Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' epidemia'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 87 results

  1. We Florencji ponownie zaczęto wykorzystywać „winne okienka”, niewielkie otwory w ścianach, przez które można było kupić wino. Obecnie ofertę rozszerzono też na lody i inne drobne przekąski. „Winne okienka” powróciły do łask po kilku wiekach zapomnienia, a wszystko dzięki epidemii koronawirusa. Dzieje okienek sięgają roku 1559, kiedy to książę Florencji Cosimo I zezwolił właścicielom winnic na sprzedaż wina bezpośrednio klientom, z pominięciem pośredników i karczm. Bogaci właściciele winnic, nie chcąc wpuszczać ludzi z ulicy do swoich pałaców, wybili w ich ścianach niewielkie okienka, z których prowadzili sprzedaż. Okienka były zamykane drewnianymi drzwiczkami. W godzinach pracy „winnych okienek” każdy mógł do nich zapukać, służący otwierał okienko, brał od klienta butelkę, którą wypełniał winem, i inkasował opłatę. Już kilkadziesiąt lat później, w latach 30. XVII wieku „winne okienka” przydały się podczas epidemii dżumy. Można było sprzedawać wino bez kontaktu z klientem. Zastosowano też wówczas dodatkowe środki ostrożności. Monety trafiały do metalowego pojemnika, gdzie były obmywane octem. Zrezygnowano też z pobierania butelek na wymianę, a ci klienci, którzy upierali się, by napełniano ich własne butelki, byli obsługiwani przez metalową rurę, którą lano wino. Z czasem „winne okienka” utraciły swoje funkcje. W czasie powodzi wlewała się przez nie woda, rodziny zmieniały miejsce zamieszkania, a ich następcy nie potrzebowali okienek, prowadzono remonty budynków, w czasie których okienka zamurowywano. Do dzisiaj we Florencji przetrwało ponad 150 „winnych okienek”. Teraz część z nich znowu jest używana zgodnie ze swoim przeznaczeniem. « powrót do artykułu
  2. Do pewnej kliniki zgłosiła się 24-letnia kobieta, która od 2 dni czuła palenie w obu nogach. Sięgało ono od palców do połowy ud. Stopy były przebarwione, a pacjentka miała problemy z poruszaniem. Lekarze z Rządowego College'u Medycznego w Thiruvananthapuramie zdiagnozowali u niej ergotyzm, zwany w średniowieczu ogniem św. Antoniego. To efekt zatrucia alkaloidami sporyszu. Okazało się, że przyczyną były interakcje lekowe. Podczas badań specjaliści odkryli, że kończyny kobiety są chłodne. Nie mogli też wyczuć tętna ani w tętnicy grzbietowej stopy, ani w tętnicy podkolanowej. Angiografia TK wykazała rozsiane, symetryczne zwężenie światła naczyń poniżej tętnicy biodrowej zewnętrznej obu kończyn. Widząc to, lekarze zaczęli podejrzewać ergotyzm, który jest diagnozowany głównie na podstawie martwicy tkanek wywołanej niedokrwieniem. Pacjentce zaczęto podawać heparynę. Ból zelżał, a gdy krążenie się poprawiło, nogi stały się cieplejsze. Niestety, przez gangrenę trzeba było amputować jeden z palców. Przyczyną ergotyzmu jest grzyb buławinka czerwona (Claviceps purpurea). Atakuje on ryż i inne zboża oraz trawy. Ergotyzm występuje u ludzi i zwierząt spożywających zainfekowane zboże. Rozwojowi sporyszu sprzyjają zimne zimy oraz mokre, pochmurne wiosny, które powodują wzrost wilgotności. W średniowieczu powodzie były częste, a spadek zamożności społeczeństwa wymusił zmiany w diecie. Zwiększyło się ryzyko spożycia ziarna zanieczyszczonego sporyszem - stąd pojawiające się masowo halucynacje czy jak postulują niektórzy, epidemie manii tanecznych (sporysz zawiera silnie trujący i wywołujący omamy alkaloid). Dziś ergotyzm jest rzadki. Okazało się, że przed opisywanym incydentem cierpiąca na migrenę 24-latka zażywała ergotaminę - alkaloid sporyszu. Z powodu wrodzonego zakażenia HIV opisywana na łamach The New England Journal of Medicine pacjentka przyjmowała też szereg leków przeciwretrowirusowych, w tym rytonawir. Ten ostatni hamował enzym CYP3A4, przez co poziom ergotaminy w surowicy był podwyższony, mimo że kobieta nie przekraczała zalecanej dawki leku. Łącznie doprowadziło to do wazospastycznego niedokrwienia kończyn. Po 2 tygodniach terapii heparyną niefrakcjonowaną i prostaglandyną i zaprzestaniu zażywania ergotaminy krążenie w nogach się unormowało. « powrót do artykułu
