Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' metabolizm'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 9 results

  1. Naukowcy z Danii i USA odkryli, że efekty ćwiczeń są różne, w zależności od tego, czy wykonuje się je rano, czy wieczorem. Na przykładzie myszy wykazali, że ćwiczenia na początku ciemnego okresu aktywności (to odpowiednik naszego poranka) skutkują większą odpowiedzią metaboliczną mięśni szkieletowych, zaś te wykonywane na początku jasnej fazy spoczynku (naszego wieczora) zwiększają wydatkowanie energii przez dłuższy czas. Wydaje się, że istnieją dość istotne różnice w zakresie efektów ćwiczeń wykonywanych rano i wieczorem. Prawdopodobnie są one kontrolowane przez zegar biologiczny. Ćwiczenia poranne aktywują programy genowe w komórkach mięśniowych, sprawiając, że mogą one efektywniej metabolizować cukier i tłuszcz. Z kolei ćwiczenia wieczorne zwiększają wydatkowanie energii przez cały organizm w dłuższym okresie - wyjaśnia prof. Jonas Thue Treebak z Novo Nordisk Foundation Center for Basic Metabolic Research. Naukowcy z Uniwersytetu w Kopenhadze i z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine mierzyli wpływ ćwiczeń na komórki mięśniowe, w tym odpowiedź transkrypcyjną i dot. metabolitów. Okazało się, że o wiele silniej oddziałują na nie ćwiczenia poranne i że zjawisko to jest kontrolowane przez centralny mechanizm obejmujący białko HIF1α, które jest ważnym regulatorem glikolizy podczas hipoksji (niedotlenienia). Ponieważ poranne ćwiczenia wydają się zwiększać zdolność miocytów do metabolizowania cukrów i tłuszczu, akademicy interesują się nim ze względu na pacjentów z dużą nadwagą i cukrzycą typu 2. Skoro jednak ćwiczenia wieczorne zwiększają wydatkowanie energii w godzinach następujących po aktywności fizycznej, wg Jonasa Thue Treebaka, trudno tak po prostu stwierdzić, że ćwiczenie rano jest bezsprzecznie lepsze od ćwiczeń wieczornych. Na tej podstawie nie możemy z pełnym przekonaniem powiedzieć, co jest najlepsze: ćwiczenia rano czy wieczorem. Na tym etapie badań da się jedynie stwierdzić, że skutki tych ćwiczeń są różne. Musimy, oczywiście, przeprowadzić kolejne eksperymenty, które wskażą potencjalne mechanizmy leżące u podłoża zaobserwowanych korzystnych skutków. Chętnie rozszerzymy badania na ludzi, tak by ocenić, czy czasowane ćwiczenia mogą być wykorzystywane w terapii chorób metabolicznych. « powrót do artykułu
  2. Bakterie mikrobiomu wpływają na reakcję na leki. Amerykanie zidentyfikowali bakterie jelitowe, które metabolizują ponad 150 doustnych leków. Możliwe, że da się wykorzystać geny czy gatunki bakteryjne do przewidywania zdolności mikroflory jelitowej danej osoby do metabolizowania leku - podkreśla Maria Zimmermann-Kogadeeva z Uniwersytetu Yale. To pierwszy krok w kierunku zidentyfikowania biomarkerów, które pomogą lekarzom przepisywać leki, które są najbezpieczniejsze i najbardziej skuteczne dla danego pacjenta. Przez długi czas uważano, że metabolizowanie leków jest rolą wyłącznie narządów, np. wątroby. Badania metabolizmu leków zazwyczaj nie oceniają wkładu mikrobiomu. Jednak anegdotyczne przykłady leków metabolizowanych przez mikroflorę pojawiały się w ostatniej dekadzie - dodaje Andrew Goodman. By sporządzić mapę połączeń między mieszkańcami jelit i lekami, naukowcy sprawdzali, czy i jak każdy z 271 doustnych leków jest chemicznie modyfikowany przez 76 rodzajów bakterii z ludzkiego przewodu pokarmowego. Okazało się, że prawie 2/3 leków były metabolizowane przez co najmniej 1 gatunek bakterii. W dalszym etapie autorzy raportu z pisma Nature sporządzili biblioteki genetyczne wybranych bakterii metabolizujących leki. Dzięki temu można było systematycznie zidentyfikować wiele genów odpowiedzialnych za chemiczne transformacje substancji. Stwierdzono, że liczba tych genów różni się zacznie u zdrowych osób, co może wyjaśniać, czemu mikrobiomy pewnych ludzi metabolizują leki szybko, podczas gdy u innych modyfikują te same leki wolno lub wcale. Mam nadzieję, że to badanie stanowi pierwszy krok w rozumieniu wkładu mikrobiomu do metabolizmu leków - podsumowuje Goodman. « powrót do artykułu
