Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags 'koronawirus'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 51 results

  1. Ponad 30% osób chorujących na COVID-19 doświadcza objawów neurologicznych, takich jak utrata węchu i smaku, bóle głowy, zmęczenie, mdłości i wymioty. Do tego mogą dołączać ostra choroba naczyniowo-mózgowa czy zaburzenia świadomości. Objawy te sugerują, że wirus SARS-CoV-2 może przedostawać się do mózgu. I rzeczywiście, zarówno w mózgach zmarłych jak i w płynie mózgowo-rdzeniowym znaleziono RNA wirusa, nie wiadomo jednak, w jaki sposób on się tam znalazł. Niemiecki zespół naukowy z Charite, Wolnego Uniwersytetu Berlińskiego, Instytutu Roberta Kocha i innych instytucji badawczych, odkrył RNA oraz białka wirusa w różnych anatomicznie obszarach nosogardła i mózgu. Autopsje zmarłych sugerują, że wirus może przedostawać się do mózgu poprzez nos. Na łamach Nature Neuroscience, w artykule Olfactory transmucosal SARS-CoV-2 invasion as a port of central nervous system entry in individuals with COVID-19 opisano badania, które przeprowadzono na 33 osobach zmarłych chorujących na COVID-19. Naukowcy zauważają, że wśród 7 koronawirusów, które infekują ludzi, co najmniej dwa endemiczne szczepy są w stanie przedostać się do centralnego układu nerwowego. Są to SARS-CoV oraz MERS-CoV, które ewolucyjnie są blisko spokrewnione z SARS-CoV-2. Teraz autorzy najnowszych badań donoszą, że RNA wirusa SARS-CoV-2 wykryli w centralnym układzie nerwowym 48% pacjentów, których poddali autopsji. Profesor Frank Heppner z Charité–Universitätsmedizin Berlin i jego zespół sprawdzili nosogardło – pierwsze miejsce, w którym może dochodzić do infekcji i replikacji wirusa – oraz mózgi 33 pacjentów (22 mężczyzn i 11 kobiet), które zmarły w czasie, gdy chorowały na COVID-19. Mediana wieku zmarłych wynosiła 71,6, a mediana czasu od wystąpienia objawów COVID-19 do zgonu to 31 dni. Autorzy badań odkryli RNA wirusa SARS-CoV-2 w nosogardle i mózgu wielu badanych. Najwięcej wirusowego RNA znajdowało się w błonie śluzowej nosa. Zauważyli też, że czas trwania choroby był ujemnie skorelowany z ilością wykrytego materiału wirusowego, co oznacza, że więcej śladów SARS-CoV-2 odkryto u osób, które chorowały krócej. Naukowcy donoszą też, że białko S wirusa, za pomocą którego infekuje on komórki, znajdowało się w pewnych typach komórek błony śluzowej. Nie można wykluczyć, że wirus wykorzystuje fakt, że komórki te sąsiadują z komórkami nabłonka i nerwowymi, dzięki czemu może dostać się do mózgu. U niektórych pacjentów białko S znaleziono w komórkach, w których dochodzi do ekspresji markerów neuronowych. Nie można więc wykluczyć, że wirus infekuje neurony węchowe oraz te obszary mózgu, do których docierają informacje o smaku i zapachu. Co więcej, ślady wirusa znaleziono też w innych obszarach mózgu, w tym w rdzeniu przedłużonym, w którym znajdują się m.in. ośrodek oddechowy, ośrodek sercowy czy ośrodki odpowiedzialne za wymioty. Spostrzeżenia niemieckich naukowców mogą wyjaśniać wiele objawów neurologicznych, które występują u chorujących na COVID-19. « powrót do artykułu
  2. COVID-19 wywołuje nie tylko problemy ze strony układu oddechowego. Coraz więcej dowodów wskazuje na to, że pojawia się też stan zapalny naczyń krwionośnych. Ponadto u 30–50 procent osób występują objawy neurologiczne, jak bóle czy zawroty głowy, mdłości i problemy z koncentracją. To zaś sugeruje, że SARS-CoV-2 może mieć wpływ na centralny układ nerwowy. W piśmie Neurobiology of Disease ukazał się właśnie artykuł, którego autorzy – naukowcy z Temple University i Rowan University – donoszą, że białko szczytowe (białko S) koronawirusa może uszkadzać barierę krew-mózg. W wyniku jego działania bariera ta może stać się nieszczelna, przepuszczając do mózgu szkodliwe substancje. Wcześniejsze badania wykazały, że SARS-CoV-2 infekuje komórki gospodarza przyłączając się za pomocą białka szczytowego do enzymu konwertującego angiotensynę 2 (ACE2), obecnego na powierzchni komórek gospodarza, mówi profesor Servio H. Ramirez, główny autor najnowszych badań. ACE2 jest obecny na powierzchni komórek śródbłonka wyściełających naczynia krwionośne. Jako, że ACE2 to główny cel, za pomocą którego SARS-CoV-2 przyczepia się do komórek w płucach i naczyniach krwionośnych innych organów, tkanki położone za tymi naczyniami krwionośnymi, które otrzymują krew od naczyń, do których przyczepił się wirus, mogą być przez wirusa uszkodzone, dodaje Ramirez. Zespół Ramireza postanowił przyjrzeć się ACE2 w naczyniach krwionośnych mózgu. Naukowcy poszukiwali tego enzymu w tkance mózgowej osób zmarłych, zarówno takich, którzy byli zdrowi, jak i takich, którzy cierpieli na nadciśnienie i demencję. Analizy wykazały, że do ekspresji ACE2 dochodzi w naczyniach krwionośnych kory czołowej i że ekspresja ta jest znacząco wyższa u osób, które miały nadciśnienie lub demencję. Po tym odkryciu uczeni chcieli chcieli sprawdzić, jaki wpływ białko S wirusa SARS-CoV-2 może mieć na komórki śródbłonka naczyń krwionośnych mózgu. Badania prowadzono na kulturach komórek w laboratorium. Okazało się, że wprowadzenie do kultury komórek białka S, szczególnie zaś podjednostki S1 wiążącej receptor, prowadziło do znaczących zmian funkcjonowania wyściółki, przez co częściowo traciła ona swoją integralność. Jakby tego było mało zdobyto też dowody, że podjednostka S2, która łączy się z błoną komórkową, ma bezpośredni wpływ na funkcjonowanie bariery krew-mózg. To ma olbrzymie znaczenie, gdyż w przeciwieństwie do podjednostki S1, podjednostka S2 nie wiąże się z ACE2, co oznacza, że może ona uszkadzać barierę krew-mózg niezależnie od obecności ACE2, wyjaśnia doktor Tetyana Buzhdygan. Naukowcy, chcąc potwierdzić swoje spostrzeżenia, stworzyli specjalne konstrukcje tkankowe, imitujące naczynia krwionośne w mózgu. To pozwoliło im na odtworzenie przepływu krwi oraz sił działających na naczynia w czasie codziennego funkcjonowania. Eksperymenty potwierdziły, że przyłączenie podjednostki S1 zwiększyło przepuszczalność tak skonstruowanych naczyń. Nasze badania potwierdzają, że SARS-CoV-2 lub jego białko S krążące we krwi może destabilizować barierę krew-mózg. Zmiana funkcjonowania tej bariery, której zadaniem jest niedopuszczenie, by szkodliwe substancje przeniknęły do mózgu, zwiększa prawdopodobieństwo pojawienia się takich substancji w mózgu, co wyjaśnia objawy neurologiczne obserwowane u chorych na COVID-19, stwierdza Ramirez. Nie wiadomo, czy infekcja SARS-CoV-2 może nieść ze sobą długotrwałe skutki neurologiczne. Dotychczas nie znaleziono dowodów, by wirus wnikał do komórek mózgu. Dlatego też zespół Ramireza ma zamiar teraz z jednej strony poszukać śladów wirusa w różnych regionach mózgów zmarłych osób, z drugiej zaś chce sprawdzić, czy SARS-CoV-2 jest zdolny do zarażania komórek układu nerwowego. « powrót do artykułu
  3. Wcześniejsze zarażenie jednym ze znanych od dawna koronawirusów może łagodzić objawy infekcji SARS-CoV-2, wynika z prac grupy badawczej, na czele której stali naukowcy z Boston Medical Center i Boston University. Nie chroni jednak przed samą infekcją. Badania, których wyniki opublikowano w Journal of Clinical Investigation, dają istotny wgląd w kwestie związane z reakcją układu odpornościowego na kontakt z SARS-CoV-2. Jak już wcześniej informowaliśmy, od dziesiątków lat wśród ludzi krążą co najmniej 4 koronawirusy (polecamy nasz artykuł: Koronawirusy znamy od 60 lat. Niektóre są z nami na stałe). Zwykle wywołują one łagodne przeziębienie, więc wiele osób może nawet nie wiedzieć, że w przeszłości zetknęło się z koronawirusem. Jako, że sekwencje genetyczne tych wirusów są częściowo podobne do SARS-CoV-2, układ odpornościowy osoby, która w przeszłości chorowała, ma pewne doświadczenie z koronawirusami. W miarę trwania epidemii pojawia się coraz więcej badań, których autorzy starają się dowiedzieć, dlaczego SARS-CoV-2 różnie wpływ na różne populacje, dlaczego u niektórych zarażonych objawy choroby nie występują czy też jakie czynniki zwiększają ryzyko zgonu. Autorzy najnowszych badań przeanalizowali dane osób, którym pomiędzy 18 maja 2015 roku a 11 marca 2020 roku wykonano test CRP-PCR. Test ten wykrywa różne patogeny dróg oddechowych, w tym koronawirusy. Naukowcy wzięli też pod uwagę dane osób, które testowano na obecność SARS-CoV-2 pomiędzy 12 maja 2020 a 12 czerwca 2020. Po uwzględnieniu takich czynników jak wiek, płeć, BMI oraz występowanie cukrzycy, okazało się, że osoby u których wcześniej test CRP-PCR wykazał obecność w drogach oddechowych jednego z koronawirusów, z mniejszym prawdopodobieństwem trafiały na OIOM po zarażeniu SARS-CoV-2. Jeśli zaś na OIOM trafiły, to z mniejszym prawdopodobieństwem wymagały podłączenia do respiratora. Osoby takie miały też znacznie większą szansę na przeżycie. Jednocześnie wcześniejsza infekcja którymś z koronawirusów nie zmniejszała prawdopodobieństwa zarażenia się SARS-CoV-2. Nasze badania wykazały, że osoby wcześniej zainfekowane jakimś koronawirusem miały lżejsze objawy COVID-19, mówi współautor badań, specjalista chorób zakaźnych, profesor Manish Sagar. To pokazuje, że układ odpornościowy najwyraźniej inaczej reaguje na SARS-CoV-2 niż na inne koronawirusy. Obie grupy pacjentów – ci, którzy wcześniej zetknęli się z koronawirusami i ci, którzy z nimi się nie zetknęli – były tak samo narażone na infekcję SARS-CoV-2, ale widoczne były wyraźne różnice w ciężkości choroby i ryzyku zgonu. « powrót do artykułu
