Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' wirus'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 27 results

  1. Specjaliści coraz bardziej obawiają się zjawiska „odwrotnej zoonozy”, które może w przyszłości przynieść nam kolejne, bardzo niebezpieczne epidemie. Na razie epidemie zoonoz wśród ludzi zdarzają się rzadko, jednak już teraz widać, że jest to zjawisko coraz częstsze. „Odwrotna zoonoza” może spowodować u zwierząt epidemie chorób pochodzących od człowieka, ale choroby takie mogą powracać do ludzi. Coraz większa liczba ludności wywołuje dwa zjawiska groźne z interesującego nas tutaj epidemiologicznego punktu widzenia. Po pierwsze rośnie liczba zwierząt hodowlanych, które żyją w coraz większym zagęszczeniu. Po drugie, ludzie niszczą kolejne habitaty i wkraczają na kolejne tereny zajmowane przez dzikie zwierzęta. Oba czynniki zwiększają ryzyko wymiany patogenów pomiędzy ludźmi a zwierzętami. Obecnie naukowcy szacują, że około 60% ludzkich patogenów i 75% patogenów powodujących nowe niebezpieczne choroby pochodzi od zwierząt. Mimo to przypadki przejścia patogenu na ludzi są niezwykle rzadkie. Zdaniem specjalistów w naturze istnieje od 260 000 do ponad 1,6 miliona wirusów zwierzęcych. Jednak na ludzi przeszło zaledwie ponad 200 takich patogenów. Żeby wirus mógł przeskoczyć ze zwierzęcia na człowieka, a następnie być zdolnym do przeżycia, replikacji i infekcji, musi zostać spełnionych szereg warunków. Dlatego też przy dużej liczbie zwierzęcych wirusów, tak mało z nich spowodowało kiedykolwiek choroby u ludzi. Jednak sytuacja się zmienia. Intensywna hodowla zwierząt, zaburzenie równowagi ekologicznej i niszczenie habitatów zmieniło ten tak zwany interfejs człowiek-zwierzę. Z tego powodu ostatnich dekadach doświadczyliśmy epidemii różnych zoonoz: Eboli, świńskiej i ptasiej grypy oraz epidemii kilku koronawirusów. Mikroorganizmy nie „wędrują” jednak tylko w jedną stronę. Podczas najnowszej epidemii dowiedzieliśmy się o przypadkach zarażenia psów i kotów przez ludzi. Od człowieka zaraził się też tygrys i siedem innych dużych kotów w Bronx Zoo. Z kolei analizy genetyczne wykazały, że podczas epidemii SARS z lat 2002–2003 doszło do licznych zarażeń małych mięsożernych zwierząt przez ludzi. Warto też przypomnieć, że w 2009 roku podczas epidemii ptasiej grypy aż 21 krajów poinformowało o zarażaniu się  zwierząt od ludzi. Zjawisko takie nie jest całkiem nowe. Od lat 80. ubiegłego roku naukowcy informują, że od ludzi zarażają się zwierzęta domowe, hodowlane oraz dzikie. To przenoszone przez ludzi choroby stały się jednym z czynników, przez który goryle górskie z Ugandy znalazły się na skraju zagłady. Takie „odwrotne zoonozy” mogą być śmiertelnie groźne dla zwierząt. Ale eksperci martwią się, że mogą one stanowić też poważne zagrożenie dla ludzi. Nowe wirusy i ich szczepy pojawiają się zwykle w wyniku mutacji lub wymiany materiału genetycznego w wirusem, który w tym samym czasie zaraził tego samego gospodarza. I to ten drugi proces – w przypadku wirusów grypy jest to skok antygenowy, w przypadku koronawirusów jest to rekombinacja genetyczna – powoduje, że patogeny przechodzące z człowieka na zwierzęta są tak niebezpieczne. Jak zauważa Casey Barton Behravesh, dyrektor w CDC National Center for Emerging and Zoonotic Infectious Diseases, za każdym razem gdy wirusy mogą się mieszać z innymi, mogą powodować poważne choroby, szczególnie, gdy mogą przeskakiwać pomiędzy ludźmi a zwierzętami. Jednym z najlepszych „naczyń” do takiego mieszania się wirusów są jedne z najbardziej rozpowszechnionych zwierząt hodowlanych – świnie. W roku 2009 wirus H1N1 zabił od 150 do 575 tysięcy ludzi w ciągu roku. Wirus ten zawiera segmenty genetyczne pochodzące od ludzi, ptaków, świń z Ameryki Północnej oraz świń z Eurazji. W ostatnich latach zidentyfikowano wiele ludzkich wirusów, które krążą wśród świń. Wiemy o ptasich wirusach, które zarażają świnie. Do tego mamy dziesiątki, jeśli nie setki ludzkich wirusów, które pochodzą od ludzi. Skład genetyczny wirusów świńskiej grypy pochodzi więc większości od ludzi, mówi Martha Nelson z amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia. Wiemy, że od roku 2011 wirusy świńskiej grypy pochodzące od wirusów ludzkiej grypy zaraziły ponad 450 osób w samych tylko USA. Do większości infekcji doszło na targach rolniczych. Szczegółowe badania tych wirusów wykazały, że w bardzo ograniczonym stopniu są one w stanie przenosić się między ludźmi. Jenak im większa różnorodność genetyczna wirusów u gospodarza, w tym przypadku u świń, tym większe ryzyko pojawienia się wirusa, który będzie w stanie przenosić się między ludźmi. To jak gra w rosyjską ruletkę. Wiemy, że te wirusy, które przeszły ze świń, są w stanie infekować ludzi. Jest tylko kwestią czasu pojawienie się szczepu zdolnego do transmisji pomiędzy ludźmi, dodaje Nelson. Mamy tutaj więc kilka poważnych czynników ryzyka. Świnie są świetnym naczyniem do mieszania się wirusów, wiemy, że ludzie zarażają je wirusami i wiemy, że następnie wirusy, po zmianach genetycznych, zarażają ludzi. Jeśli do tego dodamy fakt, że obecnie hoduje się na świecie niemal 700 milionów świń, a zwierzęta te są przemieszczane pomiędzy regionami i kontynentami, mają częsty kontakt z ludźmi i wieloma innymi świniami, to musimy przyznać, że istnieje tutaj wiele okazji do pojawienia się szczepu wirusa, który nie tylko zarazi ludzi, ale również będzie też przenosił się między nimi. Na razie jednak nie wiemy, na ile duże jest realne ryzyko wybuchu epidemii w wyniku „odwrotnej zoonozy”. Dotychczas większość nowych zoonoz pojawia się w wyniku kontaktu ludzi z dzikimi zwierzętami. Jednak interakcja pomiędzy ludźmi i zwierzętami jest niezwykle złożona. Jak dotychczas nie wydaje się, by „odwrotna zoonoza” miała miejsce podczas COVID-19. Wiemy o nielicznych przypadkach zwierząt, które zaraziły się od ludzi. Być może, chociaż nie jest to pewne, koty żyjące blisko siebie mogą przekazywać sobie nowego koronawirua. Jednak nie ma dotychczas żadnych dowodów, by zarażony nowym koronawirusem kot mógł przekazać go człowiekowi. « powrót do artykułu
  2. Koronawirus zmutował i obecnie mamy do czynienia z nową, bardziej zaraźliwą i niebezpieczną odmianą, twierdzą naukowcy z Los Alamos National Laboratory (LANL). Pojawiła się ona w Europie na początku lutego. Stamtąd zaczęła się rozprzestrzeniać i pod koniec marca dominowała na całym świecie. Naukowcy ostrzegają, że jeśli epidemia SARS-CoV-2 nie wygaśnie w sezonie letnim, jak ma to miejsce w przypadku grypy sezonowej, może nadal mutować, co znakomicie może utrudnić opracowanie szczepionki. To złe wiadomości, mówi główna autorka badań, Bette Korber. Nie powinno nas to jednak zniechęcać. Nasz zespół z LANL udokumentował te mutacja, a było to możliwe dzięki ogólnoświatowemu wysiłkowi naukowców, którzy natychmiast udostępniają genom lokalnie występującego wirusa. Przypomnijmy, że na początku marca chińscy naukowcy informowali o zidentyfikowaniu dwóch typów koronawirusa SARS-CoV-2, z których bardziej agresywny powodował 70% infekcji, a starszy i mniej agresywny – 30%. Typ bardziej agresywny miał być też bardziej rozpowszechniony w Wuhan na wczesnych etapach epidemii. Teraz naukowcy z Los Alamos, we współpracy z uczonymi z Duke University i brytyjskiego University of Sheffield przeanalizowali tysiące genomów SARS-CoV-2 zebranych przez Global Initiative for Sharing All Influenza Database (GISAID). Analizą zajął się zespół, który dotychczas zajmował się tworzeniem bazy danych nt. wirusa HIV. Od dwóch miesięcy specjaliści ci rozwijają narzędzia do śledzenia i analizy SARS-CoV-2 w czasie rzeczywistym. Bo bazy GISAID trafiają obecnie setki genomów koronawirusa dziennie, a eksperci z Los Alamos na bieżąco je analizują. Dotychczas zidentyfikowano mutacje w 14 miejscach proteiny S, za pomocą której wirus przyłącza się do komórek. Najbardziej niepokojące są dwie z nich. Są too mutacja D614G, czyli zmiana nukleotydów G na A w pozycji 23403 w szczepie referencyjnym z Wuhan. Z nieznanych obecnie przyczyn wiąże się ona z większą zaraźliwością wirusa. Naukowców martwi też mutacja S943P. Co prawda występuje ona wyłącznie na terenie Belgii, ale wiele wskazuje na to, że jest ona skutkiem rekombinacji. Ten proces wymaga zaś jednoczesnej infekcji organizmu gospodarza dwoma odmiennymi szczepami wirusa. Cała praca, wraz ze szczegółowym opisem wszystkich mutacji, została opublikowana w biorxiv [PDF]. « powrót do artykułu