  3. Fermentacja włókien z siemienia lnianego w jelicie zmienia mikrobiom, poprawiając metaboliczny stan zdrowia i chroniąc przed chorobami związanymi z otyłością wywołaną dietą. Siemię lniane zawiera dużo błonnika. Wcześniej wykazano, że poprawia poziom cholesterolu i zmniejsza stan zapalny w jelicie grubym. Niewiele badań poświęcono jednak fermentowaniu siemienia i temu, jak wchodzące w jego skład włókna oddziałują na mikroflorę. By uzupełnić tę lukę w wiedzy, naukowcy prowadzili 12-tygodniowy eksperyment na 4 grupach myszy. Jednej (grupie kontrolnej) podawano standardową karmę zawierającą 4,6% błonnika sojowego. Drugiej podawano paszę wysokotłuszczową bez włókien. W 3. karmę wysokotłuszczową uzupełniano 10% włókien celulozowych, które nie podlegały trawieniu. W 4. grupie do wysokotłuszczowej paszy dodawano 10% włókien z siemienia lnianego. Akademicy mierzyli ilość zużywanego przez zwierzęta tlenu, ilość wytwarzanego dwutlenku węgla, spożycie pokarmów i wody oraz wydatkowanie energii. Pod koniec testów określano też tolerancję glukozy. Oprócz tego po 12 tygodniach analizowano zawartość jelita ślepego. Okazało się, że w porównaniu do pozostałych grup, zwierzęta z 2. grupy miały mniej bakterii związanych z lepszym zdrowiem metabolicznym, niższy poziom korzystnych kwasów tłuszczowych oraz więcej bakterii związanych z otyłością. W porównaniu do grupy wysokotłuszczowej, poziomy bakterii w grupach celulozowej i siemieniowej wróciły do zdrowszych wartości. Suplementacja siemieniem sprzyjała namnażaniu rodzajów Bifidobacterium i Akkermansia. Grupa siemieniowa była bardziej aktywna fizycznie i mniej przytyła niż inne grupy wysokotłuszczowe. Poza tym myszy, które dostawały siemię, miały lepszą glikemię i poziom korzystnych krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (maślanów) porównywalny do zdrowej grupy kontrolnej. Badając zawartość jelita ślepego, naukowcy stwierdzili, że znajdujące się tu bakterie rozkładają grubą skorupkę nasion. Nasze badania sugerują, że suplementacja włóknami siemienia lnianego wpływa na metabolizm gospodarza, zwiększając wydatkowanie energii i zmniejszając otyłość, a także poprawiając tolerancję glukozy. Przyszłe badania powinny być ukierunkowane na ustalenie relatywnego wkładu różnych mikroorganizmów i opisanie mechanizmów leżących u podłoża wpływu błonnika siemienia na metabolizm - podkreślają członkowie zespołu Fredrika Bäckheda z Uniwersytetu w Göteborgu. « powrót do artykułu
  4. Post może pomóc schudnąć. Nowe badania sugerują, że nasila także aktywność metaboliczną, generuje przeciwutleniacze i pomaga odwrócić pewne skutki starzenia. Japońscy naukowcy zidentyfikowali 30 nierozpoznanych wcześniej substancji, których ilość rośnie w czasie głodówki i wskazali na szereg prozdrowotnych zjawisk, jakie się z tym wiążą. Od wielu lat badamy starzenie i metabolizm, dlatego zdecydowaliśmy się przyjrzeć nieznanym skutkom zdrowotnym głodówki - opowiada dr Takayuki Teruya z G0 Cell Unit Okinawskiego Instytutu Nauki i Technologii (OIST). Autorzy publikacji z pisma Scientific Reports badali pełną krew, osocze i erytrocyty 4 poszczących osób. Monitorowali zmieniające się poziomy metabolitów. Okazało się, że w ciągu zaledwie 58 godzin postu u wszystkich 1,5-60-krotnie wzrosły poziomy 44 metabolitów, w tym 30 wcześniej nieopisanych w tym kontekście. W ramach wcześniejszych badań G0 Cell Unit zidentyfikowano różne metabolity, których ilości spadają z wiekiem; znalazły się wśród nich m.in. leucyna czy izoleucyna. U poszczących ich poziom rośnie, co wg Japończyków, sugeruje mechanizm, za pośrednictwem którego głodówka może pomagać w wydłużeniu życia. Metabolity te są bardzo ważne