  4. Koronawirus zmutował i obecnie mamy do czynienia z nową, bardziej zaraźliwą i niebezpieczną odmianą, twierdzą naukowcy z Los Alamos National Laboratory (LANL). Pojawiła się ona w Europie na początku lutego. Stamtąd zaczęła się rozprzestrzeniać i pod koniec marca dominowała na całym świecie. Naukowcy ostrzegają, że jeśli epidemia SARS-CoV-2 nie wygaśnie w sezonie letnim, jak ma to miejsce w przypadku grypy sezonowej, może nadal mutować, co znakomicie może utrudnić opracowanie szczepionki. To złe wiadomości, mówi główna autorka badań, Bette Korber. Nie powinno nas to jednak zniechęcać. Nasz zespół z LANL udokumentował te mutacja, a było to możliwe dzięki ogólnoświatowemu wysiłkowi naukowców, którzy natychmiast udostępniają genom lokalnie występującego wirusa. Przypomnijmy, że na początku marca chińscy naukowcy informowali o zidentyfikowaniu dwóch typów koronawirusa SARS-CoV-2, z których bardziej agresywny powodował 70% infekcji, a starszy i mniej agresywny – 30%. Typ bardziej agresywny miał być też bardziej rozpowszechniony w Wuhan na wczesnych etapach epidemii. Teraz naukowcy z Los Alamos, we współpracy z uczonymi z Duke University i brytyjskiego University of Sheffield przeanalizowali tysiące genomów SARS-CoV-2 zebranych przez Global Initiative for Sharing All Influenza Database (GISAID). Analizą zajął się zespół, który dotychczas zajmował się tworzeniem bazy danych nt. wirusa HIV. Od dwóch miesięcy specjaliści ci rozwijają narzędzia do śledzenia i analizy SARS-CoV-2 w czasie rzeczywistym. Bo bazy GISAID trafiają obecnie setki genomów koronawirusa dziennie, a eksperci z Los Alamos na bieżąco je analizują. Dotychczas zidentyfikowano mutacje w 14 miejscach proteiny S, za pomocą której wirus przyłącza się do komórek. Najbardziej niepokojące są dwie z nich. Są too mutacja D614G, czyli zmiana nukleotydów G na A w pozycji 23403 w szczepie referencyjnym z Wuhan. Z nieznanych obecnie przyczyn wiąże się ona z większą zaraźliwością wirusa. Naukowców martwi też mutacja S943P. Co prawda występuje ona wyłącznie na terenie Belgii, ale wiele wskazuje na to, że jest ona skutkiem rekombinacji. Ten proces wymaga zaś jednoczesnej infekcji organizmu gospodarza dwoma odmiennymi szczepami wirusa. Cała praca, wraz ze szczegółowym opisem wszystkich mutacji, została opublikowana w biorxiv [PDF]. « powrót do artykułu
  5. Kolejny kluczowy dla działania wirusa SARS-CoV-2 enzym jest bardzo podobny do enzymu znanego z SARS-CoV-1 – właśnie ogłosił prof. Marcin Drąg z zespołem. A to znaczy, że badania tego enzymu wykonane w ramach epidemii SARS można będzie zastosować w poszukiwaniu leku na COVID-19. W połowie marca br. laureat Nagrody Fundacji na rzecz Nauki Polskiej prof. Marcin Drąg z Politechniki Wrocławskiej z zespołem rozpracował enzym - proteazę SARS-CoV-2 Mpro, której działanie może być kluczowe dla walki z koronawirusem SARS-CoV-2. Jeśli enzym potraktujemy jako zamek, to my do niego dorobiliśmy klucz – mówił wtedy naukowiec. Teraz badacz ogłosił kolejny przełomowy wynik: jego zespół jako pierwszy na świecie rozpracował kolejną proteazę, której zablokowanie powoduje zahamowanie wirusa. To proteaza SARS-CoV-2-PLpro. Koronawirus powodujący COVID-19 ma dwie proteazy. Zatrzymanie albo jednej, albo drugiej na sto procent zatrzymuje replikację wirusa. To potwierdzone dane medyczne. A my jesteśmy jedynym laboratorium na świecie, które ma teraz obie te proteazy w aktywnej formie i dobrze sprofilowane – cieszy się naukowiec. Przypomina, że wirus SARS-CoV-2 jest bliskim kuzynem wirusa SARS-CoV-1, który wywołał epidemię SARS w 2002 r. Wtedy wiele grup na świecie pracowało nad zrozumieniem działania tego wirusa. Dopóki jednak nie pozna się mechanizmów działania wirusa wywołującego COVID-19, nie wiadomo, z których badań w przeszłości nad SARS można skorzystać bezpośrednio - np. w badaniach nad nowym lekiem czy retargetowaniem (szukaniem nowych zastosowań) znanych już leków. A nam teraz udało się porównać proteazy PLpro ze `starego` i z `nowego` wirusa SARS-CoV. Wykazaliśmy, że są bardzo podobne w specyfice wiązania substratów, a to kluczowa informacja w aspekcie ich aktywności – mówi naukowiec. To świetna wiadomość. Dzięki temu wszystkie informacje uzyskane przez wiele lat badań nad poprzednim SARS można natychmiast zastosować w badaniach nad zwalczaniem SARS-CoV-2 – podsumowuje badacz z PWr. Jego zespół już pokazał kilka przykładów związków, które selektywnie hamują działanie tego enzymu. Tak się składa, że proteaza PLpro z poprzedniego wirusa SARS, to była pierwsza wirusowa proteaza, którą badałem w swojej karierze. Dzięki temu wiedziałem, kto ma ekspertyzę w tych białkach i z kim nawiązać współpracę – tłumaczy prof. Drąg. I dodaje, że jego praca nie polegała na przygotowaniu białka, ale na zrozumieniu jego działania. Uruchomiłem wszystkie kontakty, które miałam na świecie, aby dostać ten enzym do badań – mówi. I udało się – laboratorium prof. Shauna Olsena z Karoliny Południowej w USA pracowało trzy tygodnie, aby przygotować białko. Enzym przyleciał do Polski w Wielki Piątek, tuż przed świętami Wielkanocy, ale pojawiła się groźba, że przesyłkę uda się dowieźć do Wrocławia dopiero po długim weekendzie – w środę. A gdyby ten enzym czekał tak długo, całkowicie straciłby aktywność, uległby dezaktywacji. Na szczęście jednak urząd celny i firma kurierska wykazały się największym zrozumieniem. Dzięki dwóm osobom z polskiego FedExu, które spędziły ze mną kilka godzin na telefonie, enzym dotarł do naszego laboratorium przed świętami. I w środę po świętach mieliśmy już praktycznie gotowe wszystkie wyniki – relacjonuje prof. Drąg wyścig z czasem. SARS-CoV-2 tworzy 29 różnych białek, w tym dwie proteazy – SARS-CoV-Mpro oraz SARS-CoV-2-PLpro. A proteazy są uważane za wprawdzie trudny, ale bardzo dobry cel do poszukiwania leków. O proteazy oparte są np. niektóre leki na HIV, na wirusowe zapalenie wątroby typu C, na cukrzycę typu drugiego czy leki przeciwnowotworowe nowej generacji. Proteaza SARS-Cov-2-PLpro, którą zbadał prof. Drąg, jest nie tylko niezbędna do replikacji wirusa, ale także blokuje mechanizm obrony organizmu przed tym patogenem. Enzym ten powstrzymuje mechanizmy prowadzące do śmierci zainfekowanej komórki. Koronawirus wykorzystuje enzym do oszukiwania ludzkich komórek, a przez to może replikować i tworzyć olbrzymią liczbę kopii – tłumaczy prof. Drąg. Zablokowanie tego białka mogłoby więc – jak się wydaje – wspomóc organizm w walce z wirusem. Podobnie jak w przypadku poprzednich badań, także tym razem prof. Drąg postanowił udostępnić swoje wyniki za darmo – bez patentowania. Artykuł z wynikami badań jest w trakcie recenzowania, ale preprint publikacji jest dostępny dla wszystkich bezpłatnie online. Prof. Drąg podkreśla, iż w badaniach nad SARS-Cov-2-PLpro uczestniczyło także kilka grup badawczych z USA. Oprócz grupy prof. Shauna Olsena (Medical University of South Carolina/University of Texas Health Science Center at San Antonio) byli to prof. Tony Huang i dr Miklos Bekes (New York University School of Medicine) oraz Scott Snipas (Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute, Kalifornia). « powrót do artykułu
  6. Japońskie władze poinformowały o kobiecie, u której po raz drugi zdiagnozowano zarażenie koronawirusem. Kobieta była już raz zdiagnozowana, przebywała w szpitalu, z którego wyszła po tym, jak lekarze upewnili się, że wyzdrowiała. Mieszkająca w Osace kobieta w wieku ponad 40 lat po raz pierwszy została zdiagnozowana w styczniu. Trafiła do szpitala, skąd wypisano ją 1 lutego po tym, jak wyzdrowiała. Ostatnio poczuła bóle w gardle i klatce piersiowej. Zgłosiła się do lekarza. Potwierdzono u niej obecność SARS-CoV-2. W takiej sytuacji władze Japonii stwierdziły, że konieczne jest śledzenie losu osób, które zostały uznane za wyleczone z koronawirusa. Profesor mikrobiologii i patologii Philip Tierno Jr. z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Nowojorskiego sugeruje, że koronawirus może wchodzić w stan uśpienia, a potem ponownie wywoływać objawy choroby, szczególnie jeśli dostanie się do płuc. Zdaniem uczonego, nie można wykluczyć, że wirus działa dwufazowo. Atakuje, pojawiają się objawy, patogen przechodzi w stan uśpienia, pacjent wydaje się zdrowy, po czym następuje kolejna faza choroby. Również Chińczycy informują o przypadkach ponownej infekcji. Z przekazanych przez nich danych okazało się, że aż u 14% osób uznanych za wyleczonych ponownie wykrywa się obecność SARS-CoV-2. Na razie nie wiadomo, czy doszło u nich do ponownego zakażenia, czy też osoby te miały w sobie wirusa w momencie wypisywania ze szpitala. « powrót do artykułu
