Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' pamięć'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 21 results

  1. Inżynierowie z intelowskiej grupy Strategic Offensive Research & Mitigation (STORM) opublikowali pracę naukową opisującą nowy rodzaj pamięci dla procesorów. Pamięć taka miałaby zapobiegać atakom side-channel wykorzystującym mechanizm wykonywania spekulatywnego, w tym atakom na błędy klasy Spectre. Wymienienie w tym kontekście dziury Spectre nie jest przypadkiem. Zespół STORM powstał bowiem po tym, jak Intel został poinformowany przez Google'a i niezależnych badaczy o istnieniu dziur Meltdown i Spectre. Przypomnijmy, że są to błędy w architekturze procesorów. Meltdown występuje niemal wyłącznie w procesorach Intela, Spectre dotyczy wszystkich procesorów wyprodukowanych przed rokiem 2019, które wykorzystują mechanizm przewidywania rozgałęzień. Dziura Spectre ma większy wpływ na procesory Intela niż innych producentów. Główny rywal Intela, AMD, w dużej mierze poradził sobie z atakami typu Spectre zmieniając architekturę procesorów Ryzen i Epyc. Intel jak dotąd walczy ze Spectre za pomocą poprawiania oprogramowania. To dlatego – jak wykazały testy przeprowadzone przez witrynę Phoronix – średni spadek wydajności procesorów Intela spowodowany zabezpieczeniami przed Spectre jest aż 5-krotnie większy niż w przypadku procesorów AMD. Inżynierowie ze STORM opisali nowy rodzaj pamięci dla procesorów, którą nazwali Speculative-Access Protected Memory (SAPM). Ma być ona odporna na obecne i przyszłe ataki typu Spectre i podobne. Członkowie grupy STORM mówią, że większość ataków typu Spectre przeprowadza w tle te same działania, a SAPM ma domyślnie blokować takie operacje, co zapobiegnie obecnym i ewentualnym przyszłym atakom. Jak przyznają badacze Intela, zaimplementowanie pamięci SAPM negatywnie wpłynie na wydajność procesorów tej firmy, jednak wpływ ten będzie mniejszy niż wpływ obecnie stosowanych łatek programowych. Mimo że spadek wydajności dla każdego przypadku dostępu do pamięci SAPM jest dość duży, to operacje tego typu będą stanowiły niewielką część operacji związanych z wykonaniem oprogramowania, zatem całkowity koszt będzie niski i potencjalnie mniejszy niż spadek wydajności spowodowany obecnie stosowanymi rozwiązaniami, czytamy w opublikowanym dokumencie. SAPM może zostać zaimplementowany zarówno na poziomie adresu fizycznego jak i wirtualnego. W tym drugim przypadku pamięć byłaby kontrolowana z poziomu systemu operacyjnego. Jeśli zaś ten zostałby skompromitowany, a tak się często dzieje, SAPM nie będzie chroniła przed atakiem. W opublikowanej pracy czytamy, że jest to praca teoretyczna, dotycząca możliwych implementacji, co oznacza, że całościowa koncepcja nie jest jeszcze gotowa i jeśli w ogóle SAPM powstanie, będzie wymagała długotrwałych szczegółowych testów. « powrót do artykułu
  2. Codzienne wstrzykiwanie przez 5 tygodni myszom z chorobą Alzheimera (ChA) 2 krótkich peptydów znacząco poprawia pamięć zwierząt. Terapia ogranicza także zmiany typowe dla ChA: stan zapalny mózgu oraz akumulację beta-amyloidu. U myszy, które przechodziły terapię, zaobserwowaliśmy słabsze nagromadzenie blaszek beta-amyloidu oraz zmniejszenie zapalenia mózgu - podkreśla prof. Jack Jhamandas z Uniwersytetu Alberty. Odkrycie bazuje na wcześniejszych ustaleniach odnośnie do związku AC253, który może blokować toksyczne oddziaływania beta-amyloidu. Podczas badań ustalono, że AC253 blokuje przyłączanie beta-amyloidu do pewnych receptorów komórek mózgu. Okazało się jednak, że choć AC253 zapobiega akumulacji beta-amyloidu, przez szybki metabolizm w krwiobiegu jest problem z jego docieraniem do mózgu. Wskutek tego, by terapia AC253 była skuteczna, potrzeba dużych ilości tego związku, co jest niepraktyczne i może zwiększyć ryzyko rozwoju odpowiedzi immunologicznej na leczenie. Teoretycznie mogłoby pomóc przekształcenie AC253 z formy wstrzykiwalnej w doustną tabletkę, ale AC253 jest zbyt złożony, by problem dało się rozwiązać w ten sposób. Jhamandas wpadł więc na pomysł, by "przeciąć" AC253 na dwa fragmenty i sprawdzić, czy można stworzyć dwie mniejsze nici peptydowe, które blokowałyby beta-amyloid w podobny sposób jak AC253. Podczas serii testów na genetycznie zmodyfikowanych myszach Kanadyjczycy odkryli dwa krótsze fragmenty AC253, które replikowały prewencyjne i regeneracyjne właściwości większego peptydu. Następnie naukowcy wykorzystali modelowanie komputerowe i sztuczną inteligencję do prac nad drobnocząsteczkowym lekiem. Zespół koncentruje się na wytworzeniu zoptymalizowanej doustnej wersji, tak by mogły się zacząć testy kliniczne na ludziach. Jhamandas podkreśla, że leki drobnocząsteczkowe są preferowane, bo taniej je wyprodukować, a poza tym mogą one być zażywane doustnie i łatwiej dostają się do mózgu z krwią. « powrót do artykułu