dla podtrzymania mięśni i aktywności przeciwutleniającej - wyjaśnia Teruya. By szybko pozyskać energię, ludzki organizm korzysta z węglowodanów. Gdy ich nie ma, zaczyna używać alternatywnych źródeł energii. Po tzw. substytucji zostają ślady w postaci konkretnych metabolitów: maślanów czy aminokwasów rozgałęzionych. Wszystko wskazuje jednak na to, że skutki głodówki nie ograniczają się do substytucji źródeł energii. Wykonana przez Japończyków złożona analiza krwi pokazała, że dochodzi do globalnego wzrostu związków produkowanych w cyklu kwasu cytrynowego (jest to proces, w ramach którego organizmy uwalniają energię wiązań chemicznych węglowodanów, białek i lipidów). A to oznacza, że gdy pościmy, mitochondria mają naprawdę dużo pracy... Poza tym głodówka wzmaga metabolizm puryny i pirymidyny - zasad odgrywających kluczową rolę w ekspresji genów i syntezie białek. Wydaje się więc, że post wpływa na to, kiedy komórki budują jakie białka (oddziałuje zatem na ich funkcje). Taka zmiana może sprzyjać homeostazie. Co ważne, metabolizm puryny i pirymidyny wzmaga produkcję przeciwutleniaczy. Poziom kilku z nich, np. karnozyny, rósł znacząco podczas 58-godzinnego postu. Stwierdzono też duże ilości produktów szlaku pentozofosforanowego (ale tylko w osoczu). Wiąże się to ze wzrostem zapotrzebowania na NADPH i przeciwutleniacze, a także zwiększoną glukoneogenezą. Japończycy podejrzewają, że efekty przeciwutleniające są główną reakcją organizmu na post, ponieważ głód może sprzyjać powstawaniu niebezpiecznego, oksydacyjnego, środowiska wewnętrznego. Po drugie, wydaje się, że post wzmaga produkcję kilku metabolitów, które występują w dużych ilościach u osób młodych, ale już nie u starszych. Ostatnie badania nad starzeniem pokazały, że ograniczanie liczby kalorii i post przedłużają życie w modelach zwierzęcych. Dokładny mechanizm tego zjawiska pozostawał jednak nieznany - opowiada Teruya i dodaje, że może kiedyś się uda stworzyć programy ćwiczeń bądź leki wywołujące takie reakcje metaboliczne, jak post. « powrót do artykułu
  5. Na łamach Cell Reports czytamy, że połączenie leku przeciwcukrzycowego i leku przeciwnadciśnieniowego prowadzi do śmierci komórek nowotworowych poprzez odcięcie im dostaw energii. Przed dwoma laty naukowcy z Biocentrum Uniwersytetu w Bazylei odkryli, że powszechnie stosowany lek, metformina, wykazuje właściwości przeciwnowotworowe. Jednak w dawkach, zażywanych przez diabetyków, są one zbyt słabe by powstrzymać rozwój guzów nowotworowych. Uczeni, pracujący pod kierunkiem profesora Halla, zauważyli, że syrosyngopina, lek na nadciśnienie, wzmacnia przeciwnowotworowe działanie metforminy. Po dwóch latach badań szwajcarscy naukowcy wyjaśnili ten fenomen. Okazało się, że wspólne działanie obu leków prowadzi do zablokowania ważnego etapu produkcji energii, wywołując apoptozę komórek. Komórki nowotworowe mają wysokie zapotrzebowanie na energię. Czynnikiem limitującym dostawy energii jest molekuła NAD+, która odgrywa kluczową rolę w zamianie składników odżywczych w energię. Żeby maszyneria produkująca energię działała, NAD+ musi być wciąż produkowane z NADH. Okazuje się, że zarówno metformina jak i syrosingopina hamują regenerację NAD+, ale czynią to na różne sposoby, wyjaśnia główny autor badań, Don Benjamin. Metabolizm wielu komórek nowotworowych wykorzystuje proces glikolizy, co oznacza, że pozyskują energię głównie poprzez zamianę glukozy w mleczany. Jako, że akumulacja mleczanów blokuje szlak glikolizowy, komórki nowotworowe usuwają mleczany za pomocą specjalnych transporterów. Odkryliśmy, że syrosingopina blokuje dwa najważniejsze transportery mleczanów, uniemożliwiając ich usunięcie z komórki. A wysoka koncentracja mleczanów uniemożliwia zamianę NADH w NAD+, dodaje Benjamin. Jako, że metformina blokuje drugi szlak wytwarzania NAD+, połączenie metforminy i syrosingopiny oznacza, że komórki nowotworowe tracą zdolność do wytwarzania NAD+. Przez to nie są w stanie wytworzyć odpowiedniej ilości energii, co prowadzi do ich śmierci. Syrosingopina to lek, który został wynaleziony przed 60 laty przez szwajcarską firmę Ciba. Teraz okazuje się, że stary środek na nadciśnienie może przeżywać drugą młodość jako lek przeciwnowotworowy. « powrót do artykułu
