Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' gen'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 5 results

  1. Naukowcy z Uniwersytetu Przyrodniczego w Poznaniu biorą pod lupę gen odpowiedzialny za metabolizm kofeiny. Szukają też chętnych do udziału w tym projekcie, dzięki któremu m.in. dowiedzą się, w jakim tempie zachodzi u nich ten proces. Jak przypomniała w przesłanej PAP informacji rzeczniczka uczelni Iwona Cieślik, kofeina to jeden z najstarszych środków pobudzających, jakie zna ludzkość. Mimo określenia przez ekspertów zalecanej, bezpiecznej dziennej dawki tej substancji (400 mg/dzień, a dla kobiet w ciąży 200 mg/dzień), przeciętny człowiek może spożywać jej nawet do kilku razy więcej, co może m.in. zwiększać ryzyko wystąpienia zawału serca. Dlatego osoby będące wolno metabolizującymi kofeinę nie powinny spożywać więcej niż 100 mg kofeiny/dzień ze wszystkich źródeł – dodała. Tempo, w jakim człowiek metabolizuje kofeinę, można zbadać poprzez analizę genu odpowiedzialnego za ten proces, czym zajmują się właśnie naukowcy z Instytutu Żywienia Człowieka i Dietetyki Uniwersytetu Przyrodniczego w Poznaniu. Dzięki analizie DNA badacze będą mogli stwierdzić, kto znajduje się w grupie podwyższonego ryzyka i odpowiednio kształtować tworzone (dla tych osób – PAP) zalecenia żywieniowe – wyjaśniła Cieślik. Ocena wpływu takiej spersonalizowanej diety żywieniowej na zdrowie pacjenta jest również obiektem badań naukowców, ponieważ nie wiadomo, na ile włączenie takiej informacji podnosi świadomość żywieniową i zmianę zachowań konsumenta. Zespół badaczy poszukuje więc chętnych do wzięcia udziału w tych badaniach (osoby w wieku 18-60 lat). Udział w projekcie niesie dla ochotników szereg korzyści. Po pierwsze oceniony zostanie poziom spożycia kofeiny. Na koniec projektu wszyscy uczestnicy dostaną informacje na temat swojego genu odpowiedzialnego za metabolizm kofeiny. Dodatkowo zostanie oceniony skład ciała z dokładną oceną zawartości tłuszczowej oraz beztłuszczowej masy ciała. W próbkach krwi zostanie oznaczony m.in. tzw. profil lipidowy, poziom glukozy, insuliny – wymieniała rzeczniczka. W badaniach zostanie też wykorzystana aplikacja, która pozwoli na ocenę spożycia kofeiny wśród badanych uczestników. Projekt jest nowatorski pod względem zarówno kompleksowego podejścia do oceny spożycia kofeiny wśród polskiej populacji zdrowych dorosłych, jak również pod kątem sprawdzenia sensowności wykorzystania nowoczesnej, drogiej technologii w doradztwie żywieniowym – podkreśliła Cieślik. Badania realizowane są w zespole dr hab. prof. UPP Agaty Chmurzyńskiej, a główna osobą odpowiedzialną jest doktorantka Instytutu Żywienia Człowieka i Dietetyki i magister dietetyki – Ewa Bulczak. Nabór (poprzez mail: mml@up.poznan.pl lub telefonicznie: 510 084 082) potrwa do kwietnia 2020 r. « powrót do artykułu
  2. W jednym z ostatnich dziewiczych miejsc na Ziemi - w zatoczce Kongsfjorden na zachodnim wybrzeżu Spitsbergenu - w glebie odkryto gen wielolekooporności blaNDM-1. Naukowcy sądzą, że dostał się tam z odchodami migrujących ptaków czy ludzi. Pierwotnie blaNDM-1 występował u szczepów pałeczki zapalenia płuc (Klebsiella pneumoniae) i pałeczki okrężnicy (Escherichia coli) w Indiach i Pakistanie. Do Europy przywiózł go hospitalizowany w Nowym Delhi pacjent, który podczas pobytu w południowej Azji został zasiedlony K. pneumoniae i E. coli z tym genem (stąd litery ND w nazwie). Wspomniany gen jest przenoszony horyzontalnie. Koduje metalo-β-laktamazę typu NDM-1, która warunkuje oporność na prawie wszystkie dostępne obecnie antybiotyki, zwłaszcza antybiotyki beta-laktamowe, fluorochinolony i aminoglikozydy. Regiony polarne są ostatnimi dziewiczymi ekosystemami na Ziemi. Zapewniają platformę do charakteryzowania oporności z ery przedantybiotykowej, w zestawieniu z którą możemy rozpoznawać tempo rozwoju skażenia lekoopornością - wyjaśnia prof. David Graham z Uniwersytetu w Newcastle, który poświęcił 15 lat na badanie środowiskowej transmisji