Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' glukoza'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 19 results

  1. Dwa syntetyczne słodziki, sacharyna i sukraloza, zwiększają poziom glukozy we krwi, informują autorzy najnowszych badań. To zaskakujące, gdyż nie spodziewano się, że słodziki działają w taki sposób. W tej chwili nie wiadomo jeszcze, jak i czy w ogóle, zaobserwowane zjawisko wpływa na nasz organizm. Wyniki zaskakujących badań zostały opublikowane w magazynie Cell. Badania przeprowadzone przez naukowców z izraelskiego Instytutu Weizmanna wskazują, że słodziki nie są tak neutralne, jak się wydawało. Okazało się bowiem, że zmieniają one działanie mikrobiomu w taki sposób, który może prowadzić do zwiększenia poziomu glukozy we krwi. Co więcej, wpływ słodzików na organizm może być bardzo różny u różnych ludzi. Już 8 lat temu naukowcy z Instytutu Weizmanna zauważyli, że u myszy niektóre słodziki mogą prowadzić do zmian w metabolizmie cukru. Zagadnienie to postanowił zgłębić profesor Eran Elinav z Wydziału Immunologii. Naukowcy najpierw dokładnie przyjrzeli się niemal 1400 potencjalnym uczestnikom badań i wybrali wśród nich 120 osób, które całkowicie unikały napojów i żywności zawierających sztuczne słodziki. Osoby te zostały podzielone na 6 grup. Uczestnicy 4 grup otrzymali jeden rodzaj słodzika: sacharynę, sukralozę, aspartam i stewię. Słodziki były zapakowane w saszetkach, a w każdej z nich była mniej niż dzienna dopuszczalna dawka. Dwie pozostałe grupy, z których jedna otrzymała analogiczne saszetki z glukozą, a druga nie dostała żadnego suplementu, służyły jako grupy kontrolne. Każdy z uczestników miał dziennie zużyć jedną saszetkę, o ile ją otrzymał. Po dwóch tygodniach okazało się, że u wszystkich osób, które spożywały słodziki, doszło do zmiany składu i funkcjonowania mikrobiomu. Dla każdego ze słodzików zmiany były inne. Okazało się również, że w grupach przyjmujących sacharynę i sukralozę doszło do znacznej zmiany metabolizmu glukozy. Zmiany takie mogą zaś prowadzić do chorób metabolicznych. Natomiast w grupach kontrolnych nie zauważono ani zmian składu czy funkcjonowania mikrobiomu, ani zmian tolerancji glukozy. Co więcej, zmiany zaobserwowane w mikrobiomie były ściśle skorelowane ze zmianami w metabolizmie glukozy. Nasze odkrycie potwierdza, że mikrobiom to specyficzne miejsce integrujące sygnały pochodzące z organizmu oraz sygnały zewnętrzne, pochodzące np. z żywności, leków, naszego stylu życia i otoczenia, mówi profesor Elinav. Naukowcy postanowili też sprawdzić, czy rzeczywiście zmiany w mikrobiomie spowodowały problemy z tolerancją glukozy. Dlatego też dokonali przeszczepu mikrobiomu od ludzi do myszy, które nigdy nie spożywały sztucznych słodzików. Przeszczepu dokonano od osób, u których zmiany były największe i od tych, u których były najmniejsze. Okazało się, że wzorce zmian tolerancji glukozy zaobserwowane u myszy odzwierciedlały to, co obserwowano u ludzi. Zwierzęta, które otrzymały mikrobiom od osób, u których pojawiła się największa nietolerancja glukozy, wykazywały większą nietolerancję niż myszy, którym przeszczepiono mikrobiom osób z mniejszą nietolerancją. Nasze badania wykazały, że słodziki mogą upośledzać tolerancję glukozy poprzez wpływ na mikrobiom i jest to reakcja wysoce spersonalizowana, która każdego może dotykać inaczej. Tak naprawdę można się było spodziewać tak różnych reakcji, gdyż mikrobiom każdego z nas jest unikatowy, stwierdza Elinav. Naukowcy podkreślają, że w tej chwili nie wiadomo, czy i jakie skutki dla naszego zdrowia niesie ze sobą zaobserwowane zjawisko. Sprawdzenie tego będzie wymagało długoterminowych badań. W międzyczasie musimy podkreślić, że z naszych badań nie wynika, iż konsumpcja cukru – którego szkodliwe skutki zdrowotne wielokrotnie zostały wykazane – jest lepsza niż spożywanie sztucznych słodzików, zauważa profesor Elinav. « powrót do artykułu
  2. Spożywanie białka nocą podwyższa poranny poziom cukru we krwi u zdrowych ludzi. Wyniki badań zespołu z Uniwersytetu w Bath zaprezentowano na konferencji Future Physiology 2020. Naukowcy podkreślają, że wysoki poziom cukru we krwi po posiłku wiąże się z problemami zdrowotnymi, takimi jak cukrzyca czy choroby serca. Wcześniejsze badania wykazały, że przekąska spożywana na kilka godzin przed posiłkiem może pomóc w kontrolowaniu glikemii. To zaś po części może wyjaśnić, czemu pierwsza rzecz, jaką zjadamy danego dnia (przeważnie śniadanie), podwyższa poziom cukru w większym stopniu niż inne, późniejsze, posiłki. W ramach najnowszego studium sprawdzano, czy budzenie się w nocy, by spożyć białka, utrzymuje cukier na niższym poziomie następnego ranka. Okazało się, że w porównaniu do wypicia o 4 nad ranem czystej wody, po spożyciu białek serwatkowych odpowiedź glikemiczna na śniadanie była większa. Naukowcy podkreślają, że uzyskane wyniki mogą mieć spore znaczenie dla osób próbujących poprawić kontrolę glikemiczną. Jak akademicy wyjaśniają uzyskane rezultaty? Wg nich, organizm nie spodziewa się lub nie potrzebuje spożywania w nocy jakichś pokarmów, dlatego białko jest przekształcane w cukier. To z kolei może powodować, że po przebudzeniu dysponuje większą ilością węglowodanów, stąd więc to, co zostanie spożyte ze śniadaniem, nie zostanie raczej zużyte lub zmagazynowane, ale "nadbuduje się" we krwi. Zespół z Uniwersytetu w Bath badał 15 zdrowych, młodych osób - 8 kobiet i 7 mężczyzn. Ochotnicy byli budzeni o 4 nad ranem i wypijali 300 ml czystej wody albo roztworu 63 g białek serwatkowych. Później kładli się z powrotem spać, a o 9 podawano im owsiankę. Następnie w ciągu 2 godzin monitorowano poziom cukru we krwi. Po jakimś czasie ochotnicy wracali do laboratorium, by spożyć o 4 nad ranem drugi (inny niż za pierwszym razem) rodzaj napoju. W ten sposób Brytyjczycy porównywali odpowiedź glikemiczną na ten sam posiłek u tej samej osoby i mogli określić wpływ nocnego spożycia białka. Przyszłe badania pokażą, czy to odnosi się do ludzi starszych bądź z nadwagą, którzy często mają więcej problemów z kontrolą poziomu cukru we krwi. Ciekawie byłoby też ustalić, do jakiego stopnia nasze wyniki są spowodowane jedzeniem o niezwykłej porze czy rodzajem spożytego białka - podsumowuje Eleanor Smith. « powrót do artykułu