  3. Nowe badania nad HIV ujawniły istnienie obiecującego celu dla leków zwalczających patogen. Z artykułu opublikowanego na łamach Science dowiadujemy się, że informacja genetyczna wirusa może być odczytywana przez komórkę na dwa różne sposoby. W wyniku tego komórka tworzy dwa rodzaje RNA, a naukowcy wiedzą, co odpowiada za utrzymanie równowagi między nimi. Odkrycia dokonano w laboratorium profesora Michaela Summersa z University of Maryland, który od dziesięcioleci bada wirusa HIV. To funkcjonalne zróżnicowanie jest zasadniczym elementem dla możliwości replikacji wirusa. Wirus musi utrzymać równowagę pomiędzy tymi dwiema formami RNA, mówi główny autor badań, doktor Joshua Brown. Od dziesięcioleci naukowcy wiedzieli o istnieniu tych dwóch różnych form strukturalnych RNA wirusa HIV. Nie było jednak wiadomo, co odpowiada za utrzymanie między nimi równowagi.  Nasze odkrycie, wskazujące że czynnikiem odpowiedzialnym jest pojedynczy nukleotyd, ma olbrzymie znaczenie dla naszego zrozumienia działania wirusa. Naukowiec stwierdza, że możemy sobie teraz wyobrazić opracowanie leku, który zmienia informację genetyczną wirusa w jednym specyficznym miejscu i zmienia ją tak, że dochodzi do produkcji tylko jednego rodzaju RNA, co – teoretycznie – powinno zapobiec rozprzestrzenianiu się infekcji. Testujemy obecnie różnie molekuły, które mogłyby zaburzać równowagę pomiędzy obiema formami RNA i potencjalnie byłyby użyteczne w terapii HIV, dodaje inny z autorów badań, Issac Chaudry. Dzięki badaniom naukowym w ciągu ostatnich dziesięcioleci AIDS ze śmiertelnej choroby stało się chorobą chroniczną. Można ją kontrolować. Wymaga to jednak przyjmowania leków przez całe życie. Co gorsza, jako, że wirus HIV ulega bardzo szybkim mutacjom, pacjenci najczęściej przyjmują wiele leków jednocześnie. Gdyby bowiem przyjmowali jeden, szybko mogłoby się okazać, że wirus zdołał się uodpornić na jego działanie. Przyjmowanie koktajlu leków jest uciążliwe, wymaga ciągłego nadzoru, nie jest obojętne dla organizmu i jest obarczone dodatkowym ryzykiem w przypadku osób cierpiących na inne schorzenia. Nowe badania niosą ze sobą nową nadzieję, gdyż obszar informacji genetycznej wirusa, na którym skupili się naukowcy, zmienia się znacznie wolniej niż inne jej miejsca. Zatem jest większa szansa, że lek, który atakuje to miejsce wirusowego RNA będzie działał dłużej. Co więcej, niewykluczone, że wystarczy ten jeden lek. Jeśli bierzesz na cel region, który nie ulega zmianom, możesz potencjalnie korzystać z jednego tylko leku. To zaś może oznaczać mniej skutków ubocznych oraz być lepszym rozwiązaniem dla osób z różnymi innymi schorzeniami, wyjaśnia Aishwarya Iyer. Za każdym razem, gdy opracowywany jest nowy lek zwalczających HIV, znacząco rosną szanse, że jest to lek, który będzie świetnym rozwiązaniem dla kolejnej grupy pacjentów. Ponadto wyniki badań nad HIV niejednokrotnie przekładają się na inne badania. Niektóre z takich badań położyło podwaliny pod nasze obecne rozumienie koronawirusów, mówi Hannah Carter. Wszystko, czego dowiadujemy się o HIV ma znaczenie dla całej wirologii. To jednak nie wszystko. Fakt, że różnica w pojedynczym nukleotydzie może zmieniać strukturę i funkcjonowanie RNA składającego się z tysięcy nukleotydów, otwiera całkiem nowe pole badawcze w biologii komórek. Możliwe przecież, że i u ssaków istnieją geny, które działają w podobny sposób i cały mechanizm nad którym obecnie pracujemy może mieć znaczenie dla badań nad ludzkimi genami, dodaje Chaudry. « powrót do artykułu
  4. Osoby, które zachorowały na COVID-19 mogą zarażać nawet przez 8 dni po ustąpieniu objawów choroby. Takie wnioski płyną z badań opublikowanych przez chińskich lekarzy na łamach American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. Dowiadujemy się z nich, że 8 z 16 leczonych pacjentów rozprzestrzeniało wirusa nawet wówczas, gdy wydawało się, że są zdrowi. Chińczycy szczegółowo opisali 16 pacjentów, którzy pomiędzy 28 stycznia a 9 lutego zostali zwolnieni z Głównego Szpitala Wojskowego w Pekinie. Wszyscy pacjenci byli zarażeni koronawirusem SARS-CoV-2 i rozwinęła się u nich COVID-19 o średnio poważnym przebiegu. Choroba została potwierdzona zarówno testami PCR jak i za pomocą obrazowania płuc. Pacjentów leczono w różny sposób. Tylko jeden z nich wymagał w pewnym momencie sztucznej wentylacji. Każdy z pacjentów został zwolniony do domu po tym, jak dwa testy PCR, wykonane dzień po dniu, wykazały brak wirusa. W trakcie leczenia zbierano szczegółowe dane na temat stanu zdrowia pacjentów. Dzięki temu wiemy, że mediana występowania objawów wynosiła 8 dni. Jednak, co najważniejsze, okazało się, że u połowy pacjentów wirus był obecny nawet po ustąpieniu objawów choroby. Takie osoby mogły zarażać innych przez od 1 do nawet 8 dni od zniknięcia objawów (mediana 2,5 dnia). Chińczycy zauważają, że niektórzy z pacjentów mieli choroby współistniejące, takie jak cukrzyca i gruźlica, ale przebieg ich choroby nie różnił się od reszty. Chorzy byli w wieku od 3 do 68 lat, a mediana ich wieku wynosiła 35,5 roku. Ja czytamy w opublikowanym artykule, obecna pandemia COVID-19 jest trzecią i najbardziej śmiertelną epidemią koronawirusową w XXI wieku. Liczba zarażonych i zmarłych w krótkim czasie przekroczyła liczbę ofiar MERS i SARS łącznie. Chociaż w przypadku COVID-19 śmiertelność wydaje się niższa i głównie dotyczy ona starszych osób ze współistniejącymi chorobami, to obecna choroba jest bardziej zaraźliwa. Jej zdolność do rozprzestrzeniania się może wynikać z faktu, że rozsiewają ją też pacjenci bezobjawowi. Pojawiają się doniesienia o osobach, które pozornie wyzdrowiały, ale nadal zarażały innych. Dlatego też postanowiliśmy sprawdzić, jak długo pacjent, u którego objawy kliniczne ustąpiły, może rozsiewać wirusa. Autorzy najnowszych badań przypominają, że uzyskane przez nich wyniki są podobne do wyników innych badań, w których opisano pacjentów, z których wszyscy przeżyli. Z kolei w jeszcze innych badaniach, gdzie odsetek zgonów pacjentów wyniósł powyżej 40%, osoby po ustąpieniu objawów klinicznych mogły zarażać jeszcze przez 20 dni. Z powyższych badań jasno wynika, że osoby, które trafiły do szpitala z powodu COVID-19, mogą być z niego wypuszczone dopiero po dwukrotnym negatywnym wyniku testu PCR. Z kolei osoby, które infekcję przechodzą łagodnie i pozostają w domach, muszą pozostawać w izolacji jeszcze przez jakiś czas po ustąpieniu objawów. Mogą bowiem jeszcze przez wiele dni zarażać innych. « powrót do artykułu
  5. Ebola, Marburg, SARS, MERS i w końcu koronawirus 2019-nCoV to jedne z najgroźniejszych epidemii chorób zakaźnych, jakie w ostatnich dziesięcioleciach dotknęły ludzkości. Wszystkie one mają wspólny mianownik: nietoperze. To właśnie te ssaki są najprawdopodobniej nosicielami i naturalnym rezerwuarem tych wirusów w przyrodzie. Uczeni z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley uważają, że to niezwykle gwałtowna reakcja układu immunologicznego nietoperzy powoduje, że wirusy szybciej się replikują, gdy więc zainfekują ssaka, którego układ odpornościowy nie działa tak gwałtownie jak u nietoperzy, mogą mu poważnie zaszkodzić. Niektóre gatunki nietoperzy, w tym te, o których wiemy, że są źródłem infekcji ludzi, mają układy odpornościowe wyspecjalizowane w zwalczaniu wirusów. Gdy więc zetkną się z wirusem, patogen jest gwałtownie atakowany i trzymany z dala od wnętrza komórek. To chroni nietoperze nawet przed gwałtowną infekcją, jednocześnie zaś powoduje, że wirusy muszą mnożyć się bardzo szybko, by zainfekować komórki nietoperza, zanim jego układ odpornościowy przystąpi do ataku. To czyni nietoperze wyjątkowym rezerwuarem szybko namnażających się i bardzo zaraźliwych wirusów. Same nietoperze są odporne na ich działanie, jeśli jednak wirusy przejdą na inny gatunek, którego układ immunologiczny nie działa tak szybko i gwałtownie, może wywołać poważne choroby i prowadzić do wysokiego odsetka zgonów. Niektóre gatunki nietoperzy są w stanie zorganizować silną odpowiedź immunologiczną i jednocześnie zrównoważyć ją z odpowiednią reakcją przeciwzapalną. Nasz układ odpornościowy, gdyby próbował równie mocno odpowiedzieć, doprowadziłby do ogólnoustrojowego zapalenia. Wydaje się, że nietoperze są wyjątkowe pod względem zdolności do unikania immunopatologii, mówi główna autorka najnowszych badań, doktor Cara Brook. Człowiek sam ściąga na siebie epidemie wirusów pochodzących od nietoperzy. Okazuje się bowiem, że gdy dochodzi do niszczenia habitatów nietoperzy, u zestresowanych zwierząt pojawia się więcej wirusów, które są uwalniane w ślinie, moczu i kale. Łatwiej więc dochodzi do transmisji wirusów na inne gatunki, w tym na ludzi. Większe zagrożenie środowiskowe dla nietoperzy zwiększa zagrożenie zoonozami, mówi Brooks, która bierze udział w finansowanym przez DARPA (Agencja Badawcza Zaawansowanych Projektów Obronnych) programie monitorowania nietoperzy na Madagaskarze, w Bangladeszu, Ghanie i Australii. Celem programu Bat One Health jest zbadanie związku pomiędzy utratą habitatów przez nietoperze, a rozprzestrzenianiem się wirusów z nietoperzy na inne zwierzęta i ludzi. Musimy zdać sobie sprawę, że nietoperze są najprawdopodobniej wyjątkowe pod względem radzenia sobie z wirusami. Nie jest przypadkiem, że wiele z tych najgroźniejszych wirusów pochodzi od nietoperzy. Zwierzęta te nie są zbyt blisko z nami spokrewnione, więc można by się spodziewać, że nie będą gospodarzami dla wirusów zdolnych do zarażenia człowieka. Jednak nasze badania pokazują, w jaki sposób układ odpornościowy nietoperzy może napędzać zjadliwość wirusów powodując, że są one w stanie pokonać barierę międzygatunkową, dodaje ekolog chorób, profesor Mike Boots. Dlaczego jednak u nietoperzy wykształcił się tak wyjątkowy układ odpornościowy? Nietoperze są jedynymi latającymi ssakami. Podczas lotu tempo ich przemian metabolicznych jest 2-krotnie wyższe niż tempo metabolizmu biegnącego gryzonia podobnej wielkości. Ogólnie rzecz biorąc, intensywna aktywność fizyczna i szybszy metabolizm prowadzą do większego uszkodzenia tkanek, związanego z akumulacją szkodliwych molekuł, przede wszystkim wolnych rodników tlenu. Wydaje się, że u nietoperzy pojawił się efektywny mechanizm fizjologiczny pozwalający na sprawne pozbywanie się szkodliwych molekuł. Efektem ubocznym zaś było radzenie sobie ze wszelkimi molekułami powodującymi stany zapalne, w tym wirusami. To np. tłumaczy wyjątkową długość życia nietoperzy. Generalnie rzecz biorąc, mniejsze zwierzęta o szybszym metabolizmie żyją krócej niż zwierzęta większe o wolnym metabolizmie. Dzieje się tak prawdopodobnie dlatego, że szybszy metabolizm oznacza pojawianie się większej liczby wolnych rodników, które z czasem akumulują się w organizmie. Niektóre gatunki nietoperzy żyją nawet 40 lat, podczas gdy gryzonie ich wielkości – 2 lata. Jedną z niezwykłych zdolności nietoperzy jest błyskawiczne uwalnianie molekuły sygnałowej interferon alfa, która mobilizuje układ odpornościowy zanim jeszcze wirusy zainfekują