Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' neurony'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 12 results

  1. W młodej krwi występują spore ilości dwóch białek, które pomagają odmładzać ważne struktury neuronów. To one mogą odpowiadać za korzystny wpływ takiej krwi na osiągi poznawcze starszych mózgów. Ponieważ w ramach wcześniejszych badań stwierdzono, że podawanie młodej krwi/przygotowanych z niej produktów krwiopochodnych zmniejsza ryzyko różnych chorób, np. alzheimera i że zabieg ten poprawia funkcjonowanie poznawcze starszych zwierząt, zespół Thomasa Südhofa z Uniwersytetu Stanforda postanowił sprawdzić, jaki mechanizm może za to odpowiadać. Obserwowano wpływ surowicy krwi młodych - 2-tygodniowych - i starych - 12-15-miesięcznych - myszy na ludzkie neurony. Okazało się, że pod wpływem surowicy młodych myszy powstawało więcej synaps, rozwijało się drzewo dendrytyczne, rosła liczba receptorów NMDA i podwajała się liczba struktur przypominających kolce dendrytyczne. Surowica starych myszy nie wywierała takiego wpływu. Südhof i inni odkryli, że surowica młodych myszy jest bogata w dwa białka: THBS4 i SPARCL1. Co istotne, oba odgrywają ważne role we wzroście i organizacji komórek w organizmie. Kiedy do neuronów podano same rekombinowane białka, stwierdzono to samo zjawisko: wzmocnienie procesu tworzenia i aktywności synaps. Komentatorzy publikacji z pisma PNAS podkreślają, że w przyszłości THBS4 i SPARCL1 będzie można wykorzystywać do zagwarantowania zdrowego starzenia i w leczeniu chorób neurodegeneracyjnych. « powrót do artykułu
  2. Kiedyś sądzono, że najstarszymi komórkami w organizmie człowieka są neurony i, być może, komórki serca. Teraz naukowcy z Salk Institute udowodnili, że u myszy komórki oraz białka mózgu, wątroby i trzustki są także bardzo stare. Niektóre równie stare co neurony. Metoda wykorzystana w Salk może zostać użyta do zdobycia bezcennych informacji na temat funkcji niedzielących się komórek oraz o tym, jak z wiekiem tracą one kontrolę nad jakością i integralnością protein oraz innych ważnych struktur komórkowych. Byliśmy zaskoczeni faktem, że odnaleźliśmy struktury komórkowe równie stare co organizm. To sugeruje, że złożoność komórkowa jest większa niż sobie to wyobrażaliśmy, co niesie ze sobą intrygujące implikacje dotyczące naszej wiedzy o starzeniu się organów takich jak mózg, serce czy trzustka, mówi dyrektor ds. naukowych Salk Institute profesor Martin Hetzer. Większość neuronów w mózgu nie ulega w życiu dorosłym podziałowi, zatem doświadczają starzenia się i związanego z tym spadku jakości. Dotychczas jednak naukowcy mieli problemy z określeniem czasu życia komórek znajdujących się poza mózgiem. Biolodzy zadawali sobie pytanie, jak stare są komórki w organizmie. Istnieje powszechne przekonanie, że neurony są stare, ale inne komórki są stosunkowo młode, gdyż ulegają regeneracji, stwierdził Rafael Arrojo e Drigo, główny autor najnowszych badań. Uczeni wykorzystali neurony jako punkt odniesienia dla określenia wieku innych komórek. Wykorzystali technikę oznaczania izotopami w połączeniu z hybrydową metodą obrazowania MIMS-EM do wizualizacji i oceny komórek oraz białek w móżgu, trzustce i wątrobie u młodych i starych myszy. Na samym początku ocenie poddali wiek neuronów i, jak się spodziewali, stwierdzili, że są one w tym samym wieku co sam