Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów ' gen' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 3 wyniki

  1. Zespół z Salk Institute zidentyfikował gen, który wydaje się kontrolować zachowanie komórek guza raka piersi. Uczeni uważają, że to Sox10 może powodować, iż niektóre formy nowotworu są niezwykle trudne do leczenia. Niedawno zespół z Salk pracujący pod kierunkiem profesora Geoffreya Wahla odkrył, że agresywny nowotwór piersi ma zdolność do powrotu do elastycznego, wcześniejszego stadium, jakie spotyka się w płodowej tkance piersi. Ta umiejętność może być kluczowa dla zdolności nowotworu do tworzenia nowych rodzajów komórek, uzyskiwania oporności na leki i tworzenia przerzutów. Są dwie rzeczy, które powodują, że potrójnie ujemny rak piersi jest trudny w leczeniu: posiada on wiele typów komórek w pojedynczym guzie oraz ma zdolność do tworzenia przerzutów, mówi profesor Wahl. Jeśli z pojedynczych komórek ma powstać złożony organizm, to komórki te muszą mieć zdolność do szybkiego dzielenia się, poruszania i różnicowania w różne typy komórek. Jednak dorosłe komórki tracą te zdolności, a zamiast tego mogą stać się komórkami nowotworowymi. Komórki embrionalne mogą bardzo szybko dawać początek nowym rodzajom tkanki. Jednak jest bardzo ważne, by utracić tę zdolność, gdy nie jest ona już dłużej potrzebna. Zauważyliśmy, że w agresywnym nowotworze piersi dochodzi do utraty mechanizmu regulującego tę umiejętność. Proces, który leży u podstaw plastyczności komórek zostaje uruchomiony i napędza rozwój nowotworu, powiedział jeden z autorów badań, Christopher Dravis. Podczas najnowszych badań zespół Wahla sprawdzał, które fragmenty DNA myszy są rozwinięte, by dać dostęp do konkretnych genów. Analizy wykazały, że zarówno w komórkach płodowych jak i w populacji komórek nowotworowych dostępne są te same obszary DNA. To fragmenty, o których wiadomo, że łączy się z nimi Sox10 inicjujący wiele procesów rozwojowych. W komórkach płodowych, które są najbardziej plastyczne, widzieliśmy, że miejsca przyłączania się Sox10 były szeroko otwarte i łatwo dostępne w porównaniu ze zdrowymi dorosłymi komórkami, które są najmniej plastyczne, a ich chromatyna jest ściśle zwinięta, mówi Chi-Yeh Chung. Następnie wykazano, że Sox10 rzeczywiście łączy się z tymi otwartymi obszarami i je aktywuje, wpływając w ten sposób bezpośrednio na rodzaj komórek, ich mobilność i inne czynniki, które są kluczowymi cechami nowotworu umożliwiającymi mu ewolucję i rozprzestrzenianie się po organizmie. Komórki nowotworowe z wysokim poziomem Sox10 zmieniały się w bardziej proste i zyskiwała zdolność do przenoszenia się. Zmiany były tak dramatyczne, że naukowcy postanowili przeprowadzić ponowne badania, tym razem bez udziału Sox10. Okazało się wówczas, że komórki tkanki piersiowej, które zmanipulowano tak, by zmieniały się w komórki nowotworowe, nie były w stanie, bez obecności Sox10, utworzyć guza. To niezwykle ważne odkrycie dotyczące metastazy. To całkowicie zmieni sposób prowadzenia badań nad tym zagadnieniem i ma olbrzymie znaczenie dla każdego chorego na nowotwór piersi, mówi Bianca Lundien Kennedy, kobieta, która dwukrotnie pokonała nowotwór i od siedmiu lat współpracuje z laboratorium Wahla promując współpracę pomiędzy pacjentami a badaczami. Uczeni