komórki. Brook postanowiła sprawdzić, w jaki sposób tak szybko działający układ odpornościowy wpływa na ewolucję wirusów. Przeprowadziła więc eksperymenty na komórkach od dwóch gatunków nietoperzy i małpy. Jeden z tych gatunków, rudawiec nilowy, jest naturalnym rezerwuarem wirusa Marburg, który zabija nawet 100% zarażonych ludzi. W przypadku tego nietoperza przed uwolnieniem interferonu alfa musiało dojść do bezpośredniego ataku wirusa na komórkę. Nieco szybsza była odpowiedź immunologiczna w przypadku komórek rudawki żałobnej, która jest naturalnym rezerwuarem wirusa Hendra. Tutaj interferon alfa jest cały czas gotowy do działania. Natomiast w komórkach kotawca jasnonogiego, naczelnego zamieszkującego Zachodnią Afrykę, interferon alfa w ogóle się nie pojawił. Dramatyczne różnice zauważono, po zainfekowaniu komórek wirusami podobnymi do Eboli i Marburga. Komórki kotawca jasnonogiego zostały błyskawicznie zajęte i zabite przez wirusy. Tymczasem komórki nietoperzy, dzięki szybkiemu wysłaniu sygnału ostrzegawczego przez interferon, uchroniły się przed infekcją. Jednak część wirusów przetrwała i infekcja ciągle się tliła. Może się tak tlić przez całe życie nietoperza. Naukowcy stworzyli też model komputerowy, by bliżej przyjrzeć się temu mechanizmowi. Model ten sugeruje, że posiadanie silnego systemu z interferonem w roli głównej pomaga wirusowi przetrwać w nosicielu. Gdy mamy silnie reagujący układ odpornościowy, chroni on nasze komórki, więc wirus może przyspieszyć tempo replikacji, nie czyniąc krzywdy komórkom. Jednak gdy taki wirus trafi na człowieka, który nie ma tak działającego układu odpornościowego, może spowodować poważne problemy, wujaśnia Brook. Uczona zauważa, że wiele z wirusów, którymi rezerwuarami są nietoperze, przechodzi na ludzi za pośrednictwem innych zwierząt. SARS-em ludzie zarazili się od cywet, MERS-em od wielbłądów, Ebola zaraża nas poprzez goryle i szympansy, Nipah przez świnie, Hendra przez konie, a Marburg przez kotawce. Wszystkie te wirusy są wysoce śmiertelne dla ludzi. « powrót do artykułu
  6. Wydaje się, że spożywanie zbyt dużych ilości soli negatywnie wpływa na możliwość obrony organizmu przed bakteriami. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych na myszach i 10 ochotnikach. Autorzy badań, Christian Kurts i jego zespół ze Szpitala Uniwersyteckiego w Bonn, wykazali, że myszy, w których diecie znajdowała się wysoka zawartość soli, gorzej radziły sobie z infekcją nerek spowodowaną przez E. coli oraz ogólnoustrojową infekcją Listeria monocytogenes. To bardzo zjadliwy patogen, wywołujący niebezpieczne zatrucia pokarmowe. Po badaniach na myszach rozpoczęto badania na 10 zdrowych ochotnikach w wieku 20–50 lat. Najpierw sprawdzono, jak w walce z bakteriami radzą sobie ich neutrofile. Następnie badani przez tydzień spożywali dodatkowo 6 gramów soli dziennie. Po tygodniu porównano działanie ich neutrofili. Okazało się, że w każdym przypadku radziły sobie one gorzej niż przed badaniem. Naukowcy nie sprawdzali, jak sól wpływa na zdolność organizmu do obrony przed wirusami. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) zaleca, by dzienna dawka spożywanej soli nie przekraczała 5 gramów dziennie. Tymczasem przeciętny Polak każdego dnia spożywa średnio 10 gramów soli. Naukowcy sądzą, że sól na dwa sposoby upośledza zdolność układu odpornościowego do walki z bakteriami. Po pierwsze, gdy spożywamy za dużo soli uwalniane są hormony, które pomagają ją wydalić. Wśród tych hormonów znajdują się glukokortykoidy, o których wiadomo, że tłumią układ odpornościowy. Ponadto niemieccy badacze zauważyli, że gdy mamy w organizmie dużo soli, w naszych nerkach gromadzi się mocznik, a ten zaburza pracę neutrofilów. Wyniki badań zostały opublikowane na łamach Science Translational Medicine. « powrót do artykułu
  7. Naukowcy wciąż nie zidentyfikowali jednoznacznie źródła koronawirusa SARS-CoV-2. A dopóki to nie poznamy, nie będziemy mogli być pewni, że w przyszłości epidemia nie powróci. Najbardziej podejrzane pozostają łuskowce, które miały być pośrednikiem pomiędzy nietoperzem, a człowiekiem, jednak chińscy uczeni przyznają, że miało miejsce zawstydzające nieporozumienie pomiędzy grupą laboratoryjną a bioinformatyczną. Przed trzema tygodniami Chińczycy ogłosili, że analiza genetyczna wykazała, iż ludzie zarazili się od łuskowców. Te zagrożone wyginięciem zwierzęta są w Chinach zabijane na mięso, a części ich ciał są wykorzystywane w medycynie. Naukowcy z Południowochińskiego Uniwersytetu Rolniczego w Kantonie ogłosili, że koronawirus znaleziony na jednym z przemyconych łuskowców jest w 99% zgodny z koronawirusem infekującym ludzi. Jednak, jak się okazuje, Chińczycy nie stwierdzili 99-procentowej zgodności całych genomów. Wirusy są do siebie tak podobne jedynie we fragmencie znanym jako domena wiążąca receptor (RBD). Konferencja prasowa, na której ogłoszono tak duże prawdopodobieństwo całych genomów była „nieporozumieniem”, stwierdza Xiao Lihua, parazytolog z Kantonu. RBD to ważna część wirusa, które pozwala mu przyczepić się i wniknąć do komórki, jednak 99% podobieństwo RBD nie oznacza, że wirusy od siebie pochodzą, mówi Linfa Wang z Singapuru, która brała udział w zidentyfikowaniu źródła wirusa SARS. Badania całego genomu SARS-CoV-2 u ludzi i porównanie go z koronawirusem z łuskowców wykazało, że są one identyczne w 90,3%. Podobne wyniki uzyskały inne grupy badawcze. Międzynarodowy zespół naukowy, korzystający z zamrożonych próbek tkanek przemycanych łuskowców stwierdził, że obecne u nich koronawirusy są podobne do SARS-CoV-2 w od 85,5 do 92,2%. Z kolei dwie grupy naukowe z Chin stwierdziły prawdopodobieństwo rzędu 90,23% i 91,02%. Arinjay Banerjee z kanadyjskiego McMaster University, który specjalizuje się w badaniach koronawirusów mówi, że potrzebujemy znacznie większego podobieństwa całego genomu, by znaleźć źródła COVID-19. Na przykład w przypadku epidemii SARS cywety uznano za źródło, gdyż okazało się, że obecny u nich koronawirus jest w 99,8% identyczny z tym znalezionym u lidzi. Jak dotychczas najbardziej podobny koronawirus znaleziono wśród nietoperzy. Jest on identyczny w 96% z koronawirusem, który wywołał obecną epidemię. Jednocześnie jednak oba te koronawirusy zasadniczą różnią się w sekwencji RBD. To zaś wskazuje, że ten konkretny koronawirus nietoperzy nie może bezpośrednio zainfekować człowieka, ale mógł zostać przekazany przez pośrednika, jakiś inny gatunek. Pozostaje jeszcze jedno nierozstrzygnięte pytanie. Jeśli rzeczywiście pośrednikiem tym były łuskowce, to dlaczego zachorowania nie wystąpiły najpierw w krajach, z których są przemycane. Naukowcy obawiają się też, by nie doszło do masowej rzezi łuskowców. Po epidemii SARS ludzie zaczęli masowo zabijać cywety. Problemem nie są zwierzęta. Problemem jest kontakt człowieka z nimi, stwierdzają. « powrót do artykułu
  8. Ironią losu jest, że jeden z najbardziej śmiercionośnych wirusów może być użyteczny w leczeniu jednego z najbardziej śmiercionośnych nowotworów mózgu, mówi profesor neurochirurgii Anthony van den Pol z Yale University. Wspomnianym wirusem jest jest Ebola, którą można wykorzystać do walki z glejakiem. Glejaki to bardzo trudne w leczeniu, często śmiertelne nowotwory mózgu. Naukowcy z Yale opisali na łamach Journal of Virology w jaki sposób wykorzystali zarówno słabości nowotworu jak i zdolności obronne Eboli przeciwko atakowi ze strony układ odpornościowego. W przeciwieństwie do zdrowych komórek, wiele nowotworów nie jest w stanie zorganizować nieswoistej odpowiedzi odpornościowej w reakcji na atak ze strony wirusa. Dlatego też naukowcy próbują wykorzystać wirusy do walki z nowotworami. To jednak niesie ze sobą ryzyko wywołania groźnej infekcji w organizmie. Dlatego też uczeni eksperymentują tworząc chimery różnych wirusów lub łącząc geny różnych wirusów tak, by atakowały one komórki nowotworowe, ale nie wywoływały infekcji w zdrowych komórkach. Van den Pol zainteresował się pewnym szczególnym genem o nazwie MLD. To jeden z siedmiu genów, które ułatwiają Eboli ukrycie się przed układem odpornościowym. MLD ma też swój udział w niezwykłej zjadliwości tego wirusa. Biorąc pod uwagę fakt, że wirus Ebola (EBOV) infekuje wiele różnych organów i komórek, a jednocześnie wykazuje słaby neurotropizm [neurotropizm to zdolność wirusa do infekowania komórek układu nerwowego – red.], zaczęliśmy się zastanawiać czy chimera wirusa pęcherzykowatego zapalenia jamy ustnej (VSV) zaprojektowana do ekspresji glikoproteiny wirusa Ebola (EBOV GP), nie mogłaby selektywnie infekować komórek guza mózgu. Wykorzystanie glikoproteiny MLD mogłoby ułatwić wirusowi uniknięcie ataku ze strony układu odpornościowego, stwierdzili naukowcy. Van den Pol i Xue Zhang, również z Yale University, stworzyli więc wirusa VSV z ekspresją MLD, którego następnie wstrzyknęli do mózgu myszy z glejakiem. Okazało się, że MLD pomógł w selektywnym wykryciu i zabiciu komórek nowotworowych. Stworzyliśmy chimerę VSV, w której glikoproteina Eboli zastąpiła naturalną glikoproteinę VSV. W ten sposób zredukowaliśmy neurotoksycznść VSV. Chimera VSV zdolna do ekspresji pełnej EBOV GP (VSV-EBOV) zawierającej MLD była znacząco bardziej efektywna i bezpieczna niż EBOV GP niezawierająca MLD, informują uczeni. Badania prowadzone na myszach z ludzkimi guzami nowotworowymi wykazały, że VSV-EBOV zawierające MLD znacznie lepiej niż VSV-EBOV bez MLD eliminuje guzy mózgu i wydłuża życie myszy. Uczeni sądzą, że to właśnie użycie MLD chroni zdrowe komórki przed infekcją. Kluczowym czynnikiem może być tutaj fakt, że wirus z glikoproteiną MLD namnaża się wolniej niż wirus bez MLD Opisane powyżej rozwiązanie mogłoby – przynajmniej w teorii – wspomagać leczenie chirurgiczne i zapobiegać nawrotom choroby. « powrót do artykułu
