Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' nowotwór mózgu'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 4 results

  1. Badania przedkliniczne sugerują, że regulator układu odpornościowego, który umożliwia rozwój pierwotnego nowotworu mózgu – glejaka wielopostaciowego – może stać się obiecującym celem terapii przeciwnowotworowej. Takie wnioski płyną z badań naukowców z University of Texas MD Anderson Cancer Center, o których informuje Nature Communications. Klasyczny pogląd na rozwój nowotworu mózgu mówi, że jest on związany z aktywacją onkogenu i dezaktywacją antyonkogenu. Jednak mutacje genetyczne i epigenetyczne nie są jedynymi przyczynami pojawienia się glejaka. Niektóre regulatory układu odpornościowego też mogą wspomagać chorobę i stają się kluczowymi regulatorami nowotworu, szczególnie w pewnych komórkach i warunkach środowiskowych, mówi profesor Shulin Li. Glejak, w przeciwieństwie do czerniaka czy raka płuc, nie wywołuje silnej odpowiedzi układu immunologicznego i dotychczas nie opracowano skutecznej immunoterapii przeciwko glejakowi. Ten typ nowotworu uznawany jest za immunologicznie nieaktywny. Podczas najnowszych badań wykazano, że w glejaku dochodzi do dużej ekspresji FGL-2 (fibrynogen-like protein 2 - białko podobne do fibrynogenu 2). Białko to hamuje odpowiedź immunologiczną. Podczas eksperymentów na myszach badacze wykazali, że dezaktywowanie lub usunięcie FGL-2 z komórek glejaka może prowadzić do zatrzymania wzrostu guza u myszy z nietkniętym układem odpornościowym. Badacze stwierdzili zatem, że do powstrzymania glejaka kluczowe może okazać się zrozumienie ekspresji FGL-2 w guzie. Naukowcy wykazali,  że obecne w guzie FGL-2 kontroluje wyspecjalizowaną grupę komórek dendrytycznych, które aktywują limfocyty T. Wydzielane przez guza FGL-2 powstrzymywało różnicowanie się szczególnej podpopulacji komórek dendrytycznych CD103, które są kluczowe dla aktywacji zwalczających guza limfocytów T. Badania wykazały tez, że te komórki muszą też znaleźć sposób na przedostanie się do guza, by aktywować limfocyty T. To ważne badanie, gdyż pokazuje, że układ immunologiczny, by skutecznie działać musi wejść w interakcję z centralnym układem nerwowym i z guzem. Dotychczas sądzono, że taka interakcja jest potrzebna w wyspecjalizowanych organach, takich jak węzły chłonne. Badania ujawniają też nowy mechanizm immunosupresji, którego wcześniej nie znaliśmy i pokazują, jak ważne dla tej choroby jest białko FGL-2, wyjaśnia profesor Amy Heimberger. Teraz Li i Heimberger pracują nad opracowaniem metod leczenia glejaka biorących na cel FGL2. « powrót do artykułu
  2. Kobiety i mężczyźni różnią się pod wieloma względami. Jak się właśnie okazało, różnice występują też w sygnaturach molekularnych glejaka. Odkrycie to pomoże wyjaśnić różnice w reakcji na leczenie i szansach na przeżycie. Od dziesięcioleci wiadomo, że mężczyźni częściej chorują na wiele rodzajów nowotworów, w tym właśnie na glejaka. Odkrycie różnic występujących ze względu na płeć powinno przyczynić się do opracowania leków, które pomogą wszystkim pacjentom. Spodziewamy się, że wyniki naszych badań będą miały natychmiastowy wpływ na sposób leczenia pacjentów z glejakiem i na przyszłe badania. Okazuje się bowiem, że powinniśmy różnie szacować ryzyko ze względu na płać i oceniać efektywność terapii biorąc pod uwagę płeć pacjenta. Różnice pomiędzy płciami i ich konsekwencje medyczne mają olbrzymie znaczenie, ale niemal zawsze są one ignorowane podczas dobierania spersonalizowanej terapii, mówi profesor Joshua B. Rubin z Washington University, współautor najnowszych badań. Glejak to najczęściej występujący złośliwy nowotwór mózgu. W ciągu 14 miesięcy od postawienia diagnozy zabija on około połowy pacjentów. Występuje niemal dwukrotnie częściej u mężczyzn niż u kobiet. Glejaka zwykle diagnozuje się u osób po 50. roku życia. Leczenie jest bardzo agresywne. Najpierw przeprowadzany jest zabieg chirurgiczny, następnie chemio- i radioterapia. Większość guzów powraca w ciągu 6 miesięcy. Naukowcy, którzy przyglądali się obecnym metodom leczenia zauważyli, że lepiej działają one u kobiet niż u mężczyzn. Uczeni chcieli więc zrozumieć, jak płeć ma się do reakcji na leczenie. Przyglądali