  3. Aktywność fizyczna dobrze wpływa na nasze zdrowie. Najnowsze badania sugerują zaś, że ma też ona pozytywny wpływ na pamięć i uczenie się. Neurolodzy z Oregon Health & Science University (OHSU) zauważyli, że krótka intensywna aktywność fizyczna u myszy bezpośrednio wpływa na aktywność mózgu, który zwiększa liczbę połączeń pomiędzy neuronami w hipokampie. Aktywność fizyczna niewiele kosztuje, nie musisz mieć do tego karty wstępu na salę czy biegać po kilkanaście kilometrów, mówi jeden z autorów badań, doktor Gary Westbrook. Już wcześniejsze badania na ludziach i zwierzętach wskazywały, że regularne ćwiczenia pozytywnie wpływają na ogólne zdrowie mózgu. Jednak trudno było oderwać ten wpływ od wpływu na inne organy. Na przykład wiadomo, że ćwiczenia fizyczne wpływają pozytywnie na układ krążenia, co powoduje lepsze natlenienie całego organizmu, w tym mózgu. Nie można było więc wykluczyć, że mamy tutaj do czynienia z wpływem pośrednim. My, jako neurolodzy, nie przejmowaliśmy się wpływem ćwiczeń na mięśnie czy serce. Chcieliśmy wiedzieć, czy istnieje bezpośredni związek pomiędzy aktywnością fizyczną a korzyściami dla mózgu, mówi Westbrook. Naukowcy zaprojektowali więc badania, w ramach których badali reakcję mózgu myszy na pojedyncze epizody intensywnych ćwiczeń. Mysz, która prowadziła mało aktywny tryb życia, była umieszczana w kołowrotku i w ciągu dwóch godzin przebiegała kilka kilometrów. Badania wykazały, że takie epizody – odpowiadające wysiłkowi człowieka, który raz w tygodniu zagra z kolegami w koszykówkę lub przejdzie 4000 kroków – prowadziły do zwiększenia liczby synaps w hipokampie. Szczególną uwagę naukowców zwrócił wpływ ćwiczeń na gen Mtss1L, który dotychczas był zwykle ignorowany. Gen Mtss1L koduje proteinę, która ma wpływ na elastyczność ścian komórkowych. Naukowcy odkryli, że gdy gen jest aktywowany wskutek krótkich intensywnych ćwiczeń, pobudza on wzrost kolców dendrytycznych, wypustek pokrywających dendryty neuronów. Wykazano też, że wspomaga to proces uczenia się. W następnym etapie badań naukowcy chcą połączyć krótkie intensywne epizody ćwiczeń z epizodami nauki, by lepiej zrozumieć wpływ całego procesu na pamięć i uczenia się. « powrót do artykułu
  4. Hipercholesterolemia, podwyższony ponad normę poziom cholesterolu w osoczu, to ważny czynnik ryzyka chorób układu krążenia. Co ważne, u niektórych pacjentów, mimo terapii statynami, nadal rozwijają się choroby sercowo-naczyniowe. Obecnie wiadomo, że w etiologii miażdżycy istotną rolę odgrywa nie tylko sam cholesterol, ale i układ odpornościowy. Jak jednak wygląda interakcja tych czynników, nadal nie ustalono. Ostatnie badanie z Holandii zapewnia potencjalne wyjaśnienie rezydualnego ryzyka sercowo-naczyniowego (ang. residual cardiovascular risk). Wydaje się, że ma ono związek z utrzymującą się aktywacją układu immunologicznego. Siroon Bekkering z Uniwersytetu im. Radbouda w Nijmegen i jej współpracownicy z Amsterdamu i Rotterdamu przyglądali się odporności wykształconej (ang. trained immunity) u osób z podwyższonym i prawidłowym poziomem cholesterolu. Okazało się, że u tych pierwszych w większym stopniu aktywowane były monocyty. Oprócz tego komórki te wytwarzały więcej związków zapalnych, które odgrywają ważną rolę w rozwoju chorób krążenia. Później pacjentów z hipercholesterolemią leczono statynami i po 3 miesiącach powtarzano te same badania. Stwierdzono, że choć stężenie cholesterolu spadło, hiperaktywność komórek odpornościowych się utrzymała. Stwierdziliśmy, że te komórki odpornościowe wydają się zapamiętywać wysoki poziom cholesterolu, z którym się niegdyś stykały. Fakt, że monocyty mogą zapamiętywać wcześniejsze ekspozycje, odkryto dopiero niedawno; zjawisko to nazwano odpornością wykształconą. Po raz pierwszy zademonstrowano ją w tej grupie pacjentów - opowiada prof. Niels Riksen. Riksen dodaje, że warto by było sprawdzić, jak długo taka pamięć się utrzymuje i czy hiperaktywność monocytów można zmniejszyć za pomocą jakichś leków, np. przeciwzapalnych. « powrót do artykułu
  5. Ćwiczenia mogą poprawić pamięć u osób z niewydolnością serca. Zgodnie z badaniem, którego wyniki zaprezentowano na kongresie Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, problemy poznawcze występują aż u 2/3 pacjentów z niewydolnością serca. Włoscy naukowcy podkreślają, że osoby, które w ciągu 6-min testu (ang. 6 minute walk test, 6MWT) pokonały większą odległość, a także ludzie młodsi i lepiej wykształceni rzadziej wykazywali deficyty poznawcze. Wyniki sugerują zatem, że sprawniejszych pacjentów cechuje zdrowsze funkcjonowanie mózgu. Przekaz dla pacjentów jest taki, że powinni się gimnastykować. Na razie nie mamy bezpośrednich dowodów, że aktywność fizyczna poprawia funkcjonowanie poznawcze chorych z niewydolnością serca, ale wiemy, że wpływa ona korzystnie zarówno na jakość, jak i długość ich życia. Dodatkowo badania na starszych dorosłych wykazały, że ćwiczenia wiążą się z poprawą funkcji poznawczych. W przyszłości mamy nadzieję wykazać, że tak samo jest w przypadku pacjentów z niewydolnością serca - opowiada prof. Ercole Vellone z Università degli Studi di Roma Tor Vergata. Do funkcji poznawczych szczególnie uszkodzonych u chorych z niewydolnością serca należą pamięć, prędkość przetwarzania, a także funkcje wykonawcze, tj. zwracanie uwagi, planowanie, ustanawianie celów, podejmowanie decyzji i rozpoczynanie realizacji zadań. To obszary ważne dla zapamiętania informacji związanych z leczeniem i właściwą reakcją na proces chorobowy. Pacjenci z niewydolnością serca z łagodnym zaburzeniem poznawczym [ang. mild cognitive impairment, MCI] mogą np. zapominać o przyjmowaniu leków i nie rozumieć, że tycie to sytuacja alarmowa wymagająca interwencji. Studium ekipy Vellone'a unaocznia, że dysfunkcja poznawcza jest częstym problemem u osób z niewydolnością serca; 67% ma co najmniej lekką jej postać. Klinicyści muszą dostosować do tego swoje podejście, np. angażując opiekunów z rodziny, by nadzorowali przyjmowanie leków. W badaniu wykorzystano dane ze studium HF-Wii, które objęło 605 pacjentów z niewydolnością serca z 6 krajów. Średnia wieku wynosiła 67 lat; 71% próby stanowili mężczyźni. Funkcjonowanie poznawcze określono za pomocą Montrealskiego Testu do Oceny Stanu Poznawczego (ang. Montreal Cognitive Assessment, MoCA), a tolerancję wysiłku pacjentów zbadano, wykorzystując 6MWT. Funkcjonuje błędne przekonanie, że pacjenci z niewydolnością serca nie powinni ćwiczyć. To, oczywiście, nieprawda. Trzeba [po prostu] znaleźć aktywność, która sprawia przyjemność i wykonywać ją regularnie. [...] Mamy mocne dowody, że to poprawi stan zdrowia i pamięć i sprawi, że poczujesz się lepiej. « powrót do artykułu