antybiotykooporności na świecie. Mniej niż 3 lata od pierwszego wykrycia blaNDM-1 w wodach powierzchniowych miejskich Indii znajdujemy go w oddalonym o tysiące kilometrów regionie o minimalnym wpływie antropogenicznym. Profesor dowodzi, że to pokazuje, że rozwiązania problemu lekooporności muszą być postrzegane w kategoriach raczej globalnych niż lokalnych. Szczepy z genem blaNDM-1 zostały wykryte w warunkach klinicznych w 2008 r., a w 2010 r. już w wodach powierzchniowych Delhi. Od tej pory gen lekooporności wykryto w 100 krajach; pojawiły się też jego nowe warianty. Obecnie istnieje zaledwie garstka antybiotyków, które działają na bakterie oporne na karbapenemy. Światowe rozprzestrzenienie blaNDM-1 oraz pokrewnych genów lekooporności stanowi więc olbrzymi problem. Przez nadużywanie antybiotyków, wyciek fekaliów i skażenie wody pitnej przyspieszyliśmy tempo, w jakim superpatogeny mogą ewoluować. W ramach najnowszego badania, którego wyniki ukazały się w piśmie Environmental International, naukowcy z Wielkiej Brytanii, USA i Chin analizowali DNA wyekstrahowane z 40 rdzeni glebowych z 8 lokalizacji w zatoczce Kongsfjorden. W sumie wykryto 131 genów lekooporności (ang. Antibiotic-Resistant Genes, ARGs). Wykryte geny lekooporności wiązały się z 9 głównymi klasami antybiotyków, w tym z aminoglikozydami, makrolidami i β-laktamami, stosowanymi w terapii wielu różnych infekcji. We wszystkich rdzeniach znaleziono np. gen odpowiadający za wielolekooporność w gruźlicy, a blaNDM-1 występował w 60% rdzeni - opowiada Graham. Gradient ARG w badanym krajobrazie, który zmienia się jako funkcja ludzkiego i zwierzęcego wpływu, pokazuje, że nadal istnieją izolowane lokalizacje polarne, gdzie poziom ARG jest tak niski, że może stanowić punkt odniesienia do porównań oporności mikroorganizmów - dodaje dr Clare McCann. McCann uważa, że jedynym sposobem na wygranie walki jest odkrycie wszystkich szlaków prowadzących do lekooporności. Oczywiście, kluczowa jest poprawa kontroli stosowania antybiotyków w medycynie i rolnictwie, ale zrozumienie, jak zachodzi transmisja przez wodę i glebę, także ma krytyczne znaczenie. Sądzimy, że ważnym krokiem jest lepsze zarządzanie odpadami i jakością wody w skali globalnej.   « powrót do artykułu
  3. Zespół z Salk Institute zidentyfikował gen, który wydaje się kontrolować zachowanie komórek guza raka piersi. Uczeni uważają, że to Sox10 może powodować, iż niektóre formy nowotworu są niezwykle trudne do leczenia. Niedawno zespół z Salk pracujący pod kierunkiem profesora Geoffreya Wahla odkrył, że agresywny nowotwór piersi ma zdolność do powrotu do elastycznego, wcześniejszego stadium, jakie spotyka się w płodowej tkance piersi. Ta umiejętność może być kluczowa dla zdolności nowotworu do tworzenia nowych rodzajów komórek, uzyskiwania oporności na leki i tworzenia przerzutów. Są dwie rzeczy, które powodują, że potrójnie ujemny rak piersi jest trudny w leczeniu: posiada on wiele typów komórek w pojedynczym guzie oraz ma zdolność do tworzenia przerzutów, mówi profesor Wahl. Jeśli z pojedynczych komórek ma powstać złożony organizm, to komórki te muszą mieć zdolność do szybkiego dzielenia się, poruszania i różnicowania w różne typy komórek. Jednak dorosłe komórki tracą te zdolności, a zamiast tego mogą stać się komórkami nowotworowymi. Komórki embrionalne mogą bardzo szybko dawać początek nowym rodzajom tkanki. Jednak jest bardzo ważne, by utracić tę zdolność, gdy nie jest ona już dłużej potrzebna. Zauważyliśmy, że w agresywnym nowotworze piersi dochodzi do utraty mechanizmu regulującego tę umiejętność. Proces, który leży u podstaw plastyczności komórek zostaje uruchomiony i napędza rozwój nowotworu, powiedział jeden z autorów badań, Christopher Dravis. Podczas najnowszych badań zespół Wahla sprawdzał, które fragmenty DNA myszy są rozwinięte, by dać dostęp do konkretnych genów. Analizy wykazały, że zarówno w komórkach płodowych jak i w populacji komórek nowotworowych dostępne są te same obszary DNA. To fragmenty, o których