Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' wątroba'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 6 results

  1. Chodzenie i trening siłowy znacząco obniżają ryzyko zgonów związanych z marskością wątroby. Przewlekłe choroby wątroby stają się coraz częstsze, po części z powodu narastającej epidemii otyłości. Obecnie nie ma zaleceń, jakie ćwiczenia najlepiej wykonywać, by zmniejszyć ryzyko marskości i jej powikłań. Dr Tracey Simon z Harvardzkiej Szkoły Medycznej i Massachusetts General Hospital w Bostonie śledziła losy 68.449 kobiet biorących udział w Nurses' Health Study oraz 48.748 mężczyzn z Health Professionals Follow-up Study. Na początku badania nikt nie miał chorób wątroby. Od 1986 do 2012 r. ochotnicy co 2 lata zapewniali dokładne dane nt. aktywności fizycznej (także na temat rodzaju ćwiczeń oraz ich intensywności). Okazało się, że dorośli, którzy znajdowali się w najwyższym kwintylu tygodniowego chodzenia, byli o 73% mniej zagrożeni zgonem z powodu marskości wątroby (w porównaniu do osób z najniższego kwintyla). Jeszcze większy spadek ryzyka obserwowano, gdy ochotnicy łączyli marsz z ćwiczeniami wzmacniającymi mięśnie. Naukowcy, których wyniki zostały zaprezentowane na tegorocznym Digestive Disease Week, podkreślają, że dotychczasowe studia ograniczały się do badań, które oceniały aktywność fizyczną tylko w jednym punkcie czasowym albo do badań z krótkim okresem monitoringu. Ich studium to zatem pierwsze prospektywne badanie na dużej amerykańskiej populacji, które bazowało na szczegółowych, aktualizowanych danych dot. aktywności fizycznej w dłuższym czasie. « powrót do artykułu
  2. W USA przeprowadzono pierwszą na świecie wymienną transplantację nieidentycznych narządów od żywych dawców. Erosalyn Deveza cierpiała na niewydolność nerek. Była z tego powodu dializowana. Nerkę chciała oddać matce córka - Aliana - jednak lekarze odradzali jej to, mówiąc, że może się u niej rozwinąć podobna choroba i sama będzie kiedyś potrzebować przeszczepu. Gdy patrzyłam, przez co przechodzi mama, pękało mi serce. Musiałam pomóc - podkreśla Aliana. Opis przeszczepu, do którego udało jej się przy pomocy lekarzy doprowadzić, zamieszczono wraz ze studium przypadku w American Journal of Transplantation. Przyglądając się przeszczepom łańcuchowym, Aliana Deveza wpadła na trop badania, którego autorzy opisywali ideę wymiany nerki za drugi organ pobierany od żywego dawcy - wątrobę. Ludzie mogą oddać do 60% wątroby. Ponieważ ulega ona regeneracji, i dawca, i biorca odtwarzają pełnowymiarowe narządy. Pani Deveza opowiada, że sugerowała takie rozwiązanie wielu szpitalom. Nic to jednak nie dało. Nie wiedzieli, o czym mówię. Nie mieli pojęcia, na jaki oddział mnie kierować. Pewnego razu trafiłam nawet do kostnicy. Wszystko się zmieniło, gdy spotkała Johna Robertsa, chirurga z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego, który dostrzegł i docenił olbrzymie możliwości tkwiące w takim schemacie. Listy oczekujących na przeszczep są długie, a narządów od zmarłych ciągle brakuje... Ocena stanu zdrowia Devezy pokazała, że może ona zostać dawczynią części wątroby. Po kolejnych 18 miesiącach znaleziono Annie Simmons z Boise w Idaho, która ze względów immunologicznych nie mogła zostać dawczynią dla swojej chorej na wątrobę siostry. Wtedy pojawił się plan: Aliana odda połowę wątroby siostrze Annie, zaś Annie przekaże nerkę matce