  7. Naukowcy z dwóch czołowych instytucji naukowych świata – MIT i Uniwersytetu Harvarda – zidentyfikowali konkretne typy komórek w nosie, płucach i jelitach, które są celem ataku koronawirusa SARS-CoV-2. Analiza baz danych RNA pozwoliła uczonym określić, w których z komórek naszego organizmu dochodzi do ekspresji dwóch protein potrzebnych wirusowych do zainfekowania komórki. Odkrycie może pomóc w opracowaniu nowych i przystosowaniu istniejących leków do walki z COVID-19. Niemal od samego początku epidemii wiemy, że koronawirus SARS-CoV-2 przyłącza się, za pomocą białka strukturalnego S, do obecnego na powierzchni ludzkich komórek receptora ACE2 (angiotensin-converting enzyme 2 – konwertaza angiotensyny 2). Po przyłączeniu inna proteina, TMPRSS2, pomaga aktywować białko S, umożliwiając wirusowi wniknięcie do komórki. Gdy tylko rola tych protein została biochemiczne potwierdzona, zaczęliśmy przeszukiwać bazy danych, by stwierdzić, gdzie występują geny odpowiedzialne za ekspresję tych protein, mówi jeden z autorów badań, Jose Ordovas-Montanes. Wiele z analizowanych danych pochodziło z laboratoriów skupionych wokół projektu Human Cell Atlas, którego celem jest skatalogowanie wzorców aktywności genów dla każdego rodzaju komórek obecnego w ludzkim organizmie. Naukowcy skupili się na analizie komórek z nosa, płuc i jelit, gdyż dotychczasowe dowody wskazują, że wirus może zainfekować każdy z tych narządów. Następnie uzyskane wyniki porównali z danymi z organów, które nie są infekowane przez SARS-CoV-2. Okazało się, że w jamie nosowej komórkami, w których dochodzi do ekspresji RNA zarówno dla ACE2 jak i TMPRSS2, są komórki kubkowe. To właśnie one wydzielają śluz. I są drugimi co do częstotliwości występowania komórkami nabłonka dróg oddechowych. Są one też obecne w jelicie cienkim, jelicie grubym i spojówce powieki górnej. Z kolei w płucach ekspresja RNA dla obu protein potrzebnych koronawirusowi do zaatakowania komórek zachodzi w pneumocytach typu 2. To komórki wyścielające pęcherzyki płucne i odpowiedzialne za ich otwarcie. Jeśli zaś chodzi u jelita, to do największej ekspresji RNA dla ACE2 i TMPRSS2 dochodzi w enterocytach, które – obok komórek kubkowych i komórek endokrynowych – budują nabłonek błony śluzowej jelita cienkiego. Być może to nie wszystko, ale z pewnością mamy teraz znacznie bardziej jasny obraz niż wcześniej. Możemy teraz stwierdzić, że w wymienionych typach komórek dochodzi do ekspresji obu tych typów receptorów, dodaje Ordovas-Montanes. Podczas swoich badań naukowcy zauważyli jeszcze jedną zaskakującą rzecz. Okazało się, że ekspresja genu ACE2 jest prawdopodobnie skorelowana z aktywacją genów, o których wiadomo, że są aktywowane przez interferon, czyli proteinę, którą organizm wytwarza w reakcji na infekcję wirusową. Chcąc zweryfikować to spostrzeżenie, naukowcy potraktowali komórki z jamy nosowej interferonem i okazało się, że rzeczywiście doszło do aktywizacji genu ACE2. Interferon pomaga zwalczać infekcję poprzez zaburzanie zdolności wirusa do replikacji i aktywowanie komórek układu odpornościowego. Uruchamia on też zestaw genów, który ułatwia komórkom walkę z infekcją. Obecne badania są pierwszymi, które wykazały zwiazek ACE2 z reakcją na interferon. Spostrzeżenie to sugeruje, że koronawirusy mogły wyewoluować tak, by wykorzystywać systemy obronne organizmu, przejmując niektóre proteiny i używając je do własnych celów. Ordovas-Montanes przypomina, że również inne wirusy wykorzystują geny aktywowane przez interferon by dostać się do wnętrza komórek. Interferon niesie ze sobą wiele korzyści, dlatego jest czasami używany do walki z infekcjami, np. podczas leczenia wirusowego zapalenia wątroby typu B i C. Jednak obecne odkrycie oznacza, że wykorzystanie interferonu do leczenia COVID-19 może być bardziej skomplikowane. Z jednej bowiem strony środek ten może stymulować geny, które pomagają komórkom zwalczać infekcje i przetrwać uszkodzenia wywołane przez wirusa, z drugiej zaś strony interferon może dostarczać wirusowi nowe cele ataku. Trudno jest w tej chwili jednoznacznie określić rolę interferonu w zwalczaniu nowego koronawirusa. Jedynym sposobem na zrozumienie jego działania jest przeprowadzenie ściśle kontrolowanych testów klinicznych, mówi drugi z autorów badań, Alex K. Shalek. Przypomnijmy, że interferon beta, w połączeniu z dwoma innymi środkami, jest jedną z 4 potencjalnych terapii antykoronawirusowych testowanych właśnie przez WHO. « powrót do artykułu
  8. Eksperci od Tajlandii po Florydę informują o zaobserwowaniu większej niż zwykle liczby żółwich gniazd na plażach. Wystarczyło kilka tygodni nieobecności ludzi, by zwierzęta zyskały szansę na posiadanie większej liczby potomstwa. Sezon lęgowy na Florydzie rozpoczął się przed zaledwie 2 tygodniami, a już na jednym tylko 15-kilometrowym odcinku Juno Beach specjaliści z Loggerhead Marine Life Center zauważyli i oznaczyli 76 gniazd zagrożonego wyginięciem żółwia skórzastego. To znaczący wzrost w porównaniu z rokiem ubiegłym. Naukowcy mają nadzieję, że stwierdzą też większą liczbę gniazd również zagrożonych karett, które wkrótce powinny zacząć składać jaja. Jak mówi David Godfrey, zamknięcie ludzi w domach przynosi żółwiom morskim korzyści na kilka różnych sposobów. Zmniejsza się ryzyko przypadkowego zabicia żółwia przez człowieka. Mniej ludzi na plażach, to również mniej śmieci trafiających do środowiska morskiego. Zaplątanie się w plastikowe odpady czy ich połknięcie to główne przyczyny uszkodzeń ciała u żółwi morskich. Podczas ubiegłorocznego sezonu lęgowego, który zakończył się w 31 października, na całym wybrzeżu Florydy (1360 km długości), odnotowano obecność około 400 000 żółwich gniazd. Przeżywa tylko 1 na 1000 młodych, a naukowcy od dawna wiedzą, że im bardziej uczęszczana plaża, tym mniejsze szanse mają młode żółwie na przeżycie. Teraz mają nadzieję, że obecny sezon będzie obfity. Mamy nadzieję, że tysiące małych żółwików, które zwykle zostają zdezorientowane przez sztuczne światła i nie potrafią trafić do oceanu, tym razem odnajdą wodę i przeżyją, dodaje Godfrey. Żółwie nie są jedynymi zwierzętami morskimi, które zyskały na ograniczeniu obecności ludzi na Florydzie. Już teraz wiadomo, że aż o 9% zmniejszyła się liczba manatów zabitych przez łodzie motorowe. Dobre wieści napływają nie tylko z Florydy. Również naukowcy i obrońcy środowiska z Tajlandii informują o rekordowo dużej liczbie żółwich gniazd. Dyrektor Phuket Marine Biological Centre, Kongkiat Kittiwatanawong, mówi, że 11 gniazd zaobserwowanych od listopada to największa ich liczba od 20 lat. To bardzo dobry znak, gdyż wiele miejsc gniazdowania zostało zniszczonych przez ludzi, stwierdza. Przez ostatnich pięć lat eksperci z tego ośrodka nie znaleźli ani jednego żółwiego gniazda. Żółwie nie były w stanie założyć gniazd, gdyż ginęły w sieciach rybackich i były zabijane przez ludzi przebywających na plażach. Żółwie starają się składać jaja w bezpiecznych cichych miejscach. Takich jest jednak coraz mniej. « powrót do artykułu
  9. Chińskie władze nałożyły ograniczenia na publikacje dotyczące pochodzenia koronawirusa SARS-CoV-2. Zarządzenie wydały władze centralne, a dwa chińskie uniwersytety opublikowały nowe zasady na swoich witrynach. Informacje te zostały już z sieci usunięte. Zgodnie z nowymi zasadami, wszystkie prace naukowe dotyczące COVID-19 mają przechodzić dodatkowy przegląd prze ich skierowaniem do publikacji. Szczególnemu nadzorowi będą podlegały prace dotyczące pochodzenia nowego koronawirusa. Publikacja takich artykułów ma być zatwierdzana przez urzędników rządu centralnego. Ekspert z Hongkongu, który prowadził prace nad COVID-19 i publikował je w międzynarodowym piśmie medycznym, powiedział dziennikarzom CNN, że jeszcze w lutym jego praca nie była obłożona dodatkowymi obostrzeniami. Nowa polityka publikacji ma pomóc władzom w Pekinie na kontrolowanie narracji dotyczącej początków pandemii. Chińscy naukowcy od końca stycznia publikują w prestiżowych międzynarodowych pismach wyniki swoich badań dotyczące COVID-19. Wnioski z niektórych z badań każą zapytać o rolę i działanie chińskiego rządu u początków epidemii i już wywołały poruszenie w chińskich mediach społecznościowych. W związku z tym Pekin postanowił przejąć kontrolę nad narracją. Myślę, że podjęta przez chińskie władze próba kontrolowania narracji ma na celu przekonanie opinii publicznej, że pandemia nie rozpoczęła się w Chinach. W związku z tym sądzę, że nie dopuszczą oni do przeprowadzenia żadnych obiektywnych badań dotyczących początków choroby, mówi dziennikarzom anonimowy chiński naukowiec. Z nowej dyrektywy dowiadujemy się, że artykuły naukowe dotyczące pochodzenia wirusa muszą być ściśle nadzorowane. Władze Chin nakazały, by naukowcy przed publikacją wysyłali takie artykuły do wydziału nauki i technologii Ministerstwa Edukacji. Stamtąd będą trafiały do specjalnego zespołu nadzorowanego przez Radę Państwa. Dopiero jeśli zespół ten wyrazi zgodę, artykuł może zostać opublikowany. Mniej ścisłemu nadzorowi podlegać będą inne badania dotyczące COVID-19. Mają być one przeglądane przez komitety uczelniane, które mają brać pod uwagę „wartość naukową” oraz stwierdzać, czy jest „odpowiedni czas na publikację”. Dyrektywę opublikowano na stronach Uniwersytetu Fudan. Gdy dziennikarze CNN zadzwonili na podany w dyrektywie telefon do Ministerstwa Edukacji, dowiedzieli się, że dyrektywa taka została wydana, ale jest dokumentem wewnętrznym. Kilka godzin później dokument został zdjęty ze stron Uniwersytetu Fudan. Dyrektywa ta ukazała się, i również została usunięta, na stronach Uniwersytetu Nauk Geologicznych w Wuhan. David Hui Shu-cheong z Chińskiego Uniwersytetu w Hongkongu, który współpracował z naukowcami z pozostałych części Chin, mówi, że jeszcze w połowie lutego nie było najmniejszych problemów. Gdy wysyłał swój artykuł do New England Journal of Medicine do 3 nad ranem doszlifowywał artykuł, a przed południem go wysłał do redakcji. Nie było wówczas najmniejszych ograniczeń, stwierdza. Chińskie władze próbują przekonać opinię publiczną, że nie wiadomo, gdzie rozpoczęła się pandemia. Nie ograniczają się tylko do tego. Zhao Lijan, rzecznik prasowy chińskiego Ministerstwa Spraw Zagranicznych, stwierdził w ubiegłym tygodniu, że wirus pochodzi z USA i został do Chin przywieziony przez amerykańskich wojskowych. Nowe obostrzenia dotyczą publikacji w zagranicznych czasopismach. Artykuły dotyczące COVID-19 publikowane w chińskich pismach naukowych od początku podlegają dodatkowej kontroli. Teraz to samo będzie dotyczyło wszystkich artykułów. Dlatego też ważne jest, by międzynarodowa społeczność naukowa zdawała sobie sprawę z faktu, że artykuły publikowane przez chińskich naukowców w pismach międzynarodowych, przeszły dodatkowy proces nadzoru ze strony władz. Chińskie władze już od dłuższego czasu starają się ukryć prawdę o koronawirusie. Nie chcą ujawnić swoich dokumentów, o których pisaliśmy przed miesiącem, dotyczących początków epidemii. Takie informacje byłyby niezwykle cenne dla epidemiologów, gdyż dane o prędkości rozprzestrzeniania się epidemii na samym początku pozwalają na zbadanie jej rozwoju i dynamiki. Brak takich informacji bardzo zaciemnia ten obraz. « powrót do artykułu