wiadomo, że łączy się z nimi Sox10 inicjujący wiele procesów rozwojowych. W komórkach płodowych, które są najbardziej plastyczne, widzieliśmy, że miejsca przyłączania się Sox10 były szeroko otwarte i łatwo dostępne w porównaniu ze zdrowymi dorosłymi komórkami, które są najmniej plastyczne, a ich chromatyna jest ściśle zwinięta, mówi Chi-Yeh Chung. Następnie wykazano, że Sox10 rzeczywiście łączy się z tymi otwartymi obszarami i je aktywuje, wpływając w ten sposób bezpośrednio na rodzaj komórek, ich mobilność i inne czynniki, które są kluczowymi cechami nowotworu umożliwiającymi mu ewolucję i rozprzestrzenianie się po organizmie. Komórki nowotworowe z wysokim poziomem Sox10 zmieniały się w bardziej proste i zyskiwała zdolność do przenoszenia się. Zmiany były tak dramatyczne, że naukowcy postanowili przeprowadzić ponowne badania, tym razem bez udziału Sox10. Okazało się wówczas, że komórki tkanki piersiowej, które zmanipulowano tak, by zmieniały się w komórki nowotworowe, nie były w stanie, bez obecności Sox10, utworzyć guza. To niezwykle ważne odkrycie dotyczące metastazy. To całkowicie zmieni sposób prowadzenia badań nad tym zagadnieniem i ma olbrzymie znaczenie dla każdego chorego na nowotwór piersi, mówi Bianca Lundien Kennedy, kobieta, która dwukrotnie pokonała nowotwór i od siedmiu lat współpracuje z laboratorium Wahla promując współpracę pomiędzy pacjentami a badaczami. Uczeni zastrzegają, że zanim wdroży się leczenie opierające się na ich odkryciu, konieczne jest zbadanie, czy blokowanie Sox10 nie niesie ze sobą jakichś niebezpieczeństw. Sam jednak fakt, że Sox10 reguluje wiele genów, które mogą być powiązane z agresywnym nowotworem piersi daje nadzieję na rozwój terapii indywidualnych dla dającego przerzuty raka piersi. Ponadto odkrycie to można potencjalnie wykorzystać do stworzenia testów wykrywających różne nowotwory na podstawie obecności w dorosłych komórkach protein, które normalnie występują tylko w komórkach płodowych. « powrót do artykułu
  4. W miarę jak ssaki morskie nabywały zdolności do życia w środowisku wodnym, traciły możliwość produkcji proteiny, która chroni ludzi i ssaki lądowe przed neurotoksycznym wpływem popularnego pestycydu. Naukowcy z Wydziału Medycyny University of Pittsburgh, którzy odkryli to zjawisko, apelują o lepsze monitorowanie wód w celu zbadania wpływ pestycydów na delfiny, manaty, foki i inne ssaki. Ponadto dalsze badania pomogą nam zdobyć wiedze na temat funkcjonowania u człowieka genu kodującego wspomniane proteiny. Musimy sprawdzić, czy ssaki morskie są bardziej narażone na ryzyko poważnych uszkodzeń neurologicznych gdyż utraciły możliwość rozkładania tego pestycydu, czy też są chronione, gdyż w jakiś nieznany nam sposób zyskały oporność, mówi profesor Nathan L. Clark. Tego typu badania pozwalają nam zrozumieć, jak działają nasze geny i jaki wpływ na nie ma środowisko naturalne. Z innych badań wiemy, że ssaki morskie utraciły z czasem niektóre geny związane z węchem i smakiem.Clark i jego kolega Wynn K. Meyer chcieli dowiedzieć się, jakie inne geny zostały też przez nie utracone. Po przeanalizowaniu DNA 5 gatunków ssaków morskich i 53 gatunków ssaków lądowych naukowcy zauważyli, że genem, który najbardziej odpowiada schematowi utraty funkcji jest PON1 (Paraoxynase 1). U wszystkich ssaków lądowych zachował on swoją funkcję. U ludzi i ssaków lądowych PON1 zmniejsza uszkodzenia powodowane przez niestabilne atomy tlenu i chroni przed estrami fosforanowymi. Związki te wykorzystywane są m.in. do produkcji pestycydów, które atakują układ nerwowy owadów. Zwierzętom tym brakuje bowiem PON1. Przeprowadzone badania wykazały, że krew ssaków morskich nie rozkłada estrów fosforanowych tak, jak czyni to krew ssaków lądowych. To sugeruje, że pestycydy, spływające z pól do wód mogą uszkadzać układ nerwowy ssaków morskich. Być może jednak istnieje jakiś nieznany nam mechanizm biologiczny, który chroni te ssaki przed szkodliwym działaniem estrów fosforanowych. Naukowcy zbadali też historię utraty