Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' hipokamp'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 7 results

  1. Neurogeneza, czyli proces powstawania nowych neuronów, zachodzi w ludzkich mózgach nawet w wieku 87 lat. Do takich wniosków doszli hiszpańscy naukowcy, którzy badali mózgi niedawno zmarłych osób. W ostatnich latach naukowcy nie byli zgodni co do neurogenezy. Zastanawiano się m.in., jak długo (do jakiego wieku) zjawisko to się utrzymuje i jakich ewentualnie regionów mózgu dotyczy. Sporo badań dotyczyło hipokampa, ponieważ to część mózgu najsilniej związana z pamięcią, a logika podpowiada, że do magazynowania nowych wspomnień potrzebne są nowe neurony. Poza tym hipokamp to jedna ze struktur, które ulegają uszkodzeniu w przebiegu chorób neurodegeneracyjnych. W zeszłym roku międzynarodowa grupa naukowców stwierdziła, że neurogeneza w hipokampie kończy się wraz z dzieciństwem. W artykule, który ukazał się w piśmie Nature Medicine, zespół Maríi Llorens-Martín z Center for Networked Biomedical Research on Neurodegenerative Diseases (CIBERNED) w Madrycie dowodzi, że to nieprawda i neurogeneza utrzymuje się do bardzo zaawansowanego wieku. Wcześniejsze badania wykazały, że na wczesnych etapach rozwoju komórki nerwowe zawierają DCX – białko związane z mikrotubulami, charakterystyczne dla migrujących neuronów (ang. doublecortin). Hiszpanie opierali się na tej informacji. Badano ludzi, od których śmierci minęło maksymalnie 10 godzin. Ich mózgi umieszczano w roztworze, który podtrzymuje świeżość tkanki nerwowej. Pobierano cienkie wycinki hipokampa i oglądano je pod mikroskopem w poszukiwaniu DCX. Akademicy podkreślają, że do 9. dekady życia włącznie u zdrowych neurologicznie osób w zakręcie zębatym, który wchodzi w skład formacji hipokampa, identyfikowano liczne niedojrzałe neurony (komórki z DCX). Neurogeneza występowała w mózgach ludzi, którzy zmarli w wieku 43-87 lat. Te same testy przeprowadzono na ludziach, którzy mieli chorobę Alzheimera (ChA). Tutaj znaleziono jednak niewiele przykładów neurogenezy, co sugeruje, że ChA nie tylko pozbawia pacjentów starych wspomnień, ale i nie dopuszcza do powstawania nowych. W tym przypadku liczba i proces dojrzewania neuronów pogarszały się wraz z postępami choroby. Tłumacząc, czemu wyniki są inne od opublikowanych w zeszłym roku, ekipa Llorens-Martín powołuje się na połączenie ścisłej procedury pozyskiwania tkanek do badań i najnowocześniejszych technologii. « powrót do artykułu
  2. KopalniaWiedzy.pl

    Młody szpik odmładza mózg

    Przeszczepienie starym myszom szpiku kostnego młodych gryzoni zapobiega pogorszeniu funkcji poznawczych - pamięci i zdolności uczenia. Choć wcześniejsze badania pokazywały, że przetoczenie krwi młodych myszy może odwrócić spadek formy poznawczej u starych osobników, nie było do końca wiadomo, czemu się tak dzieje - podkreśla prof. Helen Goodridge z Cedars-Sinai. Nasze badania sugerują, że odpowiedzi należy szukać w specyficznych właściwościach młodych komórek krwi. Jeśli podobne procesy uda się potwierdzić u ludzi, utoruje to drogę nowym terapiom spowalniającym postępy chorób neurodegeneracyjnych, np. alzheimera (ChA). W ramach eksperymentu 18-miesięczne myszy dostawały szpik myszy 4-miesięcznych albo osobników w swoim wieku. Pół roku później zbadano ich