Aliany. Wniosek rozpatrywała szpitalna komisja etyczna. Z różnych względów należało rozważyć, czy wymiana jest sprawiedliwa. Teoretycznie wątroba ma bowiem większą wartość niż nerka, gdyż cierpiący na niewydolność nerek pacjenci mogą być utrzymywani przy życiu dzięki dializom, a dla wątroby nie ma odpowiednika tej procedury. Oddanie wątroby wiąże się też z wyższym ryzykiem powikłań. Deveza nie zastanawiała się jednak ani przez chwilę: Traciłam nadzieję i naprawdę chciałam coś zrobić. Po uzyskaniu pozwolenia od komisji wszystkie 4 operacje przeprowadzono tego samego dnia. Później przez kilka tygodni Deveza czuła ogromne zmęczenie. Nie była jednak zaskoczona, bo lekarze uprzedzili, że tak może być, bo organizm wkłada całą energię w regenerację wątroby. USG wykonane po 2 miesiącach pokazało, że wątroba Aliany prawie wróciła do pierwotnych rozmiarów. Roberts dodaje, że regeneracja zaczyna się już prawdopodobnie w kilka godzin [od pobrania fragmentu do przeszczepu]. Zespół przeprowadzający przełomową procedurę ma nadzieję, że kobiety, które sprawiły, że w ogóle była ona możliwa, zainspirują do podobnych czynów kolejnych ludzi. Roberts wylicza, że w USA bezpośrednie wymiany angażujące dwóch dawców pozwolą na 30 dodatkowych przeszczepów wątroby od żywego dawcy rocznie (a to aż 10% wzrost). « powrót do artykułu
  3. Antagonista insuliny, glukagon, może odegrać rolę w zwalczaniu cukrzycy i innych chorób metabolicznych. Niespodziewane odkrycie kanadyjskich naukowców może przyczynić się do opracowania nowych terapii. Glukagon jest od dziesięcioleci postrzegany wyłącznie jako antagonista insuliny, zatem uważa się, że odgrywa on negatywną rolę w rozwoju cukrzycy. Gdy poziom cukru we krwi jest zbyt wysoki, insulina wysyła do wątroby sygnał, by przestała produkować cukry, a organizm otrzymuje polecenie, by nadmiar cukru przechowywać w tkankach jako zapasy energii. Glukagon działa odwrotnie. Poleca wątrobie produkcję cukru i użycie rezerw energetycznych, mówi główna autorka badań, profesor Jennifer Estall z Uniwersytetu w Montrealu. Z powodu tego przeciwstawnego działania niektórzy naukowcy uważają wręcz, że glukagon jest czynnikiem ryzyka insuliny. W przeszłości próbowano opracować terapie polegające na powstrzymaniu działania glukagonu, ale skutki działania inhibitorów tego hormonu były nieprzewidywalne. Teraz Estall i jej zespół dokonali odkrycia, które wyjaśnia, dlaczego te próby zawiodły. Okazało się, że glukagon... może chronić przed cukrzycą. Gdy przez jakiś czas nic nie jemy, na przykład w nocy, rośnie poziom glukagonu. Dzięki temu organizm używa zapasów cukru z tkanek, co chroni nas przed zbyt dużym spadkiem poziomu cukru we krwi i hipoglikemią. Odkryliśmy, że glukagon pełni jeszcze jedną rolę. Okazało się, że przygotowuje on wątrobę do chwili, gdy zaczniemy jeść. To dzięki glukagonowi wątroba jest bardziej wrażliwa na sygnały wysyłane przez insulinę by przestałą produkować własny cukier, gdyż organizm już go nie potrzebuje. Podczas eksperymentów na myszach Kanadyjczycy odkryli, że glukagon wykorzystuje proteinę PGC1A do kontrolowania reakcji na insulinę. Aktywowanie PGC1A nie prowadziła do hiperglikemii jak dotychczas sądziliśmy. Wręcz przeciwnie, dzięki tej proteinie myszy lepiej reagowały na insulinę, ekscytuje się doktor Aurele Besse-Patin. Wysoki poziom PGC1A może być korzystny. Bez tej proteiny wątroba wolniej reaguje na insulinę po posiłku, więc upływa więcej czasu zanim poziom cukru wróci do normy, dodaje Estall. Kanadyjczycy mają nadzieję, że ich odkrycie zachęci innych naukowców do bliższego przyjrzenia się roli glukagonu i PGC1A, o których dotychczas sądzono, że mają negatywny wpływ na cukrzycę. « powrót do artykułu