organizm. Później jednak ze zdumieniem zauważyli, że w nabłonku naczyń krwionośnych występują równie stare komórki. To zaś oznaczało, że poza neuronami istnieją komórki, które się nie dzielą i nie zostają zastąpione. Również w trzustce zauważono komórki w różnym wieku. Najbardziej zdziwiły naukowców wysepki Langerhansa, które są mieszaniną starych i młodych komórek. Niektóre z komórek beta były młode, ulegały podziałowi, inne zaś były równie stare co neurony. Z kolei komórki delta w ogóle się nie dzieliły i wszystkie były stare. Trzustka okazała się zdumiewającym przykładem mozaicyzmu wiekowego, czyli organem, w którym identyczne komórki są w bardzo różnym wieku. Jako, że wiemy, iż wątroba potrafi się regenerować nawet w dorosłości, naukowcy zwrócili uwagę również na ten organ. Ku ich zdumieniu okazało się, że większość komórek wątroby jest w tym samym wieku, co sama mysz, podczas gdy komórki układu krwionośnego wątroby są znacznie młodsze. Mozaicyzm wiekowy wątroby może prowadzić do opracowania nowych metod regeneracji tego organu. Dzięki nowej technice wizualizacji jesteśmy w stanie określić wiek komórek i ich złożoność molekularnych lepiej, niż wcześniej. To otwiera nowe drzwi w badaniu komórek, tkanek i organów oraz trapiących je chorób, stwierdził współautor badań profesor Mark Ellisman z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego. Na następnym etapie badań naukowcy chcą zbadać różnice w długości życia kwasów nukleinowych i lipidów. Spróbują też zrozumieć, jak mozaicyzm wiekowy wpływa na zdrowie i na choroby takie jak cukrzyca typu 2. « powrót do artykułu
  3. Nowe neurony powstają w mózgach do 10. dekady życia. Dotyczy to również osób z chorobą Alzheimera (ChA). Naukowcy z Uniwersytetu Illinois w Chicago badali pośmiertnie tkankę mózgu osób w wieku 79-99 lat. Okazało się, że neurogeneza zachodzi do późnego wieku. Co więcej, Amerykanie zauważyli, że nowe neurony powstają także u ludzi z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (ang. mild cognitive impairment, MCI) i z ChA. W porównaniu do zdrowych osób, neurogeneza jest w ich przypadku znacząco ograniczona. Badanie zespołu z Uniwersytetu Illinois po raz pierwszy zapewniło dowody, że w tkance hipokampalnej starszych ludzi, także tych cierpiących na choroby oddziałujące na hipokamp, występuje znacząca liczba nerwowych komórek macierzystych i rozwijających się neuronów. Odkryliśmy, że aktywna neurogeneza występuje u ludzi, którzy przekroczyli dziewięćdziesiątkę już jakiś czas temu. Interesujące jest to, że widzieliśmy nowe neurony u pacjentów z ChA i zaburzeniami poznawczymi - opowiada prof. Orly Lazarov. Lazarov ustaliła także, że bez względu na zakres zmian patologicznych, osoby, które lepiej wypadały w testach poznawczych, w chwili śmierci miały w hipokampie więcej rozwijających się neuronów. Niższy stopień neurogenezy wiąże się więc raczej z objawami spadku możliwości poznawczych i pogorszeniem plastyczności synaptycznej niż ze stopniem zmian patologicznych w mózgu. Wpływ patologii i neurogenezy jest złożony i [obecnie] nie rozumiemy dokładnie, jak te dwa procesy są ze sobą połączone. Oczywiste jest jednak, że występuje tu duże zróżnicowanie osobnicze. Lazarov jest zafascynowana terapeutycznymi możliwościami swojego odkrycia. Fakt, że w hipokampie seniorów znaleźliśmy nerwowe komórki macierzyste i nowe neurony, oznacza, że