Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów ' cukrzyca typu 2.' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 5 wyników

  1. Białko FGFBP3 (BP3), które zespół z Georgetown University badał pod kątem nowotworów, okazało się silnym regulatorem metabolizmu. Wszystko wskazuje na to, że może odwracać zaburzenia związane z zespołem metabolicznym, np. cukrzycę typu 2. czy stłuszczenie wątroby. Podczas eksperymentów Amerykanie stwierdzili, że wymuszona ekspresja tego białka u laboratoryjnego szczepu otyłych myszy prowadziła do dużego spadku masy tłuszczowej mimo genetycznej predyspozycji do nieustannego jedzenia (gryzonie nie miały hormonu sytości - leptyny). Ponieważ BP3 jest naturalnym białkiem, testy kliniczne rekombinowanego ludzkiego BP3 mogłyby się zacząć stosunkowo szybko po zakończeniu badań przedklinicznych. Naukowcy dostarczali wektor ekspresyjny (plazmid) BP3 kilkakrotnie na przestrzeni 18 dni. To wystarczyło, by masa tłuszczowa otyłych myszy zmniejszyła się o ponad 1/3 - podkreśla dr Anton Wellstein. Zabieg wpływał też na różne powikłania związane z otyłością, np. na hiperglikemię (zbyt wysoki poziom cukru we krwi) i stłuszczenie wątroby. Badania, w tym mikroskopowe, nie wykryły żadnych efektów ubocznych. BP3 należy do rodziny białek wiążących czynniki wzrostu fibroblastów. Czynniki wzrostu fibroblastów (ang. fibroblast growth factors, FGFs) występują u wielu organizmów i biorą udział w różnych procesach, np. regulacji wzrostu komórek, gojeniu ran czy reakcji na zranienie. Niektóre FGSs działają jak hormony. BP1 i BP3 są białkami opiekuńczymi (szaperonami), które wiążą się z FGFs i zwiększają ich aktywność w organizmie. Wellstein od dawna badał gen BP1, bo produkcja tego białka jest podwyższona w wielu nowotworach, co sugeruje, że wzrost niektórych nowotworów ma związek z nadmiernymi dostawami FGFs. Amerykanie dopiero niedawno zwrócili uwagę i zajęli się także BP3. Ich badania wykazały, że szaperon wiąże się z 3 czynnikami wzrostu fibroblastów (19, 21 i 23), które kontrolują metabolizm. Sygnalizacja FGF19 i FGF 21 reguluje magazynowanie i wykorzystanie węglowodanów i lipidów, a FGF23 kontroluje metabolizm fosforanów. Odkryliśmy, że BP3 ma znaczący wkład w metabolizm. Kiedy ma się dostęp do większej ilości tego szaperonu, przez nasilenie sygnalizacji zwiększają się skutki działania FGF19 i FGF 21. Wskutek "podkręcenia" metabolizmu cukier z krwi i tłuszcz z wątroby są zużywane w celach energetycznych, nie ma więc mowy o ich magazynowaniu. « powrót do artykułu
  2. Stężenie SHBG (ang. sex hormone binding globulin), glikoproteiny wiążącej hormony płciowe, we krwi pomaga przewidywać ryzyko rozwoju insulinooporności. Zespół Kristin Ottarsdottir z Uniwersytetu w Göteborgu badał związek między poziomem SHBG oraz insulinoopornością u mężczyzn, a także u kobiet w wieku przed- i pomenopauzalnym. Wcześniejsze badania pokazały, że niski poziom SHBG we krwi wiąże się z podwyższonym ryzykiem cukrzycy typu 2. u obu płci. Mimo że insulinooporność jest zjawiskiem, które często poprzedza cukrzycę, brakuje badań poświęconych zależnościom między SHBG a insulinoopornością. W szwedzkim studium uwzględniono osoby, które w latach 2002-05 brały udział w badaniu czynników ryzyka chorób serca o wczesnym początku. Ich losy śledzono średnio przez 10 lat. Dodatkowo na początku i na końcu badania przeprowadzono badanie