  6. Naukowcy opisali nową postać demencji, występującą u seniorów powyżej 80. roku życia. Objawy LATE, bo o niej mowa, przypominają alzheimera, ale ich przyczyna jest zupełnie inna. Międzynarodowy zespół opisał chorobę na łamach pisma Brain. Skrót LATE oznacza encefalopatię ze złogami białka TDP-43 z przewagą zmian w układzie limbicznym (ang. limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy). W zeszłym roku Peter Nelson, neuropatolog z Uniwersytetu Kentucky w Lexington, pomógł zorganizować konferencję, którą poświęcono nienazwanej wtedy jeszcze LATE. Oszacowania są różne, ale niewykluczone, że nawet 1/4 osób w wieku 85 lat i starszych ma LATE. To choroba, która dotyczy ostatniego odcinka ludzkiego spektrum starzenia - wyjaśnia Nelson. Podobnie jak alzheimer, LATE przejawia się zaburzeniami pamięci i demencją, jednak zamiast złogów beta-amyloidu i splątków neurofibrylarnych występują tu złogi TDP-43, które rozprzestrzeniają się po mózgu; pojawiają się m.in. w ciele migdałowatym czy hipokampie. W artykule z periodyku Brain opisano etapy proteinopatii TDP-43. Niestety, obecnie nie ma testów klinicznych, które pozwalałyby zidentyfikować LATE u żywej osoby. Chorobę diagnozuje się przede wszystkim po wyeliminowaniu innych jednostek, przez co mamy do czynienia z rozpoznaniem przez wykluczenie. Naukowcy mają nadzieję, że nadanie chorobie nazwy i sporządzenie opisu ułatwią jej wychwytywanie. Jeśli pojawi się np. 80-letni pacjent z zaburzeniami pamięci, w którego mózgu nie ma śladów alzheimera, ale rezonans uwidacznia mniejszy niż zwykle hipokamp, [...] na prowadzenie może się wysuwać przypuszczenie, że to LATE. Specjaliści, którzy komentują doniesienia zespołu Nelsona, podkreślają, że w mózgach starszych osób "mieszają się" przejawy różnych problemów, z których każdy może się przyczyniać do demencji. Z tego powodu wskazanie symptomów proteinopatii TDP-43 staje się trudniejsze. Nelson dodaje, że to LATE może odpowiadać za część ostatnich niepowodzeń związanych z lekami na alzheimera. W testach klinicznych mogli bowiem brać udział ludzie z LATE, co zamaskowało potencjalnie dobre rezultaty. Cierpieli też na tym pacjenci z LATE, którzy powinni mieć własne badania kliniczne. « powrót do artykułu
  7. Utrata pamięci i funkcji poznawczych u osób po wstrząsie septycznym to wynik działania cukru, który w przebiegu wstrząsu jest uwalniany do krwiobiegu i dostaje się do mózgu. Ten cukier dostaje się do hipokampa, w którym nie powinien się znajdować - podkreśla Robert Linhardt, profesor biokatalizy oraz inżynierii metabolicznej z Rensselaer Polytechnic Institute. Uważamy, że to prowadzi do przebudowy obwodów tej struktury i powoduje utratę pamięci. Obwody neuronalne są [...] uszkadzane albo nieprawidłowo łączone. Wstrząs septyczny to forma sepsy, czyli specyficznej reakcji organizmu na zakażenie. Jak podkreślają Amerykanie, 1/3 osób hospitalizowanych z powodu sepsy przejdzie wstrząs septyczny, z czego połowa umrze. W 2016 r. zespół, w którego skład wchodził m.in. Linhardt, opracował prosty, ale bardzo dokładny test pozwalający stwierdzić, czy pacjent we wstrząsie septycznym wyzdrowieje, czy umrze. Test z moczu pozwala ustalić stężenie glikozaminoglikanów (GAG), czyli polisacharydów, które zwykle powlekają komórki wyściełające naczynia krwionośne oraz inne powierzchnie w organizmie. Podczas wstrząsu septycznego ciało "zrzuca" fragmenty tych wielocukrów. Naukowcy zauważyli, że wyższe ich poziomy są prognostykiem śmierci. W dalszej kolejności ekipa postanowiła sprawdzić, czy istnieje związek między tymi wielocukrami i starzeniem umysłowym występującym po wstrząsie. Badanie, którego wyniki ukazały się w lutowym wydaniu Journal of Clinical Investigations, wykazało, że w czasie wstrząsu septycznego fragmenty pewnego glikozaminoglikanu - siarczanu heparanu - pokonywały barierę krew-mózg i dostawały się do hipokampa, regionu mózgu kluczowego m.in. dla funkcji pamięciowych. Dowody wskazywały, że siarczan heparanu może się wiązać z neurotroficznym czynnikiem pochodzenia mózgowego (ang. brain-derived neurotrophic factor, BDNF), który odgrywa kluczową rolę w hipokampalnym długotrwałym wzmocnieniu synaptycznym (ang. long-term potentation, LTP), a więc procesie odpowiedzialnym za tworzenie pamięci przestrzennej. Naukowcy stwierdzili także, że wyższa zawartość siarczanu heparanu w osoczu pacjentów przyjętych na oddział intensywnej opieki medycznej poprzedzała problemy poznawcze wykrywane 2 tygodnie po wypisie. By zyskać całkowitą pewność, Amerykanie chcieli jednak udokumentować losy siarczanu heparanu. By dobrze go "widzieć" w morzu innych cukrów z krwiobiegu, zespół Linhardta musiał zsyntetyzować siarczan heparanu oznakowany stabilnym izotopem węgla. Później wystarczyło przetestować postawioną hipotezę. Badania prowadzono na myszach. Okazało się, że u zdrowych gryzoni w ciągu 20 min 100% oznakowanego siarczanu ulegało wydaleniu z moczem. Nic nie trafiało do mózgu. U myszy ze wstrząsem niewielkie ilości otagowanego siarczanu trafiały jednak do hipokampa. Teraz znamy przyczynę problemów poznawczych związanych ze wstrząsem. To nam daje jasno określony cel terapeutyczny; potrzebujemy czegoś, co wiąże się z cukrem i go usuwa albo enzymu, który przekształca glikozaminoglikan w związek nieuszkadzający funkcji poznawczych. « powrót do artykułu