zastrzegają, że zanim wdroży się leczenie opierające się na ich odkryciu, konieczne jest zbadanie, czy blokowanie Sox10 nie niesie ze sobą jakichś niebezpieczeństw. Sam jednak fakt, że Sox10 reguluje wiele genów, które mogą być powiązane z agresywnym nowotworem piersi daje nadzieję na rozwój terapii indywidualnych dla dającego przerzuty raka piersi. Ponadto odkrycie to można potencjalnie wykorzystać do stworzenia testów wykrywających różne nowotwory na podstawie obecności w dorosłych komórkach protein, które normalnie występują tylko w komórkach płodowych. « powrót do artykułu
  2. W miarę jak ssaki morskie nabywały zdolności do życia w środowisku wodnym, traciły możliwość produkcji proteiny, która chroni ludzi i ssaki lądowe przed neurotoksycznym wpływem popularnego pestycydu. Naukowcy z Wydziału Medycyny University of Pittsburgh, którzy odkryli to zjawisko, apelują o lepsze monitorowanie wód w celu zbadania wpływ pestycydów na delfiny, manaty, foki i inne ssaki. Ponadto dalsze badania pomogą nam zdobyć wiedze na temat funkcjonowania u człowieka genu kodującego wspomniane proteiny. Musimy sprawdzić, czy ssaki morskie są bardziej narażone na ryzyko poważnych uszkodzeń neurologicznych gdyż utraciły możliwość rozkładania tego pestycydu, czy też są chronione, gdyż w jakiś nieznany nam sposób zyskały oporność, mówi profesor Nathan L. Clark. Tego typu badania pozwalają nam zrozumieć, jak działają nasze geny i jaki wpływ na nie ma środowisko naturalne. Z innych badań wiemy, że ssaki morskie utraciły z czasem niektóre geny związane z węchem i smakiem.Clark i jego kolega Wynn K. Meyer chcieli dowiedzieć się, jakie inne geny zostały też przez nie utracone. Po przeanalizowaniu DNA 5 gatunków ssaków morskich i 53 gatunków ssaków lądowych naukowcy zauważyli, że genem, który najbardziej odpowiada schematowi utraty funkcji jest PON1 (Paraoxynase 1). U wszystkich ssaków lądowych zachował on swoją funkcję. U ludzi i ssaków lądowych PON1 zmniejsza uszkodzenia powodowane przez niestabilne atomy tlenu i chroni przed estrami fosforanowymi. Związki te wykorzystywane są m.in. do produkcji pestycydów, które atakują układ nerwowy owadów. Zwierzętom tym brakuje bowiem PON1. Przeprowadzone badania wykazały, że krew ssaków morskich nie rozkłada estrów fosforanowych tak, jak czyni to krew ssaków lądowych. To sugeruje, że pestycydy, spływające z pól do wód mogą uszkadzać układ nerwowy ssaków morskich. Być może jednak istnieje jakiś nieznany nam mechanizm biologiczny, który chroni te ssaki przed szkodliwym działaniem estrów fosforanowych. Naukowcy zbadali też historię utraty PON1 przez ssaki morskie. Okazało się, że u waleni i delfinów gen ten przestał działać przed 53 milionami lat, wkrótce po tym, jak oddzieliły się od wspólnego przodka z hipopotamem. Manaty utraciły gen 64 miliony lat temu, po oddzieleniu się od wspólnego przodka ze słoniem. Niektóre foki miały funkcjonujący PON1 jeszcze 21 milionów lat temu, a prawdopodobnie działał on u nich jeszcze stosunkowo niedawno. Najważniejsze pytanie brzmi, dlaczego tak szybko gen PON1 zaczął u nich tracić swoje funkcje. Trudno powiedzieć, czy nie był już dłużej potrzebny czy też jego działanie przeszkadzało w przystosowaniu się do środowiska morskiego. Wiemy, że w tamtym czasie w środowisku wodnym