  3. Immunolodzy z Polskiej Akademii Nauk wydali zalecenia na czas epidemii koronawirusa. Naukowcy podkreślają, że nie istnieją żadne leki i preparaty, które mógłby wzmocnić odporność i uchronić nas przed zakażeniem. Możemy jednak postępować tak, by nie osłabiać swojego układu odpornościowego. Człowiek dysponuje układem odpornościowym, który może skutecznie nas chronić przed wirusami. Należy podkreślić, że odpowiedź immunologiczna zaczyna się rozwijać dopiero po kontakcie z fragmentami (zwanymi antygenami) wirusa. Przed wniknięciem wirusów do organizmu człowieka liczba komórek układu odpornościowego (limfocytów) w krwiobiegu, jest niewystarczająca i, na dodatek, limfocyty te nie są jeszcze gotowe do obrony, czytamy w komunikacie PAN. Należy podkreślić, iż nie istnieją żadne leki, które mogłyby wzmocnić odporność człowieka i uchronić go przed zakażeniem. Wszelkie preparaty witaminowe, mieszanki minerałów i witamin, naturalne wyciągi roślinne i zwierzęce, a w szczególności preparaty homeopatyczne, które przedstawiane są jako „wzmacniacze odporności”, nie mają żadnego znaczenia dla rozwoju odporności przeciwzakaźnej. Nigdy nie wykazano ich działania wspomagającego pracę układu odpornościowego, a ich reklamowanie jako preparatów wzmacniających odporność jest zwykłym oszustwem. Możemy jednak podjąć proste działania, by nie osłabić naszego układu odpornościowego. Czynniki, które osłabiają funkcjonowanie układu odpornościowego i których należy unikać: nadmierne i długotrwałe spożywanie alkoholu, palenie tytoniu, przyjmowanie narkotyków, przewlekły deficyt snu, nieprawidłowe odżywianie się (niedożywienie, awitaminoza, ale również patologiczna otyłość), brak wysiłku fizycznego. Jednocześnie profesorowie Dominika Nowis i Jakub Gołąb z Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego zalecają m.in. unikanie kontaktu z dzikimi zwierzętami, przejście na dietę roślinną, a w szczególności unikanie spożywania surowego mięsa i mleka. « powrót do artykułu
  4. Światowa Organizacja Zdrowia ogłosiła koniec epidemii wirusa Ebola, która od 2018 roku trwała na północnym-wschodzie (głównie prowincje Północne Kivu oraz Ituri) Demokratycznej Republiki Kongo. Zakończenie epidemii ogłoszono 42 dni po zanotowaniu ostatniego przypadku. Jesteśmy niezwykle dumni z faktu, że zwyciężyliśmy z epidemią, która trwała tak długo i przyniosła tak wielkie szkody, powiedział Jean-Jacques Muyembe Tamfum, współodkrywca Eboli i dyrektor Narodowego Instytutu Badań Biomedycznych z Kinszasie. Od ogłoszenia w sierpniu 2018 roku stanu epidemii na Ebolę zachorowało we wspomnianym regionie kongo 3470 osób, z czego 66% zmarło. Tym samym była to druga najgroźniejsza epidemia Eboli. Najgorszą była ta z Afryki Zachodniej z lat 2014–2016, kiedy zmarło ponad 11 000 osób. Co jednak ważne, zakończona właśnie epidemią była pierwszą, podczas której na szeroką skalę zastosowano szczepionkę przeciwko Eboli. Lek autorstwa firmy Merck, który po raz pierwszy przetestowano w czasie epidemii w Afryce Zachodniej, został podany ponad 300 000 osób. Jak mówi Muyembe, ponad 80% tych, którzy otrzymali szczepionkę, nie zaraziło się, a ci, którzy mimo otrzymania szczepionki zachorowali na Ebolę, przechodzili chorobę łagodniej. Badania kliniczne prowadzone w czasie epidemii wykazały też, że dwa leki wykorzystujące przeciwciała – mAB114 oraz REGN-EB3 – znacząco zmniejszają śmiertelność u osób hospitalizowanych z powodu Eboli. Leki te podano wszystkim pacjentom, którzy trafili do szpitali. Niestety, leki i strategie wypracowane podczas zakończonej właśnie epidemii już okazują się przydatne. Od 1 czerwca trwa bowiem epidemia po przeciwnej stronie kraju, na północnym-zachodzie, w prowincji Equateur.. Dotychczas zarejestrowano tam 18 chorych. Eksperci obawiają się, że sytuacja w Equateur będzie się pogarszała. Brakuje tam dróg, trudno więc dotrzeć do chorych. Ponadto tamtejsza ludność jest bardzo uboga i niezwykle mobilna. Ludzie często przemieszczają się do stolicy prowincji, milionowego miasta Mbandaka oraz do miast Republiki Kongo oraz Republiki Środkowoafrykańskiej. Istnieje więc niebezpieczeństwo zawleczenia tam choroby. « powrót do artykułu
  5. Przedstawiciele Światowej Organizacji Zdrowia oświadczyli, że wciąż nie jest jasne, czy osoby wyleczony z COVID-19 są chronione przed kolejną infekcją. Nie ma obecnie jednoznacznej odpowiedzi na pytanie czy i na jak długo nabywamy odporności na koronawirusa SARS-CoV-2. Okazuje się bowiem, że nie u wszystkich wyleczonych stwierdzono obecność przeciwciał. Zwykle, gdy wyleczymy się z choroby wirusowej, jesteśmy odporni na ponowne zachorowanie. Układ odpornościowy zapamiętuje bowiem wirus i gdy zetknie się z nim po raz drugi, szybko przystępuje do ataku, niszcząc go, zanim pojawią się objawy choroby. Wiemy też, że w przypadku wielu chorób, jak na przykład świnki, odporność nie jest dana na całe życie, dlatego np. konieczne są szczepionki przypominające. Jako, że SARS-CoV-2 to nowy wirus, wielu rzeczy o nim nie wiemy. A jedną z najważniejszych z nich jest to, czy i na jak długo człowiek nabywa odporności. Zarówno u chorych, jak i u wyleczonych – chociaż jak się okazuje nie u wszystkich – występują przeciwciała, wskazujące na nabywanie odporności. Odporność taka, dla dłuższa lub krótsza, pojawia się w przypadku innych koronawirusów. Jednak