  8. Badania na myszach pokazały, że jedzenie czosnku może przeciwdziałać związanym z wiekiem zmianom w mikrobiomie, które korelują z problemami pamięciowymi. Nasze wyniki sugerują, że zawarty w diecie siarczek allilu może pomóc w utrzymaniu zdrowego mikrobiomu jelitowego i poprawić możliwości poznawcze starszych osób - podkreśla dr Jyotirmaya Behera z Uniwersytetu w Louisville. Behera ma zaprezentować rezultaty swoich badań na dorocznej konferencji Amerykańskiego Towarzystwa Fizjologicznego w Orlando. Różnorodność mikrobiomu spada w wieku senioralnym, a więc na etapie życia, gdy pamięć i zdolności poznawcze się pogarszają i rozwijają się choroby neurodegeneracyjne, takie jak alzheimer czy parkinson. Chcemy lepiej zrozumieć, jak zmiany mikroflory jelitowej mają się do związanego z wiekiem spadku formy poznawczej - dodaje dr Neetu Tyagi. W ramach eksperymentu samcom myszy w wieku 24 miesięcy (to odpowiednik 56-69 lat u ludzi) podawano doustnie siarczek allilu (AS); dawka wynosiła 2 mg/kg masy ciała. Później gryzonie te porównywano do zwierząt, również samców, w wieku 4 i 24 miesięcy, którym nie podawano suplementu. Okazało się, że starsze myszy, które dostawały siarczek allilu, miały lepszą pamięć krótko- i długotrwałą, a także zdrowsze bakterie jelitowe niż starsze zwierzęta niedostające AS. W tej drugiej grupie zaobserwowano również upośledzoną pamięć przestrzenną. Dalsze badania pokazały, że za pogorszenie formy poznawczej odpowiadała prawdopodobnie zmniejszona ekspresja czynnika NDNF (ang. neuronal derived natriuretic factor) w mózgu. Co istotne, terapia rekombinowanym NDNF odtwarzała zdolności poznawcze myszy, którym nie podawano siarczku allilu. Naukowcy zauważyli, że podanie siarczku allilu prowadziło do powstawania w świetle jelita siarkowodoru, który jest cząsteczką sygnałową (gazotransmiterem) zapobiegającą stanowi zapalnemu. Łącznie najnowsze ustalenia sugerują, że siarczek allilu sprzyja konsolidacji pamięci, eliminując dysbiozę. Akademicy kontynuują badania. Sprawdzają m.in., jak można wykorzystać czosnek do terapii starzejącej się ludzkiej populacji. « powrót do artykułu
  9. Neurogeneza, czyli proces powstawania nowych neuronów, zachodzi w ludzkich mózgach nawet w wieku 87 lat. Do takich wniosków doszli hiszpańscy naukowcy, którzy badali mózgi niedawno zmarłych osób. W ostatnich latach naukowcy nie byli zgodni co do neurogenezy. Zastanawiano się m.in., jak długo (do jakiego wieku) zjawisko to się utrzymuje i jakich ewentualnie regionów mózgu dotyczy. Sporo badań dotyczyło hipokampa, ponieważ to część mózgu najsilniej związana z pamięcią, a logika podpowiada, że do magazynowania nowych wspomnień potrzebne są nowe neurony. Poza tym hipokamp to jedna ze struktur, które ulegają uszkodzeniu w przebiegu chorób neurodegeneracyjnych. W zeszłym roku międzynarodowa grupa naukowców stwierdziła, że neurogeneza w hipokampie kończy się wraz z dzieciństwem. W artykule, który ukazał się w piśmie Nature Medicine, zespół Maríi Llorens-Martín z Center for Networked Biomedical Research on Neurodegenerative Diseases (CIBERNED) w Madrycie dowodzi, że to nieprawda i neurogeneza utrzymuje się do bardzo zaawansowanego wieku. Wcześniejsze badania wykazały, że na wczesnych etapach rozwoju komórki nerwowe zawierają DCX – białko związane z mikrotubulami, charakterystyczne dla migrujących neuronów (ang. doublecortin). Hiszpanie opierali się na tej informacji. Badano ludzi, od których śmierci minęło maksymalnie 10 godzin. Ich mózgi umieszczano w roztworze, który podtrzymuje świeżość tkanki nerwowej. Pobierano cienkie wycinki hipokampa i oglądano je pod mikroskopem w poszukiwaniu DCX. Akademicy podkreślają, że do 9. dekady życia włącznie u zdrowych neurologicznie osób w zakręcie zębatym, który wchodzi w skład formacji hipokampa, identyfikowano liczne niedojrzałe neurony (komórki z DCX). Neurogeneza występowała w mózgach ludzi, którzy zmarli w wieku 43-87 lat. Te same testy przeprowadzono na ludziach, którzy mieli chorobę Alzheimera (ChA). Tutaj znaleziono jednak niewiele przykładów neurogenezy, co sugeruje, że ChA nie tylko pozbawia pacjentów starych wspomnień, ale i nie dopuszcza do powstawania nowych. W tym przypadku liczba i proces dojrzewania neuronów pogarszały się wraz z postępami choroby. Tłumacząc, czemu wyniki są inne od opublikowanych w zeszłym roku, ekipa Llorens-Martín powołuje się na połączenie ścisłej procedury pozyskiwania tkanek do badań i najnowocześniejszych technologii. « powrót do artykułu
  10. Obturacyjny bezdech senny (ang. obstructive sleep apnea, OSA) wiąże się z większą akumulacją splątków neurofibrylarnych w korze śródwęchowej, która odpowiada m.in. za funkcje związane z procesami pamięciowymi. Ostatnie badania powiązały bezdech senny z podwyższonym ryzykiem demencji, dlatego nasze studium miało pomóc w ocenie, czy stwierdzone przez partnera epizody bezdechu można powiązać z odkładaniem [fosforylowanego] białka tau w mózgu - opowiada dr Diego Z. Carvalho z Mayo Clinic. W badaniu wzięło udział 288 osób w wieku od 65 lat w górę (nie miały one problemów poznawczych). Ludzie, którzy z nimi spali, mieli stwierdzać ewentualne epizody bezdechu. Później ochotnikom wykonano pozytonową tomografię emisyjną (PET) mózgu. W ten sposób naukowcy oceniali akumulację splątków neurofibrylarnych, które są charakterystyczne dla choroby Alzheimera (ChA), w korze śródwęchowej. Wg partnerów, bezdech występował u 43 badanych (15%). Naukowcy zauważyli, że po wzięciu poprawki na czynniki, które potencjalnie oddziałują na poziom białka tau, a więc np. na wiek, płeć czy wykształcenie, u cierpiących na bezdechy poziom splątków w korze śródwęchowej był średnio o 4,5% wyższy niż u osób bez OSA. Nasze wyniki sugerują, że bezdech senny wpływa na akumulację białka tau. Jest też [jednak] możliwe, że wyższe poziomy tau w innych rejonach mogą predysponować do OSA, dlatego potrzeba dłuższych badań, by rozstrzygnąć ten dylemat w rodzaju jajka i kury. Ograniczeniem studium jest relatywnie mała próba, brak badań potwierdzających OSA oraz jego natężenie, a także brak danych o tym, czy ochotnicy są leczeni z powodu bezdechu. « powrót do artykułu
