się zaobserwować także u zdrowych mężczyzn o zwiększonym stężeniu LH. Przeprowadzone badanie było częścią największego studium dotyczącego starzenia się u mężczyzn w historii australijskiej nauki - wzięło w nim udział ponad 12000 mężczyzn w wieku 65 lat i starszych. Seria testów hormonalnych przeprowadzona przez autorów wykazała, że nawet u zdrowych mężczyzn podwyższenie poziomu LH wiąże się z pogorszeniem funkcji umysłowych na czele z osłabieniem pamięci. Odkrycie to jest szczególnie ciekawe, jeśli weźmie się pod uwagę fakt, iż sterowany przez LH poziom testosteronu... nie wykazuje podobnej zależności. To ważne odkrycie, ponieważ zależność ta wygląda na niezależną od poziomu testosteronu, który jest kontrolowany przez LH, opisuje pani Hyde. Wiemy, że testosteron wpływa na mózg na wiele sposobów, lecz wydawało się, że LH nie posiada nań wyraźnego wpływu. Jak zauważa autorka odkrycia, dalsze badania powinny skupić się na wyjaśnieniu mechanizmów decydujących o zaobserwowanej zależności. Dotychczas nie ustalono bowiem, czy podwyższony poziom LH jest przyczyną pogorszonej pracy mózgu, czy też jej efektem. -
Sok z borówek jest doskonałym środkiem poprawiającym funkcjonowanie umysłu - wynika z badania na amerykańskich 70-latkach. Składnikiem napoju odpowiedzialnym za jego korzystne działanie są najprawdopodobniej antocyjany - związki znane z silnego działania przeciwutleniającego i przeciwzapalnego. Do udziału w eksperymencie zaproszono 9 osób w ósmej dekadzie życia wykazujących objawy łagodnych zaburzeń pamięci. Uczestników badania proszono o regularne kupowanie i przyjmowanie od 2 do 2,5 szklanki (ok. 0,5 litra) soku z borówek dziennie. Po dwunastu tygodniach suplementacji na uczestnikach przeprowadzono serię testów psychologicznych. Wynika z nich, że regularne picie soku z borówek poprawiło zdolność seniorów do uczenia się na podstawie skojarzeń oraz zapamiętywania listy słów w porównaniu do testów przeprowadzonych przed rozpoczęciem doświadczenia. Zauważalne i korzystne, lecz nieistotne statystycznie różnice zaobserwowano także w przypadku występowania objawów depresyjnych oraz obniżenia poziomu glukozy na czczo. Aby dodatkowo potwierdzić wiarygodność uzyskanych rezultatów, badacze przeprowadzili kolejny eksperyment, w którym inną (choć podobną pod względem demograficznym i zdrowotnym) grupę osób starszych zaopatrywano w placebo - substancję imitującą sok z borówek, lecz niezawierającą antocyjanów. W grupie tej, zgodnie z oczekiwaniami, nie stwierdzono poprawy funkcji poznawczych. Autorzy pracy, kierowani przez dr. Roberta Krikoriana z University of Cincinnati, zastrzegają, że choć dane dotyczące wpływu soku z borówek na funkcjonowanie układu nerwowego są obiecujące, należy pamiętać, iż przeprowadzone studium objęło bardzo małą grupę pacjentów. Uczeni nawołują w związku z tym do przeprowadzenia bardziej złożonych badań, które ocenią przydatność napojów bogatych w antocyjany jako środków chroniących przed demencją.