  3. Koreańscy naukowcy opracowali inteligentne fotoniczne soczewki kontaktowe do diagnozowania/monitorowania cukrzycy i leczenia retinopatii cukrzycowej. Prof. Sei Kwang Hahn i jego doktorant Geon-Hui Lee z Uniwersytetu Nauki i Technologii w Pohangu opisali swój wynalazek na łamach Nature Reviews Materials. Powstał on we współpracy z Zhenanem Bao i Davidem Myungiem z Uniwersytetu Stanforda. Zespół opracował inteligentne soczewki kontaktowe ze zintegrowanymi mikrodiodami LED oraz fotodetektorem. Za pomocą spektroskopii w bliskiej podczerwieni mogą one mierzyć poziom glukozy w naczyniach spojówek. Na dalszym etapie badań akademicy testowali soczewki u królików z retinopatią cukrzycową. Przez miesiąc prowadzono cykliczne naświetlanie. Okazało się, że skutkowało to ograniczeniem angiogenezy, czyli powstawania nowych naczyń. Ma to ogromne znaczenie dla leczenia chorób przebiegających z patologiczną angiogenezą siatkówki, w tym retinopatii cukrzycowej. Koreańczycy podkreślają, że nowe urządzenie nie tylko pozwala diabetykom monitorować poziom glukozy w czasie rzeczywistym, ale i umożliwia terapię retinopatii cukrzycowej będącej powikłaniem cukrzycy. We współpracy ze Stanford Medicine zamierzamy skomercjalizować soczewki oraz inne opracowane przez nas ubieralne urządzenia - podsumowuje prof. Hahn. « powrót do artykułu
  4. Naukowcy z Uniwersytetu Jerzego Waszyngtona zaprezentowali całkowicie nowe podejście do leczenia wczesnej cukrzycy typu 2. Wykazali, że za pomocą terapii ultradźwiękowej można stymulować u myszy wydzielanie insuliny na żądanie. Wystawiając trzustkę na oddziaływanie pulsów ultradźwiękowych, zaobserwowano mierzalne wzrosty poziomu insuliny we krwi. Zespół ma zaprezentować uzyskane wyniki na dorocznej konferencji Amerykańskiego Towarzystwa Akustycznego w Louisville. Gdy poziom glukozy rośnie, np. po posiłku, komórki beta wysp trzustkowych nasilają produkcję insuliny. Na początkowych etapach rozwoju cukrzycy typu 2. komórki beta stają się jednak przeciążone, co wiąże się z akumulacją insuliny. By nie dopuścić, aby nagromadzenie hormonu zniszczyło komórki beta, można próbować wspomagać uwalnianie insuliny lekami. Tania Singh uważa, że chcąc uniknąć skutków ubocznych leków, w tym miejscu warto sięgnąć właśnie po ultradźwięki. Podczas testów po sesji ultradźwiękowej obserwowano znaczące wzrosty stężenia insuliny we krwi. W ramach przyszłych badań naukowcy chcą ocenić, czy terapia pulsami ultradźwiękowymi nie uszkadza trzustki i/lub okolicznych narządów. Co ciekawe, choć ekipa Singh zauważyła wzrost poziomu insuliny we krwi, nie towarzyszył temu spadek stężenia glukozy. Akademicy zamierzają się wkrótce zająć tą kwestią. Singh chce również rozszerzyć badania na większe zwierzęta. « powrót do artykułu
  5. Spożywanie piure ziemniaczanego podczas wydłużonego wysiłku, np. maratonów czy wyścigów rowerowych, podtrzymuje odpowiedni poziom glukozy we krwi tak samo dobrze, jak dostępne w handlu żele węglowodanowe. Badania pokazały, że spożywanie skoncentrowanych żeli węglowodanowych podczas wydłużonego wysiłku sprzyja dostępności węglowodanów w czasie ćwiczeń i poprawia osiągi. Celem naszego studium było rozszerzenie i zróżnicowanie opcji dostępnych dla sportowców, a także odroczenie zmęczenia smakiem - podkreśla prof. Nicholas Burd z Uniwersytetu Illinois. Ziemniaki są obiecującą alternatywą dla sportowców, bo stanowią tanie i gęste odżywczo [...] źródło węglowodanów. Ponadto to opcja wytrawna, a żele węglowodanowe są bardzo słodkie - dodają autorzy publikacji z Journal of Applied Physiology. Naukowcy zebrali grupę 12 ochotników. Wszyscy byli zdrowi i lubili uprawiać sport (średnio przejeżdżali na rowerze 267 km tygodniowo). Wszyscy trenowali od lat. Średnie szczytowe pochłaniane tlenu (VO2peak) wynosiło 60,7 ± 9,0 ml/kg/min. Podczas eksperymentów badani mieli jechać na rowerze przez 2 godziny na poziomie 60-85% VO2peak. Później następował test czasowy (ang. time trial, TT). Ochotników losowano do grupy spożywającej 1) wodę, 2) dostępny w handlu żel węglowodanowy lub 3) ekwiwalent węglowodanów z ziemniaków. Badanie miało charakter naprzemienny, co oznacza, że wszyscy badani brali udział we wszystkich scenariuszach. Amerykanie standaryzowali, co rowerzyści jedli w ciągu 24 godzin przed sesją, co miało odzwierciedlać typowe okoliczności związane z wyścigiem. Podczas ćwiczeń naukowcy monitorowali m.in. poziom glukozy i temperaturę głęboką ciała badanych, opróżnianie żołądka oraz objawy żołądkowo-jelitowe. Mierzyli również poziom mleczanu we krwi (jest on markerem intensywności wysiłku). Nie stwierdziliśmy różnic między osiagami rowerzystów, którzy w czasie eksperymentów pozyskiwali węglowodany z trawienia ziemniaków i żelu (przy zalecanej dawce ok. 60 g na godzinę). W obu grupach wystąpiła znacząca poprawa wykonania [...] - opowiada Burd. U osób spożywających ziemniaki i żel stężenie glukozy w osoczu wzrosło w podobnym stopniu. Podobnie zresztą jak tętno. Dzięki ziemniakom i żelowi ochotnicy byli szybsi w teście czasowym; wyniki TT w grupie ziemniaczanej i żelowej wynosiły, odpowiednio, 33,0 ± 4,5 min i 33,0 ± 4,2 min, w porównaniu do 39,5 ± 7,9 min dla wody. Okazało się jednak, że przy jedzeniu ziemniaków występowały silniejsze wzdęcia, ból i gazy niż w innych scenariuszach. Wg Burda, może to wynikać z faktu, że by dopasować ilość glukozy zapewnianej przez żele, trzeba zjeść większą objętość ziemniaków. Tak czy siak, przeciętne objawy ze strony przewodu pokarmowego były słabsze niż we wcześniejszych badaniach, co wskazuje, że oba scenariusze węglowodanowe były dobrze tolerowane przez większość badanych rowerzystów. « powrót do artykułu