odnośnie tego najnowszego nie mamy jeszcze takich danych. Jeśli chodzi o wyleczenie i możliwość późniejszej infekcji, to sądzę, że nie mamy jeszcze na to odpowiedzi. Nie wiemy tego, mówił na wczorajszej konferencji prasowej doktor Mike Ryan, dyrektor ds. sytuacji nadzwyczajnych WHO. Jak poinformowała doktor Maria Van Kerkhove, główny ekspert WHO ds. COVID-19, wstępne badania pacjentó z Szanghaju wykazały, że u niektórych poziom przeciwciał jest bardzo wysoki, a u niektórych nie ma ich w ogóle. Nie wiadomo też, czy pacjenci rozwiną odpowiedź immunologiczną w przypadku drugiej infekcji. Amerykańskie Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC) pracują nad testem na obecność przeciwciał, jednak – jak podkreśla WHO – test taki da nam odpowiedź, czy zetknęliśmy się już z wirusem. Nie zapewni nas jednak, że nie możemy się ponownie zarazić. Przedstawiciele WHO zauważyli też, że pandemia COVID-19 bardzo szybko się rozwija, a powoli ustępuje. Wirus jest znacznie bardziej śmiertelny od grypy, dlatego też przestrzegają przed zbyt wczesnym znoszeniem ograniczeń. Dobrze jest uświadomić sobie,że w 2009 roku na grypę H1N1 zachorowano ponad 60 milionów Amerykanów. W ciągu roku zmarło 12 500 obywateli USA. Tymczasem na COVID-19 zachorowało nieco poniżej 600 000 Amerykanów, a liczba zmarłych zbliża się do 24 000. Odpowiedź na pytanie, czy i na jak długo nabieramy odporności po zachorowaniu na COVID-19 jest niezwykle ważna. Przede wszystkim dlatego, że wyleczono już ponad 450 000 osób. Jeśli ludzie ci byliby odporni, mogliby wrócić do codziennych zajęć. Pytanie o sposób rozwijania odporności i czas jej trwania jest też niezwykle ważna z punktu widzenia prac nad szczepionką. « powrót do artykułu
  6. Naukowcy z Uniwersytetu Oksfordzkiego poinformowali, że znaleźli pierwszy lek, który zmniejsza ryzyko zgonu z powodu COVID-19. Co więcej, lekiem tym jest tani, powszechnie dostępny kortykosteroid deksametazon. Duże badania kliniczne wykazały, że znacząco zmniejsza on ryzyko śmierci w ciężkim przebiegu COVID-19. Co prawda pełne dane z badań nie zostały jeszcze upublicznione, ale wielu komentatorów już mówi o przełomie. Uzyskaliśmy bardzo zaskakujące, ale naprawdę bardzo przekonujące wyniki, mówi Martin Landray z University of Oxford, który jest jednym z głównych badaczy projektu Recovery, w ramach którego badano deksametazon. Jak zauważa Devi Sridhar z Uniwersytetu w Edynburgu, jeśli uzyskane wyniki się potwierdzą, to mamy do czynienia z rzeczywistym przełomem. Będziemy mieli bowiem do dyspozycji już zatwierdzony lek, który ratuje życie krytycznie chorych pacjentów, a który jest dostępny nawet w ubogich krajach. W ramach projektu Recovery badane są już istniejące leki pod kątem ich przydatności w walce z COVID-19. W badaniach deksametazonu wzięło udział 2104 pacjentów, którzy przez 10 dni otrzymywali niewielką dawkę 6 miligramów leku dziennie. Po tym czasie porównano liczbę zgonów w grupie przyjmującej deksametazon i w grupie kontrolnej, składającej się z 4321 pacjentów leczonych standardowymi metodami. Okazało się, że w grupie przyjmującej deksametazon odsetek zgonów wśród pacjentów podłączonych do respiratorów był o 1/3 niższy niż w grupie kontrolnej, a wśród pacjentów korzystających z innych form suplementacji tlenem zanotowano o 1/5 mniej zgonów niż w grupie kontrolnej. Nie zauważono, by lek w jakikolwiek sposób pomagał pacjentom, którzy w przebiegu COVID-19 nie wymagają podawania tlenu. Wszystko wskazuje na to, że deksametazon jest znacznie skuteczniejszy niż remdesivir, jedyny jak dotąd lek, który w randomizowanych próbach klinicznych dowiódł swojej skuteczności w walce z COVID-19. Remdesivir przyspiesza powrót do zdrowia u krytycznie chorych pacjentów, jednak nie odnotowano, by w sposób jednoznaczny zmniejszał odsetek zgonów. Część specjalistów wyraziło rozczarowanie, że naukowcy z Oksfordu nie opublikowali jeszcze szczegółowych wyników swoich badań. Ci mówią, że chcieli jak najszybciej przekazać dobrą wiadomość, a obecnie dopracowują szczegóły swojej publikacji na ten temat. Mamy tutaj pewną sprzeczność pomiędzy koniecznością ustalenia wszystkich szczegółów i wyliczenia wszystkiego do kilku miejsc po przecinku, a potrzebą przekazania opinii publicznej informacji, która będzie miała znaczenie w praktyce klinicznej, stwierdza Landray. Uczony wyjaśnia, że założono, iż do badań nad deksametazonem zostanie zrekrutowanych co najmniej 2000 pacjentów, którym zostanie podany lek, oraz co najmniej 4000 osób z grupy kontrolnej. Takie liczby dawały bowiem 90% szansy, że jeśli lek działa, to pozwoli on zredukować liczbę zgonów o co najmniej 18%. Gdy założony próg został przekroczony, naukowcy przerwali testy i zajęli się opracowywaniem danych. "Liczby mogą się nieco zmienić, gdy już skończymy wszystkie analizy statystyczne, ale główne przesłanie badań się nie zmieni", zapewnia Landray i dodaje, że pełna analiza powinna zostać upubliczniona w ciągu 10 dni. « powrót do artykułu