-
Nadciśnienie może narażać kobiety na większe ryzyko demencji na późniejszych etapach życia. Dzieje się tak, ponieważ wzrasta liczba anomalii w substancji białej mózgu (Journal of Clinical Hypertension). Pracami zespołu naukowców kierował Lewis Kuller, profesor epidemiologii na Uniwersytecie w Pittsburghu. Studium było częścią podłużnego badania Women's Health Initiative Memory Study (WHIMS). Objęło 1424 kobiety w wieku 65 lat i starsze. Paniom raz do roku mierzono ciśnienie, wykonano im również obrazowanie mózgu metodą rezonansu magnetycznego. Amerykanie skupili się szczególnie na ubytkach istoty białej, które zwiększają ryzyko demencji oraz udaru. W porównaniu do pań z prawidłowym ciśnieniem krwi, u kobiet, które na początku eksperymentu miały podwyższone ciśnienie – w granicach 140/90 lub wyższe – osiem lat później podczas MRI stwierdzano więcej anomalii substancji białej. Lezje częściej występowały w odpowiadających za kontrolę emocji płatach czołowych niż w płatach potylicznych, skroniowych i ciemieniowych. Wg Kullera, kobiety młode i w średnim wieku powinny być zachęcane do kontrolowania ciśnienia krwi. Zapobieganie nadciśnieniu i pojawiającym się w jego wyniku chorobom naczyniowym mózgu może stanowić najlepszą dostępną obecnie metodę walki z potencjalną demencją.
-
Zmiany we wzorcach posługiwania się klawiaturą komputerową pozwalają wykryć wczesne sygnały świadczące o związanych z wiekiem problemach poznawczych czy o chorobach neurodegeneracyjnych, np. alzheimeryzmie (International Journal of Human-Computer Studies). Lisa Vizer i zespół z University of Maryland posłużyli się specjalnym oprogramowaniem, które monitorowało sposób wystukiwania tekstu na klawiaturze. Wg Amerykanów, to świetna metoda wczesnego wykrywania chorób, która w przyszłości pozwoli zminimalizować lub wyeliminować poważniejsze zaburzenia funkcjonowania. Przed przystąpieniem do eksperymentu specjaliści wiedzieli, że rytm pisania jest unikatowy dla danej osoby i utrzymuje się w czasie, może się jednak zmieniać pod wpływem chwilowego stresu. Postanowili więc sprawdzić, czy zdenerwowanie związane ze stanem fizycznym lub sprawnością intelektualną również da się wykryć. Zgromadzono więc grupę 24 ochotników z doświadczeniem w posługiwaniu się klawiaturą wynoszącym średnio 12 lat. Po kilku wprawkach, np. napisaniu maila na wybrany przez siebie temat, przyszedł czas na wykonywanie zadań matematycznych, które miały stresować poznawczo, lub na intensywne ćwiczenia, mające zmęczyć wolontariuszy fizycznie. Potem badani ponownie wykonywali testy klawiaturowe, a ich wyniki porównywano z początkowymi. Zespół z University of Maryland przyglądał się takim czynnikom, jak czas naciskania klawisza, długość słów oraz użyte słownictwo. Okazało się, że stres poznawczy prowadził do większych zmian w zakresie przyciskania klawiszy, a stres fizyczny do bardziej nasilonych zmian lingwistycznych. Zdenerwowani poznawczo częściej posługiwali się np. Caps Lockiem, a rzadziej korzystali z Backspace'a. Vizer wyjaśnia, że gdy oprogramowanie będzie przez dłuższy czas wykrywać wzorce pisania typowe dla deterioracji, można to potraktować jako sugestię, by udać się do lekarza. Obecnie jej zespół kontynuuje badania z grupą 80 starszych osób.