jeśli znajdziemy sposób wspomagania neurogenezy, np. za pomocą jakiegoś drobnocząsteczkowego związku, będziemy w stanie spowolnić albo zapobiec spadkowi formy poznawczej. Dotyczy to zwłaszcza początkowych faz choroby, kiedy wszelkie interwencje są najbardziej skuteczne. Autorzy publikacji z pisma Cell Stem Cell analizowali tkanki hipokampa 18 osób w średnim wieku 90,6 r. Dzięki barwieniu wykryli średnio ok. 2000 nerwowych komórek progenitorowych i ok. 150 tys. rozwijających się neuronów na mózg. Liczba namnażających się komórek była znacząco niższa u osób z MCI i ChA. Amerykanie chcą sprawdzić, czy nowe neurony, które powstają w mózgach starszych osób, zachowują się tak samo, jak nowe neurony w młodszych mózgach. Nadal nie wiemy wielu rzeczy o procesie dojrzewania nowych neuronów i funkcji neurogenezy w starszych mózgach, dlatego trudno powiedzieć, w jakim stopniu może to znosić skutki zaburzeń poznawczych i choroby Alzheimera. « powrót do artykułu
  4. Na horyzoncie pojawiły się nowe możliwości zapobiegania chorobie Alzheimera (ChA). Badacze zidentyfikowali bowiem związki z ambrozji bylicolistnej (Ambrosia artemisiifolia), które pomagają neuronom przeżyć w obecności beta-amyloidu. A. artemisiifolia jest rośliną inwazyjną. Pochodzi z Ameryki Północnej, lecz obecnie ma kosmopolityczny zasięg. Jej pyłek jest silnym alergenem. Blaszki beta-amyloidu są neurotoksyczne. Pięć leków zatwierdzonych do terapii ChA tylko opóźnia rozwój choroby. Nic więc dziwnego, że naukowcy nie ustają w poszukiwaniu nowych, skuteczniejszych, metod terapii/zapobiegania. Won Keun Oh z Seulskiego Uniwersytetu Narodowego analizował 300 ekstraktów roślinnych pod kątem aktywności anty-ChA. Wtedy właśnie Koreańczycy natknęli się na ambrozję bylicolistną. Postanowili wyizolować i scharakteryzować strukturę związków z A. artemisiifolia, które odpowiadają za zaobserwowaną aktywność neuroprotekcyjną. Z całych roślin wyizolowano 14 związków, które wydawały się chronić neurony przed toksycznością beta-amyloidu. Ich budowę określono m.in. za pomocą spektrometrii mas i spektroskopii magnetycznego rezonansu jądrowego. Siedem z nich, w tym terpenoidy i koniugaty spermidyny, opisano już wcześniej, pozostałe to całkowicie nowe terpenoidy. Gdy 2 najbardziej aktywne nowe związki dodano do szalek, w obecności beta-amyloidu przeżyło ok. 20% więcej komórek (w porównaniu do sytuacji, kiedy nie stosowano żadnej interwencji). « powrót do artykułu
  5. Neurogeneza, czyli proces powstawania nowych neuronów, zachodzi w ludzkich mózgach nawet w wieku 87 lat. Do takich wniosków doszli hiszpańscy naukowcy, którzy badali mózgi niedawno zmarłych osób. W ostatnich latach naukowcy nie byli zgodni co do neurogenezy. Zastanawiano się m.in., jak długo (do jakiego wieku) zjawisko to się utrzymuje i jakich ewentualnie regionów mózgu dotyczy. Sporo badań dotyczyło hipokampa, ponieważ to część mózgu najsilniej związana z pamięcią, a logika podpowiada, że do magazynowania nowych wspomnień potrzebne są nowe neurony. Poza tym hipokamp to jedna ze struktur, które ulegają uszkodzeniu w przebiegu chorób neurodegeneracyjnych. W zeszłym roku międzynarodowa grupa naukowców stwierdziła, że neurogeneza w hipokampie kończy się wraz z dzieciństwem. W artykule, który ukazał się w piśmie Nature Medicine, zespół Maríi Llorens-Martín z Center for Networked Biomedical Research