  6. Międzynarodowy zespół naukowców odkrył, że 12-HEPE, lipid produkowany przez brunatną tkankę tłuszczową (BAT) w odpowiedzi na zimno, pomaga obniżyć poziom cukru we krwi. Uzyskane wyniki mogą utorować drogę nowym lekom na cukrzycę. Zespół zauważył także, że mirabegron, lek stosowany przy zespole nadreaktywnego pęcherza, zwiększa u ludzi ilość 12-HEPE uwalnianego do krwiobiegu. W odpowiedzi na zimno BAT produkuje różne lipidy. Jednym z nich jest 12-HEPE. Jego funkcja pozostawała nieznana do momentu, aż autorzy raportu z pisma Cell Metabolism przeprowadzili ostatnio swoje eksperymenty. Okazało się, że u otyłych myszy, którym wstrzyknięto stężony roztwór glukozy, poziom cukru był skuteczniej obniżany, kiedy podano im 12-HEPE (porównań dokonywano do gryzoni z grupy kontrolnej, których nie potraktowano lipidem). Brazylijsko-amerykańsko-niemiecki zespół uważa, że 12-HEPE wpływa korzystnie na tolerancję glukozy u otyłych myszy, gdyż sprzyja wychwytowi glukozy przez mięśnie szkieletowe i BAT. Badania z udziałem pacjentów wskazały na możliwą fizjologiczną rolę 12-HEPE. Wolontariuszy podzielono na 3 grupy: 1) szczupłych i zdrowych, 2) z nadwagą i 3) otyłych. Badania krwi pokazały, że u osób szczupłych poziom 12-HEPE był wyższy niż u ludzi z nadwagą i o wiele wyższy niż w grupie otyłej. Wg naukowców, można to wyjaśnić tym, że u otyłych proporcja masy brunatnej tkanki tłuszczowej jest mniejsza niż u osób szczupłych. Co więcej, niedobór BAT w 3. grupie może odpowiadać za otyłość, a nawet za podwyższone ryzyko cukrzycy. Badania in vitro na komórkach pokazały, że 12-HEPA zwiększał wychwyt glukozy przez adipocyty, co sugeruje, że 12-HEPE ma swój wkład nie tylko w proces przystosowania się do chłodu. Sporo wskazuje bowiem na to, że drastycznie obniżony poziom lipidu we krwi otyłych osób może, przynajmniej częściowo, odpowiadać za ich podwyższony poziom cukru. W ramach studium inna grupa szczupłych ochotników dostawała mirabegron, który jak wcześniej wykazano, może aktywować BAT. Grupie kontrolnej podawano placebo. Zademonstrowano, że u ludzi dostających mirabegron w osoczu występowały podwyższone poziomy 12-HEPE. Mirabegron działa na kilka sposobów, niektóre z nich są niepożądane. Aktywuje uwalnianie różnych innych lipidów i nie celuje specyficznie w obniżanie poziomu glukozy. Lipid typu omega-3, taki jak 12-HEPE, mógłby [zaś] mieć o wiele lepszy profil toksykologiczny - podkreśla Luiz Osório Leiria z Instytutu Biologii Universidade Estadual de Campinas. W niedalekiej przyszłości naukowcy chcą m.in. ustalić, z jakim receptorem wiąże się 12-HEPE, by sprzyjać wychwytowi glukozy. Dzięki temu ekipa będzie mogła opracować nowe cząsteczki, które także z nim oddziałują. « powrót do artykułu
  7. Bogata w białko, błonnik i przeciwutleniacze wolfia Wolffia globosa jest dobrze zapowiadającym się superpokarmem. Na dodatek ostatnio izraelscy naukowcy zauważyli, że po spożyciu węglowodanów zapewnia ona skuteczną kontrolę glikemiczną. Zespół Hili Zelichy, doktorantki z Uniwersytetu Ben Guriona, badał aspekt glikemiczny działania W. globosa. Wyniki analiz ukazały się w piśmie Diabetes Care. Izraelczycy odwołali się do badania klinicznego typu crossover study, gdzie każdy pacjent przechodzi w losowej kolejności poszczególne warianty terapii. Zebrano grupę 20 osób z otyłością brzuszną. Średnia wieku wynosiła 51,4 r., a poziomu glukozy na czczo 110,9 mg/dl. Część ochotników miała najpierw zastąpić kolację koktajlem zawierającym wolfię, a część zawierającym tyle samo białka, węglowodanów i kalorii napojem jogurtowym. Przez 2 tygodnie zmiany poposiłkowego poziomu glukozy badano za pomocą systemu monitorowania glikemii typu Flash (Flash Glucose Monitoring System). By dowiedzieć się, jaki jest poziom cukru, pacjent musi zbliżyć czytnik do sensora umieszczonego na ramieniu. Stwierdzono, że u osób, które piły koktajl z wolfią, występował niższy i późniejszy poposiłkowy pik glukozy, a powrót do wartości wyjściowej następował szybciej. Następnego ranka ochotnicy ci mieli niższy poziom glukozy na czczo. Długość snu wszystkich osób była zbliżona. Członkowie grupy z wolfią czuli się po koktajlu nieco bardziej syci. W. globosa jest od dawna spożywana w południowo-wschodniej Azji. W Tajlandii nazywa się ją "wodnymi jajami" (khai-nam). Okazuje się, że całkiem słusznie, gdyż profil aminokwasowy wolfii, w przypadku której białko stanowi ponad 45% suchej masy, do złudzenia przypomina profil jajka. Warto dodać, że roślina ta jest bogata w polifenole, głównie w kwasy fenolowe i flawonoidy (w tym katechiny), a także w błonnik, minerały (np. żelazo i cynk), witaminę A oraz witaminy z grupy B, w tym, co rzadkie u roślin, witaminę B12. Wcześniejsze badania , które przeprowadził Alon Kaplan, pokazały, że wchłanianie niezbędnych aminokwasów z wolfii przypomina absorpcję z miękkiego sera i roślinnego odpowiednika zawartości białka (grochu). Uzyskane wyniki demonstrują, że wolfia jest dobrym źródłem białka. Anat Yaskolka Meir wykazała z kolei (wyniki jej badań ukazały się wcześniej w tym roku w Journal of Nutrition), że mimo niewielkich ilości mięsa, dieta śródziemnomorska suplementowana W. globosa podnosi poziom żelaza i kwasu foliowego. Meir wykazała także, że u szczurów żelazo z wolfii skutecznie likwiduje anemię z niedoboru żelaza; uzyskiwano podobne rezultaty, jak w przypadku standardowej terapii. « powrót do artykułu