  11. Starsze kobiety z nadwagą lub otyłością, które zażywają większe od zalecanych dawki witaminy D, wykazują poprawę pamięci i uczenia, ale mają wolniejszy czasy reakcji. Naukowcy z Rutgers University uważają, że ostatnie z obserwowanych zjawisk może zwiększać ryzyko upadków i złamań w tej grupie wiekowej. Amerykanie oceniali 3 grupy kobiet w wieku 50-70 lat. Jedna grupa zażywała dziennie 600 jednostek międzynarodowych (IU) witaminy D; to odpowiednik 15 mikrogramów. Druga grupa przyjmowała 2000 IU, a trzecia 4000 IU. Wszystkie ochotniczki korzystały z poradnictwa dot. stylu życia i były zachęcane do umiarkowanego zmniejszenia masy ciała. Okazało się, że o ile pamięć i uczenie poprawiły się w 2. grupie, o tyle podobnych korzystnych zmian nie stwierdzano już w grupie 3. Czas reakcji był dłuższy już przy 2000 IU dziennie, a przy wyższej dawce był znacząco dłuższy. Inni badacze odkryli, że suplementacja witaminą D w dawce ok. 2000 IU dziennie bądź więcej podwyższa ryzyko upadków, ale nie wiedzieli czemu. Ustalenia naszego zespołu wskazują, że jedną z odpowiedzi może być dłuższy czas reakcji. Wiele osób uważa, że suplementacja wyższymi dawkami witaminy D jest lepsza, ale ostatnie badania pokazują, że to nie zawsze prawda - opowiada prof. Sue Shapses. Shapses podkreśla, że 4000 IU mogą nie być problemem dla młodszych ludzi, ale u seniorów przez wolniejszy czas reakcji upośledzą np. chód czy odruch równoważny. To jednak kwestia do rozstrzygnięcia w przyszłych badaniach, które łącznie obejmą różne poziomy witaminy D, funkcjonowanie poznawcze i upadki w bardziej licznej, obupłciowej próbie. « powrót do artykułu
  12. Przeszczepienie starym myszom szpiku kostnego młodych gryzoni zapobiega pogorszeniu funkcji poznawczych - pamięci i zdolności uczenia. Choć wcześniejsze badania pokazywały, że przetoczenie krwi młodych myszy może odwrócić spadek formy poznawczej u starych osobników, nie było do końca wiadomo, czemu się tak dzieje - podkreśla prof. Helen Goodridge z Cedars-Sinai. Nasze badania sugerują, że odpowiedzi należy szukać w specyficznych właściwościach młodych komórek krwi. Jeśli podobne procesy uda się potwierdzić u ludzi, utoruje to drogę nowym terapiom spowalniającym postępy chorób neurodegeneracyjnych, np. alzheimera (ChA). W ramach eksperymentu 18-miesięczne myszy dostawały szpik myszy 4-miesięcznych albo osobników w swoim wieku. Pół roku później zbadano ich aktywność, zdolność uczenia, a także pamięć przestrzenną i roboczą. Okazało się, że gryzonie, którym przeszczepiono szpik młodych myszy, wypadały o wiele lepiej niż osobniki, które otrzymały stary szpik. Co istotne, wypadały lepiej również od grupy kontrolnej, która nie przeszła żadnego przeszczepu. Gdy później zbadano hipokamp, strukturę mózgu ważną dla pamięci, stwierdzono, że choć liczba neuronów była w przybliżeniu taka sama, u biorców młodego szpiku zachowało się więcej synaps niż u biorców starego szpiku. Pogłębione badania ujawniły przyczynę tego zjawiska. Komórki krwi powstające w młodym szpiku zmniejszały aktywację mikrogleju, czyli rezydentnych makrofagów z mózgu, które z jednej strony dbają o stan zdrowia neuronów, z drugiej jednak mogą stać się nadreaktywne i rozłączać synapsy. Przy niższej liczbie nadreaktywnych komórek mikrogleju neurony będą się mieć dobrze, a jednocześnie przetrwa więcej połączeń między nimi. Nasze prace wskazują, że spadek funkcji poznawczych u myszy można znacząco zredukować, dostarczając młode komórki krwi, które zapobiegną utracie synaps w przebiegu starzenia - opowiada dr Clive Svendsen. Zespół Svendsena pracuje nad "personalizowanymi" młodymi krwiotwórczymi komórkami macierzystymi. W przyszłości mogłyby one pomóc w zastąpieniu własnych postarzałych komórek macierzystych i znaleźć zastosowanie w zapobieganiu spadkowi możliwości poznawczych czy chorobom neurodegeneracyjnym. « powrót do artykułu
  13. Witamina D jest niezbędna do prawidłowego działania sieci perineuronalnej, która stabilizuje połączenia między neuronami. To może wyjaśniać, czemu jej niedobory prowadzą do takich zaburzeń, jak depresja. Ponad miliard ludzi na świecie ma niedobór witaminy D. Związek między niedoborami tej witaminy i problemami poznawczymi jest zaś badaczom dobrze znany - opowiada prof. Thomas Burne z Uniwersytetu Queensland. Niestety, nie wiadomo, jak dokładnie witamina D wpływa na budowę i działanie mózgu. Australijski zespół odkrył, że poziom witaminy D oddziałuje na sieć perineuronalną. Gdy jest jej tyle, co trzeba, silna, wspierająca sieć wokół neuronów [...] stabilizuje połączenia między komórkami. Gdy podczas eksperymentów z diety zdrowych dorosłych myszy wyeliminowano witaminę D, po 20 tygodniach okazało się, że w porównaniu do grupy kontrolnej, znacząco gorzej przebiegało u nich uczenie i zapamiętywanie. Naukowcy stwierdzili, że w hipokampie, rejonie mózgu kluczowym dla uczenia, doszło do silnie zaznaczonego zaniku sieci perinneuronalnych. Zaobserwowaliśmy także spadek liczby i siły połączeń między neuronami w tym obszarze. Wiele wskazuje więc na to, że deficyty uczenia przestrzennego można przypisać zaburzeniu właściwej łączności strukturalnej hipokampa. Australijczycy uważają, że witamina D odgrywa ważną rolę w stabilizowaniu sieci. Kiedy jej poziom spada, rusztowanie jest łatwiej rozkładane przez enzymy. Kiedy neurony w hipokampie tracą swoje wspierające sieci perineuronalne, mają problem z zachowaniem połączeń, co ostatecznie prowadzi do utraty funkcji poznawczych. Burne uważa, że niedobór witaminy D może silniej oddziaływać na hipokamp, bo jest on bardziej aktywną strukturą. Można go porównać do kanarka w kopalni - szwankuje w pierwszej kolejności, bo wyższe zapotrzebowanie energetyczne uwrażliwia go na niedobór niezbędnych składników odżywczych [...]