on Neurodegenerative Diseases (CIBERNED) w Madrycie dowodzi, że to nieprawda i neurogeneza utrzymuje się do bardzo zaawansowanego wieku. Wcześniejsze badania wykazały, że na wczesnych etapach rozwoju komórki nerwowe zawierają DCX – białko związane z mikrotubulami, charakterystyczne dla migrujących neuronów (ang. doublecortin). Hiszpanie opierali się na tej informacji. Badano ludzi, od których śmierci minęło maksymalnie 10 godzin. Ich mózgi umieszczano w roztworze, który podtrzymuje świeżość tkanki nerwowej. Pobierano cienkie wycinki hipokampa i oglądano je pod mikroskopem w poszukiwaniu DCX. Akademicy podkreślają, że do 9. dekady życia włącznie u zdrowych neurologicznie osób w zakręcie zębatym, który wchodzi w skład formacji hipokampa, identyfikowano liczne niedojrzałe neurony (komórki z DCX). Neurogeneza występowała w mózgach ludzi, którzy zmarli w wieku 43-87 lat. Te same testy przeprowadzono na ludziach, którzy mieli chorobę Alzheimera (ChA). Tutaj znaleziono jednak niewiele przykładów neurogenezy, co sugeruje, że ChA nie tylko pozbawia pacjentów starych wspomnień, ale i nie dopuszcza do powstawania nowych. W tym przypadku liczba i proces dojrzewania neuronów pogarszały się wraz z postępami choroby. Tłumacząc, czemu wyniki są inne od opublikowanych w zeszłym roku, ekipa Llorens-Martín powołuje się na połączenie ścisłej procedury pozyskiwania tkanek do badań i najnowocześniejszych technologii. « powrót do artykułu
  6. Witamina D jest niezbędna do prawidłowego działania sieci perineuronalnej, która stabilizuje połączenia między neuronami. To może wyjaśniać, czemu jej niedobory prowadzą do takich zaburzeń, jak depresja. Ponad miliard ludzi na świecie ma niedobór witaminy D. Związek między niedoborami tej witaminy i problemami poznawczymi jest zaś badaczom dobrze znany - opowiada prof. Thomas Burne z Uniwersytetu Queensland. Niestety, nie wiadomo, jak dokładnie witamina D wpływa na budowę i działanie mózgu. Australijski zespół odkrył, że poziom witaminy D oddziałuje na sieć perineuronalną. Gdy jest jej tyle, co trzeba, silna, wspierająca sieć wokół neuronów [...] stabilizuje połączenia między komórkami. Gdy podczas eksperymentów z diety zdrowych dorosłych myszy wyeliminowano witaminę D, po 20 tygodniach okazało się, że w porównaniu do grupy kontrolnej, znacząco gorzej przebiegało u nich uczenie i zapamiętywanie. Naukowcy stwierdzili, że w hipokampie, rejonie mózgu kluczowym dla uczenia, doszło do silnie zaznaczonego zaniku sieci perinneuronalnych. Zaobserwowaliśmy także spadek liczby i siły połączeń między neuronami w tym obszarze. Wiele wskazuje więc na to, że deficyty uczenia przestrzennego można przypisać zaburzeniu właściwej łączności strukturalnej hipokampa. Australijczycy uważają, że witamina D odgrywa ważną rolę w stabilizowaniu sieci. Kiedy jej poziom spada, rusztowanie jest łatwiej rozkładane przez enzymy. Kiedy neurony w hipokampie tracą swoje wspierające sieci perineuronalne, mają problem z zachowaniem połączeń, co ostatecznie prowadzi do utraty funkcji poznawczych. Burne uważa, że niedobór witaminy D może silniej oddziaływać na hipokamp, bo jest on bardziej aktywną strukturą. Można go porównać do kanarka w kopalni - szwankuje w pierwszej kolejności, bo wyższe zapotrzebowanie energetyczne uwrażliwia go na niedobór niezbędnych składników odżywczych [...]. Intrygujące jest to, że niedobór witaminy D silniej wpływa na prawy niż na lewy hipokamp. Burne podkreśla, że utrata funkcji tego obszaru może się w istotny sposób przyczyniać do flagowych objawów schizofrenii: dużych deficytów pamięciowych oraz zaburzonego postrzegania rzeczywistości. Akademicy cieszą się, że zmiany dot. sieci perineuronalnych wykryto u dorosłych myszy. Mam nadzieję, że skoro są one dynamiczne, istnieje szansa na ich odbudowanie, co pozwala myśleć o nowych metodach terapii. « powrót do artykułu