  4. Gdy dochodzi do przerzutów nowotworowych, najczęściej dotykają one wątroby. Teraz naukowcy z Abramson Cancer Center of the University of Pennsylvania odkryli, dlaczego tak się dzieje. Z badań, których wyniki opublikowano w Nature, wynika, że głównymi odpowiedzialnymi za taki stan rzeczy są hepatocyty. Reagują one bowiem na stan zapalny aktywując proteinę STAT3, która prowadzi do zwiększenia produkcji proteiny SAA. Wskutek działalności SAA w wątrobie zachodzą zmiany, powodujące, że staje się ona szczególnie podatna na przerzuty. Uczeni z Pennsylvanii wykazali też, że powstrzymanie tego procesu za pomocą przeciwciał blokujących sygnał prozapalny IL-6 może zmniejszyć przerzutowanie nowotworu do wątroby. Hipoteza na temat tego procesu jest dobrze znana, jednak nam udało się wykazać, że główną rolę odgrywają tutaj hepatocyty, mówi profesor Gregory L. Beatty. Naukowcy najpierw wykorzystali mysi model raka trzustki i stwierdzili, że niemal wszystkie hepatocyty aktywowały STAT3. U myszy, które nie miały nowotworu aktywację STAT3 zauważono jedynie w 2% hepatocytów. Później uczeni z Pennsylvanii nawiązali kontakt z Mayo Clinic i wspólnie wykazali, że takie samo zjawisko zachodzi u pacjentów z rakiem trzustki oraz nowotworami odbytu i płuc. Gdy myszy zmodyfikowano genetycznie tak, by usunąć STAT3 z hepatocytów ich wątroba nie była szczególnie podatna na przerzuty. Następnie, we współpracy ze specjalistami z University of Kentucky, wykazano, że to IL-6 kontroluje szlak sygnałowy STAT3, który powoduje, że hepatocyty wytwarzają SAA, a to z kolei działa jak sygnał alarmowy, który przyciąga komórki zapalne i rozpoczyna reakcję powodującą, że wątroba staje się szczególnie podatna na przerzutowanie. Wątroba to niezwykle ważny czujnik w organizmie. Wykazaliśmy, że hepatocyty wyczuwają span zapalny i reagują w sposób, który nowotwór wykorzystuje, by się rozprzestrzeniać, stwierdza główny autor badań, profesor Jae W. Lee. Naukowcy odkryli tez, że IL-6 napędza zmiany w wątrobie niezależnie od tego, czy guz jest tam obecny czy nie, to zaś sugeruje, że wszystko, co prowadzi do wzrostu poziomu IL-6 – w tym otyłość czy choroby układu krążenia – może wpływać na podatność wątroby na nowotwór. Powyższe badania wskazują, że terapie biorące na cel hepatocyty mogą pomóc w ograniczeniu przerzutowania do wątroby, a tym samym w zmniejszeniu śmiertelności nowotworów. « powrót do artykułu
  5. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine prześledzili wpływ postu na zegary biologiczne wątroby i mięśni szkieletowych. Na dłuższą metę zachodzące zmiany metaboliczne sprzyjają poprawie zdrowia i zapewniają ochronę przed chorobami związanymi ze starzeniem. Odkryliśmy, że poszczenie wpływa na zegary biologiczne oraz indukowane głodówką reakcje komórkowe, co łącznie prowadzi do osiągnięcia specyficznej dla postu czasowej regulacji genów. Mięśnie szkieletowe wydają się 2-krotnie bardziej responsywne na post niż wątroba - opowiada prof. Paolo Sassone-Corsi. Amerykanie poddawali myszy dobowym postom. Podczas głodówki spadały pobór tlenu (VO2), współczynnik