-
Nie bez powodu mówi się, że otyłość jest chorobą całego organizmu. Potwierdzają to badania przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu Kalifornijskiego, którzy dowodzą, że w mózgach osób o nadmiernej masie ciała dochodzi do wyraźnej degeneracji obszarów odpowiedzialnych za myślenie i planowanie. Wyniki studium potwierdzają także, że znaczny wzrost masy ciała wpływa na zmniejszenie masy całego mózgu. Już we wcześniejszych badaniach udowadniano, że otyłość wiąże się ze wzrostem ryzyka demencji na późniejszych etapach życia. Dzięki studium przeprowadzonemu przez zespół dr. Paula Thompsona udało się zebrać dokładniejsze dane na ten temat oraz stworzyć nową hipotezę na temat przyczyn tego zjawiska. Jak wykazały testy przeprowadzone na 51 osobach z nadwagą, ich mózgi były średnio o 6 procent mniejsze od mózgów ich rówieśników utrzymujących prawidłową wagę ciała, zaś w przypadku 14 osób otyłych zmniejszenie objętości mózgu osiągnęło średni poziom 8 procent. Co więcej, u osób otyłych stwierdzono zmiany strukturalne, które u osób zdrowych wystąpiłyby dopiero... 16 lat później. Ze szczegółowych analiz wywnioskowano, że najpoważniejsze ubytki tkanki nerwowej pojawiły się w obrębie płatów czołowych i skroniowych kory mózgowej - obszarów kluczowych dla umiejętności logicznego myślenia oraz planowania. Co ciekawe, dotychczas nie udało się ustalić dokładnej przyczyny kurczenia się mózgu. Początkowo podejrzewano, że czynnikiem odpowiedzialnym za ten proces jest rozwój cukrzycy typu II (choroby typowej dla osób otyłych) oraz związane z nią podwyższenie poziomu insuliny, lecz z przeprowadzonych obliczeń wynika, że proces ten nie mógłby samodzielnie spowodować tak poważnych zmian. Zdaniem Thompsona "brakujące" uszkodzenia mogą być powodowane przez zakrzepy krwi, powstające u osób otyłych znacznie częściej, niż u reszty populacji. Utrudniają one dopływ krwi, przez co mogą prowadzić do obumierania neuronów. Innego zdania jest Deborah Gustafson z Uniwersytetu w Goeteborgu, także zajmująca się badaniem zaniku tkanki nerwowej u osób z nadwagą. Jej zdaniem, obserwowane zjawisko można wytłumaczyć dokładnie odwrotnie: to ubytki w płacie czołowym i skroniowym pojawiają się jako pierwsze, a efektem tego zjawiska jest zaburzenie równowagi pomiędzy uczuciami głodu i sytości, prowadzące o nadwagi. Wygląda więc na to, że pełne zrozumienie badanych zjawisk będzie wymagało dalszych badań.
-
Sok jabłkowy skutecznie ogranicza ryzyko demencji starczej, a nawet być może nawet choroby Alzheimera - informują badacze z Uniwersytetu Massachusetts. O swoim odkryciu informują na łamach czasopisma Journal of Alzheimer's Disease. O dobroczynnym wpływie napoju mówiono już od pewnego czasu, lecz publikacje na ten temat były zwykle mało przekonujące. Aby rozwiać wątpliwości, zespół dr. Thomasa B. Shea z Centrum Neurobiologii Komórkowej Uniwersytetu Massachusetts przeprowadził serię dodatkowych eksperymentów na myszach. Potwierdziły one jednoznacznie, że stosowanie soku jabłkowego poprawia kondycję umysłową gryzoni i ogranicza zasięg zmian związanych ze starością w obrębie ich mózgów. Zwierzęta wybrane do doświadczenia podzielono na dwie grupy. W pierwszej z nich pojono je tak, by codziennie pochłaniały ilość soku jabłkowego odpowiadającą spożyciu dwóch szklanek dziennie u człowieka. W grupie drugiej myszy piły tylko wodę. Po miesiącu stosowania różnych napojów okazało się, że zwierzęta przyjmujące sok znacznie lepiej radziły sobie z zadaniami wymagającymi orientacji w labiryncie. W ich mózgach stwierdzono także znacznie mniejsze stężenie amyloidu β - białkowych złogów odpowiedzialnych za obumieranie neuronów, charakterystycznych dla choroby Alzheimera. To odkrycie dostarcza kolejnego dowodu łączącego genetyczne i żywieniowe czynniki ryzyka wywołujące związaną z wiekiem degenerację układu nerwowego. Sugerują one także, że regularne spożywanie soku jabłkowego pomaga nie tylko utrzymać umysł w dobrej kondycji, lecz także opóźniać kluczowe aspekty choroby Alzheimera oraz wspomagać podejścia terapeutyczne.