aktywność, zdolność uczenia, a także pamięć przestrzenną i roboczą. Okazało się, że gryzonie, którym przeszczepiono szpik młodych myszy, wypadały o wiele lepiej niż osobniki, które otrzymały stary szpik. Co istotne, wypadały lepiej również od grupy kontrolnej, która nie przeszła żadnego przeszczepu. Gdy później zbadano hipokamp, strukturę mózgu ważną dla pamięci, stwierdzono, że choć liczba neuronów była w przybliżeniu taka sama, u biorców młodego szpiku zachowało się więcej synaps niż u biorców starego szpiku. Pogłębione badania ujawniły przyczynę tego zjawiska. Komórki krwi powstające w młodym szpiku zmniejszały aktywację mikrogleju, czyli rezydentnych makrofagów z mózgu, które z jednej strony dbają o stan zdrowia neuronów, z drugiej jednak mogą stać się nadreaktywne i rozłączać synapsy. Przy niższej liczbie nadreaktywnych komórek mikrogleju neurony będą się mieć dobrze, a jednocześnie przetrwa więcej połączeń między nimi. Nasze prace wskazują, że spadek funkcji poznawczych u myszy można znacząco zredukować, dostarczając młode komórki krwi, które zapobiegną utracie synaps w przebiegu starzenia - opowiada dr Clive Svendsen. Zespół Svendsena pracuje nad "personalizowanymi" młodymi krwiotwórczymi komórkami macierzystymi. W przyszłości mogłyby one pomóc w zastąpieniu własnych postarzałych komórek macierzystych i znaleźć zastosowanie w zapobieganiu spadkowi możliwości poznawczych czy chorobom neurodegeneracyjnym. « powrót do artykułu
  3. Witamina D jest niezbędna do prawidłowego działania sieci perineuronalnej, która stabilizuje połączenia między neuronami. To może wyjaśniać, czemu jej niedobory prowadzą do takich zaburzeń, jak depresja. Ponad miliard ludzi na świecie ma niedobór witaminy D. Związek między niedoborami tej witaminy i problemami poznawczymi jest zaś badaczom dobrze znany - opowiada prof. Thomas Burne z Uniwersytetu Queensland. Niestety, nie wiadomo, jak dokładnie witamina D wpływa na budowę i działanie mózgu. Australijski zespół odkrył, że poziom witaminy D oddziałuje na sieć perineuronalną. Gdy jest jej tyle, co trzeba, silna, wspierająca sieć wokół neuronów [...] stabilizuje połączenia między komórkami. Gdy podczas eksperymentów z diety zdrowych dorosłych myszy wyeliminowano witaminę D, po 20 tygodniach okazało się, że w porównaniu do grupy kontrolnej, znacząco gorzej przebiegało u nich uczenie i zapamiętywanie. Naukowcy stwierdzili, że w hipokampie, rejonie mózgu kluczowym dla uczenia, doszło do silnie zaznaczonego zaniku sieci perinneuronalnych. Zaobserwowaliśmy także spadek liczby i siły połączeń między neuronami w tym obszarze. Wiele wskazuje więc na to, że deficyty uczenia przestrzennego można przypisać zaburzeniu właściwej łączności strukturalnej hipokampa. Australijczycy uważają, że witamina D odgrywa ważną rolę w stabilizowaniu sieci. Kiedy jej poziom spada, rusztowanie jest łatwiej rozkładane przez enzymy. Kiedy neurony w hipokampie tracą swoje wspierające sieci perineuronalne, mają problem z zachowaniem połączeń, co ostatecznie prowadzi do utraty funkcji poznawczych. Burne uważa, że niedobór witaminy D może silniej oddziaływać na hipokamp, bo jest on bardziej aktywną strukturą. Można go porównać do kanarka w kopalni - szwankuje w pierwszej kolejności, bo wyższe zapotrzebowanie energetyczne uwrażliwia go na niedobór niezbędnych składników odżywczych [...]