Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' stłuszczenie wątroby'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 2 results

  1. Wysokie stężenia fruktozy w diecie hamują zdolność wątroby do metabolizowania tłuszczu. Efekt jest specyficzny dla fruktozy; równie wysokie poziomy glukozy poprawiają bowiem spalającą tłuszcz funkcję wątroby. Innymi słowy, naukowcy wykazali, że suplementacja diety wysokotłuszczowej fruktozą i glukozą wywiera rozbieżny (dywergencyjny) wpływ na działanie wątrobowych mitochondriów i utlenianie kwasów tłuszczowych. To jedno z serii badań, jakie przeprowadzamy, rozważając rolę dużych ilości fruktozy w diecie odnośnie do insulinooporności i zespołu metabolicznego. Fruktoza sprawia, że wątroba akumuluje tłuszcz. Działa prawie jak dodatek większej ilości tłuszczu do diety. Mamy do czynienia z odwrotnością wzbogacenia diety glukozą, bo ta wspiera zdolność wątroby do spalania tłuszczu i w ten sposób przyczynia się do zdrowszego metabolizmu - opowiada C. Ronald Kahn z Joslin Diabetes Center. Najważniejszy wniosek z badań jest taki, że duża ilość fruktozy w diecie jest zła. Nie chodzi o większą kaloryczność, ale o wpływ na metabolizm wątrobowy, który sprawia, że tłuszcz jest gorzej spalany. W rezultacie suplementacja diety fruktozą sprawia, że wątroba magazynuje więcej tłuszczu, a to złe zarówno dla wątroby, jak i metabolizmu całego organizmu. Kiedy jednak zamienisz cukier w diecie z fruktozy na glukozę, to choć są one jednakowo kaloryczne, glukoza nie będzie działać w ten sposób. W rzeczywistości [...] ogólny metabolizm będzie nieco lepszy niż w przypadku czystej diety wysokotłuszczowej. W ramach ostatniego studium chcieliśmy ustalić na mechanistycznym poziomie, czemu się tak dzieje - dodaje Kahn. Podczas eksperymentów na zwierzętach zespół z Joslin Diabetes Center porównywał wpływ metaboliczny 6 diet: zwykłej paszy, paszy z wysoką zawartością fruktozy, paszy z wysoką zawartością glukozy, diety wysokotłuszczowej, diety wysokotłuszczowej z dużą zawartością fruktozy i diety wysokotłuszczowej z dużą ilością glukozy. Autorzy raportu z pisma Cell Metabolism analizowali znane markery stłuszczenia wątroby. Przyglądali się np. poziomom acylkarnityny w hepatocytach (powstaje ona, gdy wątroba spala tłuszcze). Okazało się, że poziom acylkarnityny był najwyższy u zwierząt na wysokofruktozowej diecie wysokotłuszczowej. W przypadku diety wysokotłuszczowej z dużą zawartością glukozy był zaś niższy niż przy czystej diecie wysokotłuszczowej, co sugeruje, że glukoza wspiera spalanie tłuszczu. Amerykanie analizowali też aktywność CPT1a, acylotransferazy karnitynowej 1a, która jest kluczowym enzymem odpowiedzialnym za transport kwasów tłuszczowych do mitochondriów, gdzie ulegają one utlenianiu. W przypadku CPT1a im wyższy poziom, tym lepiej, bo to oznacza, że mitochondria poprawnie spełniają swoje zadanie i spalają tłuszcz. Niestety, naukowcy stwierdzili, że w przypadku diety wysokotłuszczowej suplementowanej fruktozą stężenia enzymu są niskie, a jego aktywność bardzo niska. Na końcu zespół zajął się samymi mitochondriami. Gdy są one zdrowe, mają m.in. charakterystyczny owalny kształt. "W diecie wysokotłuszczowej z fruktozą były jednak pofragmentowane i nie potrafiły tak dobrze spalać tłuszczu, jak zdrowe organelle. W diecie wysokotłuszczowej z glukozą mitochondria wyglądały bardziej prawidłowo; spalały normalnie tłuszcz". Uzyskane wyniki i monitorowane markery pokazały, że diety wysokotłuszczowa i wysokotłuszczowa z dodatkiem fruktozy uszkadzają mitochondria i sprawiają, że wątroba raczej syntetyzuje i magazynuje tłuszcz niż go spala. Ekipa Kahna przypuszcza, że opracowanie leku, który blokuje metabolizm fruktozy, mogłoby zapobiec negatywnym oddziaływaniom tego cukru i rozwojowi stłuszczeniowej choroby wątroby. « powrót do artykułu
  2. Białko FGFBP3 (BP3), które zespół z Georgetown University badał pod kątem nowotworów, okazało się silnym regulatorem metabolizmu. Wszystko wskazuje na to, że może odwracać zaburzenia związane z zespołem metabolicznym, np. cukrzycę typu 2. czy stłuszczenie wątroby. Podczas eksperymentów Amerykanie stwierdzili, że wymuszona ekspresja tego białka u laboratoryjnego szczepu otyłych myszy prowadziła do dużego spadku masy tłuszczowej mimo genetycznej predyspozycji do nieustannego jedzenia (gryzonie nie miały hormonu sytości - leptyny). Ponieważ BP3 jest naturalnym białkiem, testy kliniczne rekombinowanego ludzkiego BP3 mogłyby się zacząć stosunkowo szybko po zakończeniu badań przedklinicznych. Naukowcy dostarczali wektor ekspresyjny (plazmid) BP3 kilkakrotnie na przestrzeni 18 dni. To wystarczyło, by masa tłuszczowa otyłych myszy zmniejszyła się o ponad 1/3 - podkreśla dr Anton Wellstein. Zabieg wpływał też na różne powikłania związane z otyłością, np. na hiperglikemię (zbyt wysoki poziom cukru we krwi) i stłuszczenie wątroby. Badania, w tym mikroskopowe, nie wykryły żadnych efektów ubocznych. BP3 należy do rodziny białek wiążących czynniki wzrostu fibroblastów. Czynniki wzrostu fibroblastów (ang. fibroblast growth factors, FGFs) występują u wielu organizmów i biorą udział w różnych procesach, np. regulacji wzrostu komórek, gojeniu ran czy reakcji na zranienie. Niektóre FGSs działają jak hormony. BP1 i BP3 są białkami opiekuńczymi (szaperonami), które wiążą się z FGFs i zwiększają ich aktywność w organizmie. Wellstein od dawna badał gen BP1, bo produkcja tego białka jest podwyższona w wielu nowotworach, co sugeruje, że wzrost niektórych nowotworów ma związek z nadmiernymi dostawami FGFs. Amerykanie dopiero niedawno zwrócili uwagę i zajęli się także BP3. Ich badania wykazały, że szaperon wiąże się z 3 czynnikami wzrostu fibroblastów (19, 21 i 23), które kontrolują metabolizm. Sygnalizacja FGF19 i FGF 21 reguluje magazynowanie i wykorzystanie węglowodanów i lipidów, a FGF23 kontroluje metabolizm fosforanów. Odkryliśmy, że BP3 ma znaczący wkład w metabolizm. Kiedy ma się dostęp do większej ilości tego szaperonu, przez nasilenie sygnalizacji zwiększają się skutki działania FGF19 i FGF 21. Wskutek "podkręcenia" metabolizmu cukier z krwi i tłuszcz z wątroby są zużywane w celach energetycznych, nie ma więc mowy o ich magazynowaniu. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...