-
W mózgach ludzi z cukrzycą, u których dochodzi do rozwoju demencji, widoczne są inne zmiany niż u pozostałych pacjentów. Podczas gdy u tych ostatnich dominują płytki beta-amyloidu, u diabetyków, zwłaszcza tych przyjmujących insulinę, przeważają uszkodzenia tętniczek (arterioli) oraz obrzęk tkanki nerwowej. Wg autorki badań, Suzanne Craft, świadczy to o istnieniu dwóch różnych mechanizmów otępiennych, wymagających zindywidualizowanego podejścia terapeutycznego (Archives of Neurology). U większości uwzględnionych w studium osób zdiagnozowano chorobę Alzheimera. Choć przed śmiercią stwierdzano u nich identyczne objawy, uszkodzenia ich mózgów były bardzo różne. Craft i doktor Joshua Sonnen z Uniwersytetu Waszyngtońskiego dokonali autopsji mózgu 196 osób. Każdy przypadek zaliczano do którejś z 4 wyróżnionych kategorii pacjentów: 1) z cukrzycą i demencją, 2) cukrzyków, 3) z demencją oraz 4) bez objawów tych dwóch chorób. W przypadku 125 niedemencyjnych osób (bez względu na bycie lub niebycie diabetykiem) stwierdzono niewielkie różnice w budowie mózgu. Sprawy miały się inaczej w 2 grupach z otępieniem. U badanych z demencją występowało dużo blaszek amyloidowych. U leczących się cukrzyków natrafiono zaś na ślady uszkodzeń tętniczek. Jeśli diabetycy nie przyjmowali leków, dochodziło u nich do rozwoju takich samych blaszek jak u przedstawicieli 3. grupy. Craft zaznacza, że naukowcy powinni się teraz skupić na znalezieniu odpowiedzi na kilka pytań, m.in. jaką rolę w rozwoju alzheimeryzmu spełnia insulina, zwłaszcza u diabetyków, którzy są szczególnie podatni na demencję.
-
Dr Simon Duff z Uniwersytetu w Liverpoolu wykazał, że za pomocą hipnozy można złagodzić objawy demencji i poprawić jakość życia chorych. Psycholog stosował hipnozę i porównał efekty jej działania z wynikami leczenia tradycyjnymi metodami, a także z terapią grupową, w ramach której pacjenci byli zachęcani do dzielenia się nowymi wiadomościami i dyskutowania na ten temat. Okazało się, że w porównaniu do dwóch pozostałych grup, u osób hipnotyzowanych odnotowano większą poprawę w zakresie pamięci, koncentracji oraz kontaktów społecznych. Podobnie stało się w przypadku motywacji, umiejętności relaksowania się oraz codziennych czynności. W ciągu 9 miesięcy cotygodniowych spotkań stało się jasne, że uczestnicy grupy dyskusyjnej utrzymali ten sam poziom, a stan grupy z tradycyjnym leczeniem nieco się pogorszył, natomiast regularne sesje hipnozy przyniosły realną poprawę we wszystkich wziętych pod uwagę sferach. Osoby świadome początków demencji mogą się stać depresyjne, obawiając się stopniowej utraty zdolności poznawczych. To dlatego hiponoza, będąca de facto metodą relaksacyjną, pomaga umysłowi skoncentrować się na pozytywnej aktywności, np. kontaktach towarzyskich. W przyszłości Brytyjczycy zamierzają sprawdzić, czy korzystny wpływ hipnozy utrzymuje się przy postępach choroby.