. Intrygujące jest to, że niedobór witaminy D silniej wpływa na prawy niż na lewy hipokamp. Burne podkreśla, że utrata funkcji tego obszaru może się w istotny sposób przyczyniać do flagowych objawów schizofrenii: dużych deficytów pamięciowych oraz zaburzonego postrzegania rzeczywistości. Akademicy cieszą się, że zmiany dot. sieci perineuronalnych wykryto u dorosłych myszy. Mam nadzieję, że skoro są one dynamiczne, istnieje szansa na ich odbudowanie, co pozwala myśleć o nowych metodach terapii. « powrót do artykułu
  4. W 2016 r. naukowcy wykazali, w jaki sposób iryzyna, hormon wydzielany m.in. przez mięśnie szkieletowe w czasie aktywności fizycznej, indukuje proces konwersji białych adipocytów w beżową tkankę tłuszczową i hamuje tworzenie białej tkanki tłuszczowej. Teraz zademonstrowali, na czym polega jej korzystny wpływ na pamięć i ochrona przed chorobą Alzheimera (ChA). Wcześniejsze badania zasugerowały, że iryzyna sprzyja wzrostowi neuronów w hipokampie, a więc strukturze odgrywającej ważną rolę m.in. w pamięci i uczeniu. To zasugerowało, że iryzyna może wyjaśnić, czemu aktywność fizyczna wydaje się chronić przed chorobami mózgu, takimi jak alzheimer - opowiada dr Ottavio Arancio z Uniwersytetu Columbia. W ramach najnowszego studium Arancio i współpracownicy z Universidade Federal do Rio de Janeiro oraz Queen's University zbadali próbki tkanki z banków mózgów. Okazało się, że iryzyna występuje w ludzkich hipokampach i że jej poziom w mózgu (hipokampie) i płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów z ChA jest obniżony. By ustalić, na czym polega rola iryzyny, naukowcy rozpoczęli badania na myszach. Stwierdzili, że iryzyna chroni synapsy i pamięć. Zmniejszenie ekspresji genu iryzyny (ang. gene knockdown) upośledzało długotrwałe wzmocnienie synaptyczne i pamięć rozpoznawczą nowych obiektów. Dla odmiany podwyższanie poziomu iryzyny odtwarzało plastyczność synaptyczną i pamięć w mysim modelu ChA. Naukowcy przyglądali się też wpływowi ćwiczeń na poziom iryzyny i mózg. Zauważono, że u myszy, które pływały prawie codziennie przez 5 tygodni, zaburzenia pamięci nie pojawiły się nawet po infuzjach beta-amyloidu. Blokowanie iryzyny za pomocą pewnej substancji eliminowało korzyści wynikające z pływania. Po wlewach z beta-amyloidu takie myszy nie wypadały w testach pamięciowych lepiej od zwierząt prowadzących nieaktywny tryb życia. Uzyskane wyniki sugerują, że iryzyna może być wykorzystana do znalezienia nowej metody zapobiegania bądź leczenia demencji u ludzi. Obecnie ekipa Arancio szuka związków, które podwyższają poziom iryzyny w mózgu albo naśladują jej działanie. W międzyczasie, by poprawiać funkcję mózgu i ogólne zdrowie, będę zachęcać ludzi do ćwiczeń. Nie wszyscy mogą jednak ćwiczyć; dotyczy to zwłaszcza pacjentów cierpiących na choroby związane z wiekiem, np. na choroby serca, zapalenie stawów czy demencję. Dla nich potrzebne są leki, które naśladują wpływ iryzyny - chronią synapsy oraz zapobiegają pogorszeniu funkcji poznawczych. « powrót do artykułu
  5. KopalniaWiedzy.pl

    Hormon sytości kontra choroba Alzheimera