  8. Badania na zwierzętach, w tym na danio pręgowanych (Danio rerio) i myszach, potwierdziły, że odpowiedź insulinową koordynują superpołączone komórki-liderzy z wysp trzustkowych. Naukowcy mają nadzieję, że pomoże to w lepszym zrozumieniu, jak rozwija się cukrzyca typu 2. Akademicy zaobserwowali, że reakcje komórek beta wysp trzustkowych na wzrosty poziomu glukozy są koordynowane przez niewielkie grupy komórek-liderów. Ponieważ wcześniejsze badania sugerowały, że efekt może się ograniczać do izolowanych tkanek, naukowcy pracowali na żywych zwierzętach, wykorzystując technikę obrazowania pozwalającą na obserwowanie hierarchicznych zależności komórek beta w warunkach in vivo. Widzieliśmy w organizmach modelowych, że gdy poziom glukozy rósł, reakcja komórek beta rozpoczynała się od czasowo definiowanych komórek-liderów. Gdy wybiórczo eliminowaliśmy komórki pełniące "funkcje przywódcze", poziom koordynacji późniejszych reakcji na glukozę ulegał zaburzeniu - wyjaśnia Luis Delgadillo Silva, doktorant z Centrum Terapii Regeneracyjnych na Drezdeńskim Uniwersytecie Technicznym. Dodatkowo naukowcy zademonstrowali, że w niektórych komórkach beta występuje unikatowa sygnatura molekularna, która pozwala im na większą aktywność metaboliczną i, być może, odpowiada za większą wrażliwość na glukozę. Uzbrojeni w tę wiedzę akademicy chcą badać rolę komórek-liderów w rozwoju cukrzycy. Ważne, byśmy ustalili, czy liderzy są podatni na uszkodzenie w trakcie rozwoju cukrzycy i czy [...] komórki te można je objąć celowaną terapią, by podtrzymać silną i zdrową odpowiedź insulinową - podsumowuje dr Victoria Salem z Imperial College London. « powrót do artykułu
  9. Naukowcy z 5 krajów odkryli, że diagnostyczne testy laboratoryjne są wykorzystywane podobnie na całym świecie, mimo że badane instytucje różniły się pod względem sytuacji ekonomicznej (poziomu biedy), systemów zdrowotnych oraz współczynnika chorobowości. Mimo że w biedniejszych krajach było o wiele więcej chorób zakaźnych, a bogatsze zmagały się z przewlekłymi chorobami niezakaźnymi [ang. non-communicable diseases, NCDs], takimi jak udar, cukrzyca i problemy z sercem, wzorce [wykorzystania] testów były wszędzie zaskakująco podobne. Można to zinterpretować w taki sposób, że biologia ludzkiego organizmu jest podobna na całym świecie, co oddziałuje na rodzaj potrzebnych badań - podkreśla prof. Susan Horton z Uniwersytetu w Waterloo. Akademicy pozyskali dane nt. 25 najczęstszych badań w 5 szpitalach akademickich z Kenii, Indii, Nigerii, Malezji oraz USA. Dwa były prywatne, trzy publiczne. Porównano liczbę wykonanych testów, a także ich ceny. Okazało się, że wszędzie najpopularniejsze są te same badania. Pod względem ceny zestawiono najczęstszy test biochemiczny (określający poziom glukozy we krwi), najczęstszy test hematologiczny (badanie morfologiczne, ang. complete blood count, CBC), najpowszechniejsze badanie mikrobiologiczne (posiew moczu) oraz badania histopatologiczne ogółem (wykonywane na potrzeby zabiegów operacyjnych). Ekipa ustaliła, że koszt badań biochemicznych był we wszystkich szpitalach najniższy, ceny testów hematologicznych i mikrobiologicznych były ok. 3-krotnie wyższe, a cena badania histopatologicznego stanowiła ok. 15-krotność ceny testu biochemicznego. Jeśli chodzi o częstość wykonywania, cztery szpitale miały w pierwszej piątce cztery takie same pozycje, piąty "zgadzał się" zaś pod względem trzech pozycji. Co zaskakujące, mimo rozpowszechnienia gruźlicy w niektórych państwach, test do jej diagnozowania występował w czołowej 25 tylko jednego szpitala. Wg akademików, wyjaśnienie wydaje się dość proste: najprawdopodobniej diagnostyka gruźlicy jest prowadzona w warunkach pozaszpitalnych, np. w specjalnych ośrodkach. « powrót do artykułu
  10. Inhibitory SGLT2 – doustne leki przeciwcukrzycowe - mogą zwiększać ryzyko zgorzeli Fourniera (ang. Fournier gangrene), martwiczego zakażenia, które najczęściej obejmuje skórę i tkankę podskórną moszny. Hamowanie kotransportera sodowo-glukozowego 2 (SGLT2) to nowatorska metoda leczenia hiperglikemii na drodze zwiększenia strat energii i glukozy z moczem. Blokując reabsorpcję filtrowanej glukozy, inhibitory SGLT2 prowadzą do cukromoczu, są więc glukuretykami. Badania sugerują, że nie tylko obniżają poziom cukru we krwi, ale i zmniejszają ryzyko chorób serca i udaru u niektórych osób z cukrzycą typu 2. Do efektów ubocznych stosowania inhibitorów należą m.in. zakażenia układu moczowego. Inhibitory SGLT2 wprowadzono w 2013 r. Do tej klasy leków należą m.in. kanagliflozyna (Invokana), dapagliflozyna (Farxiga) czy empagliflozyna (Jardiance). Naukowcy z amerykańskiej Agencji Żywności i Leków (FDA) odkryli, że wśród pacjentów, którzy przyjmowali inhibitory SGLT2 od marca 2013 do stycznia 2019 r., wystąpiło 55 przypadków zgorzeli Fourniera. Dla porównania oceniono występowanie zgorzeli u osób przyjmujących inne leki przeciwcukrzycowe w latach 1984-2019. Tutaj stwierdzono tylko 19 takich przypadków. Autorzy artykułu z Annals of Internal Medicine podkreślają, że należy pamiętać, że choć częstość występowania zgorzeli Fourniera jest wśród osób zażywających inhibitory SGLT2 relatywnie wyższa, ryzyko nadal pozostaje niskie. W 2017 r. receptę na inhibitor SGLT2 dostało ok. 1,7 mln pacjentów. [...] O ile nasze badanie pokazuje, że istnieje korelacja między leczeniem inhibitorami SGLT2 a zgorzelą Fourniera, o tyle nie wiadomo, jakie jest to ryzyko lub czy wystąpienie zgorzeli można przewidzieć - opowiada dr Susan Bersoff-Matcha. Wszyscy zidentyfikowani pacjenci ze zgorzelą Fourniera trafili do szpitala. Niektórzy przeszli kilka operacji; 3 osoby zmarły. Średni wiek wynosił 56 lat. Większość próby (39) stanowili mężczyźni. Czterdzieści jeden przypadków odnotowano w USA. Trzydzieści jeden osób zażywało także inne leki przeciwcukrzycowe. Dwadzieścia jeden przyjmowało kanagliflozynę, 16 dapagliflozynę, a 