  7. Przed 10 dniami amerykański Departament Energii poinformował, że należący doń najpotężniejszy superkomputer na świecie – Summit – zostanie wykorzystany do walki z koronawiruse SARS-CoV-2. Po kilku dniach obliczeń mamy już pierwsze pozytywne wyniki pracy maszyny. W ciągu ostatnich kilku dni Summit przeanalizował 8000 substancji i zidentyfikował 77 związków małocząsteczkowych, które mogą potencjalnie powstrzymywać wirus. To 77 substancji, które potencjalnie mogą przyłączać się do proteiny S [wypustek tworzących „koronę” koronawirusa - red.] i w ten sposób blokować wirusowi możliwość przyłączania się do komórek organizmu i ich zarażania. Trzeba tu jednak podkreślić, że superkomputer jest w stanie określić tylko, czy znalezione przez niego molekuły mogą zablokować wirusa. Nie opracuje leku, nie potrafi też stwierdzić, czy testowane substancje są bezpieczne dla ludzi. Potrzebowaliśmy Summita, by przeprowadzić potrzebne symulacje. To, co zajęło superkomputerowi 1-2 dni na innych komputerach trwałoby wiele miesięcy, mówi główny autor badań, Jeremy Smith dyrektor Center for Molecular Biophysics z University of Tennessee. Uzyskane przez nas wyniki nie oznaczają, że znaleźliśmy lekarstwo na COVID-19. Nasze badania wskazują, które związki warto dalej badań pod kątem opracowania leków. Zidentyfikowanie obiecujących molekuł to pierwszy etap opracowywania leków. Molekuły takie należy następnie przetestować zarówno in vitro jak i in vivo, a jeśli testy na hodowlach tkanek i na zwierzętach wypadną pomyślnie, można zacząć myśleć o przystąpieniu do testów na ludziach. Jak wiemy, niedawno rozpoczęły się pierwsze testy kliniczne pierwszej potencjalnej szczepionki przeciwko SARS-CoV-2. Jednak na pojawienie się szczepionki musimy poczekać 12–18 miesięcy i to pod warunkiem, że wszystko pójdzie po myśli naukowców. Znacznie wcześniej możemy spodziewać się leków pomocnych w leczeniu COVID-19. Jest to możliwe dlatego, że wiele lekarstw, które od dawna są dopuszczone do użycia w przypadku innych chorób, daje obiecujące wyniki podczas wstępnych testów. Jako, że lekarstwa te są już dopuszczone do użycia, znamy ich sposób działania czy toksyczność. W chwili obecnej w Ameryce Północnej, Europie, Azji i Australii testowanych jest około 60 różnych leków, które potencjalnie mogą pomóc w leczeniu chorych na COVID-19. Pięć z nich to leki najbardziej obiecujące, nad którymi testy są najbardziej zaawansowane. Jeden z tych leków to Remdesivir firmy Gilead Science. To lek opracowany w odpowiedzi na epidemię Eboli z 2014 roku. Ma on szerokie działanie przeciwko wirusom RNA. Wiadomo, że skutecznie działa przeciwko koronawirusom SARS-CoV i MERS-CoV. Jako, że najnowszy koronawirus jest podobny do SARS, niewykluczone, że remdesivir również będzie skutecznie go zwalczał. Problem jednak w tym, że dotychczas nie wiemy, jak lek działa. To stwarza pewne zegrożenie. Remdesivir to analog adenozyny, który włącza się do tworzących się wirusowych łańcuchów RNA i zmniejsza wytwarzanie wirusowego RNA. Wiemy obecnie, że remdesivir pomógł w wyleczeniu 13 Amerykanów, którzy byli na pokładzie Diamond Princess, że testowany jest na poddanych kwarantannie osobach przebywających w Centrum Medycznym Uniwersytetu Nebraska i dotychczas nie zauważono skutków ubocznych. Z kolei chińscy specjaliści poinformowali, że połączenie remdisiviru i chlorochiny, używanej do leczenia malarii i chorobom autoimmunologicznym, wykazało wysoką skuteczność w testach in vitro. Kolejny z obiecujących leków to Kaletra (Aluvia) firmy AbbVie. Substancja czynna to lopinawir i ritonawir. Ten inhibitor proteazy HIV-1 jest używany, w połączeniu z innymi lekami przeciwretrowirusowymi, do leczenie zakażeń HIV-1 u dorosłych i dzieci powyżej 14. roku życia. Przed dwoma tygodniami AbbVie poinfomowało, że w porozumieniu z odpowiednimi agendami w USA i Europie rozopoczyna testy Kaletry pod kątem leczenia COVID-19. Z kolei przed niecałym tygodniem naukowcy z australijskiego University of Queensland poinformowali, że chcą rozpocząć testy kliniczne Kaletry i Chlorochiny, gdyż pomogły one w leczniu chorych z COVID-19. Już pod koniec stycznia AbbVie przekazała Chinom olbrzymie ilości Kaletry. Niedługo później Chińczycy zaczęli informować o pierwszych przypadkach wyleczenia za pomocą tego leku. Następnym z 5 najbardziej obiecujących leków jest Kevzara. To wspólne dzieło firm Regeneron Pharmaceuticals i Sanofi, w którym substancją czynną jest sarilumab. Lek ten to antagonista receptora interleukiny-6 (IL-6). Lek został zatwierdzony w 2017 roku do leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów u osób dorosłych o nasileniui od umiarkownym do ciężkiego. Lek podaje się w zastrzyku. W USA od tygodnia trwają testy kliniczne Kevzary u pacjentów z ciężkim przebiegiem COVID-19. Docelowo lek ma zostać przetestowany na 400 osobach z poważnymi komplikacjami spowodowanymi zachorowaniem. W II fazie testów klinicznych sprawdzane jest skuteczność leku w zmniejszaniu gorączki oraz bada się, czy dzięki niemu zmniejszona zostaje konieczność sztucznego wentylowania pacjentów. Później, w czasie III fazy testów, naukowcy sprawdzą długoterminowe rokowania pacjentów, którym podawano lek, przede wszystkim zaś sprawdzone zostanie czy i w jakim stopniu lek pozwolił na zmniejszenie śmiertelności chorych, zredukował potrzebę sztucznej wentylacji i hospitalizacji. Niedawno do listy najbardziej obiecujących leków dołączył Avigan opracowany przez Fujifilm Holdings. To lek przeciwwirusowy o szerokim zastosowaniu. To wybiórczy silny inhibitor RNA-zależnej polimerazy RNA u wirusów. Lek jest w Japonii zarejetrowany jako środek przeciwko grypie. Był też używany w Gwinei do walki z Ebolą. Jego substancją czynną jest fawipirawir. Przed kilkoma dniami chińskie Ministerstwo Nauki i Technologii poinformowało, że podczas testów na 340 pacjentów w Wuhan i Shenzen okazało się, że po leczeniu Aviganem uzyskano pozytywne wyniki. Doszło do skrócenia czasu pobytu w szpitalu, z 11 do 4 dni uległ skróceniu średni czas, przez jaki pacjenci musieli przebywać w szpitalu. Ponadto u 91% pacjentów stwierdzono poprawę stanu płuc, gdy tymczasem poprawę taką stwierdozno u 62% pacjentów z grupy kontrolnej, którym nie podawano fawipirawiru. W Chinach dopuszczono ten lek do testów klinicznych. Tymczasem japońskie Ministerstwo Zdrowia oświadczyło, że będzie zalecało stosowanie Aviganu po tym, jak pozytywnie wypadły testy na pacjentach asymptomatycznych oraz wykazujących łagodne objawy. W końcu trzeba tutaj wspomnieć o pierwszej testowanej na ludziach szczepionce przeciwko SARS-CoV-2. Pierwszą dawkę mRNA-1279 podano 43-letniej kobiecie. Tym samym rozpoczęła się I faza badań nad szczepionką. Lek „instruuje” komórki gospodarza, by zachodziła w nich ekspresja glikoproteiny powierzchniowej S (ang. spike protein); białko S pozwala koronawirusowi na wniknięcie do komórki gospodarza. W tym przypadku ma to wywołać silną odpowiedź immunologiczną. Jest to szczepionka oparta na mRNA. Ze szczegółowymi informacjami na temat tej szczepionki i tego, jak będą wyglądały badania nad nią, możecie przeczytać w naszym artykule na jej temat. W innym naszym tekście można też dowiedzieć się wszystkiego, co powinniśmy wiedzieć o szczepionkach, ich opracowywaniu i procesie testowania oraz dopuszczania do użycia. Wymienione powyżej leki to nie wszystko. Obecnie na całym świecie trwają prace nad 60 lekami i szczepionkami, które mają pomóc w leczeniu COVID-19 oraz zwalczaniu SARS-CoV-2 i zapobieganiu zarażeniem się koronawirusem. « powrót do artykułu
  8. Specjaliści coraz bardziej obawiają się zjawiska „odwrotnej zoonozy”, które może w przyszłości przynieść nam kolejne, bardzo niebezpieczne epidemie. Na razie epidemie zoonoz wśród ludzi zdarzają się rzadko, jednak już teraz widać, że jest to zjawisko coraz częstsze. „Odwrotna zoonoza” może spowodować u zwierząt epidemie chorób pochodzących od człowieka, ale choroby takie mogą powracać do ludzi. Coraz większa liczba ludności wywołuje dwa zjawiska groźne z interesującego nas tutaj epidemiologicznego punktu widzenia. Po pierwsze rośnie liczba zwierząt hodowlanych, które żyją w coraz większym zagęszczeniu. Po drugie, ludzie niszczą kolejne habitaty i wkraczają na kolejne tereny zajmowane przez dzikie zwierzęta. Oba czynniki zwiększają ryzyko wymiany patogenów pomiędzy ludźmi a zwierzętami. Obecnie naukowcy szacują, że około 60% ludzkich patogenów i 75% patogenów powodujących nowe niebezpieczne choroby pochodzi od zwierząt. Mimo to przypadki przejścia patogenu na ludzi są niezwykle rzadkie. Zdaniem specjalistów w naturze istnieje od 260 000 do ponad 1,6 miliona wirusów zwierzęcych. Jednak na ludzi przeszło zaledwie ponad 200 takich patogenów. Żeby wirus mógł przeskoczyć ze zwierzęcia na człowieka, a następnie być zdolnym do przeżycia, replikacji i infekcji, musi zostać spełnionych szereg warunków. Dlatego też przy dużej liczbie zwierzęcych wirusów, tak mało z nich spowodowało kiedykolwiek choroby u ludzi. Jednak sytuacja się zmienia. Intensywna hodowla zwierząt, zaburzenie równowagi ekologicznej i niszczenie habitatów zmieniło ten tak zwany interfejs człowiek-zwierzę. Z tego powodu ostatnich dekadach doświadczyliśmy epidemii różnych zoonoz: Eboli, świńskiej