-
Bezzębni staruszkowie bardziej zagrożeni demencją
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Psychologia
U starszych osób, które straciły zęby, ryzyko wystąpienia demencji jest 3-krotnie wyższe – donoszą naukowcy z Kings College London. Dr Robert Stewart podkreśla, że pomiarów dokonywano jednocześnie, dlatego nie wiadomo, co jest przyczyną, a co skutkiem. Możliwe, że ludzie, którzy gorzej funkcjonują intelektualnie, mniej dbają o higienę jamy ustnej, ale nauka zna też kilka mechanizmów, za pośrednictwem których brak dbałości o zęby uszkadza mózg. Stewart i Vasant Hirani z tej samej uczelni zbadali 1) 2.463 osoby obojga płci powyżej 65. roku życia, które żyły w pojedynkę i 2) 1.569 mieszkańców domów opieki. Zębów brakowało u 40% przedstawicieli pierwszej i 68% członków drugiej grupy (Journal of the American Geriatrics Society). Geriatrzy obliczyli, że u staruszków, którzy nie mieli w ogóle zębów, ryzyko rozwoju demencji było 3,57 razy wyższe niż u rówieśników, którzy mieli część lub wszystkie zęby. Związek ten był istotny statystycznie tylko w przypadku osób żyjących samotnie. Stewart opisuje dwa najprawdopodobniejsze mechanizmy, za pośrednictwem których zła higiena jamy ustnej mogłaby nasilać zaburzenia poznawcze. Po pierwsze, choroby zębów często powodują długotrwały stan zapalny, a to mogłoby niekorzystnie wpływać także na mózg. Po drugie, osoby, które tracą zęby, zmieniają dietę. Obecnie prowadzi się wiele badań dotyczących związków między dietą a pewnymi postaciami demencji, np. chorobą Alzheimera. Jeśli ktoś rezygnuje z wielu pokarmów i nie zastępuje ich innymi, dochodzi m.in. do niedoboru witamin oraz mikro- i makroelementów. Nie jest to na pewno dobre dla układu nerwowego... -
Zażywanie preparatów z miłorzębu japońskiego kojarzy się z usprawnianiem pamięci. Badania przeprowadzone we Francji dostarczyły natomiast dowodów, że w przypadku starszych osób Ginkgo biloba może wydłużyć życie, ale nie wydaje się zmniejszać ryzyka demencji. Doktor Jean-Francois Dartigues i zespół z Uniwersytetu w Bordeaux zebrali grupę 3.534 kobiet i mężczyzn w wieku 65 lat i starszych. Ci, którzy przyjmowali suplementy z miłorzębem, z mniejszym prawdopodobieństwem (o 24%) umierali w czasie 13 lat trwania eksperymentu. Naukowcy skoncentrowali się na efektach stosowania kilku różnych terapii zapobiegających utracie pamięci. Dane zebrano na początku studium w 1988 roku, a badania powtarzano co 2 lata. W 1988 roku 6,4% uczestników eksperymentu zażywało miłorząb, a 25,1% inne środki wspomagające pamięć. Po 13 latach 53,1% nie żyło, a u 17,6% rozwinęła się demencja. Umarła ok. ½ osób niestosujących żadnej terapii wspomagającej pamięć, 46,7% pacjentów zażywających miłorząb i 62,1% starszych ludzi korzystających z innych środków poprawiających pamięć. Demencję odnotowano u 21,4% grupy miłorzębowej, 22,4% grupy innych preparatów propamięciowych i 15,5% grupy niezażywającej niczego. Naukowcy zauważyli, że podczas gdy Ginkgo biloba znacząco obniża ryzyko zgonu, nie wpływa na prawdopodobieństwo wystąpienia demencji. Niestety, osoby stosujące inne niż miłorząb środki "wspomagające pamięć" w rzeczywistości zwiększają szanse na pojawienie się demencji, ale na szczęście już nie zgonu. Nie można wykluczyć, że staruszkowie przyjmujący na początku eksperymentu preparaty wspomagające pamięć (na bazie miłorzębu i inne) należeli do grupy ryzyka wystąpienia demencji (Journal of the American Geriatrics Society). Badania mają na razie wstępny charakter. Trzeba je powtórzyć na losowej próbie. Już teraz w Stanach Zjednoczonych i Europie w podobnych studiach bierze udział 5.800 osób. Wyników należy się spodziewać w 2010 roku.