  9. Naukowcy z Massachusetts General Hospital (MGH) informują o odkryciu potencjalnego celu dla uniwersalnej szczepionki antywirusowej, która chroniłaby przed wieloma typami patogenów. Wyniki ich pracy sugerują, że proteina Argonaute 4 (AGO4) jest piętą achillesową wirusów. Opracowanie skutecznej szczepionki antywirusowej to długotrwały proces. Nawet w takiej sytuacji jak obecnie, w obliczu epidemii koronawirusa 2019-nCoV i wywoływanej przezeń choroby o nazwie Covid-19, na szczepionkę trzeba będzie czekać wiele miesięcy. Obecnie dostępne szczepionki są opracowywane bardzo długo i działają tylko na określony szczep wirusa, co oznacza, że ludzie nie są chronieni przed innymi wirusami, a te często i szybko ewoluują. Gdyby jednak powstała uniwersalna szczepionka, bylibyśmy chronieni przed wieloma obecnymi i przyszłymi infekcjami. Wspomniana AGO4 to przedstawicielka większej rodziny AGO. Jeszcze do niedawna nie wiedziano, jaką rolę proteiny te spełniają. Teraz naukowcy z MGH pracujący pod kierunkiem doktor Kate L. Jeffrey odkryli, że AGO4 odgrywa kluczową rolę w ochronie komórek przed infekcją wirusową. Jak informują uczeni na łamach Cell Reports, AGO4 jest proteiną specyficzną dla komórek odpornościowych ssaków. Gdy uczeni próbowali infekować wirusami różne linie komórek, odkryli, że tylko te komórki, którym brakowało AGO4 był bardzo wrażliwe na infekcję. To zaś sugeruje, że niski poziom AGO4 ułatwia infekcje, zatem podniesienie poziomu tej proteiny będzie chroniło nas przed wieloma różnymi wirusami. Naszym celem jest zrozumienie, jak działa układ odpornościowy, dzięki czemu będziemy mogli stworzyć lek na wiele wirusów, zamiast szczepionki na jednego konkretnego, mówi Jeffrey. W kolejnym etapie badań naukowcy postarają się dowiedzieć, jak różne poziomy AGO4 wpływają na możliwość infekcji różnymi wirusami. Później będziemy musieli opracować metodę zwiększenia poziomu AGO4 w komórkach, by zwiększyć ochronę przeciwko wirusom, dodaje Jeffrey. « powrót do artykułu
  10. Naukowcy odkryli setki gigantycznych bakteriofagów, wirusów zabijających bakterie. Okazało się, że mają one cechy przynależne żywym organizmom, co zaciera granicę pomiędzy mikroorganizmami a wirusami. Ich rozmiary i złożoność budowy dorównują strukturom, które bezspornie uznajemy za żywe. W nowo odkrytych bakteriofagach znaleziono geny typowe dla bakterii, które bakterie używają przeciwko swoim gospodarzom. Niezwykłego odkrycia dokonali uczeni z University of California, Berkeley (UCB). Najpierw pobrali oni liczne próbki z 30 różnych ziemskich środowisk, od przewodu pokarmowego wcześniaków i ciężarnych kobiet, przez tybetańskie gorące źródło, południowoafrykański bioreaktor po pokoje szpitalne, oceany, jeziora obszary położone głęboko pod ziemią. Na podstawie tych próbek utworzyli wielką bazę DNA i zaczęli ją analizować. Analiza wykazała obecność 351 różnych gatunków gigantycznych bakteriofagów. Każdy z nich miał genom co najmniej 4-krotnie dłuższy niż genom przeciętnego znanego dotychczas bakteriofaga. Rekordzistą był tutaj bakteriofag o genomie złożonym z 735 000 par bazowych. To 15--krotnie więcej niż genom przeciętnego faga. Ten genom jest bardziej rozbudowany niż genomy wielu bakterii, którymi żywią się fagi. Badamy mikrobiomy Ziemi i czasem znajdujemy coś niespodziewanego. Te gigantyczne fagi zacierają różnice pomiędzy bakteriofagami, które nie są uważane za organizmy żywe, a bakteriami i archeonami. Natura znalazła sposób na istnienie czegoś, co jest hybrydą pomiędzy tego, co uznajemy za tradycyjne wirusy, a tradycyjne żywe organizmy, mówi profesor Jill Banfield. Innym zdumiewającym odkryciem było spostrzeżenie, że w DNA tych olbrzymich fagów znajdują się fragmenty CRISPR, czyli systemu używanymi przez bakterie do obrony przed bakteriofagami. Prawdopodobnie gdy fag wprowadza swoje DNA do wnętrza bakterii jego system CRISPR zwiększa możliwość bakteryjnego CRISPR, prawdopodobnie po to, by lepiej zwalczać inne fagi. Te fagi tak przebudowały system CRISPR, który jest używany przez bakterie i archeony, by wykorzystać go przeciwko własnej konkurencji i zwalczać inne fagi, mówi Basem Al-Shayeb, członek zespołu badawczego. Okazało się również, że jeden z nowo odkrytych fagów wytwarza proteinę analogiczną do Cas9, proteiny wykorzystywanej w unikatowej technologii edycji genów CRISPR-Cas9. Odkrywcy nazwali tę proteinę Cas(fi), gdyż grecką fi oznacza się bakteriofagi. Badając te wielkie fagi możemy znaleźć nowe narzędzia, które przydadzą się na polu inżynierii genetycznej. Znaleźliśmy wiele nieznanych dotychczas genów. Mogą być one źródłem nowych protein dla zastosowań w przemyśle, medycynie czy rolnictwie, dodaje współautor badań Rohan Sachdeva. Nowe odkrycie może mieć też znaczenie dla zwalczania chorób u ludzi. Niektóre choroby są pośrednio wywoływane przez fagi, gdyż fagi są nosicielami genów powodujących patogenezę i antybiotykooporność. A im większy genom, tym większa zdolność do przenoszenia takich genów i tym większe ryzyko, że takie szkodliwe geny zostaną przez fagi przeniesione na bakterie żyjące w ludzkim mikrobiomie. Jill Banfield od ponad 15 lat bada różnorodność bakterii, archeonów i bakteriofagów na całym świecie. Teraz, na łamach Nature, poinformowała o zidentyfikowaniu 351 genomów bakteriofagów o długości ponad 200 kilobaz. To czterokrotnie więcej więc długość genomu przeciętnego bakteriofaga. Udało się też określić dokładną długość 175 nowo odkrytych genomów. Najdłuższy z nich, i absolutny rekordzista w świecie bakteriofagów, ma 735 000 par bazowych. Uczeni sądzą, że genomy, których długości nie udało się dokładnie ustalić, mogą być znacznie większe niż 200 kilobaz. Większość z genów nowo odkrytych bakteriofagów koduje nieznane białka. Jednak naukowcom udało się zidentyfikować geny kodujące proteiny niezbędne do działania rybosomów. Tego typu geny nie występują u wirusów, a u bakterii i archeonów. Tym co odróżnia cząstki nie będące życiem od życia jest posiadanie rybosomów i związana z tym zdolność do translacji białek. To właśnie jedna z najważniejszych cech odróżniających wirusy od bakterii, czyli cząstki nie będące życiem od organizmów żywych. Okazuje się, że niektóre z tych olbrzymich fagów posiadają znaczną część tej maszynerii, zatem nieco zacierają te granice, przyznaje Sachdeva. Naukowcy przypuszczają, że olbrzymie fagi wykorzystują te geny do pokierowania bakteryjnymi rybosomami tak, by wytwarzały kopie protein potrzebnych fagom, a nie bakteriom. Niektóre z tych fagów posiadają tez alternatywny kod genetyczny, triplety, które kodują specyficzne aminokwasy, co może zmylić bakteryjne rybosomy. Jakby tego było mało, nowo odkryte bakteriofagi posiadają geny kodujące różne odmiany protein Cas. Niektóre mają też macierze CRISPR, czyli takie obszary bakteryjnego genomu, gdzie przechowywane są fragmenty genomu wirusów, służące bakteriom do rozpoznawania i zwalczania tych wirusów. Uczeni stwierdzili, że fagi z wielkimi genomami są dość rozpowszechnione w ekosystemach Ziemi. Ich obecność nie ogranicza się do jednego ekosystemu. Odkryte wielkie fagi zostały przypisane do 10 nowych kladów. Każdy z nich posiada w nazwie słowo „wielki” w języku jednego z autorów badań. Te nowe klady to Mahaphage (z sanskrytu), Kabirphage, Dakhmphage i Jabbarphage (z arabskiego), Koydaiphage (japoński), Biggiephage (angielski z Australii), Whopperphage (angielski z USA), Judaphage (chiński), Enormephage (francuski) oraz Keampephage (duński). « powrót do artykułu
  11. W Europie pojawił się koronawirus z Wuhan. 2019-nCoV został wykryty we Francji u trzech osób. W tym samym czasie o pierwszym przypadku koronawirusa poinformowała Australia, a w USA potwierdzono drugi przypadek. Arabia Saudyjska zdementowała wcześniejsze doniesienia o wykryciu koronawirusa na swoim terytorium. Liczba zachorowań na całym świecie przekroczyła 1300 osób. Dzisiaj Chiny poinformowały o kolejnych 15 zgonach w Wuhan. Tym samym liczba ofiar wirusa wynosi 41. Jedynie troje z nich było spoza Wuhan. Chiny nałożyły kwarantannę na 13 miast, w których mieszka łącznie 35 milionów osób. Rezerwuarem koronawirusów są zwierzęta. Niektóre z tych wirusów mogą zainfekować ludzi, powodując zwykle bardzo łagodne po średnie objawy przypominające przeziębienie. W przypadku 2019-nCoV człowiek najprawdopodobniej zaraził się od nietoperza. W bieżącym wieku mieliśmy już dwie epidemie koronawirusów. SARS zaraziło się ponad 8000 osób, z czego zmarło niemal 800, a MERS zaraził około 2500 osób, zmarło niemal 850. Koronawirusy są największym zagrożeniem dla osób starszych oraz chorych, szczególnie tych z osłabionym układem odpornościowym. Wiemy, że w przypadku SARS i MERS do największej liczby zakażeń dochodziło w szpitalach. Zapraszamy do przeczytania naszego artykułu Koronawirus z Wuhan. Czy coś nam grozi?. « powrót do artykułu