i ptasiej grypy oraz epidemii kilku koronawirusów. Mikroorganizmy nie „wędrują” jednak tylko w jedną stronę. Podczas najnowszej epidemii dowiedzieliśmy się o przypadkach zarażenia psów i kotów przez ludzi. Od człowieka zaraził się też tygrys i siedem innych dużych kotów w Bronx Zoo. Z kolei analizy genetyczne wykazały, że podczas epidemii SARS z lat 2002–2003 doszło do licznych zarażeń małych mięsożernych zwierząt przez ludzi. Warto też przypomnieć, że w 2009 roku podczas epidemii ptasiej grypy aż 21 krajów poinformowało o zarażaniu się  zwierząt od ludzi. Zjawisko takie nie jest całkiem nowe. Od lat 80. ubiegłego roku naukowcy informują, że od ludzi zarażają się zwierzęta domowe, hodowlane oraz dzikie. To przenoszone przez ludzi choroby stały się jednym z czynników, przez który goryle górskie z Ugandy znalazły się na skraju zagłady. Takie „odwrotne zoonozy” mogą być śmiertelnie groźne dla zwierząt. Ale eksperci martwią się, że mogą one stanowić też poważne zagrożenie dla ludzi. Nowe wirusy i ich szczepy pojawiają się zwykle w wyniku mutacji lub wymiany materiału genetycznego w wirusem, który w tym samym czasie zaraził tego samego gospodarza. I to ten drugi proces – w przypadku wirusów grypy jest to skok antygenowy, w przypadku koronawirusów jest to rekombinacja genetyczna – powoduje, że patogeny przechodzące z człowieka na zwierzęta są tak niebezpieczne. Jak zauważa Casey Barton Behravesh, dyrektor w CDC National Center for Emerging and Zoonotic Infectious Diseases, za każdym razem gdy wirusy mogą się mieszać z innymi, mogą powodować poważne choroby, szczególnie, gdy mogą przeskakiwać pomiędzy ludźmi a zwierzętami. Jednym z najlepszych „naczyń” do takiego mieszania się wirusów są jedne z najbardziej rozpowszechnionych zwierząt hodowlanych – świnie. W roku 2009 wirus H1N1 zabił od 150 do 575 tysięcy ludzi w ciągu roku. Wirus ten zawiera segmenty genetyczne pochodzące od ludzi, ptaków, świń z Ameryki Północnej oraz świń z Eurazji. W ostatnich latach zidentyfikowano wiele ludzkich wirusów, które krążą wśród świń. Wiemy o ptasich wirusach, które zarażają świnie. Do tego mamy dziesiątki, jeśli nie setki ludzkich wirusów, które pochodzą od ludzi. Skład genetyczny wirusów świńskiej grypy pochodzi więc większości od ludzi, mówi Martha Nelson z amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia. Wiemy, że od roku 2011 wirusy świńskiej grypy pochodzące od wirusów ludzkiej grypy zaraziły ponad 450 osób w samych tylko USA. Do większości infekcji doszło na targach rolniczych. Szczegółowe badania tych wirusów wykazały, że w bardzo ograniczonym stopniu są one w stanie przenosić się między ludźmi. Jenak im większa różnorodność genetyczna wirusów u gospodarza, w tym przypadku u świń, tym większe ryzyko pojawienia się wirusa, który będzie w stanie przenosić się między ludźmi. To jak gra w rosyjską ruletkę. Wiemy, że te wirusy, które przeszły ze świń, są w stanie infekować ludzi. Jest tylko kwestią czasu pojawienie się szczepu zdolnego do transmisji pomiędzy ludźmi, dodaje Nelson. Mamy tutaj więc kilka poważnych czynników ryzyka. Świnie są świetnym naczyniem do mieszania się wirusów, wiemy, że ludzie zarażają je wirusami i wiemy, że następnie wirusy, po zmianach genetycznych, zarażają ludzi. Jeśli do tego dodamy fakt, że obecnie hoduje się na świecie niemal 700 milionów świń, a zwierzęta te są przemieszczane pomiędzy regionami i kontynentami, mają częsty kontakt z ludźmi i wieloma innymi świniami, to musimy przyznać, że istnieje tutaj wiele okazji do pojawienia się szczepu wirusa, który nie tylko zarazi ludzi, ale również będzie też przenosił się między nimi. Na razie jednak nie wiemy, na ile duże jest realne ryzyko wybuchu epidemii w wyniku „odwrotnej zoonozy”. Dotychczas większość nowych zoonoz pojawia się w wyniku kontaktu ludzi z dzikimi zwierzętami. Jednak interakcja pomiędzy ludźmi i zwierzętami jest niezwykle złożona. Jak dotychczas nie wydaje się, by „odwrotna zoonoza” miała miejsce podczas COVID-19. Wiemy o nielicznych przypadkach zwierząt, które zaraziły się od ludzi. Być może, chociaż nie jest to pewne, koty żyjące blisko siebie mogą przekazywać sobie nowego koronawirua. Jednak nie ma dotychczas żadnych dowodów, by zarażony nowym koronawirusem kot mógł przekazać go człowiekowi. « powrót do artykułu