wymiany gazowej (ang. respiratory exchange ratio, RER), a także wydatkowanie energii. Zjawiska to zanikały po nakarmieniu (podobne rezultaty obserwowano u ludzi). Autorzy artykułu z pisma Cell Reports stwierdzili, że transkrypcyjna reakcja na głodówkę zachodzi za pośrednictwem innych mechanizmów molekularnych niż w przypadku konsumpcji w oknie ograniczonym czasowo (ang. time-restricted feeding, TRF). Post wpływa na geny rdzenia zegara i kodowane przez nie białka. Osłabieniu ulega rytmiczna ekspresja BMAL1 i REV-ERBα w wątrobie i mięśniach szkieletowych. Wrażliwe na post czynniki transkrypcyjne, takie jak GR, CREB, FOXO, TFEB i PPARs, prowadzą do zmian metabolicznych w różnych tkankach. Rytmiczną reakcję na głodówkę przejawia znacząca liczba genów. Jest ona tkankowo specyficzna; podczas eksperymentu mięśnie szkieletowe zyskały np. niemal 2-krotnie więcej nowych oscylujących genów niż wątroba. Godne uwagi jest to, że rytmiczna reakcja transkrypcyjna wydaje się podtrzymywana przez wydłużoną głodówkę i zanika po jedzeniu. « powrót do artykułu
  6. Naukowcy z Uniwersytetu w Toledo (Ohio) odkryli, że zwiększając dostawy kwasu 3-hydroksymasłowego, można z powodzeniem regulować nadciśnienie, nie zmniejszając spożycia sodu i nie zwiększając dawki ruchu. Nasz zespół odkrył, że duże spożycie soli obniża poziom krążącego kwasu 3-hydroksymasłowego. Kiedy sprawiamy, że kwas ponownie pojawia się w obiegu, ciśnienie także wraca do normy. [Tym samym] zyskujemy możliwość kontrolowania nadciśnienia wrażliwego na sól bez ćwiczeń - wyjaśnia prof. Bina Joe. Kwas 3-hydroksymasłowy jest ciałem ketonowym produkowanym w wątrobie (z acetooctanu powstałego z acetylo-CoA). Wcześniej nie badano go pod kątem metod kontrolowania nadciśnienia, ale naukowcy z Uniwersytetu w Toledo zauważyli szereg interesujących powiązań między tym, jak organizm go wytwarza a czynnikami środowiskowymi obniżającymi bądź podwyższającymi ciśnienie. Przeglądając literaturę przedmiotu, zauważyliśmy, że poziom kwasu 3-hydroksymasłowego rośnie przy ćwiczeniach albo ograniczaniu liczby kalorii. Oba zabiegi obniżają też ciśnienie. Kluczowym elementem naszych ustaleń jest to, że [...] stężenie kwasu 3-hydroksymasłowego obniża się ze spożyciem soli. Mamy więc nowy mechanizm, za pośrednictwem którego sól wiąże się ze wzrostem ciśnienia - tłumaczy doktorant Saroj Chakraborty. Podczas eksperymentów Chakraborty i Joe podawali szczurom laboratoryjnym 1,3-butanodiol. Gdy związek ten dociera do wątroby, enzymy przekształcają go w kwas 3-hydroksymasłowy. On z kolei trafia do nerek, gdzie zmniejsza stan zapalny, który często występuje w nadciśnieniu. Koniec końców dochodzi do znaczącego spadku ciśnienia. Naprawiając nerki, [kwas] pośrednio przyczynia się do obniżenia ciśnienia. Możliwe, że wpływa też na wiele innych organów. Badamy serce, naczynia krwionośne, mózg i inne układy narządów - opowiada Joe. W najbliższej przyszłości naukowcy z laboratorium Joe chcą porównać poziom kwasu 3-hydroksymasłowego u pacjentów z nadciśnieniem i osób zdrowych. Dalsze badania mają też pokazać, jak dużo potrzeba 1,3-butanodiolu, by modulować ciśnienie i czy zabieg może prowadzić do uszkodzeń innych narządów. Istnieją pacjenci, którzy z różnych powodów nie mogą ćwiczyć. Być może to będzie uzasadniona alternatywa dla tej grupy chorych - podsumowuje Chakraborty. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...