się więc, jak szybko rosną guzy nowotworowe. Możemy obserwować tempo wzrostu guza u leczonych pacjentów i na tej podstawie szacować, na ile terapia im pomaga, mówi onkolog Kristin R. Swanson, współzałożycielka i dyrektor Pediatric Neuro-Oncology Program w St. Louis Children's Hospital. Naukowcy przyjrzeli się zarówno danym z rezonansu magnetycznego jak i danym dotyczącym przeżywalności pacjentów. Na tej podstawie obliczyli tempo wzrostu guza dla każdego dwumiesięcznego przedziału czasu u 63 badanych – 40 mężczyzn i 23 kobiet. Wszyscy oni byli poddani zabiegowi chirurgicznemu, a następnie standardowej chemio- i radioterapii. Okazało się, że o ile na początku prędkość wzrostu guza była podobna u kobiet i u mężczyzn, to tylko u kobiet doszło do stałego i znaczącego spowolnienia wzrostu w czasie leczenia temozolomidem, standardowym chemioterapeutykiem stosowanym przy glejaku. Mężczyźni nie reagowali na leczenie tak dobrze i chcieliśmy sprawdzić, dlaczego tak się dzieje. Przyjrzeliśmy się więc genomowi guzów, mówi Rubin. Naukowcy przeanalizowali The Cancer Genome Atlas. To działający od 2005 roku projekt amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia, którego celem jest zebranie danych genetycznych na temat nowotworów. Uczeni zastosowali zaawansowane algorytmy statystyczne, na podstawie których byli w stanie wyodrębnić specyficzne dla kobiet i mężczyzn wzorce ekspresji genów. Następnie skupili się na tych wzorcach, by zidentyfikować podtypy molekularne odpowiedzialne za różnice w przeżywalności kobiet i mężczyzn. Zauważyliśmy gigantyczne różnice genetyczne w glejakach pomiędzy płciami. Różnice te korelowały z przeżyciem. Wszystkie dostępne dowody wskazują na konieczność wzięcia pod uwagę tych różnić i zastosowania tej wiedzy w badaniach nad glejakiem i leczeniu tej choroby, mówi profesor Jingqin Luo z Washington University, który był odpowiedzialny za przeprwadzenie analizy. Naukowcy wykazali, że glejaka może podzielić na 10 grup podtypów, po 5 dla każdej z płci. Każda z grup wyróżnia się właściwą sobie aktywnością genów oraz przeżyciem. Na przykład kobiety należące do jednej z tych grup przeżywały dłużej, niż kobiety należące do pozostałych czterech grup. Żyły średnio trzy lata od diagnozy, podczas gdy panie z innych grup przeżywały średnio ponad rok. Podobnie było u mężczyzn. Panowie z jednej z grup żyli średnio nieco ponad 18 miesięcy, a panowie z pozostałych grup – średnio nieco ponad rok. Dodatkowe analizy wykazały, że nawet jeśli dochodzi do podobnego poziomu aktywizacji genów u kobiet i mężczyzn, to i tak widoczne są wyraźne różnice czasu przeżycia. Dodatkowo zidentyfikowaliśmy szlak genetyczny powiązany z najdłuższym przeżyciem i zauważyliśmy, że istnieją tutaj duże różnice pomiędzy kobietami a mężczyznami. Na przykład przeżywalność mężczyzn była całkowicie zależna od podziału komórkowego, co sugeruje, że leki blokujące podział mogą bardziej efektywnie działać na mężczyzn. Z kolei u kobiet przeżycie całkowicie zależało od regulacji rozprzestrzeniania się komórek, to zaś sugeruje, że leki regulujące wysyłanie sygnałów przez integryny mogą lepiej działać na kobiety. To wszystko wskazuje, że w terapii glejaka należy różnie traktować kobiety i mężczyzn i skupiać się na sygnaturach specyficznych dla płci. Sprawdziliśmy tę hipotezę podczas badań leków in vitro. W ich trakcie zbadaliśmy, jak działają cztery najczęściej używane chemioterapeutyki i jak wpływają na ekspresję genów związanych z reakcją na te leki. Okazało się, że istnieje jasna korelacja reakcji ze względu na płeć, wyjaśnia Rubin. Generalnie rzecz ujmując, na różnice pomiędzy płciami w przebiegu wielu chorób wpływ mają hormony. Na przykład to obecność estrogenu powoduje, że zdecydowanie więcej kobiet niż mężczyzn zapada na raka piersi. Jednak w przypadku glejaka hormony płciowe nie mają bezpośredniego znaczenia. Mam nadzieję, że nasze badania przyczynią się do bardziej precyzyjnego podejścia do leczenia. Być może nie powinniśmy leczyć kobiet i mężczyzn wedle tych samych schematów. W kolejnym etapie badań powinniśmy opracować różne metody leczenie glejaka u kobiet i u mężczyzn, dodaje Rubin. « powrót do artykułu