18 empagliflozynę. Akademicy podkreślają, że na razie można mówić o tylko korelacji, a nie związku przyczynowo-skutkowym. Wg komentatorów, trudno przypisać zgorzel właśnie inhibitorom SGLT2. Testy kliniczne tych leków objęły bowiem dziesiątki tysięcy ludzi i nie było doniesień o zgorzeli Fourniera. Firma Boehringer Ingelheim, która produkuje Jardiance, podkreśla, że prowadzi aktywny monitoring pod kątem ewentualnych skutków ubocznych. Zgodnie z zaleceniami FDA, ostatnio w opisach wszystkich inhibitorów SGLT2 wprowadzono zmiany, tak by odzwierciedlić ewentualne ryzyko zgorzeli Fourniera (tyczy się to zarówno materiałów dla lekarzy, jak i dla pacjentów). Pierwsze doniesienia na temat podwyższonego ryzyka zgorzeli Fourniera zostały opublikowane na witrynie FDA pod koniec sierpnia zeszłego roku. Dotyczyły one okresu od marca 2013 do maja 2018 r.; chodziło o przypadki zgłoszone w ramach FDA Adverse Event Reporting System (FAERS) lub opisane w literaturze medycznej. Podkreślano, że nieodnotowanych przypadków może być więcej. « powrót do artykułu
  11. Ograniczając czas, w którym spożywa się posiłki, można skutecznie kontrolować poziom glukozy u mężczyzn zagrożonych cukrzycą typu 2. Naukowcy z Uniwersytetu Adelajdy i South Australian Health and Medical Research Institute (SAHMRI) przez tydzień testowali wpływ jedzenia ograniczonego czasowo (ang. time-restricted feeding, TRF) na grupie 15 mężczyzn w średnim wieku 55 lat. Ich średnie BMI wynosiło 33,9. Mężczyźni z grupy ryzyka cukrzycy typu 2. ograniczali spożycie pokarmów do 9-godzinnego okresu - opowiada prof. Leonie Heilbronn. Ochotnicy stosowali TRF albo w schemacie od 8 do 17 [TRFe], albo od południa do 21 [TRFd]. W tym czasie zachowywali swoją zwykłą dietę. Powiedzieliśmy im, by jedli to, co do tej pory. Badanie prowadzono w układzie naprzemiennym, co oznacza, że u wszystkich zastosowano zarówno TRFe, jak i TRFd. Między poszczególnymi wzorcami odżywiania upływała 2-tygodniowa przerwa. Okazało się, że bez względu na to, na jakie godziny przypadały "widełki" jedzenia, TRF poprawiała tolerancję glukozy (porównywano wskaźniki z dnia 0. i 7.). Nasze wyniki sugerują, że nie tyle modulowanie tego co, ale kiedy jemy, może pomóc kontrolować glikemię. TRF nie wpływało jednak na insulinę na czczo i poposiłkową czy na hormony przewodu pokarmowego. Ciągły pomiar stężenia glukozy wykazał, że w porównaniu do wartości wyjściowych, średni poziom cukru na czczo był niższy tylko przy TRFe. Badani nieco schudli, co w pewnym stopniu także mogło przyczynić się do uzyskanych rezultatów. Jedzenie ograniczone czasowo pokazuje, że możemy się cieszyć pokarmami postrzeganymi jako nieodpowiednie, pod warunkiem, że spożywamy je o właściwej porze dnia, gdy nasze organizmy są w najlepszej biologicznej dyspozycji, by sobie z nimi poradzić. Być może jeszcze ważniejsze jest to, by dać ciału więcej czasu na post w ciągu nocy. Heilbronn dodaje, że choć wyniki są zachęcające, potrzebne są dłuższe badania na większej próbie. « powrót do artykułu
  12. Powstały nowe hybrydy fioletowej kukurydzy, które zawierają różne kombinacje związków przydatnych w zwalczaniu otyłości, stanu zapalnego i cukrzycy. Naukowcy z Uniwersytetu Illinois dodają, że kolorowa okrywa owocowo-nasienna (perykarp) może być alternatywnym źródłem barwników dla przemysłu spożywczego czy farmaceutycznego. Zespół prof. Johna Juvika wyhodował ze szczepu Apache Red 20 genetycznych odmian fioletowej kukurydzy; każdą cechowała unikatowa kombinacja antocyjanów, czyli barwników zapewniających perykarpowi intensywny kolor. Antocyjany są flawonoidami. Badania wykazały, że ich spożycie wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych, cukrzycy typu 2. i pewnych rodzajów nowotworów. Diego Luna-Vital wyekstrahował antocyjany z perykarpu, wykorzystując wodę pod ciśnieniem. W ten sposób uzyskał bogate w te flawonoidy wodne wyciągi, które następnie poddał liofilizacji. Badania wyciągów pokazały, że choć okrywy owocowo-nasienne są bogatym źródłem antocyjanów oraz innych polifenoli, ich stężenie w poszczególnych odmianach jest bardzo różne. By zbadać wpływ antocyjanów na stan zapalny wywołany otyłością, Qiaozhi Zhang połączyła komórki tłuszczowe (adipocyty) myszy z makrofagami. Była to symulacja otyłości, czyli wysokiej zawartości lipidów i stanu zapalnego. Uwzględniono też odpowiednik zdrowych osób, regularnie spożywających rośliny zawierające związki fenolowe - tłumaczy prof. Elvira Gonzalez de Mejia. Ocenialiśmy biomarkery, o których wiemy, że mają związek ze stanem zapalnym i adipogenezą, czyli przekształcaniem preadipocytów w dojrzałe adipocyty, które akumulują tłuszcz - dodaje Luna-Vital. Okazało się, że związki fenolowe z ekstraktów zmieniały rozwój komórek, zmniejszając zawartość tłuszczu w adipocytach (stopień redukcji zależał od rodzaju wykorzystanego polifenolu). By zbadać wpływ na insulinooporność, naukowcy wywołali ją w mysich adipocytach za pomocą białka sygnałowego. Następnie potraktowali komórki antocyjanami i monitorowali wychwyt glukozy. Stwierdzono, że marker insulinooporności spadł o 29-64%, a wychwyt glukozy przez komórki obniżył się o 30-139%. W insulinoopornych adipocytach zaobserwowano bardzo istotne zmiany, które prowadziły do ograniczenia stresu oksydacyjnego i stanu zapalnego. Wpływ dotyczył także komórek odpornościowych i związków prozapalnych. Wyniki sugerują, że różne stężenia i zestawienia związków fenolowych mogą zapobiegać otyłości lub poprawiać profil insulinowy osób, które są już otyłe. Kwercetyna, luteolina i rutyna, które występują w wielu roślinach, odgrywają kluczową rolę w redukcji pewnych markerów otyłości, stanu zapalnego i cukrzycy typu 2. Inne związki, np. kwasy wanilinowy i protokatechowy, wpływają zaś na [...] konwersję preadipocytów w adipocyty - wyjaśnia de Mejia i dodaje, że za korzystny wpływ odpowiadają nie pojedyncze substancje, ale ich kombinacje (mamy do czynienia z oddziaływaniem synergicznym). Obecnie Laura Chatham pracuje nad identyfikacją markerów DNA związanych z najbardziej obiecującymi skutkami zdrowotnymi, tak by można było uzyskiwać hybrydy kukurydzy o takich właściwościach. Obliczyliśmy, że czerwony barwnik nr 40, jeden z podstawowych barwników wykorzystywanych w USA, można zastąpić pigmentem pozyskiwanym z ok. 600 tys. akrów kukurydzy. Możemy uzyskać tyle bogatych w antocyjany perykarpów, by producenci mogli dodawać barwniki do napojów i specjalnych towarów o właściwościach farmaceutycznych - podsumowuje Juvik. « powrót do artykułu