  7. Wypalanie ponad 20 papierosów dziennie może prowadzić do uszkodzenia wzroku. W badaniu uwzględniono 71 zdrowych osób, które w ciągu życia wypaliły mniej niż 15 papierosów, oraz 63 osoby ze zdiagnozowanym uzależnieniem, które nigdy nie próbowały zerwać z nałogiem i wypalały ponad 20 papierosów dziennie. Ochotników w wieku 25-45 lat zbadano za pomocą tablic służących do oceny ostrości wzroku; wszyscy mieli wzrok normalny bądź skorygowany do normalnego. Podczas eksperymentu sprawdzano, jak dobrze badani radzą sobie z rozróżnianiem subtelnych różnic odcieni (poziomów kontrastu) i kolorów. Naukowcy sadzali ich w odległości 1,5 m od 19-calowego monitora CRT. Okazało się, że u palaczy występowały znaczące zmiany w widzeniu barwnym w zakresie niebiesko-żółtym i czerwono-zielonym (cechowała ich obniżona zdolność dyskryminacji kontrastów i barw). To sugeruje, że przyjmowanie substancji o działaniu neurotoksycznym może prowadzić do utraty widzenia barwnego. Wcześniejsze badania wskazywały, że długotrwałe palenie podwaja ryzyko związanego z wiekiem zwyrodnienia plamki żółtej. Powiązano je także z żółknięciem soczewki oraz zapaleniem [błony naczyniowej]. Nasze badania pokazują, że wypalanie dużej liczby papierosów lub przewlekła ekspozycja na substancje związane z ich używaniem wpływają na rozróżnianie wzrokowe [...] - podkreśla Steven Silverstein z Rutgers University. Badania, których wyniki ukazały się w Psychiatry Research, nie dają fizjologicznego wyjaśnienia zaobserwowanych zjawisk, ale naukowcy podejrzewają, że przyczyną są uszkodzenia naczyń i neuronów siatkówki. « powrót do artykułu
  8. Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) pomagają wielu pacjentom z depresją. U ok. 1/3 osób z ciężkim zaburzeniem depresyjnym (MDD) nie dają jednak efektów. Badacze z Instytutów Studiów Biologicznych Salk sądzą, że odkryli przyczynę tego zjawiska: przynajmniej u części tych ludzi neurony mogą być nadreaktywne w obecności SSRI. To obiecujący krok w kierunku zrozumienia, czemu niektórzy pacjenci nie reagują SSRI. Przybliża nas to do spersonalizowanej terapii depresji - cieszy się prof. Rusty Gage. Amerykanie podkreślają, że MDD powiązano z nierównowagą sygnalizacji serotoninowej, ale dokładny mechanizm tego zjawiska nie został poznany. Wyjaśniają, że SSRI hamują wychwyt serotoniny ze szczeliny synaptycznej. Jej podwyższone stężenie powoduje wzrost neuroprzekaźnictwa z jednej komórki nerwowej do drugiej. Zespół Gage'a i współpracownicy z Mayo Clinic przeanalizowali reakcje na SSRI występujące u 803 pacjentów z MDD. Z tej grupy wybrano 3 osoby z całkowitą remisją i 3 osoby, u których po 8 tygodniach terapii nie wystąpiła poprawa. Od tych 6 ludzi i od 3 zdrowych osób wyizolowano komórki skóry. Najpierw uzyskano z nich indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste (ang. induced pluripotent stem