  9. Szef Europejskiej Agencji ds. Leków, Guido Rasi, poinformował, że w ciągu najbliższych dni Agencja powinna zatwierdzić remdesivir jako lek na COIVD-19. Środek ten, z którym od początku wiązano duże nadzieje, stanie się więc pierwszym lekiem dopuszczonym do użycia specyficznie przeciwko nowej chorobie. Europejska Agencja ds. Leków już jakiś czas temu rekomendowała używanie remdesiviru, dzięki czemu lekarze mogli go stosować jeszcze przed oficjalnym dopuszczeniem. Teraz środek zostanie oficjalnie zatwierdzony. Remdesivir to środek amerykańskiej firmy Gilead Science. Powstał on w 2014 roku jako lek przeciwko Eboli. W tej roli się nie sprawdził, jednak okazało się, że ma on szerokie działanie przeciwko wirusom RNA, w tym SARS-CoV i MERS-COV. Gdy więc wybuchła obecna epidemia i okazało się, że powoduje ją wirus SARS-CoV-2, który jest bardzo podobny do SARS-CoV, remdesivir stał się jednym z najbardziej obiecujących leków. Środek ten to analog adenozyny, który włącza się do tworzących się wirusowych łańcuchów RNA i zmniejsza wytwarzanie wirusowego RNA. Już w marcu pojawiły się doniesienia o pojedynczych przypadkach wyleczenia ludzi za pomocą remdesiviru. Rozpoczęto więc testy kliniczne na szerszą skalę. Już 30 kwietnia pisaliśmy, że amerykański Narodowy Instytut Alergii i Chorób Zakaźnych poinformował o udanych testach remdesiviru. Amerykanie stwierdzili, że osoby otrzymujące ten lek wracały do zdrowia o 31% szybciej niż pacjenci z grupy kontrolnej. Ponadto śmiertelność wśród pacjentów otrzymujących remdesivir wyniosła 8%, a w grupie kontrolnej było to 11,6%. Dzień później amerykańska Federalna Agencja ds. Żywności i Leków dopuściła remdesivir do użycia w nagłych przypadkach, tj. u tych pacjentów, u których w wyniku ciężkiego przebiegu COVID-19 saturacja krwi spadła do 94% lub mniej lub którzy wymagają podawania tlenu. Zatwierdzenie remdesiviru przez Europejską Agencję ds. Leków nie oznacza, że lek natychmiast stanie się powszechnie dostępny. To złożony środek wstrzykiwany dożylnie, a jego producent musi zaspokoić też zapotrzebowanie niemal 200 zespołów medycznych na całym świecie, które obecnie prowadzą testy kliniczne remdesiviru. « powrót do artykułu
  10. Naukowcy z Uniwersytetu w Utrechcie, Erasmus Medical Center oraz Harbour BioMed zidentyfikowali ludzkie przeciwciało monoklonalne, które chroni komórki przez zainfekowaniem przez wirus SARS-CoV-2. Odkrycie tego przeciwciała, które jest skuteczne również przeciwko SARS-CoV, to ważny krok w kierunku opracowania metody leczenia lub ochrony przed COVID-19. Niewykluczone, że stworzenie takiego leku zapobiegłoby w przyszłości epidemiom powodowanym przez podobne koronawirusy. Odkrycie to kładzie podwaliny pod kolejne badania w kierunku dokładnego opisu tego przeciwciała i opracowania leku na COVID-19, mówi współautor badań, profesor Frank Grosveld. O szczegółach badań możemy przeczytać w Nature Communications. SARS-CoV-2 i SARS-CoV należą do podgatunku Sarbecovirus z rodziny betakoronawirusów. Oba przeszły barierę międzygatunkową i zarażają ludzi, powodując zagrażające życiu objawy ze strony układu oddechowego. Przeciwciała monoklonalne to bardzo obiecująca kategoria leków do walki z chorobami zakaźnymi. Wykazały one swoją przydatność przeciwko wielu wirusom. Przeciwciała neutralizujące koronawirusy atakują przede wszystkim glikoproteinę S, której celem jest umożliwienie wirusowi wniknięcia do komórki gospodarza. Proteina ta składa się z dwóch funkcjonalnych podjednostek. S1, w skład której wchodzą cztery domeny od S1A do S1D, odpowiada za przyłączenie się wirusa do komórki. Z kolei podjednostka S2 jest odpowiedzialna za łączenie się błon komórkowych wirusa i komórki. Proteina S ma w 77,5% identyczną sekwencję aminokwasów w obu koronawirusach SARS. Zwykle łączy się ona z proteiną ACE2 na powierzchni komórki. Grosveld i jego koledzy poszukiwali przeciwciał biorących na cel SARS-CoV. W ten sposób zidentyfikowali przeciwciało monoklonalne 47D11, które działa przeciwko obu koronawirusom. Okazało się, że przeciwciało to przyczepia się do S1B u obu koronawirusów, potencjalnie uniemożliwiając wirusowi zainfekowanie komórki gospodarza. Co ciekawe, naukowcy sugerują, że 47D11 neutralizuje wirusy za pośrednictwem nieznanego jeszcze mechanizmu. Przypominają, że już wcześniejsze badania wskazywały istnienie takich alternatywnych mechanizmów, jak np. destabilizacja struktury proteiny S. Być może mamy tutaj do czynienia z czymś podobnym. To pierwsze doniesienia o ludzkim przeciwciele monoklonalnym, które neutralizuje SARS-CoV-2, stwierdzają autorzy badań w podsumowaniu. Przeciwciało to może być pomocne w opracowaniu testów antygenowych i serologicznych na SARS-CoV-2. Może też ono, samodzielnie lub w połączeniu z innymi środkami, zapobiegać lub leczyć COVID-19, a potencjalnie również przyszłe choroby powodowane przez wirusy z podgatunku Sarbecovirus. Wcześniej informowaliśmy, że potencjał powstrzymania nowego koronawirusa ma też białko LY6E. « powrót do artykułu