  12. Nowy materiał utworzony ze zmodyfikowanego cukru skutecznie zabija wirusy i może być przydany w walce z epidemiami. Międzynarodowy zespół naukowy ma nadzieję, że w ten sposób uda się zwalczać m.in. wirusy opryszczki, zapalenia wątroby typu C, HIV, Zika czy RSV. Testy wykazały, że materiał skutecznie radzi sobie z licznymi wirusami powodującymi choroby układu oddechowego, może więc przydać się z walce z koronawirusami. Nowa molekuła to efekt współpracy naukowców z Uniwersytetów w Manchesterze, Genewie oraz Politechniki Federalnej w Lozannie. Niszczy ona wirusy, gdy tylko się z nią zetkną. Obecnie istnieją środki zabijające wirusy w wyniku kontaktu. Tak działają np. wybielacze. Jednak są to środki niezwykle toksyczne dla ludzi i nie mogą być zażywane czy nakładane na skórę. Stworzenie wirocydu z cukrów daje nadzieję na pojawienie się nowej klasy leków antywirusowych, które będą bezpieczne dla ludzi. Obecnie istniejące leki antywirusowe zwykle hamują rozwój wirusów, jednak nie zawsze skutecznie działają, gdyż wirusy mają dużą zdolność do mutacji. Teraz na łamach Science Advances dowiadujemy się o zmodyfikowanych molekułach cukru, które w momencie kontaktu niszczą kapsyd, zatem zabijają wirusa, a nie tylko powstrzymują jego wzrost. Istnieją duże szanse, że wirusy nie będą w stanie wyrobić sobie oporności na tak działającą molekułę. Brytyjsko-szwajcarski zespół naukowy wykorzystał naturalne pochodne glukozy, cyklodekstryny, które zmodyfikowano za pomocą kwasów sulfonowo-merkaptoundekanowych, uzyskując powierzchnię podobną do siarczanu heparanu, który jest wykorzystywany przez wirusy do wiązania się z komórkami gospodarza. W ten sposób wirus jest przyciągany do molekuły i przez nią niszczony. Podczas testów naukowcy udowodnili, że takie makromolekuły mają szerokie spektrum działania, są biokompatybilne, a w testach in vitro zabijają wiele wirusów, w tym wirusa dengi, Zika, opryszczki (HSV), RSV.  Ponadto uchroniły myszy przed zakażeniem HSV-2. Jakby tego było mało, nowatorska molekuła pozytywnie przeszła test nabywania oporności przez wirusa HSV, którego nie przechodzi np. antywirusowy acyklowir. Nowa molekuła została już opatentowana, a uczelnie założą firmę, która zajmie się dalszymi badaniami i wprowadzeniem molekuły na rynek. W przyszłości może ona trafić do kremów, maści, sprejów i innych środków medycznych wykorzystywanych do walki z patogenami. « powrót do artykułu
  13. Przed ponad 100 laty, 3 czerwca 1912 roku w berlińskim Charite University Hospital zmarła 2-letnia dziewczynka. Przyczyną śmierci było zapalenie płuc spowodowane przez odrę. Następnego dnia lekarze usunęli płuca dziewczynki, włożyli je do formaliny i dodali do kolekcji anatomicznej Rudolfa Virchowa, ojca współczesnej patologii. Teraz płuca dziecka posłużyły Sebastienowi Calvignacowi-Spencerowi, biologowi ewolucyjnemu z Instytutu im. Roberta Kocha, do badań nad historią odry. Calviniac-Spencer i jego zespół pobrali próbki płuc, wyizolowali z nich RNA i złożyli z kawałków najstarszego znanego nam wirusa odry. Rozpoczęli w ten sposób fascynujące badania nad jego historią i wykazali, że choroba ta nie pojawiła się – jak dotychczas sądzono – w średniowieczu, ale prześladowała ludzkość już co najmniej w IV wieku przed Chrystusem. Pracą kolegów zachwycony jest Mike Worobey z University of Arizona. Mówi, że pozyskanie genomu wirusa z takiej próbki jest czymś niezwykłym. Jednak, dodaje, badaczom brakowało wystarczającej ilości danych, by dokładniej opisać historię wirusa. Zespół Calviniaca-Spencera zgadza się z tą opinią. Naukowcy mają nadzieję, że pewnego dnia uda się pozyskać próbki z naturalnie zmumifikowanych lub zamrożonych zwłok i wówczas dokładniej opiszemy historię tej choroby. W 2017 roku odra, jedna z najbardziej zaraźliwych chorób, zabiła około 142 000 ludzi na całym świecie. Wciąż jednak nie wiemy, kiedy, w jaki sposób i gdzie ten patogen się pojawił. Najbliższym krewniakiem odry jest księgosusz, który jeszcze do niedawna zabijał bydło i dziko żyjące przeżuwacze. Chorobę tę udało się wyeliminować w 2011 roku. Naukowcy sądzą, że obie choroby mają wspólnego przodka. Problem w tym, że odra pozostawiła po sobie niewiele śladów w historycznych zapiskach. Jako, że choroba rozprzestrzenia się bardzo szybko, a jej przejście zapewnia odporność na całe życie, specjaliści oceniają, że populacja, w której się pojawiła, musiała liczyć od 250 do 500 tysięcy osób. W mniejszej populacji choroba by wygasła i zniknęła. Naukowcy sądzą, że miasta osiągnęły taką wielkość około IV wieku przed naszą erą. Gdy jednak badacze z Japonii wykorzystali w 2010 roku dostępne genomy odry i księgosuszu do zbudowania drzewa filogenetycznego wirusów, doszli do wniosku, że odra pojawiła się nie wcześniej niż w XI lub XII wieku po Chrystusie. Problem jednak w tym, że praktycznie nie dysponujemy starymi wirusami odry. Mamy tylko trzy genomy sprzed roku 1990. Najstarszy z nich został wyizolowany w 1954 roku i posłużył do stworzenia pierwszej szczepionki. Dlatego też Calvignac-Spencer udał się do Berlina, do Muzeum Historii Medycyny, które przechowuje tysiące próbek. Zanurzenie w formalinie powoduje, że dochodzi do sieciowania protein i innych dużych molekuł, w tym RNA. Uczeni, chcąc z tej sieci wyodrębnić RNA, wykorzystali technikę opracowaną przed 10 laty przez naukowców zainteresowanych badaniem próbek z formaliny pod kątem nowotworów. Przez 15 minut podgrzewamy próbki do temperatury 98 stopni, co przerywa wiązania, mówi Calvignac-Spencer. Co prawda technika ta prowadzi też do porozrywania RNA, ale istnieją metody umożliwiające ponowne złożenie tych części. Zespół Calvignaca-Spencera wykorzystał więc RNA odry z płuc dziewczynki z 1912 roku oraz RNA z roku 1960, a także inne dostępne genomy wirusa. Odtworzone drzewo genetyczne wskazuje, że choroba ta mogła pojawić się u ludzi już w 345 roku przed naszą erą. Gdy tylko liczebność miejskiej populacji przekroczyła krytyczną granicę. Nie można wykluczyć, że odra najpierw pojawiła się u ludzi, a następnie zaatakowała zwierzęta gospodarskie. jednak jest to mało prawdopodobne, uważa Albert Osterhaus z Uniwersytetu Medycyny Weterynaryjnej w Hanowerze. Po pierwsze dlatego, że zagęszczenie bydła prawdopodobnie osiągnęło masę krytyczną przed osiągnięciem jej przez ludzi. Po drugie zaś, najbliższym wspólnym przodkiem obu wirusów jest wirus powodujący pomór małych przeżuwaczy, zwany też księgosuszem rzekomym. To jeszcze starsza choroba, dotykająca owce i kozy. Bardziej prawdopodobne jest, że choroba przeszła z owiec i kóz na krowy niż z ludzi na krowy. Worobey przypomina, że wcześniejsze badania nad HIV i innymi patogenami niejednokrotnie wskazywały korelację pomiędzy pojawieniem się wirusa, a znacznymi zmianami w strukturze populacji człowieka. Wydaje się, że zmiany w ludzkiej ekologii rzeczywiście zbiegają się z pojawieniem się tych wirusów. « powrót do artykułu
  14. Zewnątrzkomórkowe pęcherzyki błonowe (ang. extracellular vesicles, EVs) uwalnianie przez symbiotyczne bakterie pochwy chronią przed zakażeniem HIV. Naukowcy wzięli pod lupę bakterie kwasu mlekowego wyizolowane z pochwy zdrowych kobiet: Lactobacillus crispatus BC3, L. crispatus BC5, L. gasseri BC12 i L. gasseri BC13. Wyniki badań zespołu z amerykańskich Instytutów Zdrowia (NIH) i Uniwersytetu w Bolonii ukazały się w piśmie Nature Communications. Akademicy przeprowadzili serię eksperymentów, które wykazały, że EVs wyizolowane od pewnych pałeczek Lactobacillus zaburzają zdolność wirusa HIV-1 do zakażania komórek. W jednym z eksperymentów ekipa dodała pęcherzyki błonowe do hodowli limfocytów T. Następnie wprowadzono do niej także wirusy. Okazało się, że w porównaniu do hodowli kontrolnej, zabieg ten znacząco ograniczał zakażanie. Gdy zwiększono ilość dodawanych EVs, zainfekowaniu ulegała znacząco mniejsza proporcja limfocytów; efekt zależy więc od dawki. Podobne zjawisko zaobserwowano w przypadku ludzkich tkanek limfatycznej (migdałkowej), szyjki macicy i pochwy; tutaj również terapia pęcherzykami tych samych bakterii (L. crispatus BC3 i L. gasseri BC12) ograniczała zakażenie. Akademicy zaobserwowali, że bakteryjne pęcherzyki błonowe hamują wiązanie wirusów z powierzchnią komórek (a to bardzo ważny etap infekowania). Dalsze eksperymenty pokazały, że EVs wpływają na wirusy, a nie na komórki. Hamowanie infekcji HIV-1 jest związane z występowaniem w EVs różnych białek i metabolitów. « powrót do artykułu
  15. Japonia przygotowuje się do przyszłorocznych Igrzysk Olimpijskich, a przygotowania te obejmują też zagadnienia związane z bezpieczeństwem medycznym. W ubiegłym miesiącu do Japonii przywieziono próbki jednych z najbardziej niebezpiecznych wirusów: Ebola, Marburg, Lassa, Arenawirusy powodujące południowoamerykańskie gorączki krwotoczne oraz wirusa CCHF powodującego krymsko-kongijską gorączkę krwotoczną. Po raz pierwszy w historii wirusy klasyfikowane jako BSL-4 (biosafety level 4) trafiły do laboratorium Japońskiego Nardoowego Instytutu Chorób Zakaźnych (NIID), jedynego miejsca w Kraju Kwitnącej Wiśni, w której takie wirusy można przechowywać. Laboratorium, które znajduje się w mieście Musashimurayama w aglomeracji Tokio, już w 1981 roku było gotowe, by pracować z najbardziej niebezpiecznymi mikroorganizmami. Jednak działało na poziomie BSL-3, gdyż okoliczni mieszkańcy nie chcieli, by znajdowały się tam środki, będące śmiertelnym zagrożeniem. Dopiero w roku 2015, w wyniku umowy pomiędzy Ministerstwem Zdrowia z władzami miasta, poziom laboratorium zwiększono do BSL-4. Teraz trafiły tam superniebezpieczne wirusy. Decyzja taka została z zadowoleniem przywitana przez japońskich naukowców, którzy mówią, że dostęp do żywych wirusów zwiększy możliwości kraju w radzeniu sobie z epidemiami oraz poprawi stopień przygotowania na ewentualny atak bioterorystyczny. Japonia odstaje od wielu innych rozwiniętych krajów pod względem możliwości badania najbardziej niebezpiecznych patogenów. W USA i UE znajduje się kilkanaście laboratoriów BSL-4, Chiny budują sieć co najmniej 5 takich laboratiów z czego jedno już działa. Jednak część mieszkańców Musashimurayamy uważa, że rząd wykorzystał Igrzyska Olimpijskie jako pretekst, by sprowadzić do kraju najbardziej niebezpieczne wirusy. Richard Ebright, biolog i specjalista ds. bezpieczeństwa biologicznego z Rutgers University mówi, że laboratorium BSL-4 może przygotować się do wybuchu epidemii bez konieczności sprowadzania przed czasem niebezpiecznych wirusów. Uczony zauważa, że przechowywanie takich mikroorganizmów zawsze wiąże się z ryzykiem przypadkowego lub celowego ich uwolnienia. Jak mówi Masayuki Sajio, dyrektor departamentu NIID odpowiedzialnego za gorączki krwotoczne, posiadanie żywych wirusów pozwoli na zweryfikowania działania posiadanych już testów diagnostycznych. Specjaliści z jednej strony zgadzają się, że wirusy takie mogą być użyteczne podczas różnego rodzaju badań i przygotowywania się do ewentualnych epidemii. Tym bardziej, że w ostatnim czasie okazało się, że wirusy podobne do Eboli są znacznie bardziej rozpowszechnione, niż sądzono. Na przykład w ubiegłym roku u nietoperzy z Chin znaleziono wirus Mengla, a u dwóch gatunków ryb z Morza Południowochińskiego zidentyfikowano wirusy podobne do Eboli. Nie wiadomo, czy wirusy takie mogą zarażać ludzi. Naukowcy zauważają jednocześnie, że na całym świecie rośnie liczba laboratoriów BSL-4, a to zwiększa ryzyko wydostania się na zewnątrz najbardziej niebezpiecznych wirusów. Elke Mühlberger, mikrobiolog z Boston University uważa, że niektóre rządy, w tym japoński, używają laboratoriów BSL-4 do składowania niebezpiecznych wirusów w celu odstraszania przed atakiem biologicznym innych państw, które również takie laboratoria posiadają. « powrót do artykułu