PON1 przez ssaki morskie. Okazało się, że u waleni i delfinów gen ten przestał działać przed 53 milionami lat, wkrótce po tym, jak oddzieliły się od wspólnego przodka z hipopotamem. Manaty utraciły gen 64 miliony lat temu, po oddzieleniu się od wspólnego przodka ze słoniem. Niektóre foki miały funkcjonujący PON1 jeszcze 21 milionów lat temu, a prawdopodobnie działał on u nich jeszcze stosunkowo niedawno. Najważniejsze pytanie brzmi, dlaczego tak szybko gen PON1 zaczął u nich tracić swoje funkcje. Trudno powiedzieć, czy nie był już dłużej potrzebny czy też jego działanie przeszkadzało w przystosowaniu się do środowiska morskiego. Wiemy, że w tamtym czasie w środowisku wodnym nie występowały estry fosforanowe, więc możemy przypuszczać, że utrata PON1 była związana z jego odpowiedzią na ekstremalny stres oksydacyjny spowodowany długim czasem przebywania pod wodą i nagłym wynurzeniem się. Jeśli dowiemy się, dlaczego u zwierząt tych PON1 nie działa, możemy dowiedzieć się, jaki ma on wpływ na ludzkie zdrowie, a jednocześnie odkryć, jak pomóc zagrożonym gatunkom morskich ssaków, mówi Meyer. Naukowcy chcą teraz rozpocząć badania manatów żyjących u wybrzeży Florydy i sprawdzić ich zdrowie w czasie oraz krótko po tym, jak do wód trafia zwiększona ilość pestycydów. Manaty i delfiny butlonose są jak kanarki w kopalni. Stan ich zdrowia wskazuje na stan środowiska, które z kolei wpływa na zdrowie ludzi, wyjaśnia Clark. « powrót do artykułu
  5. Naukowcy od dłuższego czasu wiedzą, że w ponad 90% przypadków najbardziej rozpowszechnionego nowotworu nerki mamy do czynienia z utratą genu supresorowego VHL. Jego brak przyczynia się do rozwoju choroby. Teraz udało się zbadać, w jaki dokładnie sposób brak VHL wywołuje nowotwór oraz zidentyfikować potencjalny cel nowej terapii antynowotworowej. Gdy komórka traci VHL dochodzi w niej do nagromadzenia proteiny ZHX2, co z kolei włącza sygnał promujący rozwój nowotworu. Ta proteina może być potencjalnym celem nowej terapii przeciwnowotworowej. Spróbujemy zbadać, w jaki sposób możemy ją zaatakować, mówi profesor Qing Zhang z University of North Carolina. Rak jasnokomórkowy stanowi około 70% wszystkich nowotworów nerki. U około 90% pacjentów z tą chorobą występuje mutacja, która prowadzi utraty funkcji VHL, a to z kolei może powodować nadmierny rozrost naczyń krwionośnych. VHL to najważniejszy supresor raka jasnokomórkowego nerki. Nauka dobrze udokumentowała fakt, że brak VHL jest najważniejszym czynnikiem w całym procesie rozwojowym raka nerki. Zatem jest niezwykle ważne, byśmy zrozumieli, w jaki sposób utrata VHL prowadzi do rozwoju nowotworu i w jaki sposób możemy przerwać ten proces, dodaje Zhang. Istnieją zatwierdzone do użytku leki, które blokują sygnały prowadzące do nadmiernego rozrostu naczyń krwionośnych – a proces taki jest obserwowany w przypadku braku VHL – i leki te są standardowe podawane w jasnokomórkowym raku nerki. Jednak niektórzy pacjenci nie reagują na te leki, a u innych rozwija się oporność. Dlatego też Zhang i jego zespół postanowili poszukać innego celu terapeutycznego. Chcieliśmy zrozumieć, co, po utracie VHL, promuje onkogenezę, stwierdza Zhang. Naukowcy stworzyli technikę, za pomocą której analizowali to, co dzieje się w komórkach po utracie VHL. Odkryli, że dochodzi tam do nadmiernego nagromadzenia proteiny ZHX2. Gdy w laboratorium wyeliminowali ZHX2 z komórek, powstrzymało to rozwój nowotworu i jego rozprzestrzenianie się. Profesor William Kim, członek zespołu badawczego, zauważa, że potrzebne są nowe terapie, które mogą pomóc kolejnym pacjentom, u których nowotwór daje przerzuty. W ciągu ostatniej dekady poczyniono duże postępy w leczeniu nowotworu nerki. Na rynku dostępnych jest około tuzina leków, jednak wiele z nich jest do siebie podobnych. Badania takie jak nasze są potrzebne, gdyż pozwalają nam lepiej poznać biologię choroby i zidentyfikować nowe, różne od wcześniejszych sposoby na zwalczanie nowotworu, dodaje. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...