  10. Naukowcy informują o odkryciu 6 nowych koronawirusów u nietoperzy w Mjanmie. Uczeni ze Smithsonian Institute, Vanderbilt University, Ministerstwa Rolnictwa, Hodowli i Irygacji Mjanmy oraz Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis, badali nietoperze, które – w związku z wkraczaniem ludzi na ich tereny – coraz częściej wchodzą w kontakt z człowiekiem. Zwierzęta były chwytane i pobierano próbki z ich pysków, odbytów oraz zbierano guano. Próbki były następnie badane metodą PCR na obecność wirusów. Badania wykazały istnienie trzech nieznanych dotychczas alfa-koronawirusów, trzech nowych beta-koronawirusów oraz jednego alfa-koronawirusa, który był znany z innych części Azji Południowo-Wschodniej, ale nie z Mjanmy. Jak czytamy na łamach PLOS One szacuje się, że 60–75% nowych chorób zakaźnych to zoonozy [choroby odzwierzęce – red.], z czego ponad 70% prawdopodobnie bierze swój początek od dzikich zwierząt. Rozprzestrzenianie się takich chorób jest związane z ludzką aktywnością spowodowaną znacznym rozrostem populacji człowieka w drugiej połowie XX wieku. Wielkoskalowe zmiany w środowisku, takie jak wylesianie i wykorzystywanie ziemi na potrzeby rolnictwa, mogą zmieniać związki pomiędzy gospodarzem a patogenem, zwiększać liczbę kontaktów pomiędzy ludźmi, a dzikimi zwierzętami i ich patogenami, powodując, że przejście patogenów na nasz gatunek staje się coraz bardziej prawdopodobne. Powodowana przez człowieka utrata bioróżnorodności sprawia, że zmniejsza się liczebność gatunków będących optymalnymi gospodarzami dla patogenów i zwiększa się liczba gatunków wystarczających, by stać się gospodarzami, co może zwiększać liczbę infekcji u ludzi. Ponadto coraz bardziej intensywna hodowla skutkuje sztucznym zagęszczeniem zwierząt hodowlanych, zwiększając ryzyko zakażenia ludzi. Około 2/3 patogenów atakujących ludzi żyje w złożonych systemach składających się z wielu gospodarzy. Patogeny, mające wielu gospodarzy, w tym gospodarzy wśród dzikich zwierząt, z większym prawdopodobieństwem zarażają człowieka. Autorzy najnowszych badań złapali i zbadali 464 nietoperze, należące do co najmniej 11 gatunków z ośmiu rodzajów i sześciu rodzin. Pobrano w sumie 759 próbek. Koronawirusy wykryto w 48 z nich. W większości przypadków były one obecne w guano, najmniej zaś znaleziono w próbkach pobranych z pysków. Zidentyfikowano cztery alfa-koronawirusy – w tym trzy dotychczas nieznane – oraz trzy beta-koronawirusy, wszystkie dotychczas nieznane. Znany alfa-koronawirus PREDICT-CoV-35 został wcześniej zaobserwowany wśród nietoperzyw Kambodży i Wietnamie. Badania wykazały też, że żaden ze zidentyfikowanych wirusów nie jest blisko spokrewniony z SARS-Cov, MERS-CoV ani SARS-CoV-2, które w obecnym wieku wywoływały epidemie wśród ludzi. Ludzie nadal będą zagarniali kolejne dzikie tereny i niszczyli bioróżnorodność. Będziemy więc narażali sami siebie na coraz częstsze wybuchy epidemii. Dlatego też badanie koronawirusów jest niezwykle istotne. Od czasu wybuchu epidemii SARS liczne szczepy koronawirusów zostały wykryte u nietoperzy na całym świecie, w Azji, Afryce, Europie, obu Amerykach i Australazji. Już w 2017 roku naukowcy szacowali, że istnieje około 3200 koronawirusów. Większości z nich nie znamy. « powrót do artykułu
  11. Nawet u 20% osób chorych na COVID-19 dochodzi do uszkodzenia mięśnia sercowego. Coraz więcej specjalistów obawia się, że koronawirus SARS-CoV-2 atakuje serce. COVID-19 to choroba układu oddechowego, jednak lekarze, którzy się z nią zetknęli, mają do rozwiązania kolejną medyczną zagadkę. U wielu pacjentów rozwijają się problemy z sercem i umierają oni z powodu zawału. W miarę, jak napływa coraz więcej danych z Chin, Włoch i USA, kardiolodzy są coraz bardziej przekonani, że SARS-CoV-2 infekuje mięsień sercowy. Wstępne badania wykazały, że nawet do 20% pacjentów wykazuje uszkodzenie serca. Część cierpiących na COVID-19 nie wykazuje objawów ze strony układu oddechowego, a umierają z powodu zawału. Jeśli obawy te się potwierdzą, to konieczna będzie zmiana podejścia do pacjentów, szczególnie tych na wczesnych etapach choroby. Może też się okazać, że w walce z pandemią trzeba włączać leczenie kardiologiczne, zwracać szczególną uwagę na osoby wcześniej chorujące na serce, dostarczyć szpitalom nowy sprzęt oraz opracować plany leczenia kardiologicznego osób, które zostały wyleczone z COVID-19. Koniecznie musimy odpowiedzieć na pytanie: czy serca tych ludzi zostały zaatakowane przez wirus i czy możemy z tym coś zrobić. To może uratować życie wielu osobom, mówi doktor Ulrich Jorde, odpowiedzialny za wydział chorób serca, transplantacji i wspomagania krążenia w Montefiore Health System w Nowym Jorku. Zasadnicze pytanie brzmi: czy do uszkodzeń serca w wyniku COVID-19 dochodzi wskutek bezpośredniego ataku wirusa czy też jest to skutek reakcji organizmu na chorobę. Zrozumienie, w jaki sposób wirus może oddziaływać na serce jest trudne, gdyż już sama poważna choroba może je uszkadzać. Ktoś, kto umiera z powodu ciężkiego zapalenia płuc, ostatecznie umrze z powodu zatrzymania akcji serca. Organizm nie otrzymuje wystarczającej ilości tlenu i wszystko zaczyna się rozregulowywać, mówi kardiolog profesor Robert Bonow z Northwestern University Feinberg School of Medicine i wydawca pisma JAMA Cardiology. Zdaniem Bonowa i wielu innych kardiologów, COVID-19 może uszkadzać serce na kilka różnych sposobów, a niektórzy z pacjentów mogą doświadczać więcej niż jednego z nich. Nie od dzisiaj wiadomo, że wiele poważnych przypadłości medycznych, nawet tak wydawałoby się bezpiecznych, jak operacja biodra, może obciążać organizm tak bardzo, że dojdzie do uszkodzenia serca. Co więcej, takie choroby jak zapalenie płuc mogą prowadzić do zapalenia ogólnoustrojowego. To zaś może zdestabilizować płytki miażdżycowe w arteriach, co wywoła atak serca. Ponadto samo zapalenie może doprowadzić do zapalenia mięśnia sercowego, jego osłabienia i zgonu. Jednak Bonow twierdzi, że uszkodzenia mięśnia sercowego widoczne u pacjentów z COVID-19 mogą być spowodowane bezpośrednim atakiem wirusa na serce. Wstępne badania wskazują, że koronawirus SARS-CoV-2 przyłącza się do pewnych receptorów w płucach. Takie same receptory występują w mięśniu sercowym. Pierwsze sugestie, że COVID-19 może uszkadzać serce nadeszły z Chin. W marcu ukazały się wyniki dwóch badań, które wskazywały na rozpowszechnienie problemów kardiologicznych wśród chorujących na COVID-19. W ramach większego z nich przeanalizowano dane 146 pacjentów. U 19% zauważono oznaki uszkodzenia mięśnia sercowego. Co więcej, tacy pacjenci byli wielokrotnie bardziej narażeni na zgon. Chińscy naukowcy poinformowali, że zmarło aż 51% pacjentów, u których zaobserwowano uszkodzenie serca. W grupie, gdzie uszkodzenia nie odnotowano, odsetek zgonów wyniósł 4,5%. Stwierdzono też, że osoby, które już wcześniej chorowały na serce, z większym prawdopodobieństwem wykazują objawy jego uszkodzenia po zachorowaniu na COVID-19. Jednak uszkodzenia mięśnia sercowego stwierdzono też u osób, które wcześniej nie miały żadnych problemów kardiologicznych. Co więcej, osoby, u których uszkodzenia serca pojawiły się dopiero, gdy zachorowały na COVID-19, częściej umierały niż osoby, które już wcześniej cierpiały na choroby serca. Nie jest jasne, dlaczego do uszkodzenia serca w przebiegu COVID-19 dochodzi tylko w przypadku części pacjentów. Bonow mówi, że może mieć to związek albo z genetyką tych osób, albo z większą liczbą wirusów w ich organizmie. W świetle powyższych faktów jest niezwykle istotne, by odpowiedzieć na związek COVID-19 z uszkodzeniem serca. Idealnie byłoby, gdyby lekarze mogli wykonać u pacjenta biopsję mięśnia sercowego, by zbadać, czy nie został on zaatakowany przez koronawirus. Jednak wielu pacjentów jest tak bardzo chorych, że stosowanie u nich inwazyjnych procedur wiąże się z dużym ryzykiem. Ponadto kolejne procedury oznaczają wystawienie personelu medycznego na dodatkowe ryzyko infekcji. Wiele szpitali nie stosuje też  elektrokardiogramów u izolowanych pacjentów, by uniknąć konieczności angażowania kolejnych lekarzy, sprzętu i środków ochronnych na oddziałach zakaźnych. Doktor Sahil Parikh, kardiologi interwencyjny z Columbia University Irving Medical Center mówi, że trzeba jednak zebrać konieczne dane. Sam Parikh i inni lekarze tworzą kompilacje danych dotyczących tego, co obecnie wiemy o COVID-19 i komplikacjach ze strony serca. Specjaliści na bieżąco opracowują te dane i się nimi dzielą za pośrednictwem internetu. Kardiolodzy z Nowego Jorku, New Jersey i Connecticut założyli na WhatsAppie grupę, do której należy co najmniej 150 specjalistów i na bieżąco dzielą się swoimi spostrzeżeniami. Lekarze już zauważyli, że przebieg infekcji może fałszywie sugerować atak serca. Zdarzały się sytuacje, że pacjentów z podejrzeniem ataku serca zabierano na zabieg cewnikowania serca, by usunąć zablokowane naczynia i na miejscu okazywało się, że żadnej blokady nie ma, a pacjent cierpi na COVID-19. To zupełnie nowa sytuacja. Od wielu lat pacjenci, u których pojawiają się objawy ataku serca, są zabierani bezpośrednio na zabieg cewnikowania, z pominięciem szpitalnego oddziału ratunkowego. Taka procedura oszczędza czas i ratuje życie. Teraz zastanawiamy się nad zrobieniem kroku w tył. Nad włączeniem w tę procedurę SOR-u, by dokonać szybkiej oceny, czy mamy do czynienia z pacjentem kardiologicznym czy też może jest to ktoś, kto może być chory na COVID-19, mówi Parikh. Wdrożono już procedury, które zakładają wcześniejszą konsultację kardiologiczną oraz wykonanie EKG lub USG w celu potwierdzenia istnienia blokady. Robimy to, by z jednej strony uchronić pacjenta przed niepotrzebną procedurą, a z drugiej, byśmy mogli zdecydować, jakiego sprzętu ochronnego należy użyć w pracowni, wyjaśnia Parikh. « powrót do artykułu
