Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' mikrobiom jelitowy'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 2 results

  1. Podczas ekspozycji na zimno mikrobiom jelit pomaga podtrzymać temperaturę głęboką ciała. Rolę mikrobiomu w termoregulacji ujawnił zespół prof. Johna R. Speakmana z Instytutu Genetyki i Biologii Rozwojowej Chińskiej Akademii Nauk. Gdy jest zimno, zwierzęta podtrzymują swoją temperaturę dzięki spalającej tłuszcz brunatnej tkance tłuszczowej (ang. brown adipose tissue, BAT), która jest uznawana za motor termogenezy, albo na drodze przekształcania białej tkanki tłuszczowej w brunatną (brunatnienia). By ocenić rolę mikroflory jelitowej w aktywacji BAT, naukowcy stosowali różne koktajle antybiotyków. Po wyeliminowaniu bakterii okazało się, że termoregulacja uległa upośledzeniu. Wyniki potwierdzono na myszach pozbawionych kontaktu z mikroorganizmami, czyli aksenicznych (ang. germ free mice, GF). Autorzy publikacji z pisma Cell Reports dowiedli, że wyeliminowanie mikrobiomu tłumiło wzrost ekspresji termogeniny (UCP1, ang. uncoupling protein 1, rozsprzęgacza protonów) w BAT i ograniczało brunatnienie białej tkanki tłuszczowej; UCP1 jest białkiem występującym w błonie mitochondriów brunatnej tkanki tłuszczowej. Naukowcy dywagują, że pod nieobecność "sprawnego" mikrobiomu zwierzęta nie są w stanie strawić wystarczającej ilości pokarmu, by zaspokoić zwiększone zapotrzebowanie energetyczne w chłodnych warunkach. Wpływ na BAT jest więc w pewien sposób wtórny. Chińczycy wykazali też jednak, że podanie myszom maślanów - krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych wytwarzanych przez bakterie - zwiększa wydajność termogenną myszy po antybiotykoterapii. To sugeruje, że mikrobiom pełni ważną rolę sygnalizacyjną w procesie stymulowania termogenezy wywołanej niską temperaturą. Choć autorzy artykułu przestrzegają, że na razie badania prowadzono na myszach i należy zachować ostrożność przy odnoszeniu wyników do ludzi, jednocześnie wskazują na kilka interesujących możliwości. Podkreślają np., że u seniorów często występują problemy z odpowiednią reakcją termoregulacyjną na chłód, przez co są oni bardziej narażeni na hipotermię. Rodzi się więc pytanie, czy związane z wiekiem zmiany mikrobiomu przyczyniają się do tego zjawiska i czy ich modulacja może przynieść starszym osobom korzyści. « powrót do artykułu
  2. Myszy z mikrobiomem przetrzebionym przez antybiotykoterapię (ang. antibiotic-induced microbiome depletion, AIMD) mają niższy poziom glukozy i lepszą wrażliwość na insulinę. Wyniki uzyskane przez naukowców z Instytutu Salka rzucają nowe światło na rolę mikrobiomu w cukrzycy. Powinny też dać lepszy wgląd w skutki uboczne obserwowane u pacjentów leczonych dużymi dawkami antybiotyków. Badanie jest bardzo ekscytujące, bo sytuacja, jaką wytworzyliśmy u myszy, jest bardzo podobna do ludzi, którzy przeszli terapię licznymi antybiotykami. Teraz, gdy wiemy o oddziaływaniach [antybiotykoterapii] na metabolizm glukozy, możemy poszukać składowych mikrobiomu, które zwykle go kształtują - opowiada prof. Satchidananda Panda. By usunąć przed interwencją bakterie, wielu naukowców prowadzących eksperymenty mikrobiomowe na myszach stosuje antybiotyki [o szerokim spektrum działania]. My pokazaliśmy, że taki zabieg ma olbrzymi wpływ na metabolizm zwierząt. Z tego powodu niektóre skutki metaboliczne można przypisać przetrzebieniu mikroflory, a nie samej interwencji - dodaje prof. Amir Zarrinpar z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego. Autorzy publikacji z pisma Nature Communications nie zamierzali się przyglądać, jak "wybicie" mikrobiomu przez antybiotyk oddziałuje na poziom glukozy. Zamierzali analizować metaboliczne rytmy okołodobowe po przetrzebieniu mikroflory przez lek (warto dodać, że takie eksperymenty prowadzi się często na zwierzętach wyhodowanych w sterylnych warunkach). Ponieważ nie mieliśmy dostępu do myszy pozbawionych kontaktu z mikroorganizmami, tzw. myszy aksenicznych [ang. germ free mice, GF], postanowiliśmy zniszczyć mikrobiom za pomocą popularnych antybiotyków [w tym neomycyny czy wankomycyny]. Problem - nieposiadanie właściwych myszy - stał się ostatecznie czymś bardzo pozytywnym, bo pozwolił nam dokonać tego niespodziewanego odkrycia - opowiada Panda. Po podaniu leków zaobserwowano oczekiwany spadek różnorodności mikrobiomu jelitowego (gatunków reprezentujących typy Firmicutes i Bacteroidetes). Gdy przyjrzano się metabolizmowi, okazało się, że myszy są w stanie usunąć glukozę z krwi o wiele szybciej niż sądzono. Dalsze badania pokazały, że tkanka jelita grubego pochłaniała dodatkową glukozę. Odkrycie to pasowało do ustalenia, że myszy miały znacznie powiększone jelito grube. Generalnie AIMD obniżało wyjściowe poziomy glukozy w surowicy, poprawiało wrażliwość na insulinę, a także zmniejszało wzrosty poziomu cukru w czasie testów na tolerancję. Zmiany te zachodziły w warunkach zmniejszonego poziomu krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (ang. short-chain fatty acids, SCFAs), a zwłaszcza maślanów, oraz puli wtórnych kwasów żółciowych w świetle jelita (wtórne kwasy żółciowe są produkowane przez bytujące w jelicie cienkim bakterie, które odszczepiają od pierwotnych kwasów tłuszczowych glicynę, taurynę i grupy -OH). U myszy AIMD zmieniała się ekspresja genów w jelicie ślepym oraz jelitowa sygnalizacja związaną z glukagonopodobnym peptydem 1 (ang. glucagon-like peptide 1, GLP-1). Wiele wskazuje na to, że znaczące remodelowanie tkanki i ograniczona dostępność SCFAs przestawiają metabolizm kolonocytów, czyli komórek nabłonka jelitowego, na wykorzystanie glukozy. Pogłębione badania wykazały, że dla odmiany wątroba reaguje na AIMD jak na głodówkę, zwiększając ekspresję genów glukoneogenezy i zmniejszając ekspresję genów glikolizy. Choć może się tak wydawać, nie sugerujemy, że cukrzycę typu 2. powinno się leczyć antybiotykami - podsumowuje Panda. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...