    Wysokie poziomy hormonu sytości cholecystokininy (CCK) wydają się obniżać prawdopodobieństwo rozwoju choroby Alzheimera. Zespół z Uniwersytetu Stanowego Iowy analizował dane zgromadzone w ramach Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative (ADNI). Amerykanie przyglądali się poziomom CCK u 287 osób. CCK występuje zarówno w jelicie cienkim, jak i w mózgu. W tym pierwszym odpowiada za wchłanianie tłuszczów i białek. W tym drugim jest zlokalizowane w hipokampie, który pełni funkcję centrum pamięciowego. Okazało się, że u ludzi z wyższym poziomem CCK ryzyko wystąpienia łagodnych zaburzeń poznawczych (ang. mild cognitive impairment, MCI), które mogą się w przyszłości przekształcać w chorobę Alzheimera, jest niższe aż o 65%. Odkrycie pozwoli rzuć więcej światła na to, jak hormony sytości w krwi i mózgu wpływają na funkcje mózgu - podkreśla prof. Auriel Willette. Jak wyjaśnia Alexandra Plagman, skupiono się właśnie na CCK, bo podczas tworzenia śladów pamięciowych ulega ona silnej ekspresji. Naukowcy chcieli więc sprawdzić, czy istnieje związek między stężeniem CCK, pamięcią (czy szerzej, funkcjonowaniem poznawczym) oraz objętością substancji szarej w hipokampie i w innych ważnych rejonach mózgu. Oprócz tego autorzy artykułu z Neurobiology of Aging przyglądali się poziomowi biomarkerów biologicznych choroby Alzheimera w płynie mózgowo-rdzeniowym, m.in. Aβ1-42 i białka P-tau. Akademicy zauważyli, że wyższe poziomy CCK wiązały się z niższym prawdopodobieństwem MCI czy choroby Alzheimera, lepszymi wynikami globalnymi i w podskali pamięciowej, a także z większą objętością istoty szarej w tylnym zakręcie obręczy, zakręcie przyhipokampowym i przyśrodkowej korze przedczołowej. Wyższy poziom CCK wiązał się z wyższym stężeniem całkowitego tau i p-tau181, ale nie Aβ1-42. Poziom CCK może więc odzwierciedlać ochronę kompensacyjną przed patologicznymi zmianami, zwłaszcza że całkowite tau zmniejsza wpływ CCK na pamięć o niemal połowę (w miarę wzrostu całkowitego tau wyższe stężenia cholecystokininy nie chronią już tak dobrze przed pogorszeniem funkcji pamięciowych). Amerykanie mają nadzieję, że ich badania zachęcą innych do przyglądania się odżywczemu aspektowi diety, a nie tylko jej kaloryczności. Przyglądając się aspektowi odżywczemu, jesteśmy w stanie powiedzieć, czy dana dieta może zapobiegać chorobie Alzheimera albo jej postępom - mówi Plagman. Regulacja tego, kiedy i jak dużo jemy, może mieć pewien związek z tym, jak dobra jest nasza pamięć - dodaje Willette. « powrót do artykułu
  6. Po udarze w mózgu myszy powstają nowe neurony, które nie rozwijają się prawidłowo. Autorzy artykułu z JNeurosci uważają, że interwencja na tym etapie może pomóc w złagodzeniu poudarowych problemów pamięciowych. Od dawna wiadomo, że udar zwiększa neurogenezę. Choć w regionie mózgu krytycznym dla pamięci pojawiają się nowe komórki, dotychczasowe badania na zwierzętach po udarze pokazywały, że zjawisku temu towarzyszą deficyty w wykonywaniu zadań zależnych od hipokampa. Mając to na uwadze, zespół Albrechta Kunzego z Uniwersytetu Medycznego w Jenie postanowił sprawdzić, jak nowe neurony dojrzewają oraz integrują się z istniejącą siecią hipokampalną. Odcinając czasowo dopływ krwi do mózgu samic i samców myszy, Niemcy zademonstrowali, że powstające później neurony stają się hiperpobudliwymi komórkami. To właśnie to zjawisko może się przyczyniać do dysfunkcji hipokampa i zaburzeń pamięciowych. « powrót do artykułu