  13. Fermentacja włókien z siemienia lnianego w jelicie zmienia mikrobiom, poprawiając metaboliczny stan zdrowia i chroniąc przed chorobami związanymi z otyłością wywołaną dietą. Siemię lniane zawiera dużo błonnika. Wcześniej wykazano, że poprawia poziom cholesterolu i zmniejsza stan zapalny w jelicie grubym. Niewiele badań poświęcono jednak fermentowaniu siemienia i temu, jak wchodzące w jego skład włókna oddziałują na mikroflorę. By uzupełnić tę lukę w wiedzy, naukowcy prowadzili 12-tygodniowy eksperyment na 4 grupach myszy. Jednej (grupie kontrolnej) podawano standardową karmę zawierającą 4,6% błonnika sojowego. Drugiej podawano paszę wysokotłuszczową bez włókien. W 3. karmę wysokotłuszczową uzupełniano 10% włókien celulozowych, które nie podlegały trawieniu. W 4. grupie do wysokotłuszczowej paszy dodawano 10% włókien z siemienia lnianego. Akademicy mierzyli ilość zużywanego przez zwierzęta tlenu, ilość wytwarzanego dwutlenku węgla, spożycie pokarmów i wody oraz wydatkowanie energii. Pod koniec testów określano też tolerancję glukozy. Oprócz tego po 12 tygodniach analizowano zawartość jelita ślepego. Okazało się, że w porównaniu do pozostałych grup, zwierzęta z 2. grupy miały mniej bakterii związanych z lepszym zdrowiem metabolicznym, niższy poziom korzystnych kwasów tłuszczowych oraz więcej bakterii związanych z otyłością. W porównaniu do grupy wysokotłuszczowej, poziomy bakterii w grupach celulozowej i siemieniowej wróciły do zdrowszych wartości. Suplementacja siemieniem sprzyjała namnażaniu rodzajów Bifidobacterium i Akkermansia. Grupa siemieniowa była bardziej aktywna fizycznie i mniej przytyła niż inne grupy wysokotłuszczowe. Poza tym myszy, które dostawały siemię, miały lepszą glikemię i poziom korzystnych krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (maślanów) porównywalny do zdrowej grupy kontrolnej. Badając zawartość jelita ślepego, naukowcy stwierdzili, że znajdujące się tu bakterie rozkładają grubą skorupkę nasion. Nasze badania sugerują, że suplementacja włóknami siemienia lnianego wpływa na metabolizm gospodarza, zwiększając wydatkowanie energii i zmniejszając otyłość, a także poprawiając tolerancję glukozy. Przyszłe badania powinny być ukierunkowane na ustalenie relatywnego wkładu różnych mikroorganizmów i opisanie mechanizmów leżących u podłoża wpływu błonnika siemienia na metabolizm - podkreślają członkowie zespołu Fredrika Bäckheda z Uniwersytetu w Göteborgu. « powrót do artykułu
  14. Mannoza, cukier używano jako suplement diety, może spowalniać wzrost guzów nowotworowych i czynić je bardziej podatnymi na chemioterapię. Takie wyniki uzyskano podczas badań na myszach. Guzy nowotworowe używają więcej glukozy niż zdrowa tkanka. Jest jednak bardzo trudno kontrolować poziom glukozy za pomocą samej diety. Naukowcy z Cancer Research UK Beatson Institute odkryli, że mannoza może zmniejszać ilość cukrów używanych przez komórki nowotworowe. Guzy potrzebują do wzrostu dużo glukozy, zatem zmniejszenie ich dostaw powinno spowolnić wzrost guza. Problem w tym, że zdrowa tkanka również potrzebuje glukozy, zatem nie możemy całkowicie usunąć jej z organizmu. Podczas naszych testów odkryliśmy, że w przypadku myszy mannoza na tyle zmniejsza wchłanianie glukozy, że spowalnia to wzrost nowotworu, jednak ograniczenie nie jest na tyle duże, by zaszkodziło to zdrowym tkankom. Jesteśmy na początkowym etapie badań, ale mamy nadzieję, że znajdziemy idealną dawkę mannozy, dzięki której w przyszłości będzie ją można podawać pacjentom leczonym chemioterapią tak, by zwiększyć skutki leczenie nie szkodząc przy tym zdrowiu, mówi profesor Kevin Ryan. Na początku swoich badań naukowcy sprawdzali, jak myszy z nowotworami trzustki, płuc lub skóry reagują na mannozę dodawaną do wody oraz podawaną doustnie. Okazało się, że wzrost guzów znacznie spowolnił, a nie zaobserwowano przy tym skutków ubocznych. Następnie sprawdzano działanie mannozy w połączeniu z chemioterapeutykami. Myszom podawano cisplatynę i doksorubicynę, dwa najpowszechniej stosowane chemioterapeutyki. Uczeni zauważyli, że mannoza zwiększa efekt działania leków – wzrost guzów spowolnił, zmniejszyły się ich rozmiary, u niektórych myszy doszło do przedłużenia życia. Brytyjscy uczeni przeprowadzili też badania na hodowlach komórek innych typów nowotworów, w tym białaczki, nowotworu jajnika, pęcherza i kostniakomięsaka. Część z nich reagowała na mannozę, inne nie. Bliższe badania wykazały, że dobrym wskaźnikiem efektywności leczenia jest obecność w komórkach enzymu, który rozkłada mannozę. Kolejnym celem naszych badań jest odpowiedź na pytanie, dlaczego terapia działa tylko w przypadku niektórych komórek. Dzięki temu dowiemy się, którzy pacjenci mogą odnieść z niej korzyści. Chcemy też, najszybciej jak to możliwe, rozpocząć testy kliniczne mannozy na ludziach, dodaje uczony. Mannoza jest obecnie używana przez krótki czas podczas leczenia infekcji układu moczowego. Nieznane są jednak skutki jej długotrwałego stosowania. Trzeba je zbadać zanim mannoza zostanie dopuszczona do terapii przeciwnowotworowej. Chorzy na nowotwory nie powinni sami stosować mannozy, gdyż istnieje ryzyko istnienia skutków ubocznych o których nie wiemy. Wszelkie drastyczne zmiany diety czy stosowanie nowych suplementów powinny zostać skonsultowane z lekarzem, mówi Martin Ledwick z Cancer Research UK. « powrót do artykułu