  3. Niektóre leki na choroby serca mogą pomagać w terapii nowotworu mózgu u dzieci. Badacze z Jackson Laboratory (JAX), Connecticut Children's Medical Center (CCMC) i UConn Health zidentyfikowali pięć takich środków, wspomagających leczenie rdzeniaka. To najbardziej rozpowszechniony nowotwór mózgu u dzieci. U wielu z nich pojawiają się skutki uboczne leczenia, negatywnie wpływające na mózg, układ hormonalny i układ rozrodczy. Nie wszystkim udaje się pomóc i część dzieci umiera. Potrzebne są więc lepsze leki, ale opracowywanie terapii antynowotworowych trwa wiele lat, po których następuje – trwająca minimum 10 miesięcy – procedura zatwierdzania leku przez FDA. Teraz, dzięki nowym modelom komputerowym można wykorzystać szczegółowe informacje, jakie FDA gromadzi podczas zatwierdzania leków, do analizy farmaceutyków już istniejących na rynku i poddania ich procesowi zwanemu systematycznym repozycjonowaniem. Proces ten polega na porównaniu profili ekspresji genów wywoływanych przez leki do określenia reakcji genów na dany środek i sprawdzenia, czy nie pomoże on w zwalczaniu choroby, do której nie został oryginalnie zaprojektowany. Naukowcy z Connecticut chcieli sprawdzić, czy systematyczne repozycjonowanie leku może być zastosowane w przypadku tak złożonej choroby jak rdzeniak. Tutaj bowiem przypadki mogą różnić się nie tylko w zależności od pacjenta, ale także mogą występować różnice w guzach u jednego pacjenta. Uczeni sądzili, że proces repozycjonowania da się udoskonalić pod kątem właśnie takich skomplikowanych chorób. Okazało się, że mieli rację. Dzięki ich nowej metodzie udało się zidentyfikować 8 leków mogących pomóc w walce z rdzeniakiem. Trzy z nich to leki już zatwierdzone do chemioterapii w innych nowotworach, a pięć to środki używane w leczeniu chorób serca. Badania już wykazały, że jeden z tych leków, digoksyna, przedłuża życie myszy z rdzeniakiem, a zwierzę żyje jeszcze dłużej, jeśli digoksynę połączy się z radioterapią. To bardzo ekscytujące, gdyż za pomocą digoksyny możemy potencjalnie zwiększyć liczbę wyleczonych pacjentów. Co więcej, uzyskane wyniki sugerują, że dzięki digoksynie możemy zmniejszyć dawkę promieniowania podczas radioterapii i w ten sposób zminimalizować długoterminowe skutki uboczne. Jako, że digoksyna jest używana od wielu lat, dokładnie znamy jej potencjalne skutki uboczne, mówi profesor Ching Lau. « powrót do artykułu
  4. Naukowcy z Carillion Research Institute na Virginia Tech informują, że gen biorący udział w regulowaniu rytmu dobowego może stać się potencjalnym celem terapeutycznym w leczeniu glejaka wielopostaciowego. To złośliwy nowotwór mózgu, w którym mediana przeżycia po diagnozie nie przekracza 18 miesięcy. Jak się okazuje, prawdopodobnie podtyp pewnego genu, wiązanego dotychczas z rytmem dobowym, bierze udział w przeżyciu komórek nowotworowych. Desperacko potrzebujemy nowych terapii przeciwko glejakowi. Dotychczas nikt nie wskazał na ten gen, jako na potencjalny cel terapeutyczny, mówi profesor Zhi SHeng, który stał na czele grupy badawczej. Odkryliśmy, że hamowanie ekspresji tego genu może uniemożliwiać nowotworowym komórkom macierzystym zróżnicowanie się w komórki glejaka. Podejrzewamy, że to cecha charakterystyczna tego nowotworu, dodaje Sheng. Glejak, na który zmarł m.in. senator John McCain, to najbardziej rozpowszechniony nowotwór mózgu. U 90% pacjentów, którym udaje się przeżyć dwa lata, dochodzi do ponownego pojawienia się guza, tym razem w miejscu, w którym interwencja chirurgiczna często nie wchodzi w grę. Profesor Sheng dodaje, że do powrotu choroby wystarczy, by kilkaset komórek przetrwało wcześniejsze leczenie. Zespół Shenga odkrył jednak, zarówno podczas badań na hodowlach komórek, jak i na myszach, że jeśli zablokuje się enzym kinazy kazeinowej CK1, nie dochodzi do proliferacji komórek glejaka i nie tworzy się guz. Naukowcy znaleźli dowody, że enzym ten reguluje efektywność samoodnawiania się komórek macierzystych glejaka. Zablokowanie tego genu zabija macierzyste komórki rakowe, mowi Sheng. Uczeni przetestowali też dwa komercyjnie dostępne leki, które blokują kinazę kazeinową uniemożliwiając aktywowanie zegara biologicznego. Jeden z nich może być potencjalnym lekiem do walki z glejakiem. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...