  12. Zarażonych koronawirusem SARS-CoV-2 są już dziesiątki milionów ludzi, a wysoka śmiertelność we Włoszech czy Hiszpanii wynika z niewielkiego odsetka wykrytych przypadków, uważają niemieccy naukowcy z Uniwersytetu w Getyndze. Doktor Christian Bommer i profesor Sebastian Vollmer wykorzystali w swoich obliczeniach dane z artykułu opublikowanego niedawno na łamach The Lancet Infectious Diseases. Na ich podstawie wyliczyli, że poszczególne kraje wykryły średnio zaledwie 6% infekcji koronawirusem. Niedostateczna liczba testów i późne wdrożenie testowania powodują, zdaniem niemieckich naukowców, że odsetek zgonów we Włoszech i Hiszpanii wydaje się znacznie wyższy niż np. w Niemczech. Różnica ma wynikać stąd, że – jak szacują uczeni – w Niemczech wykryto 15,6% wszystkich zakażeń, tymczasem we Włoszech jest to 3,5%, a w Hiszpanii zaledwie 1,7%. Bardzo niski odsetek rzeczywistych infekcji miano też wykryć w USA (1,6%) i w Wielkiej Brytanii (1,2%). Jednocześnie obaj naukowcy szacują, że w Korei Południowej zidentyfikowano niemal 50% infekcji. Autorzy badań szacują, że 31 marca w Niemczech było 460 000 zakażonych (oficjalne dane mówiły o 71 808 przypadkach), w USA liczba zarażonych przekraczała w tym czasie 10 milionów, w Hiszpanii 5 milionów, we Włoszech miało być 3 miliony zarażonych, a w Wielkiej Brytanii około 2 milionów. Uzyskane przez nas wyniki oznaczają, że rzędy i politycy muszą być ostrożni, gdy planują swoje działania na podstawie oficjalnie dostępnych danych. Tak ekstremalne różnice w liczbie i jakości wykonywanych testów w poszczególnych krajach oznaczają, że oficjalne dane nie dostarczają prawdziwego obrazu sytuacji, mówi Vollmer. A Bommer dodaje, że pilnie potrzebne są usprawnienia w wykrywaniu rzeczywistej liczby infekcji. « powrót do artykułu
  13. Światowa Organizacja Zdrowia poinformowała, że świat powinien przygotować się na pandemię koronawirusa SARS-CoV-2. Zdaniem przedstawicieli tej organizacji, jest zbyt wcześnie by uznać, że już mamy z nią do czynienia, ale państwa powinny się już przygotowywać. Przypomnijmy, że USA – o czym informowaliśmy – rozpoczęły przygotowania już trzy tygodnie temu. Większość zachorowań na COVID-19, chorobę powodowaną przez koronawirsa, ma miejsce w Chinach, ale w ostatnim czasie gwałtownie rośnie liczba przypadków w Korei Południowej, Iranie i Włoszech. Dotychczas w Chinach zanotowano 77 345 przypadków zakażeń, zmarły 2593 osoby, a w poważnym i krytycznym stanie jest 11 477 osób. Rząd w Pekinie wydał zakaz jedzenia dzikich zwierząt i ogłosił, że zacznie zwalczać polowania, transport i hadel dzikimi zwierzętami. W Korei Południowej doszło do 833 zachorowań i 8 zgonów, a w stanie krytycznym i poważnym znajduje się 6 osób. Z kolei władze Włoch informują o 223 przypadkach zachorowań, 6 zgonach i 23 osobach w stanie ciężkim i krytycznym. Tymczasem władze Iranu podają, że w kraju tym zachorowało dotychczas 47 osób, a zmarło 12, jednak pojawiły się poważne wątpliwości co do tych danych i opinie, że Teheran ukrywa prawdziwą liczbę. Trzeba też pamiętać o statku wycieczkowym Diamond Princess, gdzie zachorowało 691 osób. Dotychczas zachorowania odnotowano w niemal 40 krajach na świecie. Dzisiaj pierwsze przypadki zachorowań zanotowano w Iraku, Afganistanie, Kuwejcie, Omanie i Bahrajnie. Wszyscy chorzy to osoby, które wcześniej przebywały w Iranie. W Bahrajnie osobą zarażoną jest kierowca szkolnego autobusu, przez co zamknięto część szkół. Część specjalistów już od pewnego czasu mówi, że mamy do czynienia z pandemią. Inni uważają, że jest zbyt wcześnie, by używać tego określenia. Szef WHO, Tedros Adhanom Ghebreyesus, powiedział dzisiaj dziennikarzom, że gwałtowny wzrost zachorowań we Włoszech, Iranie i Korei jest szczególnie niepokojący. Dodał jednak, że w tej chwili nie obserwujemy niekontrolowanego ogólnoświatowego rozprzestrzeniania się wirusa, nie widzimy też zachorowań i zgonów na masową skalę. Czy wirus ten może wywołać pandemię? Oczywiście. Czy w tej chwili trwa pandemia? Uważamy, że jeszcze nie. Jednak Mike Ryan, odpowiedzialny w WHO za program nagłych przypadków stwierdził, że jest najwyższy czas, by przygotować się do pandemii. « powrót do artykułu
  14. Eksperci z organizacji charytatywnej Medical Detection Dogs (MDD), którzy mają na swoim koncie pionierskie badania dotyczące wykorzystania psów do wykrywania cukrzycy i malarii u ludzi, trenują teraz swoje psy, by wykrywały osoby chore na COVID-19. Tak wyszkolone psy mogłyby pomóc zidentyfikować chorych w miejscach publicznych i w ten sposób przyczynić się do powstrzymania epidemii. MDD nawiązała współpracę z London School of Hygiene & Tropical Medicine (LSHTM) oraz z Durham University. Powołany przez te organizacje zespół rozpoczyna intensywne tresurę psów, by sprawdzić, czy rzeczywiście są one w stanie wyczuć osobę zarażoną koronawirusem SARS-CoV-2. Jeśli projekt się powiedzie, to pierwsze psy mogą być gotowe do pracy już za sześć tygodni. Mogłyby one wskazywać wskazywać osoby, które powinny zostać poddane testom na obecność koronawirusa. Dzięki temu można by zaoszczędzić sporo czasu i pieniędzy oraz szybciej opanować epidemię. Profesor James Logan, dyrektor Departamentu Kontroli Chorób LSHTM i ARCTEC (Centre of Excellence for Entomology and Vector Control), stwierdził: nasze dotychczasowe badania wykazały, że psy z ekstremalnie dużą precyzją wykrywają zapach ludzi zarażonych malarią. Są dokładniejsze niż testy diagnostyczne zatwierdzone przez Światową Organizację Zdrowia. Uczony dodaje, że to dopiero początek badań nad związkiem zapachu i COVID-19. Nie wiemy jeszcze, czy COVID-19 ma jakiś specyficzny zapach. Wiemy jednak, że inne choroby układu oddechowego zmieniają zapach ludzkiego ciała. Jest więc szansa, że podobne zjawisko zachodzi w przypadku COVID. A jeśli tak, to psy będą mogły to wykryć. Możemy w ten sposób zdobyć kolejne narzędzie diagnostyczne, które zrewolucjonizuje walkę z COVID-19. Psy mające wyczuwać ludzi z COVID-19 będą ćwiczone dokładnie w taki sam sposób, jak ćwiczy się zwierzęta przygotowywane do wykrywania nowotworów, choroby Parkinsona czy infekcji bakteryjnych. Trening będzie przebiegał w pokoju kontrolnym, a zwierzęta na podstawie wielu próbek będą wskazywały, która pochodzi od osoby cierpiącej na COVID-19. Tak wytresowane psy mogłyby później pracować na lotniskach, w portach czy w innych miejscach publicznych. Celem naszych badań jest wykorzystanie psów do prowadzenia skriningu dowolnych osób, również tych, nie wykazujących objawów. Pies może wskazać, czy daną osobę należy oddać testom. Byłaby to szybka, efektywna i nieinwazyjne metoda dająca gwarancję, że testy będą wykonywane tylko tam, gdzie to konieczne, mówi doktor Claire Guest, dyrektor i współzałożyciel Medical Detection Dogs. Autorzy badań rozpoczęli publiczną zbiórkę funduszy na pokrycie kosztów treningu psów. Chcą w ciągu miesiąca zebrać milion funtów.   « powrót do artykułu
  15. Obecność koronawirusa SARS-CoV-2 potwierdzono za pomocą testu u 20-letniej kobiety z plemienia Kokama. Jak poinformowało SESAI (Secretaria Especial de Saúde Indígena), pochodzi ona z São José w Santo Antônio do Içá w stanie Amazonas. To pierwszy przypadek zakażenia u przedstawiciela rdzennej ludności Brazylii. Dziewczyna, która mówi, że ma objawy COVID-19 (suchy kaszel), wspomaga na co dzień lekarza; pracuje jako pielęgniarka środowiskowa (Agente Indígena de Saúde). Jest jedną z 27 osób (15 pracowników medycznych i 12 pacjentów), które poddano monitoringowi, bo miały kontakt z Matheusem Feitosą, doktorem, u którego zdiagnozowano COVID-19. Tylko u niej potwierdzono zakażenie. Dwunastu przedstawicieli plemienia Ticuna z Laco Grande - również w Antônio do Içá - spotkało się z lekarzem 19 marca. Wg SESAI, wynik testu był u nich co prawda negatywny, ale i tak wszyscy pozostają nadal w izolacji. Zajmują się nimi specjaliści z Equipe Multidisciplinar de Saúde Indígena do Dsei Alto Solimões. Dziewczyna z plemienia Kokama i 7 jej krewnych przechodzi kwarantannę. Krewnych poddano badaniu. Teraz czekają na wyniki. Dwudziestolatka napisała, że 18 marca spotkała się ze znajomym, u którego zdiagnozowano COVID-19. Trzy dni później miałam suchy kaszel i straciłam smak i powonienie. Dziewczyna przestała chodzić do pracy i poddała się samokwarantannie. Pozytywny wynik testu dostała 31 marca. Ticunowie odczuli po negatywnym wyniku ulgę, teraz chcą zablokować dostęp do wioski - zarówno drogą lądową, jak i za pośrednictwem rzeki. W okresie odosobnienia będzie co robić. Boimy się, ale nadal trzeba zajmować się plantacjami i łowić ryby. Wiele osób drżało przed tym, co się właśnie stało. W zeszłym tygodniu agendy ds. zdrowia obawiały się, że po kontakcie z amerykańskimi turystami doszło do zarażenia w plemieniu Marúbo. Na szczęście testy dały wynik negatywny. Dla rdzennej populacji obcy patogen może być bardzo niebezpieczny. Ryzyko, że wirus się rozprzestrzeni i dojdzie do zdziesiątkowania ludności, jest duże - powiedziała BBC Sofia Mendonça z Federal University of São Paulo (Unifesp). Dodatkowo rdzenne społeczności żyją w odległych zakątkach kraju, co oznacza, że dostawy sprzętu i wsparcia medycznego są niemal niemożliwe. « powrót do artykułu