  7. Szczepienie korzystnymi bakteriami wywiera długofalowy przeciwzapalny wpływ na mózg, sprawiając, że staje się on bardziej odporny na fizyczne i behawioralne skutki stresu. Badania prowadzono na szczurach. Jeśli uzyskane wyniki uda się powtórzyć na ludziach, może to doprowadzić do powstania probiotycznych szczepionek na zespół stresu pourazowego (ang. posttraumatic stress disorder, PTSD) czy lęk. Naukowcy z Uniwersytetu Kolorado w Boulder wspominają też o nowych metodach terapii depresji. Podczas badań na gryzoniach odkryliśmy, że [...] Mycobacterium vaccae zmienia środowisko w mózgu w kierunku stanu przeciwzapalnego. Gdyby tak samo działo się u ludzi, miałoby to spore konsekwencje dla wielu chorób neurozapalnych - podkreśla Matthew Frank. Coraz więcej badań wskazuje, że wywołane stresem zapalenie mózgu zwiększa ryzyko zaburzeń lękowych czy PTSD. Częściowo dzieje się tak przez zmiany w poziomie neuroprzekaźników regulujących nastrój, np. dopaminy i noradrenaliny. Istnieją mocne dowody, że jeśli wywoła się u ludzi zapalną odpowiedź immunologiczną, szybko pojawią się symptomy lęku i depresji. Wystarczy pomyśleć o własnym samopoczuciu podczas grypy. Amerykanie dodają, że badania sugerują także, że uraz, choroba czy operacja mogą uwrażliwiać (sensytyzować) pewne obszary mózgu. Późniejsze stresory uruchamiają gwałtowną odpowiedź zapalną, co może prowadzić do zaburzeń nastroju i pogorszenia funkcjonowania poznawczego. Zauważyliśmy, że M. vaccae blokowały uwrażliwiający wpływ stresu, tworząc utrzymujący się oporny na stres fenotyp mózgu. Poprzednie studium ekipy z Boulder wykazało, że gdy myszom wstrzyknie się zabite gorącem M. vaccae, a następnie na 19 dni umieści się je w pobliżu większego agresywnego samca, będą one przejawiać mniej zachowań świadczących o lęku i będą rzadziej zapadać m.in. na zapalenie okrężnicy. W ramach nowego badania Frank i prof. Christopher Lowry postanowili sprawdzić, co właściwie M. vaccae robi w mózgu samców szczurów. Bakterie wstrzykiwano 3-krotnie w odstępie tygodnia. Okazało się, że 8 dni po ostatniej iniekcji gryzonie miały znacząco wyższe poziomy przeciwzapalnej interleukiny 4 w hipokampie. Po wystawieniu na działanie stresora u zaszczepionych zwierząt występował też niższy poziom struktur molekularnych związanych z uszkodzeniem (alarmin) HMGB1; uważa się, że to one odgrywają istotną rolę w uwrażliwianiu mózgu na stan zapalny. Poza tym zaobserwowano wyższą ekspresję CD200R1, receptora kluczowego dla utrzymania komórek gleju w stanie przeciwzapalnym. Podobnie jak w poprzednim studium, pod wpływem stresu zaszczepione szczury przejawiały mniejszy lęk. Jak podkreśla Lowry, wszystko wskazuje na to, że korzystne bakterie lub wysyłane przez nie sygnały oddziałują w jakiś sposób na hipokamp i wywołują stan przeciwzapalny. Profesor wieszczy, że pewnego dnia M. vaccae, które po raz pierwszy wyizolowano z błota przy jeziorze Kyoga w Ugandzie, będzie się podawać osobom z grupy wysokiego ryzyka PTSD, np. żołnierzom. Niewykluczone, że będą one stosowane także w ramach zapobiegania spadkowi formy poznawczej na skutek sepsy. Warto dodać, że Lowry prowadzi równolegle badania nad innymi bakteriami - Lactobacillus reuteri. Razem z kolegami po fachu z Uniwersytetu Kolorado w Denver ocenia, czy probiotyki z tymi bakteriami oddziałują korzystnie na weteranów z PTSD. « powrót do artykułu
×