  15. Okresowa głodówka wydaje się odwracać cukrzycę typu 2. Dzięki niej 3 pacjenci autorów artykułu z pisma BMJ Case Reports mogli odstawić insulinę. Naukowcy podkreślają, że kluczem do zarządzania cukrzycą typu 2. są zmiany trybu życia, ale nie zawsze wystarczą one, by kontrolować poziom glukozy. Operacje bariatryczne są zaś skuteczne, lecz obarczone sporym ryzykiem. Leki eliminują co prawda objawy i w dużej mierze pozwalają uniknąć powikłań, ale nie zatrzymują choroby. W studium wzięło udział 3 mężczyzn w wieku 40-67 lat, którzy przyjmowali różne leki doustne oraz insulinę. Oprócz cukrzycy typu 2. wszyscy mieli nadciśnienie i za wysoki poziom cholesterolu. Dwóch pacjentów pościło w co 2. dzień przez całą dobę, a trzeci przez 3 dni w tygodniu. W dniu postu chorym wolno było pić niskokaloryczne napoje, np. herbatę, kawę, wodę czy bulion, i jeść wieczorem bardzo niskokaloryczny posiłek. Przed wdrożeniem systemu głodówek panowie wzięli udział w 6-godzinnym żywieniowym seminarium treningowym, podczas którego pojawiły się informacje o rozwoju cukrzycy i jej wpływie na organizm, na temat insulinooporności, zdrowego jedzenia, a także o tym, jak radzić sobie z cukrzycą za pomocą diety, w tym za pomocą terapeutycznych głodówek. Chorzy mieli przestrzegać wzorca głodówek przez 10 miesięcy. Po upływie tego czasu zmierzono im poziom glukozy na czczo, hemoglobinę glikowaną HbA1C, która powstaje wskutek nieenzymatycznego przyłączenia glukozy do cząsteczki hemoglobiny, wagę, a także obwód w talii. Okazało się, że w ciągu miesiąca od wdrożenia planu głodówek wszyscy 3 mężczyźni mogli zrezygnować z zastrzyków z insuliny. W jednym przypadku było to możliwe po zaledwie 5 dniach. Dwaj panowie odstawili wszystkie leki przeciwcukrzycowe, a trzeci zrezygnował z 3 z 4 leków. Wszyscy badani schudli (o 10-18%). Spadł u nich poziom glukozy na czczo, a także HbA1C. Co ważne, wszyscy trzej pacjenci wdrożyli się w plan dietetyczno-głodówkowy bez większych problemów. Suleiman Furmli, Rami Elmasry, Megan Ramos i Jason Fung podkreślają, że ich badanie miało charakter obserwacyjny i dotyczyło tylko 3 przypadków, trudno więc na tej podstawie wnioskować o przyczynowości. Praktycznie w ogóle się nie słyszy o wykorzystaniu terapeutycznego postu w leczeniu cukrzycy typu 2. Nasze studium pokazało jednak, że 24-godzinne cykle głodówek mogą odwrócić lub wyeliminować konieczność zażywania leków. « powrót do artykułu
  16. Istnieje związek między metabolizmem glukozy a malarią mózgową, na którą rocznie umiera ponad milion osób. Naukowcy z Uniwersytetu Yale posłużyli się mysim modelem malarii mózgowej. Na podstawie uzyskanych wcześniej wyników Amerykanie teoretyzowali, że zmniejszone spożycie pokarmu (a w szczególności obniżone wykorzystanie glukozy) po zakażeniu może zwiększyć zdolność gryzoni do tolerowania infekcji. Aby zablokować wychwyt glukozy w komórkach, autorzy publikacji z pisma PNAS podali myszom inhibitor - 2-deoksy-glukozę (2DG). Okazało się, że zabieg ten chronił gryzonie przed rozwojem malarii mózgowej, wydłużając czas przeżycia o kilka dni. Dokładniejsze analizy wykazały, że 2DG zabezpieczał gryzonie, ograniczając liczebność zakrzepów i miniudarów, które doprowadziłyby do zgonu. Co prawda u myszy (samców C57BL/6J) nadal rozwijała się anemia, ale żyły one na tyle długo, by dało się wyeliminować pasożyty za pomocą antybiotyku. Zespół prof. Andrew Wanga tłumaczy, że 2DG obniża zdolność Plasmodium berghei ANKA (PbA) do wywoływania zakrzepów. Zjawisko to pozwala gryzoniom zarówno tolerować poboczne uszkodzenia mózgu, jak i opierać się pasożytowi podczas antybiotykoterapii. Łącznie oznacza to, że 2DG, lek przeciwnowotworowy, można by zastosować w terapii wczesnych etapów malarii mózgowej. « powrót do artykułu
  17. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) odkryli, że macierz pozakomórkowa (ang. extracellular matrix, ECM) może regulować migrację komórek, wpływając na ich zużycie glukozy. Zważywszy na istotność glukozy dla wzrostu i migracji komórek nowotworowych, akademicy prowadzili intensywne badania nad tym, jak regulowany jest metabolizm glukozy w reakcji na różne bodźce zewnętrzne i wewnętrzne. Niewiele badań poświęcono jednak zależności między metabolizmem i zmianami dot. specyficznych składników macierzy pozakomórkowej, które zachodzą zarówno w czasie prawidłowego rozwoju, jak i postępów choroby. Analizując guzy piersi i linie komórkowe raka sutka, zespół z UCLA przyglądał się genom wpływającym na metabolizm glukozy. W ten sposób odkryto istotną rolę spełnianą przez pewien receptor, a mianowicie przez hialadherynę powierzchni komórek RHAMM (od ang. receptor for hyaluronan-mediated motility, RHAMM), z którą oddziałują makrocząsteczki kwasu hialuronowego; warto dodać, że hialuronian (HA), polianion kwasu hialuronowego, to główny składnik ECM. Ponieważ receptor ten niejako "przytwierdza" komórki do hialuronianu ECM, ustalenia Amerykanów sugerowały, że zmiany w budowie bądź składzie macierzy pozakomórkowej mogą wpływać na metabolizm. Naukowcy potwierdzili tę hipotezę, modulując poziom hialuronianu wokół komórek i mierząc zmiany zachodzące we wskaźniku ich metabolizmu glukozy. Potraktowanie komórek i ksenoprzeszczepów enzymem hialuronidazą, który depolimeryzuje kwas hialuronowy, powodowało znaczący wzrost glikolizy. Łącznie ustalenia te sugerują, że można by stworzyć nowe terapie przeciwnowotworowe, które hamują zdolność komórek guza do metabolizowania cukru. Zamiast obierać na cel same komórki, należałoby modyfikować metabolizm guza, oddziałując na ECM. Autorzy publikacji z pisma Cell sądzą, że ich wyniki rzucą nieco światła na wiele chorób, a szczególnie na rozprzestrzenianie nowotworów. Wydaje się, że różnice w zużyciu składników przez komórki w obrębie masy guza odpowiadają różnicom w zakresie ich tendencji do migracji. Komórki z wyższym wskaźnikiem metabolizmu glukozy mają po prostu jak zasilać wędrówkę do innych części organizmu (przerzutowanie). « powrót do artykułu