glikemii na czczo. Naukowcy dysponowali danymi reprezentatywnej próby 1327 osób, które ukończyły studium. Dane z początku studium pokazały, że istnieje znacząca odwrotna (ujemna) korelacja między poziomem SHBG a insulinoopornością, a to oznacza, że niższe poziomy SHBG wiązały się z większą insulinoopornością (zjawisko to obserwowano u mężczyzn, a także u kobiet w wieku przed- i pomenopauzalnym). Podczas analizy wzięto pod uwagę wiek, tryb życia, ciśnienie czy stosunek obwodu talii i bioder. Podobną zależność stwierdzono w badaniu długofalowym (follow-up). Po potwierdzeniu wyniki te mogą sugerować nowy szlak rozwoju insulinooporności, a więc i możliwość opracowania skuteczniejszych terapii [...]. « powrót do artykułu
  3. KopalniaWiedzy.pl

    Peptydy do walki z amyloidem

    Niemieccy naukowcy opisali nową klasę peptydów makrocyklicznych (MCIPs), które skutecznie hamują tworzenie blaszek amyloidowych. Odkryliśmy peptydy makrocykliczne, które są stabilne w osoczu i w modelu hodowli komórkowej potrafią pokonywać ludzką barierę krew-mózg - opowiada prof. Aphrodite Kapurniotu z Uniwersytetu Technicznego w Monachium. Jak dotąd zademonstrowaliśmy te właściwości wyłącznie w probówce, dlatego konieczne są dalsze badania. [Już teraz można jednak powiedzieć, że] są to 2 wysoce pożądane cechy dla inhibitorów amyloidu. Zespół z Monachium złożył już wniosek patentowy na nowo opracowaną klasę peptydów makrocyklicznych. Będą dobrą alternatywą dla obecnych metod bazujących na przeciwciałach [...], bo są łatwe do wytworzenia, mają obiecujące właściwości i przez peptydową naturę taniej je wyprodukować. W najbliższej przyszłości Niemcy chcą sprawdzić, czy MCIPs będą skuteczne także w warunkach in vivo. Poza tym akademicy sądzą, że MCIPs nadają się na szablony do opracowania drobnych cząsteczek peptydomimetyków, które mogą znaleźć zastosowanie jako leki przeciwamyloidowe na alzheimera i cukrzycę typu 2. « powrót do artykułu
  4. Otyłe kobiety z zespołem policystycznych jajników (PCOS) mogą poprawić swój stan zdrowia, zażywając parę razy w tygodniu godzinnych kąpieli w jacuzzi. Nasze wyniki są ekscytujące, bo pokazują, że powtarzalna ekspozycja na gorąco wydaje się w pewnym stopniu likwidować stan zapalny w tkance tłuszczowej, który może wywoływać problemy zdrowotne w tej populacji. Oprócz zmniejszenia stanu zapalnego zaobserwowaliśmy także poprawę w zakresie insulinowrażliwości. Łącznie oznacza to, że regularne kąpiele w jacuzzi dałoby się wykorzystać jako formę terapii w grupach podwyższonego ryzyka wystąpienia chorób metabolicznych, np. cukrzycy typu 2. - wyjaśnia Brett Romano Ely, doktorant z Uniwersytetu Oregonu. Wyniki uzyskane przez Amerykanów jako kolejne wskazują na potencjał terapii gorącem. Badanie ekipy z Uniwersytetu Oregonu to pierwsze studium, w ramach którego określano jej wpływ na kobiety z PCOS. W eksperymencie wzięło udział 6 otyłych kobiet z zespołem wielotorbielowatych jajników. Przez ok. dwa miesiące 3-4 razy w tygodniu odbywały one godzinne kąpiele w jacuzzi. Naukowcy badali próbki tkanki tłuszczowej pobrane na początku i pod koniec studium. Analizowali też insulinowrażliwość 4 z 6 ochotniczek. Po 2 miesiącach kobiety wykazywały spadki w poziomie glukozy na czczo (panie przechodziły test doustnego obciążenia glukozą). Miały też niższe ciśnienie i tętno. Co istotne, niektóre kobiety wspominały, że w okresie