  6. Trening wytrzymałościowy korzystnie zmienia mikrobiom jelitowy. Po 6 tygodniach takich ćwiczeń zmniejsza się liczebność bakterii, które potencjalnie odpowiadają za stan zapalny (Proteobacteria), zwiększa się zaś liczebność bakterii związanych ze wzmożonym metabolizmem (Akkermansia). Jak podkreśla Satu Pekkala z Uniwersytetu w Jyväskylä, choć nie zaobserwowano znaczącego spadku wagi uczestników badania, stwierdzono inne korzystne efekty. Odkryliśmy, że w reakcji na ćwiczenia obniżył się poziom fosfolipidów i lipoproteiny bardzo małej gęstości (VLDL). To zmiany dobre dla zdrowia kardiometabolicznego, bo transportująca lipidy z wątroby do tkanek obwodowych VLDL zostaje w osoczu przekształcona w zły cholesterol LDL [...]. Trening wytrzymałościowy zmniejszył także aktywność naczyniowej cząsteczki adhezyjnej-1 (ang. vascular adhesion protein-1, VAP-1), prozapalnej cytokiny, która odgrywa istotną rolę w przyleganiu i przenikaniu leukocytów przez śródbłonek naczyń. Nie zaobserwowano jednak zmian w wartościach białka C-reaktywnego (CRP). Na razie nie wiadomo, jaki mechanizm leży u podłoża tych zjawisk. Trwają badania, które mają pokazać, czy prozdrowotne efekty ćwiczeń są pośredniczone przez bakterie z rodzaju Akkermansia. Warto przypomnieć, że niektóre wcześniejsze badania przekrojowe pokazały, że Akkermansia są u osób aktywnych fizycznie liczniejsze niż u ludzi nieaktywnych. Ostatnio Akkermansia były obiektem intensywnych analiz. Niektórzy specjaliści uważają, że mogą one zapobiegać cukrzycy i otyłości. Finowie badali nie tylko skład mikrobiomu, ale i ekspresję jego genów. Liczebność genów funkcjonalnych nie uległa większej zmianie. Można się było tego spodziewać, bo w czasie treningu nie modyfikowano diety. Gdyby okres treningowy był dłuższy, zapewne widoczne byłyby większe efekty. Program treningowy dla kobiet z nadwagą ukończyło 17 osób, które przed interwencją prowadziły siedzący tryb życia. W ciągu 6 tygodni brały one udział w 3 sesjach treningowych tygodniowo. Intensywność ćwiczeń na ergometrze rowerowym kontrolowano za pomocą pulsu. W czasie studium nie zmieniano innych czynników związanych z trybem życia. « powrót do artykułu
  7. Istnieje związek między metabolizmem glukozy a malarią mózgową, na którą rocznie umiera ponad milion osób. Naukowcy z Uniwersytetu Yale posłużyli się mysim modelem malarii mózgowej. Na podstawie uzyskanych wcześniej wyników Amerykanie teoretyzowali, że zmniejszone spożycie pokarmu (a w szczególności obniżone wykorzystanie glukozy) po zakażeniu może zwiększyć zdolność gryzoni do tolerowania infekcji. Aby zablokować wychwyt glukozy w komórkach, autorzy publikacji z pisma PNAS podali myszom inhibitor - 2-deoksy-glukozę (2DG). Okazało się, że zabieg ten chronił gryzonie przed rozwojem malarii mózgowej, wydłużając czas przeżycia o kilka dni. Dokładniejsze analizy wykazały, że 2DG zabezpieczał gryzonie, ograniczając liczebność zakrzepów i miniudarów, które doprowadziłyby do zgonu. Co prawda u myszy (samców C57BL/6J) nadal rozwijała się anemia, ale żyły one na tyle długo, by dało się wyeliminować pasożyty za pomocą antybiotyku. Zespół prof. Andrew Wanga tłumaczy, że 2DG obniża zdolność Plasmodium berghei ANKA (PbA) do wywoływania zakrzepów. Zjawisko to pozwala gryzoniom zarówno tolerować poboczne uszkodzenia mózgu, jak i opierać się pasożytowi podczas antybiotykoterapii. Łącznie oznacza to, że 2DG, lek przeciwnowotworowy, można by zastosować w terapii wczesnych etapów malarii mózgowej. « powrót do artykułu