cells, iPSC), a później neurony. Ekscytujące jest to, że mogliśmy patrzeć na [...] neurony, do których zwykle nie mamy dostępu u żywych pacjentów - podkreśla Krishna Vadodaria i dodaje, że dzięki tej metodzie można badać komórki osób o znanej historii leczenia, genomie i profilach reakcji. W tym przypadku autorzy artykułu z pisma Molecular Psychiatry przyglądali się reakcjom neuronów poszczególnych osób na podwyższony poziom serotoniny (miało to oddawać działanie SSRI). Okazało się, że niektóre neurony pozyskane od osób niereagujących na SSRI wykazywały średnio znacząco wyższą aktywność niż neurony osób zdrowych i reagujących na SSRI. Dalsze eksperymenty wskazały na 2 receptory serotoninowe: 5-HT2A i 5-HT7. Kiedy je zablokowano, neurony osób niereagujących na selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny nie były już hiperaktywne w obecności serotoniny. Mam nadzieję, że to otwiera drogę kolejnym badaniom nad ludźmi, którzy pod względem reakcji na leczenie są skrajnymi przypadkami - podsumowuje Vadodaria. « powrót do artykułu
  9. Bakterie jelitowe kontrolują ruchy muszek owocowych (Drosophila melanogaster). To badanie zapewnia dodatkowe dowody na powiązania jelita i mózgu, a w szczególności wskazuje, w jaki sposób bakterie mogą wpływać na zachowanie, w tym na ruchy - podkreśla dr Margaret Sutherland z amerykańskiego Narodowego Instytutu Zaburzeń Neurologicznych i Udaru (NINDS). Zespół prof. Sarkisa K. Mazmaniana z Kalifornijskiego Instytutu Technologii i Catherine E. Schretter zaobserwował, że pozbawione bakterii sterylne muszki były nadaktywne: chodziły szybciej, pokonywały większe odległości i robiły sobie krótsze przerwy niż owady z normalnym poziomem bakterii. Mazmanian badał, jakie bakterie jelitowe mogą oddziaływać na zachowanie D. melanogaster. Lokomocja jest ważna dla wielu aktywności, w tym dla spółkowania i poszukiwania pokarmu. Okazuje się [więc], że bakterie mogą być krytyczne dla podstawowych zachowań zwierząt. U owocówek występuje 5-20 gatunków bakterii, dlatego ekipa Mazmaniana podawała sterylnym (aksenicznym) muszkom pojedyncze szczepy bakterii. Gdy podano Lactobacillus brevis, ruchy powróciły do normalnej prędkości (L. brevis to jeden z 2 gatunków, które przywracały normalne zachowanie). Amerykanie ustalili także, że krytyczna dla tego procesu może być izomeraza ksylozy (ksylozoizomeraza, Xi), występujący u L. brevis enzym rozkładający cukier. Wyizolowanie ksylozoizomerazy i podanie jej muszkom wystarczyło, by spowolnić ruchy. Dodatkowe eksperymenty pokazały, że Xi może wpływać ruchy, precyzyjnie regulując poziom określonych węglowodanów, np. trehalozy, która jest podstawowym cukrem owocówek (to główny cukier krążący w hemolimfie owadów). Okazało się, że owocówki, którym podano Xi, miały niższe poziomy trehalozy niż muszki akseniczne z grupy kontrolnej. Gdy muszkom potraktowanym Xi, które po tym zabiegu przejawiały normalne zachowanie, dawano trehalozę, ponownie pojawiały się szybkie ruchy. To sugeruje, że cukier odwraca działanie Xi. W kolejnym etapie badań autorzy publikacji z Nature przyglądali się układowi nerwowemu, by sprawdzić, które z neuronów mają coś wspólnego z ruchami sterowanymi przez bakterie. W ten sposób stwierdzono, że aktywacja neuronów wytwarzających oktopaminę wyłączała wpływ L. brevis na muszki. W efekcie muszki, które zwolniły po podaniu bakterii