  16. Chińsko-amerykański zespół ekspertów, w tym epidemiolog Marc Lipsitch, który jako jeden z pierwszych mówił, że koronawirus SARS-CoV-2 zarazi większość ludzi i zostanie z nami na stałe, przeprowadził nowe obliczenia dotyczące śmiertelności COVID-19 oraz grup, które narażone są na szczególne ryzyko. Okazuje się, że śmiertelność jest niższa niż początkowo podawano, a najmniej narażoną grupą wiekową są osoby przed 30. rokiem życia. Naukowcy ze współpracującym z WHO laboratorium z Uniwersytetu w Hongkongu oraz Wydziału Epidemiologii Uniwersytetu Harvarda przeanalizowali osiem publicznych i prywatnych baz danych dotyczących epidemii COVID-19 w Wuhan i przedstawili na tej podstawie znacznie bardziej dokładny obraz epidemiologiczny. Wykorzystali naprawdę imponujący zestaw danych, w skład którego weszły: 1. krzywa epidemii potwierdzonych przypadków zachorowań w Wuhan, do których doszło pomiędzy 10 grudnia 2019 a 3 stycznia 2020, a które nie miały bezpośredniego związku z targiem w Wuhan 2. liczbę potwierdzonych przypadków zachorowań, wśród osób, które pomiędzy 25 grudnia 2019 a 19 stycznia 2020 wyleciały z Wuhan do innych miast Chin; 3. liczbę osób, które pomiędzy 29 stycznia a 4 lutego bieżącego roku, przyleciały z Wuhan do swoich krajów, a u których w momencie przylotu wykryto COVID-19 oraz proporcję pasażerów chorych i zdrowych w każdym z lotów; 4. rozkład wiekowy wszystkich potwierdzonych przypadków zachorowań w Wuhan do dnia 11 lutego włącznie; 5. rozkład wiekowy wszystkich potwierdzonych przypadków zgonów z powodu COVID-19 w Chinach do dnia 11 lutego; 6. ogólną liczbę przypadków zgonów w Wuhan z powodu COVID-19 do dnia 25 lutego; 7. czas, jaki upłynął pomiędzy wystąpieniem objawów i zgonem lub przyjęciem do szpitala a zgonem dla 41 przypadków zgonów w Wuhan; 8. czas jaki upłynął pomiędzy wystąpieniem objawów u obu osób w parach zarażający-zarażany dla 43 par. Autorzy badań przyjęli bazowe założenie, że w ogólnej populacji prawdopodobieństwo wystąpienia objawów choroby po zarażeniu wynosi 50%. W takim wypadku ryzyko zgonu dla osób z objawami wynosi 0,3% w grupie wiekowej poniżej 30. roku życia, 0,5% w grupie 30–59 lat oraz 2,6% dla osób powyżej 59. roku życia. Śmiertelność COVID-19 dla wszystkich grup wiekowych wynosi 1,4%. Jednocześnie stwierdzono, że prawdopodobieństwo pojawienia się objawów jest w grupie wiekowej 0–30 lat 6-krotnie niższe, a w grupie wiekowej >59 lat 2-krotnie wyższe, niż w grupie 30–59 lat. Naukowcy wyliczyli też, że – przy wspomnianym prawdopodobieństwie wystąpienia objawów choroby – jeden chory zaraża średnio 1,94 osoby (R0, podstawowa liczba odtwarzania). Mediana różnicy czasu wystąpienia objawów w parze zakażający-zakażany wynosi 7 dni, a mediana czasu od wystąpienia objawów do zgonu to 20 dni. Liczba dziennych przypadków zakażeń, przed wprowadzeniem w Wuhan kwarantanny, zwiększała się dwukrotnie co 5,2 dnia, a wprowadzone przez władze działania zapobiegawcze, takie jak kwarantanna, zmniejszyły wskaźnik R0 o 48%. Nie spadł on zatem poniżej 1, czyli progu, po przekroczeniu którego epidemia powinna wygasać. Zdaniem naukowców w Wuhan pomiędzy 10 grudnia 2019 a 3 stycznia 2020 laboratoryjnie potwierdzono zaledwie 1,8% zachorowań na COVID-19 u osób wykazujących objawy. W artykule, opublikowanym na łamach Nature, czytamy: biorąc pod uwagę fakt, że w naszym modelu korzystaliśmy z danych z Wuhan, nasze oceny ryzyka nie mogą być przekładane wprost na regiony poza epicentrum epidemii, szczególnie dla jej kolejnych faz. Doświadczenie zdobyte podczas zarządzania początkowymi przypadkami zachorowań, dostępność nowych, potencjalnie lepszych, metod leczenia, będą prawdopodobnie prowadziły do mniejszej liczby zgonów. Środki zaradcze szeroko zastosowane w Chinach pozwoliły na ograniczenie rozmiarów epidemii poza Wuhan, dzięki czemu inne systemy opieki zdrowotnej nie zostały przeciążone, co z również prawdopodobnie pozwoli na zmniejszenie rozmiarów epidemii. Widzimy to chociażby po tym, że stosunek przypadków zgonów do zdiagnozowanych zachorowań jest we wszystkich innych chińskich miastach niższy niż w Wuhan. Warto zauważyć, że artykuł przekazano do publikacji 13 lutego, został on pozytywnie zaopiniowany 9 marca i opublikowano go dzisiaj, 19 marca. Pierwsze przypadki COVID-19 pojawiły się w Europie, we Francji, 25 stycznia. W dniu oddawania artykułu do publikacji w Europie było zaledwie 45 przypadków zachorowań. Dwa dni później zanotowano pierwszy zgon na terenie Europy (we Francji). « powrót do artykułu
  17. Grupa chińskich naukowców z Wydziału Medycyny Południowochińskiego Uniwersytetu Nauki i Technologii w Shenzen, Wydziału Chorób Zakaźnych Wuhan Jinyintan Hospital oraz Wuhan University twierdzi, że grupa krwi decyduje o podatności na zarażenie koronawirusem SARS-CoV-2. Swoje spostrzeżenia opierają na analizie statystycznej próbek krwi od 2173 pacjentów z potwierdzonym COVID-19, którzy byli leczeni w trzech różnych szpitalach. Rozkład grup krwi wśród chorujących na COVID-19 porównano z rozkładem grup krwi wśród 3694 osób zamieszkujących Wuhan i Shenzhen. Okazało się, że wśród ludności Wuhan grupę krwi A ma 32,16% osób, grupę krwi B – 24,90%, grupa AB występuje wśród 9,10%, a grupę 0 posiada 33,84% ludności. Tymczasem wśród zarażonych koronawirusem było 37,75% osób z grupą krwi A, 26,42% osób z grupą B, 10,03% z grupą AB oraz 25,80% z grupą 0. Podobny wzorzec zauważono w regionie Shenzen. Tym samym naukowcy stwierdzili, że wśród osób zarażonych koronawirusem występowało znacząco więcej posiadaczy grupy krwi A niż w całej populacji, oraz znacząco mniej osób z grupą krwi 0. Szczegółowa analiza wykazała, że osoby z grupą krwi są narażone na o 20% wyższe ryzyko infekcji niż osoby nie posiadające grupy A. Z kolei osoby z grupą krwi 0 mająo 33% mniejsze ryzyko infekcji niż osoby z innymi grupami krwi. Dodatkowe analizy pozwoliły stwierdzić, że ani wiek, ani płeć chorych nie zmieniają tego obrazu. Należy jednak wziąć pod uwagę, że mamy tutaj do czynienia z badaniami korelacyjnymi, nie przyczynowo-skutkowymi. Praca nie została jeszcze zrecenzowana. Można się z nią zapoznać na łamach medRxiv. « powrót do artykułu
  18. Instytut Chemii Bioorganicznej PAN opracował własny prototyp testu na koronawirusa. Test powstaje w oparciu o odczynniki wyłącznie polskich producentów oraz odczynniki własnej produkcji – powiedział w piątek na konferencji prasowej dyrektor Instytutu prof. Marek Figlerowicz. W związku z zagrożeniem epidemiologicznym oraz koniecznością rozszerzenia diagnostyki zakażeń koronawirusem, za aprobatą wojewody wielkopolskiego, Instytut Chemii Bioorganicznej Polskiej Akademii Nauk (ICHB PAN) w Poznaniu zdecydował się wspomóc swoimi zasobami Wojewódzką Stację Sanitarno-Epidemiologiczną (WSSE) w Poznaniu. Pracownicy ICHB PAN zadeklarowali m.in. pomoc w organizowaniu dodatkowych centrów diagnostycznych w Polsce. Dyrektor Instytutu prof. Marek Figlerowicz powiedział w piątek na konferencji prasowej, że celem wsparcia zaopatrzenia w zestawy do izolacji oraz detekcji wirusa ICHB PAN postanowił opracować własny test, w oparciu o odczynniki wyłącznie polskich producentów oraz odczynniki własnej produkcji. Jak tłumaczył, już we wtorek odbyło się spotkanie z dyrektorem Wojewódzkiej Stacji Sanitarno-Epidemiologicznej w Poznaniu dr. Andrzejem Trybuszem, podczas którego opracowano procedury umożliwiające wykorzystanie w walce z wirusem najwyższej klasy aparatury znajdującej się w posiadaniu Instytutu. W ciągu następnych godzin po spotkaniu ustawiliśmy w Instytucie pięć stanowisk, potrzebnych do wykonywania tego typu badań i jeszcze tego samego dnia, zrobiliśmy 180 testów. Co więcej, robiąc te testy w ciągu dwóch dni, doszliśmy do tego, jak sami możemy w Polsce taki test wykonywać, że gdyby były problemy – jesteśmy w stanie takie testy w większych ilościach wytwarzać, przy współudziale dwóch polskich firm – mówił Figlerowicz. Próbowaliśmy robić eksperymenty, słysząc o tym, że niektórych testów może być za mało - powiedział. Dzisiaj rano jak przyszedłem do Instytutu pierwsze wyniki na tym teście mogłem obejrzeć i są zgodne z tym, co jest uzyskiwane na konkurencyjnych testach. Można powiedzieć, że taki prototyp testu już opracowaliśmy – wskazał. Jak dodał, co będzie dalej, nie wiemy. Myślę, że to już nie od nas zależy, może to już jest pytanie do władz – czy będą chciały nas wesprzeć, żeby z tego prototypu zrobić prawdziwy test – podkreślił. Figlerowicz pytany przez PAP, jakie są szanse na to, by Instytut na dużą skalę przygotował swoją własną wersję testu, odpowiedział, że realne szanse są bardzo duże. Taki test składa się z pewnych elementów, które są uniwersalne i dostępne. Znaleźliśmy polską firmę, która jest w stanie te elementy ogólnodostępne dostarczyć – podkreślił. Dodał, że na razie była mowa o 20 tys. testów. To, co jest trzonem, czyli tzw. sondy TaqMan-owskie, które służą do specyficznego wynajdowania tych genomów wirusowych i potwierdzania, że one tam są – my jesteśmy w