  18. Myszy z mikrobiomem przetrzebionym przez antybiotykoterapię (ang. antibiotic-induced microbiome depletion, AIMD) mają niższy poziom glukozy i lepszą wrażliwość na insulinę. Wyniki uzyskane przez naukowców z Instytutu Salka rzucają nowe światło na rolę mikrobiomu w cukrzycy. Powinny też dać lepszy wgląd w skutki uboczne obserwowane u pacjentów leczonych dużymi dawkami antybiotyków. Badanie jest bardzo ekscytujące, bo sytuacja, jaką wytworzyliśmy u myszy, jest bardzo podobna do ludzi, którzy przeszli terapię licznymi antybiotykami. Teraz, gdy wiemy o oddziaływaniach [antybiotykoterapii] na metabolizm glukozy, możemy poszukać składowych mikrobiomu, które zwykle go kształtują - opowiada prof. Satchidananda Panda. By usunąć przed interwencją bakterie, wielu naukowców prowadzących eksperymenty mikrobiomowe na myszach stosuje antybiotyki [o szerokim spektrum działania]. My pokazaliśmy, że taki zabieg ma olbrzymi wpływ na metabolizm zwierząt. Z tego powodu niektóre skutki metaboliczne można przypisać przetrzebieniu mikroflory, a nie samej interwencji - dodaje prof. Amir Zarrinpar z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego. Autorzy publikacji z pisma Nature Communications nie zamierzali się przyglądać, jak "wybicie" mikrobiomu przez antybiotyk oddziałuje na poziom glukozy. Zamierzali analizować metaboliczne rytmy okołodobowe po przetrzebieniu mikroflory przez lek (warto dodać, że takie eksperymenty prowadzi się często na zwierzętach wyhodowanych w sterylnych warunkach). Ponieważ nie mieliśmy dostępu do myszy pozbawionych kontaktu z mikroorganizmami, tzw. myszy aksenicznych [ang. germ free mice, GF], postanowiliśmy zniszczyć mikrobiom za pomocą popularnych antybiotyków [w tym neomycyny czy wankomycyny]. Problem - nieposiadanie właściwych myszy - stał się ostatecznie czymś bardzo pozytywnym, bo pozwolił nam dokonać tego niespodziewanego odkrycia - opowiada Panda. Po podaniu leków zaobserwowano oczekiwany spadek różnorodności mikrobiomu jelitowego (gatunków reprezentujących typy Firmicutes i Bacteroidetes). Gdy przyjrzano się metabolizmowi, okazało się, że myszy są w stanie usunąć glukozę z krwi o wiele szybciej niż sądzono. Dalsze badania pokazały, że tkanka jelita grubego pochłaniała dodatkową glukozę. Odkrycie to pasowało do ustalenia, że myszy miały znacznie powiększone jelito grube. Generalnie AIMD obniżało wyjściowe poziomy glukozy w surowicy, poprawiało wrażliwość na insulinę, a także zmniejszało wzrosty poziomu cukru w czasie testów na tolerancję. Zmiany te zachodziły w warunkach zmniejszonego poziomu krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (ang. short-chain fatty acids, SCFAs), a zwłaszcza maślanów, oraz puli wtórnych kwasów żółciowych w świetle jelita (wtórne kwasy żółciowe są produkowane przez bytujące w jelicie cienkim bakterie, które odszczepiają od pierwotnych kwasów tłuszczowych glicynę, taurynę i grupy -OH). U myszy AIMD zmieniała się ekspresja genów w jelicie ślepym oraz jelitowa sygnalizacja związaną z glukagonopodobnym peptydem 1 (ang. glucagon-like peptide 1, GLP-1). Wiele wskazuje na to, że znaczące remodelowanie tkanki i ograniczona dostępność SCFAs przestawiają metabolizm kolonocytów, czyli komórek nabłonka jelitowego, na wykorzystanie glukozy. Pogłębione badania wykazały, że dla odmiany wątroba reaguje na AIMD jak na głodówkę, zwiększając ekspresję genów glukoneogenezy i zmniejszając ekspresję genów glikolizy. Choć może się tak wydawać, nie sugerujemy, że cukrzycę typu 2. powinno się leczyć antybiotykami - podsumowuje Panda. « powrót do artykułu
  19. Zastępując połowę porcji ziemniaków czy ryżu soczewicą, można obniżyć poziom glukozy we krwi nawet o ponad 20%. Prof. Alison Duncan z Uniwersytetu w Guelph i dr Dan Ramdath z Agriculture and Agri-Food Canada odkryli, że zastąpienie połowy ryżu roślinami strączkowymi prowadzi do spadku glukozy o 20%. W przypadku ziemniaków spadki te sięgają 35%. W ramach studium 24 zdrowych dorosłych zjadało 4 dania: wyłącznie z ryżem, pół na pół z białym ryżem i dużą zieloną soczewicą, pół na pół z białym ryżem i małą zieloną soczewicą oraz pół na pół z białym ryżem i czerwoną soczewicą. Kanadyjczycy mierzyli poziom glukozy we krwi przed jedzeniem i 2 godziny po posiłku. Badania powtórzono, zastępując ryż ziemniakami. Zmieszaliśmy soczewicę z ryżem i ziemniakami, bo ludzie zazwyczaj nie jadają samych roślin strączkowych, ale łączą je z produktami skrobiowymi [...]. Autorzy publikacji z The Journal of Nutrition stwierdzili, że bez względu na rodzaj wykorzystanej soczewicy, po jej uwzględnieniu w daniu poziom cukru spadał o podobną wartość. Jak podkreśla Duncan, rośliny strączkowe, np. soczewica, mogą spowolnić trawienie i uwalnianie cukrów ze skrobi, co ostatecznie redukuje poziom glukozy we krwi. Wolniejsze wchłanianie oznacza, że nie doświadcza się skoków glukozy. Podwyższony przez dłuższy czas poziom cukru prowadzi do zaburzeń glikemii, objawu cukrzycy typu 2. Zasadniczo spożywanie roślin strączkowych może więc obniżyć ryzyko tej choroby. Kanadyjczycy dodają, że rośliny strączkowe zawierają związki hamujące enzymy biorące udział we wchłanianiu glukozy. Występujące w nich włókna mogą zaś sprzyjać produkcji krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, które pomagają obniżyć poziom glukozy. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...