  16. Naukowcy z Nowojorskiego Instytutu Technologii (NYIT) odkryli w gąbkach kuchennych bakteriofagi, czyli wirusy atakujące bakterie. W dobie narastającej lekooporności fagi mogą nas wspomóc w walce z patogenami. Studenci z NYIT izolowali bakterie z własnych gąbek kuchennych. Później wykorzystali je w roli przynęty, by sprawdzić, jakie fagi mogą je atakować. Dwóm osobom udało się odkryć fagi infekujące bakterie. Nasze badanie ilustruje wartość poszukiwania wszelkich środowisk mikrobiologicznych, w których mogą występować potencjalnie użyteczne bakteriofagi - podkreśla Brianna Weiss. Amerykanie postanowili zamienić wykryte fagi i sprawdzić, czy mogą one infekować bakterie wyizolowane przez drugiego studenta. Okazało się, że tak. Zaczęliśmy się więc zastanawiać, czy mimo pochodzenia z 2 różnych gąbek nie były to przypadkowo te same szczepy bakterii. By to rozstrzygnąć, zespół porównał DNA obu szczepów. Okazało się, że reprezentują one rodzinę Enterobacteriaceae. Warto odnotować, że do rodziny Enterobacteriaceae należy większość bakterii Gram-ujemnych wykrywanych w tlenowych hodowlach stolca. Bywa jednak, że jako drobnoustroje oportunistyczne jej przedstawiciele powodują zakażenia szpitalne. Choć szczepy były blisko spokrewnione, testy biochemiczne wskazały na różnice chemiczne między nimi. Te różnice są istotne dla ustalenia zakresu bakterii zakażanych przez faga [...]. Kontynuując badania, mamy nadzieję wyizolować i opisać więcej fagów z różnych ekosystemów mikrobiologicznych; może niektóre z nich uda się wykorzystać do leczenia lekoopornych infekcji bakteryjnych - podsumowuje Weiss. « powrót do artykułu
  17. Chiński artysta Guo O Dong wpadł na pomysł niezwykłego happeningu, a jednocześnie na okazję do niezłego zarobku. We współpracy ze specjalizującą się w cyberbezpieczeństwie firmą Deep Instinct postanowił sprzedać laptopa. Wyprodukowany w 2008 roku Samsung NC10 z Windows XP SP3 został wystawiony na aukcji za kwotę 1,2 miliona dolarów. Tym, co miało zachęcić kupujących było sześć wirusów, jakie na komputerze zainstalowano. Nie były to jednak zwykłe wirusy, jakie krążą po sieci. Guo O Dong sprzedawał maszynę z malware'em, który spowodował straty o łącznej wysokości 95 miliardów USD. Na komputerze zainstalowano wirusy ILOVEYOU, który był rozpowszechniany za pomocą e-maili oraz serwisów do dzielenia się plikami. Łączne starty przez niego spowodowane to 15 miliardów USD. Znalazł się tam również robak MyDoom. To szkodliwy kod stworzony prawdopodobnie przez rosyjskich spamerów. W swoim czasie był jednym z najszybciej rozprzestrzeniających się robaków. Straty spowodowane jego działalnością sięgnęły 38 miliardów dolarów. Sobig to robak i trojan, który rozpowszechniał się za pomocą poczty elektronicznej, kopiował pliki i samodzielnie się rozprzestrzeniał. Był w stanie uszkodzić oprogramowanie. Był drugim, po MyDoom, najszybciej rozprzestrzeniającym się robakiem. Mimo, że w 2003 roku Microsoft zaoferował 250 000 USD za informacje, które doprowadzą do aresztowania twórcy Sobiga, do dzisiaj pozostaje on nieznany. Sobig spowodował straty w wysokości 37 miliardów USD. Z kolei WannaCry to niezwykle zaraźliwe ransomware, które tworzyło też backdoora w systemie. Zaraził on ponad 200 000 komputerów w 150 krajach i spowodował straty w wysokości 4 miliardów dolarów. Szkodliwy kod DarkTequila atakował przede wszystkim użytkowników w Ameryce Południowej. Specjalizował się w kradzieży danych finansowych i biznesowych. Wyposażono go w zaawansowane mechanizmy unikania oprogramowania antywirusowego. Ostatnim z programów na laptopie Guo O Donga był BlackEnergy. Wykorzystywał on 2 zaawansowane techniki infekowania rootkitem, szyfrowanie oraz miał architekturę modułową. Został wykorzystany w 2015 roku do ataku na infrastrukturę energetyczną Ukrainy. Aukcja na laptop artysty zakończyła się sukcesem. Zaoferowano zań 1.345.000 dolarów. « powrót do artykułu
  18. Vaev, start-up z Los Angeles, sprzedaje chusteczki, w które kichnął ktoś przeziębiony. Jedna sztuka kosztuje prawie 80 dolarów (79,99 USD). Założyciel firmy Duńczyk Oliver Niessen twierdzi, że to świetne rozwiązanie dla ludzi, którzy cenią sobie luksus "chorowania na własnych warunkach" i budowania odporności zawczasu. Niessen dowodzi, że chusteczki Vaev to świetna alternatywa dla konwencjonalnej medycyny. Na pytanie, czemu ktoś miałby się czymś celowo zarażać, 34-latek odpowiada, że warto sobie wyobrazić sytuację, że planujemy np. wakacje i zależy nam na zminimalizowaniu ryzyka, że coś je zepsuje. Eksperci ostrzegają, że z technicznego punktu widzenia da się w ten sposób "zaszczepić" na jakiś czas przeciwko szczepowi z chusteczki, ale nadal można się zarazić wieloma innymi wirusami. Inokulacja jednym wirusem nie chroni przed wszystkimi innymi. Dlatego też np. nie było nigdy szczepionki na przeziębienie. Jak bowiem uzyskać preparat przeciwko 200 różnym wirusom? - pyta retorycznie prof. Charles Gerba, mikrobiolog z Uniwersytetu Arizony. Start-up dysponuje 10 dochodzącymi "kichaczami". Kichają oni w chusteczki i odsyłają je do firmy. Tam są one pakowane w szalkach Petriego. Zapieczętowane trafiają do klientów. Niessen zaznacza, że utrzymanie ponad 10-osobowej grupy kichających byłoby trudne dla raczkującej firmy. Istnieje więc ryzyko, że w danym momencie nikt nie będzie chory i chyba tak właśnie jest teraz, bo na witrynie Vaev widnieje informacja, że chusteczki są teraz niedostępne/wyprzedane. Pytany o to, czy nie uważa, że 79,99 USD za zużytą chusteczkę to za dużo, Niessen odpowiada, że produkty są warte tyle, ile ludzie chcą za nie zapłacić. [Taka chusteczka] to produkt premium. Nie można jej przecież kupić nigdzie indziej. Na stronie WWW Vaev można też przeczytać, że chusteczki zaprojektowano w taki sposób, by wchłaniały m.in. sole, enzymy, immunoglobuliny i glikoproteiny, np. laktoferynę czy mucyny, wytwarzane przez komórki kubkowe nabłonka dróg oddechowych i gruczoły podśluzówkowe. Dostawa musi być szybka, zważywszy na ograniczony czas przeżycia przenoszonych drogą kropelkową wirusów poza organizmem gospodarza.   « powrót do artykułu
  19. Ledwie świat obiegła sensacyjna wiadomość o drugim w historii pacjencie, który został wyleczony z HIV, a już dowiadujemy się o trzecim  możliwym tego typu przypadku. Podczas Konferencji nt. Retrowirusów i Infekcji Oportunistycznych, która odbywa się właśnie w Seattle, Annemarie Wensing z Uniwersytetu w Utrechcie poinformowała, że u pacjenta z Düsseldorfu po trzech miesiącach od odstawienia leków biopsja jelit i węzłów chłonnych nie wykazała obecności wirusa. Znaleziono jedynie stare fragmenty genomu wirusa, które nie są w stanie się namnażać. Ten przypadek jest podobny do dwóch poprzednich. Także i tutaj mowa o osobie po przeszczepie szpiku kostnego od dawcy z rzadką mutacją CCR5. Na tym jednak nie koniec. W ramach projektu IciStem naukowcy śledzą losy innych pacjentów zarażonych HIV, którzy mieli przeszczep szpiku od dawcy z mutacją CCR5. Jak poinformował Javier Martinez Picado z Instytutu Badawczego IrisCaixa AIDS w Barcelonie, jest jeszcze dwóch pacjentów, którzy jeszcze nie przerwali przyjmowania leków antyretrowirusowych. Warto w tym miejscu przypomnieć historię wyleczonych. Infekcja HIV była wyrokiem śmierci do czasu, aż opracowano skuteczne leki antyretrowirusowe. Utrzymują one wirusa w ryzach i zmieniają śmiertelną infekcję w infekcję chroniczną. Jednak osoby zarażone HIV muszą przez całe życie przyjmować leki. Jeśli zaprzestaną terapii, wirus błyskawicznie się namnaża. W 2007 roku dowiedzieliśmy się, że mieszkający w Berlinie Amerykanin, który był zarażony HIV, zapadł na ostrą białaczkę szpikową. Doktor Gero Hütter chciał mu pomóc zwalczyć nie tylko białaczkę, ale i HIV. Znalazł Brownowi dawcę szpiku, który cierpiał na rzadką mutację genu, który uszkadza funkcję kluczowego receptora białych krwinek. Receptor ten jest wykorzystywany przez wirusy podczas infekcji. Kilkanaście miesięcy po przeszczepach i odstawieniu leków antywirusowych poinformowano, że w organizmie Browna nie ma wirusa. Teraz, dziesięć lat później, Brown nadal jest zdrowy. Prawdopodobnie o wyeliminowaniu wirusa zdecydowały trzy czynniki. Po pierwsze, podczas chemioterapii zniszczono układ odpornościowy Browna, a to właśnie w nim zagnieżdża się wirus. Po drugie, szpik od nowego dawcy zaatakował wirusa obecnego jeszcze w organizmie, po trzecie zaś, ze względu na to, że przeszczepiony szpik miał mutację CCR5, wirus nie mógł się w nim zagnieździć. Brown stał się znany jako „berliński pacjent” i przez ponad 10 lat był jedynym znanym przypadkiem pozbycia się wirusa HIV z organizmu. To nie nastrajało optymistycznie, gdyż wskazywało, że Brown może być ewenementem na skalę światową. Jednak, jak wczoraj informowaliśmy, naukowcy donieśli o drugim takim przypadku. „Londyński pacjent” to również osoba zarażona HIV, która z powodu nowotworu została poddana przeszczepowi komórek macierzystych szpiku. Również tutaj pobrano szpik od osoby z mutacją CCR5. „Londyński pacjent” od 18 miesięcy nie przyjmuje leków i nie znaleziono u niego wirusa. To zaś oznacza, że „berliński pacjent” nie był anomalią i możliwe jest usunięcie HIV z organizmu. W najświeższym przypadku, u pacjenta z Düsseldorfu, wirusa nie znaleziono po 3 miesiącach od zaprzestania przyjmowania leków. Przeszczep szpiku nie może jednak służyć do leczenia nosicieli HIV. W tej chwili jest to zbyt ryzykowna procedura, by ją stosować u pacjentów, w przypadku których dobrze sprawdzają się leki antyretrowirusowe, mówi profesor Graham Cooke z Imperial College London, który opiekuje się „londyńskim pacjentem”. Również inni specjaliści podkreślają, że przeszczep szpiku można stosować tylko u pacjentów, którzy pilnie go potrzebują z innych powodów, nie z powodu samej obecności wirusa w organizmie. « powrót do artykułu