stanie wyprodukować w Instytucie w dowolnych ilościach, jeżeli będzie trzeba. Ale do tego potrzeba kolejnych środków. Wszystko, co dotychczas zrobiliśmy, wszystkie te testy diagnostyczne, jak i ten prototyp testu wykonywaliśmy jako wolontariusze nie mając żadnego wsparcia z zewnątrz – tłumaczył Figlerowicz. W trakcie konferencji prasowej wskazano także, że dla Instytutu Chemii Bioorganicznej priorytetem jest zapewnienie pracownikom, z których wszyscy są wolontariuszami, pełnego bezpieczeństwa. Stąd opracowana procedura współpracy z WSSE zakłada, iż wstępne etapy izolacji wirusa z materiału pobranego od pacjentów odbywają się w WSSE. Następnie bezpieczne już próbki przekazane zostają do Instytutu, gdzie pod okiem pracowników WSSE przeprowadzane są dalsze etapy diagnostyczne. Jak tłumaczono, prace te prowadzone są z zapewnieniem wszelkich środków ostrożności. Laboratoria, jakimi dysponuje ICHB PAN są tej samej klasy bezpieczeństwa (BSL II) co laboratoria Sanepidu. Testy wykonują pracownicy naukowi i doktoranci ICHB PAN, posiadający doświadczanie w tego rodzaju analizach. W ramach „wirusowej grupy wsparcia" działa obecnie w trybie zmianowym 40 osób. W ciągu doby przeprowadzanych jest obecnie 180 testów. Docelowo może ich być wykonywanych nawet 270 na dobę. Pracownicy Instytutu zaapelowali w trakcie piątkowej konferencji prasowej o dodatkowy sprzęt zabezpieczający, który jest niezbędny do wykonywania pracy w laboratorium. « powrót do artykułu
  19. Jedną z największych niewiadomych dotyczących koronawirusa SARS-CoV-2 jest jego zachowanie w zależności od pór roku. Fizycy z University of Utah otrzymali w ramach projektu Rapid Response Research grant z Narodowej Fundacji Nauki. Kwota 200 000 dolarów ma im wystarczyć na zalezienie odpowiedzi, jak wirus będzie się rozprzestrzeniał i zachowywał w zmieniających się porach roku. Tworzymy wiarygodną replikę zewnętrznej otoczki wirusa (kapsydu), która utrzymuje wszystko razem. Chcemy sprawdzić, co powoduje, że wirus się rozpada, że ginie, mówi Michael Vershinin. To nie jest szczepionka. Te badania nie rozwiążą problemu. Będą one stanowiły jedynie informację przydatną do podejmowania decyzji, dodaje uczony. Najpierw naukowcy zdobyli informacje o w pełni zsekwencjonowanym genomie wirusa. Następnie przeanalizowali geny odpowiedzialne za jego integralność strukturalną. Teraz syntetyzują te geny w żywych komórkach i pozwalają ich proteinom odtworzyć cząsteczkę wirusa. Koronawirus rozprzestrzenia się podobnie do wirusa grypy – w kropelkach zawieszonych w powietrzu. Panuje dominujący pogląd, który mówi, że wirusy tracą swoją efektywność, gdyż ich cząstki tracą integralność. O tym, jak bardzo zaraźliwy jest wirus decydują zjawiska fizyczne wpływające na ewolucję tych kropelek w zmieniającej się temperaturze i wilgotności, dodaje drugi autor badań, Saveez Saffarian. Vereshinin i Saffarian od samego początku epidemii zaczęli czytać literaturę specjalistyczną, by dowiedzieć się jak najwięcej o koronawirusach i podobnych wirusach, jak wirus grypy. Zauważyli, że autorzy wielu badań skupiali się na rozprzestrzenianiu się grypy na poziomie epidemiologicznym. Dysponujemy za to znacznie mniejsza liczbą badań nad pojedynczą cząsteczką wirusa i jej zachowaniu w różnych warunkach atmosferycznych. Obaj naukowcy od dawna prowadzą badania w skali nano. Laboratorium Vershinina specjalizuje się w użyciu optycznych szczypców, które pozwalają na próbkowanie pojedynczych molekuł. Z kolei laboratorium Saffariana bada wirusy RNA i ich zachowanie. Ich laboratoria współpracują w ramach Center for Cell and Genome Sciences, gdzie fizycy, chemicy i biolodzy prowadzą badania interdyscyplinarne. Tutaj mamy wgląd nie tylko na to, co dzieje się w makroskali. Przyjrzenie się pojedynczej cząsteczce wirusa to kluczowy element do tego, by dowiedzieć się, co się tak naprawdę dzieje. Współczesna biologia i biofizyka pozwalają nam na prowadzenie badań, jakie wcześniej nie były możliwe, mówi Vershinin. « powrót do artykułu
  20. Pierwszym człowiekiem, który zachorował na COVID-19, chorobę powodowaną przez koronawirus SARS-CoV-2, mógł być pewien 55-letni mieszkaniec chińskiej prowincji Hubei. Chorował on już 17 listopada, wynika z dokumentów chińskiego rządu, do których wgląd mieli dziennikarze South China Morning Post. Dotychczas Chińczykom udało się zidentyfikować co najmniej 266 osób, które były chore już w ubiegłym roku i które w jakimś momencie znalazły się pod nadzorem lekarzy. Dziennikarzom udało się też dowiedzieć, że dopiero pod koniec grudnia chińscy lekarze zorientowali się, że mają do czynienia z nową chorobą. Przypomnijmy, że informowaliśmy o niezidentyfikowanej epidemii w Wuhan już 2 stycznia. Tydzień później Chińczycy przyznali, że epidemię wywołuje nieznany dotychczas koronawirus. Od wspomnianego 17 listopada każdego dnia notowano od 1 do 5 nowych zachorowań na dobę. Przed 15 grudnia było 27 chorych. Dwa dni później po raz pierwszy dzienna liczba nowych infekcji była liczbą dwucyfrową, do 20 grudnia chorych było 60 osób. Dnia 27 grudnia doktor Zhang Jixian poinformował władze, że choroba powodowana jest przez nowy koronawirus. W tym czasie stwierdzono ponad 180 przypadków zachorowań. W ostatnim dniu ubiegłego roku było juą 266 chorych, a 1 stycznia 2020 ich liczba wzrosła do 381. Warto tutaj przypomnieć o 34-letnim lekarzu Li Wenlinagu, który 30 grudnia na prywatnym kanale na WeChat ostrzegł znajomych lekarzy przed nową chorobą. Post został następnego dnia opublikowany i szeroko udostępniany. Na początku stycznia Li został wezwany na policję i oskarżono go o rozsiewanie plotek. Li Wenliang zmarł 6 lutego na COVID-19. Chińskie władze nie udostępniły dokumentów, do których dotarli dziennikarze South China Morning Post. Usiłują samodzielnie zidentyfikować pacjenta zero. Udostępnienie danych z początku epidemii pozwoliłoby specjalistom z całego świata na zbadanie jej rozwoju i dynamiki. Brak oficjalnych dokumentów tylko zaciemnia obraz rozwoju epidemii. Nie można więc wykluczyć, że choroba pojawiła się wcześniej niż 17 listopada. Dziennikarze mówią, że w dokumentach, które widzieli, jest mowa o 9 chorych, czterech mężczyznach i pięciu kobietach. Mieli oni 39–79 lat, ale nie wiadomo, ile z nich mieszkało w Wuhan. Niewykluczone też, że już 16 grudnia test przeprowadzony w jednym ze szpitali w Wuhan wykazał, że mamy do czynienia z nieznanym koronawirusem. Lekarze w Wuhan już kilka dni później coraz bardziej zdawali sobie sprawę, że mają do czynienia z epidemią nowej choroby. Informacja była jednak blokowana. Nie wolno było im przeprowadzić kolejnych badań, by potwierdzić wyniki testów, zakazano im również informowania opinii publicznej o chorobie. Jeszcze 11 stycznia władze Wuhan upierały się, że mają jedynie 41 przypadków zachorowań. « powrót do artykułu
  21. Naukowcy z The University of Texas at Austin oraz współpracujący z nimi specjaliści z USA, Francji, Chin i Hongkongu dowiedzieli się, jak szybko rozprzestrzenia się koronawirus SARS-CoV-2. Okazało się, że tempo rozprzestrzeniania się jest szybsze niż przypuszczano. To bardzo ważne badania, gdyż pozwalają podjąć odpowiednie środki w celu zatrzymania pandemii. Na łamach pisma Emerging Infectious Diseases czytamy, że udało się obliczyć, że czas pomiędzy wystąpieniem objawów u osoby A i u osoby B zarażonej przez osobę A, wynosi zaledwie 4 dni. To znacznie szybciej niż w przypadku epidemii SARS (tam okres ten wynosił 8,4 doby) oraz MERS (12,6–14,6 doby). Co gorsza, aż 12,6% ludzi zaraża się od osób, które nie wykazują objawów. Rozprzestrzenianie się epidemii zależy od dwóch czynników. Ile osób zaraża pojedynczy chory oraz ile czasu mija pomiędzy zarażeniami. Krótki czas pomiędzy zarażeniami, jak ma to miejsce w przypadku COVID-19, oznacza, że epidemia jest trudna do zatrzymania. Ebola, gdzie średni czas pomiędzy zarażeniami wynosi kilka tygodni, jest łatwiejsza do opanowania niż grypa, z kilkudniowym czasem. W przypadku Eboli mamy sporo czasu, by zidentyfikować i izolować zarażonych, zanim zdążą zarazić innych. Zdobyte przez nas dane wskazują, że koronawirus może rozprzestrzeniać się równie szybko, co grypa. To oznacza, że musimy działać szybko i agresywnie, mówi profesor Lauren Ancel Meyers. Meyers wraz z zespołem przeanalizowali 468 przypadków transmisji – czyli 468 par zarażający-zarażany – w 93 chińskich miastach, do których doszło poza prowincją Hubei pomiędzy 21 stycznia a  8 lutego bieżącego roku. Znaleźli najsilniejsze dowody wskazujące, że chorobę mogą rozprzestrzeniać osoby, u których nie występują objawy. W aż 59 zbadanych przypadkach objawy choroby wystąpiły szybciej u osoby zarażonej, niż u zarażającej. To oznacza, że takie działania jak szeroka izolacja, kwarantanna, zamykanie szkół, ograniczenia podróży i masowych zgromadzeń muszą zostać wprowadzone. Bezobjawowa transmisja utrudnia opanowanie epidemii, dodaje Meyers. W sieci udostępniono pełną treść artykułu The serial interval of COVID-19 from publicly reported confirmed cases [PDF]. « powrót do artykułu