lub ksylozoizomerazy, znowu stawały się hiperaktywne. Aktywacja neuronów oktodopaminergicznych (produkujących oktodopaminę) u D. melanogaster z normalnym poziomem bakterii także sprawiała, że poruszały się one szybciej. Włączenie neuronów wytwarzających inne neuroprzekaźniki nie wpływało na ruchy owadów. Mazmanian i inni uważają, że Xi może monitorować stan metaboliczny muszek, w tym poziom składników odżywczych, a później sygnalizować neuronom oktodopaminergicznym, czy powinny się włączyć, czy wyłączyć, prowadząc do określonych zmian w zachowaniu. Amerykanie dodają, że zamiast oktodopaminy ssaki produkują noradrenalinę, która, jak wykazano, również kontroluje ruchy. Mikrobiom jelitowy może odgrywać podobną rolę w lokomocji ssaków, a także w zaburzeniach poruszania, takich jak choroba Parkinsona - podsumowuje Mazmanian.   « powrót do artykułu
  10. Dotąd sądzono, że istnieją tylko dwa typy neuronów zwoju spiralnego ślimaka. Tymczasem naukowcy z Karolinska Institutet odkryli, że typ I to de facto trzy rodzaje neuronów, co pokrywa się z wcześniejszymi badaniami, które wskazywały na zróżnicowanie właściwości elektrycznych i reakcji na dźwięki. Analiza tych komórek może doprowadzić do powstania nowych terapii zaburzeń słyszenia, w tym szumów usznych. Szwedzi zmapowali geny aktywne w poszczególnych typach komórek (stworzyli ich katalog). Posłużyli się nową metodą, zwaną sekwencjonowaniem RNA pojedynczej komórki. Nasze studium otwiera drogę rozwojowi nowych narzędzi genetycznych, które znajdą zastosowanie w leczeniu różnych zaburzeń słyszenia, np. szumów usznych lub [nadwrażliwości słuchowej] - podkreśla dr Francois Lallemend. Autorzy publikacji z pisma Nature Communications sądzą, że trzy podtypy neuronów typu I odgrywają pewną rolę w dekodowaniu natężenia dźwięku, co np. pozwala prowadzić rozmowy w głośnym otoczeniu czy odfiltrować szum tła. Teraz, gdy wiemy, które neurony powodują nadwrażliwość słuchową [ang. hyperacusis], będziemy mogli zacząć prace nad metodami zapobiegania bądź terapii. Kolejnym etapem będzie wykazanie, jaki wpływ mają te komórki na układ słuchowy, co może doprowadzić do stworzenia np. lepszych [...] implantów ślimakowych. Badania wykazały, że 3 omawiane rodzaje neuronów występują już przy urodzeniu. « powrót do artykułu
  11. Za pomocą zileutonu (leku sprzedawanego pod nazwą ZYLFO) udało się u myszy odwrócić objawy demencji wywołane patologią białka tau. Wykazaliśmy, że można interweniować już po wystąpieniu choroby i farmakologicznie pomóc myszom, u których pojawiły się zaburzenia pamięciowe wywołane przez patologię białka tau - podkreśla dr Domenico Praticò ze Szkoły Medycyny Lewisa Katza na Temple University. Badania autorów publikacji z pisma Molecular Neurobiology zainspirowało odkrycie, że w chorobie Alzheimera (ChA) i pokrewnych demencjach obserwuje się dysregulację cząsteczek zapalnych zwanych leukotrienami. Podczas eksperymentów na zwierzętach naukowcy stwierdzili, że szlak leukotrienowy odgrywa szczególnie ważną rolę na późniejszych etapach choroby. Na początku demencji leukotrieny próbują chronić neurony, lecz w dłuższym okresie powodują uszkodzenia. Odkrywszy to, chcieliśmy wiedzieć, czy zablokowanie leukotrienów może odwrócić uszkodzenia i czy możemy coś zrobić, by naprawić pamięć i zaburzenia uczenia u myszy, u których patologia tau jest już nasilona. Amerykanie