nie występowały estry fosforanowe, więc możemy przypuszczać, że utrata PON1 była związana z jego odpowiedzią na ekstremalny stres oksydacyjny spowodowany długim czasem przebywania pod wodą i nagłym wynurzeniem się. Jeśli dowiemy się, dlaczego u zwierząt tych PON1 nie działa, możemy dowiedzieć się, jaki ma on wpływ na ludzkie zdrowie, a jednocześnie odkryć, jak pomóc zagrożonym gatunkom morskich ssaków, mówi Meyer. Naukowcy chcą teraz rozpocząć badania manatów żyjących u wybrzeży Florydy i sprawdzić ich zdrowie w czasie oraz krótko po tym, jak do wód trafia zwiększona ilość pestycydów. Manaty i delfiny butlonose są jak kanarki w kopalni. Stan ich zdrowia wskazuje na stan środowiska, które z kolei wpływa na zdrowie ludzi, wyjaśnia Clark. « powrót do artykułu
  3. Naukowcy od dłuższego czasu wiedzą, że w ponad 90% przypadków najbardziej rozpowszechnionego nowotworu nerki mamy do czynienia z utratą genu supresorowego VHL. Jego brak przyczynia się do rozwoju choroby. Teraz udało się zbadać, w jaki dokładnie sposób brak VHL wywołuje nowotwór oraz zidentyfikować potencjalny cel nowej terapii antynowotworowej. Gdy komórka traci VHL dochodzi w niej do nagromadzenia proteiny ZHX2, co z kolei włącza sygnał promujący rozwój nowotworu. Ta proteina może być potencjalnym celem nowej terapii przeciwnowotworowej. Spróbujemy zbadać, w jaki sposób możemy ją zaatakować, mówi profesor Qing Zhang z University of North Carolina. Rak jasnokomórkowy stanowi około 70% wszystkich nowotworów nerki. U około 90% pacjentów z tą chorobą występuje mutacja, która prowadzi utraty funkcji VHL, a to z kolei może powodować nadmierny rozrost naczyń krwionośnych. VHL to najważniejszy supresor raka jasnokomórkowego nerki. Nauka dobrze udokumentowała fakt, że brak VHL jest najważniejszym czynnikiem w całym procesie rozwojowym raka nerki. Zatem jest niezwykle ważne, byśmy zrozumieli, w jaki sposób utrata VHL prowadzi do rozwoju nowotworu i w jaki sposób możemy przerwać ten proces, dodaje Zhang. Istnieją zatwierdzone do użytku leki, które blokują sygnały prowadzące do nadmiernego rozrostu naczyń krwionośnych – a proces taki jest obserwowany w przypadku braku VHL – i leki te są standardowe podawane w jasnokomórkowym raku nerki. Jednak niektórzy pacjenci nie reagują na te leki, a u innych rozwija się oporność. Dlatego też Zhang i jego zespół postanowili poszukać innego celu terapeutycznego. Chcieliśmy zrozumieć, co, po utracie VHL, promuje onkogenezę, stwierdza Zhang. Naukowcy stworzyli technikę, za pomocą której analizowali to, co dzieje się w komórkach po utracie VHL. Odkryli, że dochodzi tam do nadmiernego nagromadzenia proteiny ZHX2. Gdy w laboratorium wyeliminowali ZHX2 z komórek, powstrzymało to rozwój nowotworu i jego rozprzestrzenianie się. Profesor William Kim, członek zespołu badawczego, zauważa, że potrzebne są nowe terapie, które mogą pomóc kolejnym pacjentom, u których nowotwór daje przerzuty. W ciągu ostatniej dekady poczyniono duże postępy w leczeniu nowotworu nerki. Na rynku dostępnych jest około tuzina leków, jednak wiele z nich jest do siebie podobnych. Badania takie jak nasze są potrzebne, gdyż pozwalają nam lepiej poznać biologię choroby i zidentyfikować nowe, różne od wcześniejszych sposoby na zwalczanie nowotworu, dodaje. « powrót do artykułu
×