  20. W dzisiejszym numerze Nature zostanie opisany przypadek drugiej w historii remisji HIV-1. Część naukowców sądzi, że z organizmu „londyńskiego pacjenta” wirus został całkowicie usunięty. Byłby to drugi tego typu przypadek po „berlińskim pacjencie”, którego wyleczono z HIV przed 12 laty. Obaj pacjenci, zarówno ten z Berlina jak i z Londynu, zostali poddani przeszczepowi komórek macierzystych szpiku, a dawcami były osoby z rzadką mutacją genetyczną CCR5-delta 32. Londyński pacjent nie przyjmuje leków antyretrowirusowych od 18 miesięcy i nie stwierdza się w jego organizmie obecności wirusa. Uzyskana podobną metodą remisja u drugiego pacjenta oznacza, że „berliński pacjent” nie był anomalią i że naprawdę istnieje metoda leczenia, która pozwoliła wyeliminować wirusa HIV z organizmów obu tych ludzi, mówi profesor Ravindra Gupta z University College London, główny autor badań. Na całym świecie żyje około 37 milionów osób zarażonych HIV. Jedynie 59% z nich otrzymuje leki antyretrowirusowe, które pozwalają kontrolować infekcję. Każdego roku około miliona osób umiera na choroby związane z infekcją HIV. Profesor Gupta i jego zespół podkreślają, że przeszczep szpiku nie jest dla każdego. To ryzykowna i bolesna procedura. Jednak dzięki temu, że mamy do czynienia z drugim przypadkiem remisji HIV naukowcy będą w stanie zawęzić pole poszukiwań skutecznych leków zwalczających infekcję tym wirusem. Znalezienie leku zwalczającego tego wirusa to priorytet, jednak jest to bardzo trudne, gdyż integruje się on z białymi krwinkami, wyjaśnia Gupta. O „londyńskim pacjencie” wiemy tylko, że jest to mężczyzna, u którego w 2003 roku wykryto wirusa HIV. Od 2012 jest on na terapii antywirusowej. Później wykryto u niego zaawansowanego chłoniaka Hodgkina. Po chemioterapii poddano go w 2016 roku przeszczepowi szpiku kostnego. Przez kolejnych 16 miesięcy przyjmował leki antyretrowirusowe. Po przeszczepie przestano wykrywać u niego wirusa. W końcu lekarze postanowili sprawdzić, czy doszło do remisji i odstawili mu leki. Pacjent od 18 miesięcy nie przyjmuje leków, a mimo to w jego organizmie nie można wykryć HIV. Podobnie było z „berlińskim pacjentem”. Timothy Ray Brown był nosicielem HIV od 11 lat gdy w 2006 roku dowiedział się, że cierpi na ostrą białaczkę szpikową. Choroba ta najprawdopodobniej nie była związana ani z HIV, ani z przyjmowanymi przez mężczyznę lekami antyretrowirusowymi. Brown, Amerykanin mieszkający w Berlinie, najpierw został poddany chemioterapii, a gdy to nie pomogło, wykonano u niego dwa przeszczepy szpiku. Mężczyzna musiał wówczas odstawić leki antyretrowirusowe. U pacjentów z HIV, którzy przestają je przyjmować, liczba wirusów w organizmie gwałtownie rośnie w ciągu kilku tygodni. Jednak w przypadku Browna było inaczej. Mężczyzna, który jest najlepiej zbadanym przypadkiem HIV w historii, od 12 lat nie wykazuje obecności wirusa. W jego organizmie znaleziono jedynie ślady materiału genetycznego HIV, który się nie namnaża. Specjaliści mówią, że w grę wchodzi tutaj podwójny mechanizm działania. Po pierwsze szpik kostny dawcy z odpowiednią mutacją jest odporny na wirusa, po drugie, nowy szpik jest w stanie aktywnie go zwalczać. "Jeśli zrozumiemy, dlaczego ta metoda działa u jednych pacjentów, a nie działa u innych, będziemy bliżsi wyleczenia HIV", mówi profesor Graham Cooke z Imperial College London. W tej chwili jest to zbyt ryzykowna procedura, by ją stosować u pacjentów, w przypadku których dobrze sprawdzają się leki antyretrowirusowe, dodaje uczony. Również inni specjaliści podkreślają, że przeszczep szpiku można stosować tylko u pacjentów, którzy pilnie go potrzebują z innych powodów, nie z powodu samej obecności wirusa w organizmie. Obecnie sprawdzanych jest wiele strategii walki z tym wirusem. Niektóre z nich są bezpośrednio związane z przypadkiem berlińskiego pacjenta. Są to, na przykład, terapie genetyczne, wyjaśnia profesor Timothy Henrich z University of California. Uczony uważa, że w końcu uda się znaleźć bezpieczną i skuteczną metodę eliminacji HIV, jednak przed specjalistami jest jeszcze sporo pracy. « powrót do artykułu
  21. Profesor Bonnie Bassler i student Justin Silpe zidentyfikowali wirusa VP882, który może podsłuchać bakterie i zdecydować o ich zabiciu. Wirus skutecznie atakuje E. coli oraz salmonellę i bakterię cholery. Profesor Bassler zrewolucjonizowała mikrobiologię odkrywając, że bakterie porozumiewają się między sobą za pomocą cząsteczek związków chemicznych (quorum sensing). "Pomysł, by wirus wykrywał molekuły używane przez bakterie do komunikacji jest całkowicie nowy. Justin odkrył pierwszy tego typu przypadek, a później tak zmodyfikował wirusa, by ten odbierał różne sygnały, nie tylko molekuły komunikacyjne, i wówczas wirus zabija na żądanie", mówi uczona. Szczegółowy opis pracy ukaże się 10 stycznie na łamach pisma Cell. Jak mówi uczona, wirus może podjąć jedną z dwóch decyzji – pozostać z gospodarzem lub go zabić. Może zatem żyć wewnątrz gospodarza i unikać jego układu odpornościowego lub też namnożyć się i w ten sposób zabić gospodarza, wypuszczając setki i tysiące swoich potomków w kierunku innego gospodarza. Jednak zabicie obecnego gospodarza jest ryzykowne. Jeśli bowiem w pobliżu nie będzie innego, to wszystkie wirusy zginą. Tymczasem okazuje się, że VP882 potrafi uniknąć tego ryzyka. Wirus nasłuchuje komunikacji pomiędzy bakteriami, świadczącej o tym, że w pobliżu są inne bakterie. To zwiększa prawdopodobieństwo, że gdy wirus się namnoży i zabije gospodarza, jego potomstwo znajdzie kolejną ofiarę. Ten artykuł opisuje relacje pomiędzy wirusami a ich gospodarzami z zupełnie innej perspektywy, mówi profesor Graham Hatfull. Po raz pierwszy dowiadujemy się, że gdy bakteriofag jest w stanie lizogenicznym (uśpionym) to nie śpi on całkowicie, ale czujnie drzemie z otwartym jednym okiem i nasłuchującymi uszami, gotów do reakcji, i gdy tylko usłyszy odpowiednie sygnały, szybko odpowiada na zmiany w środowisku. Jason odkrył, że komunikacja przekracza granice królestw w systematyce. Zapoczątkował całkowicie nowe pole badań. Byłoby bowiem bez sensu przyjąć założenie, że to jedyny istniejący przykład komunikacji pomiędzy królestwami. Justin odkrył pierwszy przypadek, a po jego zauważeniu zaczął szukać głębiej. Znalazł wiele wirusów, które mają podobne możliwości. Być może nie wszystkie z nich są w stanie wykryć komunikację pomiędzy bakteriami, ale jasnym się stało, że wirusy zbierają informacje na temat swojego gospodarza i wykorzystują ją, by go zabić, stwierdza profesor Bassler. Gdy Silpe odkrył, że VP882 może podsłuchiwać bakterie, zaczął prowadzić eksperymenty, które miały na celu wysłanie wirusowi sygnału, by zabijał bakterie na żądanie. Wirusy zabijające bakterie, bakteriofagi, znane są od dawna i używane w medycynie. VP882 jest pierwszym znanym bakteriofagiem, który nasłuchuje komunkacji pomiędzy bakteriami, by zdecydować, kiedy najlepiej zabić gospodarza. Ponadto, jak zauważa profesor Bassler, jest on bardzo obiecującym narzędziem terapeutycznym, gdyż nie działa jak typowy wirus. Większość wirusów potrafi zarazić tylko konkretne rodzaje komórek. Wirusy grypy zarażają komórki płuc, wirus HIV atakuje tylko specyficzne komórki układu odpornościowego. VP882 jest inny. Może on zarażać bardzo dużo komórek. Slipe przetestował go już na bakteriach cholery (Vibrio cholerae), salmonelli oraz E. coli. Bakterie te przez setki milionów lat ewoluowały oddzielnie od siebie. Fakt, że VP882 potrafi je wszystkie zarazić wskazuje, że zarazi on też wiele innych bakterii. Profesor Hatfull zauważa, że VP882 może stać się niezwykle przydatnym narzędziem do walki z infekcjami, szczególnie w dobie rosnącej antybiotykooporności. Wirusowy zabójca powinien nie tylko poradzić sobie z bakteriami opornymi na antybiotyki, ale może nawet spowolnić pojawianie się takich szczepów. « powrót do artykułu