  22. Australijscy naukowcy, w tym pochodząca z Polski profesor Katherine Kedzierska, szczegółowo opisali, w jaki sposób układ odpornościowy zwalcza COVID-19. Uczeni zidentyfikowali cztery typy komórek, które biorą udział w odpowiedzi immunologicznej na obecność koronawirusa SARS-CoV-2. Dzięki zrozumieniu, w jaki sposób układ odpornościowy walczy z wirusem, łatwiej będzie opracować szczepionkę oraz metody leczenia. W artykule, opublikowanym na łamach Nature, czytamy: 47-letnia kobieta z Wuhan zgłosiła się na wydział ratunkowy szpitala w Melbourne. Cztery dni wcześniej pojawiły się u niej objawy takie jak apatia, suchy kaszel, ból gardła, ból w klatce piersiowej, łagodne duszności i gorączka. Kobieta przyjechała z Wuhan do Australii 11 dni wcześniej. Nie miała kontaktu z targiem rybnym ani ze znanymi przypadkami COVID-19. Poza tym była zdrowa, nie paliła papierosów, nie przyjmowała żadnych leków. W chwili przyjęcia na oddział jej temperatura wynosiła 38,5 stopnia Celsjusza, puls 120 uderzeń na minutę, ciśnienie krwi 140/88 mm Hg, oddech 22 na minutę, a saturacja krwi 98%. Testy wykonywane w ciągu kolejnych dni wykazywały obecność SARS-CoV-2. Kobieta zgodziła się na przeprowadzenie u niej testów klinicznych. W izolacji spędziła 7 dni i została wypisana do domu, gdyż od 4. dnia pobytu dni nie wykryto u niej obecności wirusa. W przebiegu choroby pojawiały się u niej objawy od łagodnych po średnio poważne. Dwa dni po wypisaniu ze szpitala objawy choroby ustąpiły. Leczenie polegało na podawaniu jej dożylnie płynów. Nie stosowano żadnych antybiotyków, sterydów ani środków przeciwwirusowych. W czasie, gdy kobieta przebywała w szpitali, kilkukrotnie pobierano jej krew i poddawano ją szczegółowej analizie. Uczeni przyglądali się zachowaniu komórek wydzialających przeciwciała (ASC), pomocniczych komórek T (TFH) oraz aktywowanych limfocytów T CD4+ i T CD8+, a także przeciwciał IgM i IgG. Okazało się, że 7. i 8. dnia od pojawienia się objawów u pacjentki doszło do szybkiego wzrostu liczby ASC i TFH. Wzrost TFH zaobserwowano też 9. dnia, a poziom wspomnianych komórek był wciąż u niej podwyższony w czase rekonwalescencji w 20. dniu po pojawieniu się objawów. W podobnym czasie zwiększyły się też populacje T CD8+ i T CD4+. Sposób w jaki organizm walczy z koronawirusem SARS-CoV-2 jest więc podobny do sposobu walki z grypą typu A i B oraz koronawirusem HCoV-229e. Jest jednak inny niż podczas walki z wysoce śmiertelną ptasią grypą H7N9. Nasze badania pozwalają lepiej zrozumieć rozmiar i kinetykę odpowiedzi immunologicznej w czasie COVID-19 o łagodnym przebiegu. Nasza pacjentka nie doświadczyła komplikacji ze strony układu oddechowego, nie wymagała suplementacji tlenem i została wypisana ze szpitala w ciągu tygodnia. Przedstawiamy tutaj dowody, że jeszcze przed ustąpienie objawów doszło do zaangażowania komórek układu odpornościowego ASC, TFH, T CD4+ i T CD8+ oraz przeciwciał IgM i IgG. Uważamy że te parametry immunologiczne należy sprawdzić u dużej grupy pacjentów z COVID-19 o różnym przebiegu. Badania takie pozwolą stwierdzić, czy na podstawie tego typu danych można przewidzieć rozwój choroby oraz opracować metody leczenia pozwalające na złagodzenie jej przebiegu oraz czy informacje takie będą przydatne w opracowaniu szczepionek, czytamy na łamach Nature. « powrót do artykułu
  23. Zdjęcia satelitarna pokazują, że w Iranie powstają masowe groby dla ofiar koronawirusa SARS-CoV-2. Groby powstają w świętym dla szyitów mieście Kom, w którym rozpoczęła się rewolucja irańska. Od początku wybuchu epidemii władze Iranu były oskarżane o ukrywanie prawdziwej liczby zarażonych. Obecnie oficjalne dane mówią o ponad 16 000 zachorowań i niemal 1000 zgonach. Wiadomo, że wśród ofiar COVID-19 są osoby sprawujące władze. Zmarli członkowie parlamentu, były dyplomata i jeden z wysokich doradcą Najwyższego Przywódcy. Wiadomo tez, że choruje co najmniej 20 innych oficjeli, w tym wiceprezydent kraju. Analitycy z Maxar Technologies, których satelity wykonały zdjęcia, mówią,że widać na nich duże hałdy wapna. Władze Iranu przyznają, że jest ono używane podczas pochówków ofiar koronawirusa. Na zdjęciach widać dwa rzędy masowych grobów, każdy o długości 90 metrów. Masowe groby były widziane też przez przedstawicieli lokalnych mediów. Irańskie władze już dwa tygodnie temu przyznały, że będą musiały przygotować kolejne miejsca pochówków, zatem istnienie masowych grobów nie jest zaskoczeniem. Te smutne obrazy pokazują, że mamy do czynienia z nadzwyczajną sytuacją. Miejscowe władze musiały podjąć nadzwyczajne kroki i wykopać masowe groby na cmentarzu Behesht-e Masoumeh, by móc na czas chować zmarłych, stwierdził dziennikarz Esfandyar Batmanghelidj. Zgodnie z muzułmańskimi zwyczajami, pogrzeb powinien odbyć się w ciągu 24 godzin od śmierci. Lokalne media donoszą, że władze – z przyczyn sanitarnych – zdecydowało o chowaniu wszystkim zmarłych w tym samym miejscu. Pogrzeby nie wyglądają tak, jak zwykle. Mój wujek w Iranie umarł z powodu koronawirusa. Był miłym łagodnym człowiekiem. Od lat zmagał się z nowotworem. Jego rodzina musiał stać 100 metrów dalej i patrzeć, jak jest chowany przez ludzi w strojach ochronnych. Moja ciocia jest chora. Traktujcie ten wirus poważnie, napisał na Twitterze Ramtin Arablouei. « powrót do artykułu
  24. Czterech developerów poinformowało, że Apple nie zezwoliło na umieszczenie w AppStore ich aplikacji wizualizujących rozprzestrzenianie się koronawirusa. Dane, które aplikacje wykorzystywały, pochodziły z różnych wiarygodnych źródeł, jak np. WHO. Jednocześnie deweloperzy poprosili media o anonimowość, gdyż nie chcą mieć problemów ze strony Apple'a. Gdy dziennikarze zapytali przedstawicieli Apple'a o powód odmowy, dowiedzieli się, że przyczyną odrzucenia aplikacji był fakt, iż nie zostały one stworzone przez oficjalną organizację medyczną lub rządową. "Aplikacje dotyczące aktualnych inforacji medycznych muszą być zgłaszane przez uznaną instytucję", napisali przedstawiciele Apple'a. firma chce w ten sposób uniknąć rozprzestrzeniania fałszywych infromacji. Szczególną uwagę zwraca na źródła danych oraz twórców aplikacji. O ile na tym polu Apple sprawuje się dobrze, to – jak zauważają dziennikarze i internauci – firma mogłaby też lepiej walczyć ze spamem wykorzystującym obecną sytuację. Twórcy wielu aplikacji obecnych w AppStore dopisali bowiem do słów kluczowych wyraz „wirus”, „epidemia” czy „koronawirus” po to, by ich aplikacje znalazły się wyżej na liście wyszukiwania. Nieco lepiej radzi sobie tutaj Google. Gdy w jego Play Store wpiszemy słowa kluczowe „koronawirus” czy „COVID-19” nie znajdziemy żadnych aplikacji, jedynie książki lub muzykę. « powrót do artykułu
  25. Proteina produkowana przez ludzki układ odpornościowy może powstrzymywać koronawirusy, w tym i ten odpowiedzialny za obecną epidemię COVID-19. Do takich wniosków doszedł międzynarodowy zespół naukowy, który zauważył, że proteina LY6E znacznie ogranicza zdolność koronawirusa do rozpoczęcia infekcji. Odkrycie może prowadzić do opracowania nowego leku. W trakcie badań naukowcy zauważyli, że myszy, które pozbawiono genu Ly6e, stały się niezwykle podatne na infekcje zwykle bezpiecznymi dla nich dawkami koronawirusa. Ten silny inhibitor działa na wszystkie koronawirusy, które testowaliśmy, w tym na koronawirusy, które spowodowały epidemie SARS z 2003 roku, MERS z 2012 oraz na obecny SARS-CoV-2, mówi jeden z autorów badań, profesor John Schoggins z UT Southwestern Medical Center. Obecne badania to efekt wieloletniej pracy Schogginsa, który w przeszłości zauważył, że gen LY6E przyczynia się do... zwiększenia zaraźliwości wirusa grypy. W 2017 roku, gdy Schoggins pracował już na UT Southwestern, jego laboratorium odwiedziła Stephanie Pfaender ze Szwajcarii, która pracuje w laboratorium Volkera Thiela, jednego z czołowych ekspertów od koronawirusów. Przyjechała, by wykorzystać dostępne w USA techniki do poszukiwania genów, które mogłyby powstrzymywać infekcje koronawirusem. Tak doszło do obecnego odkrycia. Zauważyliśy, że LY6E działa na koronawirusy odwrotnie, niż na grypę. Powstrzymuje infekcję, zamiast ją wspomagać. Zaintrygowało to nas i natychmiast przystąpiliśmy do pracy, gdyż już mieliśmy przygotowany zwierzęcy model LY6E, na którym mogliśmy prowadzić badania, mówi Schoggins. Prace zajęły niemal 2 lata. Niemal w tym samym czasie, gdy wybuchła epidemia COVID-19 naukowcy stwierdzili, że LY6E powstrzymuje wiele różnych koronawirusów. Właściwości LY6E testowano na komórkach nerek naczelnych, które są często używane do badań nad koronawirusami. Naukowcy zauważyli, że LY6E zapobiega wnikaniu koronawirusów do komórek. Gdy mu się to nie uda, nie może zainfekować organizmu. Jako, że akurat wybuchła obecna epidemia, Volker Thiel zdobył próbki ludzkiego SARS-CoV-2 i skonfrontował go z LY6E. Okazało się, że i ten koronawirus jest powstrzymywany przez proteinę. W tym samym czasie na UT Southwestern prowadzono badania nad modelem mysim infekowanym koronawirusem. W ich wyniku stwierdzono, że gdy u myszy brakuje Ly6e jej komórki odpornościowe nie radzą sobie z infekcją, a ich liczba dastycznie spada. To tylko pogarsza sytuację. Schoggins podkreśla, że koronawirus użyty w modelu mysim jest znacząco różny od SARS-CoV-2. Na przykład nie atakuje on układu oddechowego, a wątrobę, powodując żółtaczkę. Ponadto zwykle nie zabija. Chyba, że myszy zostają pozbawione Ly6e, wówczas infekcja jest dla nich śmiertelna. Pomimo tych różnic, model mysi jest powszechnie akceptowanym modelem służącym do zrozumienia sposobu replikacji i odpowiedzi immunologicznej na infekcje. Nasze badania pokazują, jak działa niezwykle ważny gen antywirusowy. Jako, że LY6E w sposób naturalny występuje w ludzkim organizmie, mamy nadzieję, że nasze odkrycie przyczyni się do powstania środka do zwalczania infekcji koronawirusami, mówi Schoggins. Naukowcy przypominają, że podobna strategia leczenia jest z powodzeniem wykorzystywana w walce z HIV. Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach bioRxiv. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...