. Intrygujące jest to, że niedobór witaminy D silniej wpływa na prawy niż na lewy hipokamp. Burne podkreśla, że utrata funkcji tego obszaru może się w istotny sposób przyczyniać do flagowych objawów schizofrenii: dużych deficytów pamięciowych oraz zaburzonego postrzegania rzeczywistości. Akademicy cieszą się, że zmiany dot. sieci perineuronalnych wykryto u dorosłych myszy. Mam nadzieję, że skoro są one dynamiczne, istnieje szansa na ich odbudowanie, co pozwala myśleć o nowych metodach terapii. « powrót do artykułu
  14. Wykorzystując epigenetykę naukowcy z University at Buffalo skorygowali dysfunkcje synaps powiązane z utratą pamięci. Badania, których wyniki opisano na łamach Brain, to nowe podejście do leczenia choroby Alzheimera (AD), które daje nadzieję na odwrócenie związanego z tą chorobą procesu utraty pamięci. W naszym artykule nie tylko zidentyfikowaliśmy czynniki epigenetyczne, które przyczyniają się do utraty pamięci, ale również znaleźliśmy sposób na czasowe odwrócenie tej utraty w zwierzęcym modelu choroby Alzheimera, mówi profesor Zhen Yan. Badania prowadzono na mysim modelu wyposażonym w mutacje genetyczne typowe dla wspomnianej choroby. Wiadomo, że do pojawienia się alzheimera przyczyniają się zarówno czynniki genetyczne jak i środowiskowe, takie jak starzenie się. Czynniki środowiskowe prowadzą do zmian epigenetycznych, zmian w ekspresji genów, które nie są dobrze rozumiane przez naukę. Zmiany epigenetyczne w chorobie Alzheimera zachodzą głównie w późniejszych jej etapach i objawiają się dramatycznym spadkiem zdolności poznawczych, mówi Yan. Głównym powodem tego spadku jest utrata receptorów glutaminianowych. Odkryliśmy, że w chorobie Alzheimera wiele podjednostek receptorów glutaminianowych w korze czołowej jest regulowanych w dół, co zaburza sygnały je pobudzające, a to z kolei negatywnie wpływa na pamięć, wyjaśnia Yan. Regulacja w dół (downregulation) to proces, w którym komórka, pod wpływem czynników zewnętrznych, zmniejsza ilość różnych swoich składników, jak RNA czy protein. W ten sposób może dochodzić np. do zmniejszenia liczby receptorów danej molekuły, co zmniejsza wrażliwość komórki na tę molekułę. Naukowcy zauważyli, że utrata receptorów glutaminianowych to skutek hamującej modyfikacji histonów. Ten proces epigenetyczny jest zintensyfikowany w chorobie Alzheimera. Zaobserwowano go zarówno w modelach mysich, jak i w pośmiertnym badaniu tkanki mózgowej osób cierpiących na AD. Yan wyjaśnia, że czynniki wpływające na modyfikację histonów zmieniają strukturę chromatyny, która kontroluje działanie genów. Ta powiązana z AD nieprawidłowa modyfikacja histonów jest tym, co hamuje ekspresję genów, zmniejsza liczbę receptorów glutaminianowych, co prowadzi do utraty funkcji synaptycznych i deficytów pamięciowych, dodaje Yan. Nie można wykluczyć, że zrozumienie tego procesu pozwoli na stworzenie odpowiednich leków, gdyż hamująca modyfikacja histonów jest kontrolowana przez enzymy. Nasze badania nie tylko wykazały istnienie korelacji pomiędzy zmianami epigenetycznymi a AD, ale również odkryliśmy, że możemy skorygować dysfunkcje poznawcze za pomocą środków wpływających na enzymy i w ten sposób odzyskać receptory glutaminianowe, stwierdza uczona. Gdy podawaliśmy zwierzętom z chorobą Alzheimera nasz inhibitor enzymów, zauważyliśmy odzyskanie funkcji poznawczych, co potwierdziliśmy w testach pamięci przestrzennej, roboczej i pamięci deklaratywnej. Byliśmy zdumieni tak olbrzymią poprawą funkcji poznawczych. Jednocześnie obserwowaliśmy odtworzenie ekspresji receptorów glutaminianowych i funkcji kory czołowej, mówi Yan. Poprawa utrzymywała się przez tydzień po trzykrotnym podaniu środka. Przyszłe badania będą skupiały się na stworzeniu leku, który bardziej efektywnie będzie penetrował mózg i zapewni długotrwałe odzyskanie funkcji poznawczych. « powrót do artykułu
  15. Po udarze w mózgu myszy powstają nowe neurony, które nie rozwijają się prawidłowo. Autorzy artykułu z JNeurosci uważają, że interwencja na tym etapie może pomóc w złagodzeniu poudarowych problemów pamięciowych. Od dawna wiadomo, że udar zwiększa neurogenezę. Choć w regionie mózgu krytycznym dla pamięci pojawiają się nowe komórki, dotychczasowe badania na zwierzętach po udarze pokazywały, że zjawisku temu towarzyszą deficyty w wykonywaniu zadań zależnych od hipokampa. Mając to na uwadze, zespół Albrechta Kunzego z Uniwersytetu Medycznego w Jenie postanowił sprawdzić, jak nowe neurony dojrzewają oraz integrują się z istniejącą siecią hipokampalną. Odcinając czasowo dopływ krwi do mózgu samic i samców myszy, Niemcy zademonstrowali, że powstające później neurony stają się hiperpobudliwymi komórkami. To właśnie to zjawisko może się przyczyniać do dysfunkcji hipokampa i zaburzeń pamięciowych. « powrót do artykułu