  8. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) odkryli, że macierz pozakomórkowa (ang. extracellular matrix, ECM) może regulować migrację komórek, wpływając na ich zużycie glukozy. Zważywszy na istotność glukozy dla wzrostu i migracji komórek nowotworowych, akademicy prowadzili intensywne badania nad tym, jak regulowany jest metabolizm glukozy w reakcji na różne bodźce zewnętrzne i wewnętrzne. Niewiele badań poświęcono jednak zależności między metabolizmem i zmianami dot. specyficznych składników macierzy pozakomórkowej, które zachodzą zarówno w czasie prawidłowego rozwoju, jak i postępów choroby. Analizując guzy piersi i linie komórkowe raka sutka, zespół z UCLA przyglądał się genom wpływającym na metabolizm glukozy. W ten sposób odkryto istotną rolę spełnianą przez pewien receptor, a mianowicie przez hialadherynę powierzchni komórek RHAMM (od ang. receptor for hyaluronan-mediated motility, RHAMM), z którą oddziałują makrocząsteczki kwasu hialuronowego; warto dodać, że hialuronian (HA), polianion kwasu hialuronowego, to główny składnik ECM. Ponieważ receptor ten niejako "przytwierdza" komórki do hialuronianu ECM, ustalenia Amerykanów sugerowały, że zmiany w budowie bądź składzie macierzy pozakomórkowej mogą wpływać na metabolizm. Naukowcy potwierdzili tę hipotezę, modulując poziom hialuronianu wokół komórek i mierząc zmiany zachodzące we wskaźniku ich metabolizmu glukozy. Potraktowanie komórek i ksenoprzeszczepów enzymem hialuronidazą, który depolimeryzuje kwas hialuronowy, powodowało znaczący wzrost glikolizy. Łącznie ustalenia te sugerują, że można by stworzyć nowe terapie przeciwnowotworowe, które hamują zdolność komórek guza do metabolizowania cukru. Zamiast obierać na cel same komórki, należałoby modyfikować metabolizm guza, oddziałując na ECM. Autorzy publikacji z pisma Cell sądzą, że ich wyniki rzucą nieco światła na wiele chorób, a szczególnie na rozprzestrzenianie nowotworów. Wydaje się, że różnice w zużyciu składników przez komórki w obrębie masy guza odpowiadają różnicom w zakresie ich tendencji do migracji. Komórki z wyższym wskaźnikiem metabolizmu glukozy mają po prostu jak zasilać wędrówkę do innych części organizmu (przerzutowanie). « powrót do artykułu
  9. Syntetyczny drobnocząsteczkowy związek KHS101 zaburza metabolizm komórek glejaka wielopostaciowego i doprowadza do ich autofagii. Glejak wielopostaciowy to najczęściej występujący pierwotny guz ośrodkowego układu nerwowego. Wskaźnik 5-letniego przeżycia wynosi poniżej 5%. Kiedy zaczęliśmy badania, sądziliśmy, że KHS101 może spowolnić wzrost glejaka. Byliśmy [więc] zaskoczeni, gdy stwierdziliśmy, że po wystawieniu na jego działanie komórki guza zasadniczo podlegają autodestrukcji - opowiada dr Heiko Wurdak z Uniwersytetu w Leeds. Naukowcy z międzynarodowego zespołu mają nadzieję, że ich ustalenia utorują drogę nowym lekom, które pewnego dnia pomogą wydłużyć życie pacjentów. Badania pokazały, że KHS101 zaburza mitochondria i metabolizm komórek nowotworu. Tym samym wyłącza dostawy energii i prowadzi do ich autodestrukcji. Eksperymenty zademonstrowały, że u myszy z przeszczepionymi od ludzi komórkami glejaka KHS101 pokonuje barierę krew-mózg (BKM) i o ok. 50% zmniejsza wzrost guza, co prowadzi do wzrostu przeżywalności (porównań dokonywano do gryzoni, którym podawano placebo). Co ważne, terapia nie szkodziła zdrowym komórkom. Efekt cytotoksyczny jest wywierany przez zaburzenie mitochondrialnego białka opiekuńczego HSPD1 (ang. heat shock protein family D member 1). Zaobserwowano, że w komórkach glejaka KHS101 sprzyja agregacji białek regulujących integralność mitochondriów i metabolizm energii. Autorzy raportu z pisma Science Translational Medicine oceniali także skuteczność KHS101 w odniesieniu do różnych profili genetycznych komórek w obrębie guza i guzów różnych pacjentów. Okazało się, że wszystkie linie komórek glejaka reagowały na leczenie. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...