  22. Wirus zabijający komórki nowotworowe został wyposażony w nową broń. Naukowcy uzbroili go w proteinę, dzięki której bierze on na cel i zabija również przyległe komórki, chroniące nowotwór przed atakiem ze strony układ odpornościowego. Po raz pierwszy udało się w ten sposób wziąć na cel fibroblasty znajdujące się w guzie. Fibroblasty te to zdrowe komórki, które zostały zaprzęgnięte przez nowotwór do jego ochrony i dostarczania mu pożywienia. Naukowcy z Uniwersytetu w Oksfordzie informują, że wstępne testy, przeprowadzone na hodowlach ludzkich komórek oraz na myszach wykazały, iż nowa technologia jest bezpieczna. Jeśli wyniki te się potwierdzą, to pierwsze testy na ludziach mogą rozpocząć się już w przyszłym roku. Obecnie używane techniki, które prowadzą do śmierci fibroblastów w guzie, zabijają też fibroblasty w innych częściach organizmu, przez są są wysoce szkodliwe. Autorzy najnowszych badań, których wyniki opublikowano w piśmie Cancer Research, wykorzystali wirusa o nazwie enadenotucirev, który od kilku lat jest testowany pod kątem zwalczania komórek nowotworowych. Do genomu wirusa dodali informację genetyczną, która powodowała, że zainfekowane nim komórki nowotworowe zaczęły wytwarzać podwójnie specyficzne przeciwciała monoklonalne (BiTE). Proteina ta łączy się z dwoma typami komórek. W tym przypadku jeden z jej końców łączył się z fibroblastami, a drugi z limfocytami T, powodując, że limfocyty zabijały fibroblasty. Przejęliśmy mechanizm wirusa, dzięki czemu BiTE były wytwarzane tylko w zainfekowanych komórkach nowotworowych i nigdzie indziej w organizmie. To tak potężne molekuły, że mogą aktywować komórki układu odpornościowego wewnątrz guza i skłonić je do ataku na fibroblasty, mówi główny autor badań doktor Joshua Freedman z Uniwersytetu w Oksfordzie. Nawet gdy większość komórek nowotworowych zostaje zabitych, to fibroblasty mogą ochronić te pozostałe i pomóc w nawrocie choroby. Dotychczas nie istniał żaden sposób, by zabić komórki nowotworowe i fibroblasty, a jednocześnie ochronić fibroblasty w innych częściach organizmu. Nasza nowa technika może być ważnym krokiem w kierunku zmniejszenia siły tłumienia układu odpornościowego przez nowotwór i może pomóc w ponownym uruchomieniu procesu ochrony organizmu. Wykorzystany przez nas wirus jest już testowany na ludziach, mamy więc nadzieję, że nasz zmodyfikowany wirus zostanie dopuszczony do testów klinicznych już w przyszłym roku, dodaje doktor Kerry Fisher z Wydziału Onkologii Oxford University. Dotychczas zmodyfikowany wirus został pomyślnie przetestowany na próbkach guzów nowotworowych oraz próbkach zdrowego szpiku kostnego. Nie zauważono żadnego toksycznego działania czy też niewłaściwej aktywacji limfocytów T. Wspomniany wirus infekuje raki, najbardziej rozpowszechnione typy nowotworów, które rozpoczynają się w skórze lub tkankach otaczających organy wewnętrzne, takie jak trzustka, płuca, jajniki, prostatę i inne. « powrót do artykułu
  23. Muhammad Thaqif, 12-latek z Malezji, przez niemal rok pracował w kafejce internetowej nad grą, którą chciał sprzedać za 1 ringgita (równowartość 91 groszy), by wspomóc biedną matkę. Niestety, pracownicy omyłkowo wzięli grę za wirus komputerowy i ją skasowali. We wrześniu Muhammad zamieścił na facebookowej grupie PC Gaming Community Malaysia post, że pracuje nad zombi FPS, którą będzie chciał sprzedać. W październiku napisał, że grę skasowano. Na szczęście załodze kafejki udało się ją odzyskać. Dzięki kampanii społecznościowej chłopak dostał pieniądze i komputer od imama (wcześniej pytał członków grupy o poradę w sprawie laptopa, który kosztowałby poniżej 84 dol., czyli 320 PLN). Muhammad został też doceniony i pochwalony przez ministra ds. młodzieży i sportu Syeda Saddiqa, który nazwał go "najmłodszym malezyjskim deweloperem gier". Zdjęcie ze spotkania 25-letniego ministra z chłopcem znalazło się m.in. na Twitterze tego pierwszego (opatrzono je wymownym hasztagiem #youthpower). « powrót do artykułu
  24. Przed dwoma laty w USA rozpoczęto pilotażowy program o nazwie „Insect Allies”. Jego pomysłodawcy proponują, by do środowiska naturalnego wypuścić dużą liczbę insektów zarażonych wirusami, które wspomagałyby rośliny uprawne w walce ze szkodnikami, suszą czy zanieczyszczeniem środowiska. Program przewidziano na 4 lata i jest on finansowany kwotą 45 milionów USD przez DARPA (Agencja Badawcza Zaawansowanych Projektów Obronnych). Teraz, podczas panelu zorganizowanego przez pismo Science, pięciu europejskich naukowców ostrzegło, że jeśli opracowywana w ramach „Insect Allies” technika okaże się skuteczna, to może zostać wykorzystana do rozprzestrzenienia chorób na dowolne rośliny uprawne. Naukowcy ci ostrzegają, że „Insect Allies” może naruszać Konwencję o Broni Biologicznej. Zastrzeżenia europejskich naukowców dotykają szerszego problemu badań naukowych, które mogą być wykorzystane zarówno w dobrych, jak i złych intencjach. W ramach „Insect Allies” owady takie jak mszyce czy pluskwiaki miałyby stać się nosicielami genetycznie zmodyfikowanych wirusów, które do dorosłych roślin dostarczą pożądanych genów. Celem projektu jest stworzenie nowych metod ochrony roślin uprawnych. Takie działania byłyby szybsze i bardziej elastyczne niż opracowywanie w laboratoriach nowych odmian roślin. To bowiem może trwać całymi latami, mówi Blake Bextine, który z ramienia DARPA jest odpowiedzialny na projekt. Nad „Allied Insects” pracują naukowcy z Pennsylvania State University, Ohio State University, University of Texas i Boyce Thompson Institute. Krytycy projektu mówią, że może być on postrzegany jako próba stworzenia nowych środków przenoszenia czynników biologiczncyh. Ich zdaniem istnienia tego projektu nie można usprawiedliwić w świetle Konwencji o Broni Biologicznej. Ponadto, jak zauważa Silja Voenky z Uniwersytetu we Freiburgu, już istnieje sposób na dostarczanie do upraw takich zmodyfikowanych wirusów – opryski. Bextine odrzuca takie oskarżenia. DARPA nie rozwija ani broni biologicznej, ani środków jej przenoszenia. James Stack, patolog roślin z Kansas State University, który zasiada w panelu doradczym „Insec Allies" mówi, że zastrzeżenia krytyków są nonsensowne. Gdyby DARPA chciałaby opracować broń biologiczną, by obejść Konwencję, to nie ogłaszałaby wszem i wobec, że czeka na odpowiednie propozycje ze strony świata nauki. Bextine i Stack przyznają jednak, że tego typu badania mogą zostać użyte do złych celów. Niemal wszystkie badania nad nowoczesnymi technologiami niosą ze sobą ryzyko podwójnego wykorzystanie. Opracowanie technologii, której poszukujemy, jest skomplikowane, wymaga nie tylko doświadczenia w pracy z zaawansowanymi technologiami, ale i głębokiej wiedzy na temat systemu, który się bada. Istnieją łatwiejsze sposoby, by komuś zaszkodzić. Specjaliści pracujący przy „Insect Allies” wciąż nie wiedzą, jak rozwiązać problem, który przed nimi stoi. Niektórzy proponują wykorzystanie narzędzi do edycji genów, takich jak CRISPR. Inni twierdzą, że to nie będzie działało i próbują doprowadzić do ekspresji genów poza chromosamami. Inny problem to spowodowanie, by genetycznie zmodyfikowany wirus dotarł do odpowiedniej komórek w roślinie. Jak na razie w ramach „Insect Allies” nie powstał żaden artykuł naukowy. Jednak, jak zapewnia Bextine, wszystkie cztery zespoły przeprowadziły udane testy systemów, które spełniają wstępne założenia DARPA. « powrót do artykułu
  25. Rodzaj i przebieg przeziębienia zależą od... rodzaju bakterii zamieszkujących nos chorej osoby, stwierdzili naukowcy z University of Virginia. Na przykład osoby, w nosach których występuje dużo bakterii z rodzaju gronkowców (Staphylococcus) mają cięższe objawy przeziębienia niż osoby, o mniejszej liczbie gronkowca. Dzieje się tak nawet wówczas, gdy przeziębienie u obu rodzajów osób zostało wywołane przez ten sam szczep bakterii. Badacze stwierdzili, że bakterie w nosach badanych można przydzielić do sześciu różnych grup pod względem kompozycji. Każda z tych grup jest skorelowana z intensywnością przebiegu choroby. Koreluje ona też z ilością wirusów wywołujących przeziębienie. Spostrzeżenie takie zaskoczyło nawet ekspertów, którzy od dawna zajmują się przeziębieniami. Pierwszą niespodzianką było stwierdzenie, można tak podzielić kompozycje bakterii nosowych. Drugą, że ma to wpływ na odpowiedź organizmu na działanie wirusa oraz na intensywność zachorowania. Innymi słowy, mikrobiom bakteryjny wpływa na reakcję na wirusa i przebieg choroby, mówi doktor Ronald B. Turner. To nie bakterie z nosa wywołują chorobę. Jej przyczyną jest wirus. Na razie zauważono korelację pomiędzy mikrobiomem bakteryjnym, a przebiegiem choroby. Naukowcy nie są pewni, czy mikrobiom wpływa na jej przebieg. Mówią, że potrzebne są dalsze badania. My informujemy o związku. Jest jednak możliwe, że skład flory bakteryjnej w nosi nie jest powiązany z przebiegiem choroby. Może być tak, że skład ten zależy od jakichś cech gospodarza i to te cechy, a nie skład mikroflory bakteryjnej, decydują też o przebiegu przeziębienia, dodaje uczony. Myślę jednak, że istnieje jakiś rodzaj interakcji pomiędzy gospodarzem, jego środowiskiem, a patogenami i to ta interakcja wpływa na to, jak przechodzimy przeziębienie. W badaniach wzięło udział 152 ochotników. Najpierw zbadano ich mikrobiom z nosa, a następnie zarażono ich wirusem. Później ponownie zbadano mikrobiom. Turner i jego koledzy chcieli przede wszystkim sprawdzić, czy podawanie probiotyków może złagodzić objawy choroby lub zmienić mikrobiom nosa. Odpowiedź na oba pytania brzmi: nie. Okazało się, że wypity probiotyk nie tylko nie zmienił mikrobiomu bakterii w nosie, ale nie miał też zbyt dużego wpływu na mikrobiom jelit. Bardzo często wykrywamy probiotyk w jelitach. Nie u wszystkich ludzi, ale bardzo często. Tak naprawdę środki te nie wpływają znacząco na mikrobiom jelit, mówi Turner. Naukowcy nie wykluczają, że podanie probiotyku w spraju do nosa mogłoby mieć większy wpływ na tamtejszą florę bakteryjną. Jednak Turner, który od dziesięcioleci zajmuje się badaniem przeziębienia, uważa, że niczego by to nie zmieniło. Rzeczą, o którą warto zapytać, ale która wymaga osobnych badań, byłoby sprawdzenie czy można zmienić florę bakteryjną nosa za pomocą antybiotyku. I czy byłaby to zmiana na gorsze czy na lepsze, stwierdza Turner. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...