prowadzili badania na transgenicznych myszach, u których, tak jak u ludzi, rozwija się patologia białka tau - splątki neurofibrylarne (zwyrodnienie włókienkowe), zaburzenia funkcji synaps, a także problemy z pamięcią i uczeniem. Gdy gryzonie osiągały wiek 12 miesięcy (odpowiednik 60 lat u ludzi), podawano im zileuton - lek blokujący powstawanie leukotrienów na drodze hamowania enzymu 5-lipooksygenazy. Po 16 tygodniach terapii myszy poddawano testowi labiryntu (w ten sposób oceniano ich pamięć roboczą i uczenie przestrzenne). Okazało się, że w porównaniu do nieleczonej grupy kontrolnej, zwierzęta po zileutonie osiągały znacząco lepsze rezultaty. By ustalić, czemu się tak stało, naukowcy zbadali najpierw poziom leukotrienów. Zauważyli, że u leczonych gryzoni ich stężenie było aż o 90% niższe. Poziom fosforylowanego białka tau, które bezpośrednio uszkadza synapsy, także był o połowę niższy. Dodatkowo o ile nieleczone gryzonie miały poważnie zniszczone synapsy, o tyle synaps myszy poddawanych terapii zileutonem nie dało się odróżnić od synaps zdrowych zwierząt. Po przeleczeniu stan zapalny całkowicie zniknął. [...] Dzięki temu możliwe było usunięcie uszkodzeń [wywołanych przez] tau. Naukowcy podkreślają, że zileuton jest lekiem dopuszczonym przez amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków (FDA) do terapii astmy. To stary lek na nową chorobę. Badania mogą [więc] szybko znaleźć przełożenie kliniczne i pomóc pacjentom z ChA. « powrót do artykułu
  12. Nowy usuwający skutki udaru żel pomaga w odtwarzaniu neuronów i naczyń krwionośnych myszy. Badanie sugeruje, że tkanka mózgu może być zregenerowana na obszarze czegoś, co wcześniej było zwykłą nieaktywną blizną poudarową - opowiada prof. Thomas Carmichael z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA). Wyniki sugerują, że pewnego dnia takie podejście może się stać terapią dla pacjentów z udarami - dodaje dr Tatiana Segura. Mózg ma ograniczoną zdolność regeneracji po udarze i innych chorobach. Nie odtwarza połączeń, naczyń krwionośnych i struktur tkankowych. Tkanka, która obumiera w wyniku udaru, zostaje wchłonięta - pozostaje pozbawiona naczyń, neuronów i aksonów pusta przestrzeń. By sprawdzić, czy otaczającą tę jamę zdrową tkankę można skłonić do naprawy, zespół Segury opracował żel do wstrzykiwania w pustą przestrzeń, który gęstnieje po iniekcji, naśladując właściwości tkanki mózgu. W ten sposób powstaje rusztowanie. Żel jest wysycony substancjami stymulującymi wzrost naczyń (angiogenezę) i hamującymi stan zapalny; stan zapalny skutkuje bliznowaceniem i utrudnia/uniemożliwia wzrost prawidłowej tkanki. Autorzy publikacji z pisma Nature Materials podkreślają, że po 16 tygodniach jama zawierała zregenerowaną tkankę mózgu, w tym sieci neuronalne (nigdy wcześniej nie obserwowano czegoś takiego). U myszy z nowymi neuronami poprawie ulegało zachowanie motoryczne. Dokładny mechanizm zjawiska nie jest jednak znany. Nowe aksony naprawdę mogą działać. Albo odtworzona tkanka poprawia działanie nieuszkodzonej, zdrowej tkanki. Ostatecznie żel był wchłaniany przez organizm. Pozostawała tylko nowa tkanka. Opisywane badanie dot. okresu okołoudarowego (5 dni u myszy i 2 miesięcy u ludzi). Teraz Carmichael i Segura chcą ustalić, czy tkankę mózgu da się zregenerować w późniejszym terminie. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...