  16. Macica nie jest wyłącznie narządem rozrodczym, w którym podczas ciąży rozwija się płód. Okazuje się, że odgrywa ona także ważną rolę w pamięci krótkotrwałej. Zespół dr Heather Bimonte-Nelson z Uniwersytetu Stanowego Arizony w Tempe badała szczurzyce. Niektóre przeszły histerektomię całkowitą (usunięto im macicę), innym wycięto jajniki (poddano owariektomii), a w jeszcze innej grupie usunięto macicę z jajnikami. Amerykanie utworzyli też grupę kontrolną samic nieprzechodzących operacji. Okazało się, że 6 tygodni później podczas testów z labiryntem wodnym Morrisa szczurzyce, którym usunięto tylko macicę, w miarę wzrostu trudności zadania gorzej zapamiętywały położenie platformy. To sugeruje, że sygnały wysyłane z macicy do mózgu wpływają jakoś na proces zapamiętywania. Co ciekawe, mimo że samice nadal miały wytwarzające hormony jajniki, występowały u nich różnice hormonalne; 2 miesiące po operacji w surowicy stwierdzono zmienione profile hormonów jajnikowych i gonadotropiny. Nasze nowe wyniki pokazują, że nieciężarna macica nie jest narządem uśpionym i że w rzeczywistości ma wpływ na działanie mózgu - podkreśla Bimonte-Nelson. Ponieważ usunięcie jajników razem z macicą nie skutkowało upośledzeniem pamięci, sugeruje to, że macica i jajniki są odrębnymi częściami systemu komunikującego się z mózgiem. Naukowcy podkreślają, że jest zbyt wcześnie, by zmieniać praktykę kliniczną (histerektormię wykonuje się u kobiet z nowotworami, endometriozą, nieprawidłowymi krwawieniami czy wypadaniem macicy). Rezultaty są jednak bardziej niż interesujące. Komentatorzy publikacji z pisma Endocrinology dodają także, że eksperymenty prowadzono na szczurzycach, które nigdy nie były w ciąży, trudno więc powiedzieć, czy wyniki zespołu mogą się przekładać np. na kobiety, które rodziły. « powrót do artykułu
  17. Ester z różeńca górskiego poprawia pamięć. Wpływ FAE-20 opisano w Science Advances. Od dawna mówi się o korzystnym wpływie Rhodiola rosea na funkcjonowanie poznawcze. [...] By wiedza ta stała się użyteczna dla [współczesnej] medycyny, chcieliśmy ustalić, jaka substancja z tej rośliny poprawia pamięć. Bez zidentyfikowania substancji czynnej nie ma mowy o celowanym dawkowaniu, hodowli roślin, kontroli jakości, a więc i o rozwijaniu leku - podkreśla dr Birgit Michels z Instytutu Neurobiologii Leibniza (LIN). W LIN w Magdeburgu prowadzono biotesty (początkowo na larwach muszek Drosophila, później na dorosłych owadach i myszach), a w Instytucie Biochemii Roślin w Halle analizy fitochemiczne. Dzięki temu można było stwierdzić, że to ester ekozylowy kwasu ferulowego (ang. ferulic acid eicosyl ester, FAE-20) wspomaga pamięć. Zsyntetyzowanie czystego FAE-20 w laboratorium dr. Ludgera Wessjohanna pozwoliło uzyskać mocne dowody na działanie estru. Później chcieliśmy sprawdzić, czy da się poprawić pamięć starzejących się muszek - opowiada prof. Bertram Gerber z LIN. Naukowcy wykazali, że dodatek FAE-20 do pokarmu poprawia pamięć starszych owadów aż o 1/3, w porównaniu do owocówek z grupy kontrolnej. Podczas eksperymentu akademicy uciekali się do warunkowania klasycznego. Owady uczyły się kojarzyć zapach z nagrodą, np. cukrem. W następnym teście można było sprawdzić, czy muszki zapamiętały to skojarzenie i uznają daną woń za bardziej atrakcyjną. Okazało się, że suplementacja częściowo kompensuje związane z wiekiem pogorszenie pamięci apetytywnej (przyjemnych doznań), przy czym wpływ jest zależny od dawki. Naukowcy zauważyli także, że FAE-20 zapobiega związanej z wiekiem akumulacji białek w synapsach. Ponieważ w przypadku muszek starość oznacza wiek ok. 14 dni, dla zespołu szczególnie ważne było potwierdzenie korzystnego wpływu estru na funkcjonowanie pamięciowe nawet ponad 2-letnich myszy. Syntetyczny FAE-20 zwiększa pobudliwość neuronów z sektora CA1 hipokampa i poprawia zależną od hipokampa kontekstualną pamięć myszy. Naukowcy mają nadzieję, że uzyskane przez nich wyniki zostaną szybko wykorzystane w badaniach nad demencją. Ostatecznie różeniec jest już używany u ludzi. Na razie złożono wniosek patentowy dot. propamięciowego zastosowania FAE-20. « powrót do artykułu
  18. Sans Forgetica to nowy font, którego twórcami są naukowcy i projektanci specjalizujący się w naukach behawioralnych i typografii. Font, bazujący na foncie Albion, został przygotowany tak, by czytający lepiej zapamiętywał treść. Wygląd Sans Forgetica wymusza na mózgu większa uwagę, dzięki czemu jesteśmy w stanie więcej wynieść z tekstu. Jego twórcami są specjaliści z RMIT University w Melbourne. Mają oni nadzieję, że Sans Forgetica ułatwi studentom przygotowywanie się do egzaminów. Sądzimy, że po raz pierwszy konkretne zasady dotyczące projektowania zostały połączone z konkretnymi teoriami psychologicznymi w celu stworzenia fontów, stwierdził doktor Jo Peryman, dyrektor RMIT Behavioural Business Lab. Jak mówi doktor Janneke Bliijelevens, która specjalizuje się w eksperymentalnych metodach projektowania, typowe fonty tak opatrzyły się ludziom, że przemykają po nich wzrokiem bez zastanawiania się. Z drugiej jednak strony nie można stworzyć fontu zbyt odbiegającego od innych, gdyż mózg nie będzie mógł go przetworzyć i żadna informacja doń nie trafi. Sans Forgetica to złoty środek, dzięki któremu stawiamy przed mózgiem optymalnie wymagające zadanie, dzięki któremu zapamiętuje on informacje. Odmienność nowego fontu powoduje, że mózg musi spędzić więcej czasu nad odczytaniem każdego wyrazu, przez co ma więcej czasu na zaangażowanie głębszych procesów poznawczych. Nowy font można bezpłatnie pobrać z witryny sansforgetica.rmit.   « powrót do artykułu