zażywania kąpieli miały normalne cykle menstruacyjne, co sugeruje, że gorąco wpływa w pewnym stopniu na procesy fizjologiczne leżące u podłoża PCOS. Ely i inni spekulują, że kąpiele w gorącej wodzie mogą dawać podobne efekty, co ćwiczenia aerobowe, bo jedne i drugie podnoszą temperaturę ciała, a to zwiększa napływ krwi do skóry. Wzorce przepływu krwi u osób zażywających gorących kąpieli przypominają te występujące u ludzi wykonujących ćwiczenia tlenowe. Czynności te mogą więc mieć podobny [korzystny] wpływ na zdrowie naczyń. Naukowcy dodają, że wystawienie na oddziaływanie gorąca zwiększa produkcję białek szoku cieplnego, które biorą udział w zmniejszaniu stanu zapalnego, naprawie uszkodzonych receptorów insuliny oraz poprawie struktury i funkcji naczyń krwionośnych. Poziom niektórych białek szoku cieplnego w tkance tłuszczowej rzeczywiście był wyższy po 2-miesięcznej terapii. Ely dodaje, że choć pewne wskaźniki poprawy były widoczne już po 1. miesiącu regularnych kąpieli, na pełne efekty trzeba było przeważnie czekać 2 miesiące. Wyniki uzyskane przez zespół zostały zaprezentowane na tegorocznej konferencji Amerykańskiego Towarzystwa Fizjologii w San Diego. « powrót do artykułu
  5. Wystarczą zaledwie 24 godziny, by w preadipocytach zmienić epigenetyczny przepis na to, jak prawidłowo zostać dojrzałą komórką tłuszczową. Zmiany zachodzą pod wpływem nasyconego kwasu tłuszczowego - kwasu palmitynowego - i/lub czynnika martwicy nowotworu (TNF-α). Kwas palmitynowy i TNF-α zaburzają rozwój komórki, przez co na późniejszych etapach życia staje się ona dysfunkcjonalnym adipocytem. Takie reprogramowanie zachodzi zwłaszcza u osób otyłych z cukrzycą typu 2. Z kwasem palmitynowym stykamy się w jedzeniu. Obfitują w niego nabiał, mięso czy olej palmowy. TNF-α to cytokina związana z procesem zapalnym. U otyłych pacjentów występuje więcej TNF-α, bo otyłość powoduje stan zapalny. Nasze wyniki pokazują, jak ważne dla przyszłego zdrowia metabolicznego są prawidłowa dieta i tryb życia. W dużym stopniu mogą one zapobiec reprogramowaniu komórek prekursorowych. Mamy nadzieję, że kiedyś uzyskane przez nas wyniki pozwolą opracować nowe strategie odwracania tego procesu [...] - podkreśla Romain Barrès z Uniwersytetu Kopenhaskiego. Autorzy publikacji z International Journal of Obesity podkreślają, że kilka wcześniejszych badań epigenetycznych sugerowało, że ludzkie komórki prekursorowe pamiętają przeszłe "ekspozycje środowiskowe". Dotąd jednak nikt nie umiał wskazać czynników wpływających na reprogramowanie preadipocytów ani stwierdzić, z jaką prędkością zachodzi ten proces. Duńczycy zebrali tkankę tłuszczową 43 pacjentów przechodzących planowe operacje. Piętnastu pacjentów było szczupłych, 14 otyłych, a 14 miało zarówno otyłość, jak i cukrzycę typu 2. Okazało się, że komórki prekursorowe 3. grupy podlegały przeprogramowaniu i dlatego nie mogły działać jak prawidłowe, zdrowe adipocyty. Wystawiając przez dobę zdrowe preadipocyty na oddziaływanie 2 czynników, naukowcy odtwarzali reprogramowanie obserwowane w komórkach diabetyków. Na razie naukowcy nie wiedzą, czy przeprogramowanie można cofnąć. Wiemy, że komórki prekursorowe mogą być reprogramowane w taki sposób, że na ostatnim etapie rozwoju ich funkcjonowanie jest upośledzone. Dotąd nikt nie odkrył, jak odwrócić ten proces. To jednak obiecująca dziedzina badań. « powrót do artykułu
×