  19. Po raz pierwszy naukowcom udało się oszacować, ile twarzy pamięta przeciętny człowiek. Wynik może zaskakiwać, ale okazuje się, że średnio każdy z nas pamięta około... 5000 twarzy. Uczeni z University of York sprawdzili, ile twarzy potrafią przywołać z pamięci uczestnicy badań oraz ile sławnych twarzy potrafią rozpoznać. Zdolność do zapamiętania tak dużej liczby twarzy może zaskakiwać. Ludzie przez większość swojej historii żyli w niewielkich grupach ograniczających się do około 100 osób. Okazuje się jednak, że jesteśmy biologicznie przystosowani do spotkania i zapamiętania znacznie większej liczby osób. Nasze badania skupiły się na liczbie twarzy, które ludzie znają. Nie próbowaliśmy określić górnego limitu liczby twarzy, jaką mózg jest w stanie zapamiętać, mówi doktor Rob Jenkins z Wydziału Psychologii. Umiejętność odróżniania od siebie poszczególnych osobników jest bardzo ważna. Pozwala ona bowiem na śledzenie w czasie zmian zachowania ludzi i odpowiedniego modyfikowania własnego zachowania. Zadaniem badanych było spisanie w ciągu godziny jak największej liczby ludzi, których pamiętają. Czy to ze szkoły, z pracy, wśród sąsiadów czy rodziny. Proszono ich też o spisanie znanych osób, które widzieli w mediach. Zauważono, że początkowo badani bardzo szybko spisywali kolejne osoby, jednak pod koniec zadania coraz trudniej było sobie im przypomnieć następne. Zmiana w tempie przypominania pozwoliła na oszacowanie, kiedy ludzie przestaną kojarzyć kolejne twarze, zatem ile ich znają. Ponadto badanym pokazywano tysiące fotografii znanych ludzi i pytano, których z nich rozpoznają. W celu sprawdzenia, czy się nie pomylili, widzieli dwie fotografie każdej ze znanych osób, wykonane w różnych sytuacjach. Badania wykazały, że ludzie znają od 1000 do 10 000 twarzy. Tak duży rozrzut może być wyjaśniony faktem, że niektórzy ludzie mają naturalną zdolność do zapamiętywania twarzy. Ludzie w różnym stopniu skupiają się na twarzach innych i różnie te informacje są przetwarzane przez ich mózgu. Może to też odzwierciedlać środowisko, w jakim żyją. Jedni dorastali w otoczeniu dużej liczby ludzi, inni mieszkali w małych miejscowościach. Średnia wieku badanych wynosiła 24 lata i, jak mówią naukowcy, może to stać się interesującym przedmiotem przyszłych badań. Ciekawe, czy istnieje jakiś wiek, w którym pamiętamy najwięcej twarzy. Być może przez całe życie zapamiętujemy nowe twarze, a być może po osiągnięciu jakiegoś wieku zaczynamy niektóre z nich zapominać, mówi doktor Jenkins. « powrót do artykułu
  20. Cukier poprawia pamięć u starszych osób i motywuje je do maksymalnego wysiłku podczas wykonywania złożonych zadań. Podczas badań prowadzonych przez zespół pod kierunkiem doktoranta Konstantinosa Mantantzisa zauważono, że zwiększenie poziomu cukru we krwi poprawia pamięć i wydajność u starszych osób oraz powoduje, że są one bardziej zadowolone podczas wykonywania zadań. Naukowcy podzielili badanych na kilka grup. W grupach ludzi w wieku 18–27 lat i 65–82 lat różne osoby otrzymały napój zawierający niewielką ilość glukozy lub napój ze słodzikiem, który miał spełniać funkcję placebo. Po jego wypiciu badani mieli do rozwiązania zadanie, a naukowcy sprawdzali zaangażowanie, liczbę punktów w teście pamięci, nastrój badanych oraz ich własną opinię na temat swojego zaangażowania w zadanie. Okazało się, że zarówno ludzie młodzi jak i starsi, którzy otrzymali napój z glukozą mocniej angażowali się w wykonanie zadania w porównaniu z grupami, które otrzymały napój ze słodzikiem. Tutaj jednak podobieństwa się kończyły. U osób starszych, którzy przyjęli glukozę zauważono też znacznie lepszą pamięć i lepszy nastrój w porównaniu z ich rówieśnikami, którzy spożyli słodzik. Takiego zjawiska nie zaobserwowano u młodych badanych. Co więcej, obiektywne testy wykazały, że starsze osoby, które spożyły glukozę, bardziej starały się wykonać zadanie, to gdy mieli sami ocenić swoje wysiłki, nie uznawali, by starali się bardziej niż zwykle. Naukowcy uważają, że krótkoterminowa dostawa energii w postaci zwiększonego poziomu glukozy we krwi była ważnym czynnikiem motywującym starszych ludzi do pracy na maksymalnych obrotach. Zaś zwiększona motywacja może wyjaśnić fakt, że osoby te czuły się też pewniej, zmniejszyło się ich postrzegania włożonego wysiłku oraz poprawiło nastrój. « powrót do artykułu
  21. Siedzący tryb życia jest zły nie tylko dla serca, ale i dla mózgu, a konkretnie dla obszarów pamięciowych. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles przypominają, że tak jak palenie, zbyt długie siedzenie zwiększa ryzyko chorób serca czy cukrzycy. Mając to na uwadze, Amerykanie postanowili sprawdzić, jak siedzący tryb życia wpływa na zdrowie mózgu, a zwłaszcza na jego obszary kluczowe dla tworzenia wspomnień. Do udziału w badaniu zwerbowano 35 osób w wieku 45-75 lat. Ochotników pytano o poziom aktywności fizycznej i średnią liczbę godzin spędzonych dziennie na siedzeniu w poprzednim tygodniu. Wszyscy przeszli rezonans magnetyczny w wysokiej rozdzielczości. W ten sposób uzyskano szczegółowy obraz płata skroniowego przyśrodkowego (ang. Medial Temporal Lobe, MTL), w którym znajdują się rejony ważne dla pamięci, w tym hipokamp. Autorzy publikacji z pisma PLoS ONE zauważyli, że siedzący tryb życia jest istotnym prognostykiem pocienienia MTL i że aktywność fizyczna, nawet wytężona, jest niewystarczająca, by skompensować skutki wydłużonych okresów siedzenia. Kalifornijczycy podkreślają, że ich badanie (przynajmniej na razie) nie pokazuje, że zbyt dużo siedzenia powoduje pocienienie, ale że większa liczba przesiedzianych godzin koreluje z cieńszymi rejonami. Poza tym autorzy badania skupili się na liczbie przesiedzianych godzin i nie pytali, czy ochotnicy robią sobie wtedy jakieś przerwy. W przyszłości akademicy chcieliby wydłużyć okres badania. Dzięki temu będą mogli określić, czy siedzenie skutkuje pocienieniem określonych rejonów mózgu oraz jaką rolę odgrywają tym wszystkim np. płeć, rasa lub waga. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...