  11. Kolejny kluczowy dla działania wirusa SARS-CoV-2 enzym jest bardzo podobny do enzymu znanego z SARS-CoV-1 – właśnie ogłosił prof. Marcin Drąg z zespołem. A to znaczy, że badania tego enzymu wykonane w ramach epidemii SARS można będzie zastosować w poszukiwaniu leku na COVID-19. W połowie marca br. laureat Nagrody Fundacji na rzecz Nauki Polskiej prof. Marcin Drąg z Politechniki Wrocławskiej z zespołem rozpracował enzym - proteazę SARS-CoV-2 Mpro, której działanie może być kluczowe dla walki z koronawirusem SARS-CoV-2. Jeśli enzym potraktujemy jako zamek, to my do niego dorobiliśmy klucz – mówił wtedy naukowiec. Teraz badacz ogłosił kolejny przełomowy wynik: jego zespół jako pierwszy na świecie rozpracował kolejną proteazę, której zablokowanie powoduje zahamowanie wirusa. To proteaza SARS-CoV-2-PLpro. Koronawirus powodujący COVID-19 ma dwie proteazy. Zatrzymanie albo jednej, albo drugiej na sto procent zatrzymuje replikację wirusa. To potwierdzone dane medyczne. A my jesteśmy jedynym laboratorium na świecie, które ma teraz obie te proteazy w aktywnej formie i dobrze sprofilowane – cieszy się naukowiec. Przypomina, że wirus SARS-CoV-2 jest bliskim kuzynem wirusa SARS-CoV-1, który wywołał epidemię SARS w 2002 r. Wtedy wiele grup na świecie pracowało nad zrozumieniem działania tego wirusa. Dopóki jednak nie pozna się mechanizmów działania wirusa wywołującego COVID-19, nie wiadomo, z których badań w przeszłości nad SARS można skorzystać bezpośrednio - np. w badaniach nad nowym lekiem czy retargetowaniem (szukaniem nowych zastosowań) znanych już leków. A nam teraz udało się porównać proteazy PLpro ze `starego` i z `nowego` wirusa SARS-CoV. Wykazaliśmy, że są bardzo podobne w specyfice wiązania substratów, a to kluczowa informacja w aspekcie ich aktywności – mówi naukowiec. To świetna wiadomość. Dzięki temu wszystkie informacje uzyskane przez wiele lat badań nad poprzednim SARS można natychmiast zastosować w badaniach nad zwalczaniem SARS-CoV-2 – podsumowuje badacz z PWr. Jego zespół już pokazał kilka przykładów związków, które selektywnie hamują działanie tego enzymu. Tak się składa, że proteaza PLpro z poprzedniego wirusa SARS, to była pierwsza wirusowa proteaza, którą badałem w swojej karierze. Dzięki temu wiedziałem, kto ma ekspertyzę w tych białkach i z kim nawiązać współpracę – tłumaczy prof. Drąg. I dodaje, że jego praca nie polegała na przygotowaniu białka, ale na zrozumieniu jego działania. Uruchomiłem wszystkie kontakty, które miałam na świecie, aby dostać ten enzym do badań – mówi. I udało się – laboratorium prof. Shauna Olsena z Karoliny Południowej w USA pracowało trzy tygodnie, aby przygotować białko. Enzym przyleciał do Polski w Wielki Piątek, tuż przed świętami Wielkanocy, ale pojawiła się groźba, że przesyłkę uda się dowieźć do Wrocławia dopiero po długim weekendzie – w środę. A gdyby ten enzym czekał tak długo, całkowicie straciłby aktywność, uległby dezaktywacji. Na szczęście jednak urząd celny i firma kurierska wykazały się największym zrozumieniem. Dzięki dwóm osobom z polskiego FedExu, które spędziły ze mną kilka godzin na telefonie, enzym dotarł do naszego laboratorium przed świętami. I w środę po świętach mieliśmy już praktycznie gotowe wszystkie wyniki – relacjonuje prof. Drąg wyścig z czasem. SARS-CoV-2 tworzy 29 różnych białek, w tym dwie proteazy – SARS-CoV-Mpro oraz SARS-CoV-2-PLpro. A proteazy są uważane za wprawdzie trudny, ale bardzo dobry cel do poszukiwania leków. O proteazy oparte są np. niektóre leki na HIV, na wirusowe zapalenie wątroby typu C, na cukrzycę typu drugiego czy leki przeciwnowotworowe nowej generacji. Proteaza SARS-Cov-2-PLpro, którą zbadał prof. Drąg, jest nie tylko niezbędna do replikacji wirusa, ale także blokuje mechanizm obrony organizmu przed tym patogenem. Enzym ten powstrzymuje mechanizmy prowadzące do śmierci zainfekowanej komórki. Koronawirus wykorzystuje enzym do oszukiwania ludzkich komórek, a przez to może replikować i tworzyć olbrzymią liczbę kopii – tłumaczy prof. Drąg. Zablokowanie tego białka mogłoby więc – jak się wydaje – wspomóc organizm w walce z wirusem. Podobnie jak w przypadku poprzednich badań, także tym razem prof. Drąg postanowił udostępnić swoje wyniki za darmo – bez patentowania. Artykuł z wynikami badań jest w trakcie recenzowania, ale preprint publikacji jest dostępny dla wszystkich bezpłatnie online. Prof. Drąg podkreśla, iż w badaniach nad SARS-Cov-2-PLpro uczestniczyło także kilka grup badawczych z USA. Oprócz grupy prof. Shauna Olsena (Medical University of South Carolina/University of Texas Health Science Center at San Antonio) byli to prof. Tony Huang i dr Miklos Bekes (New York University School of Medicine) oraz Scott Snipas (Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute, Kalifornia). « powrót do artykułu
  12. Lekarze donoszą o nieproporcjonalnie dużej liczbie zakrzepów u osób cierpiących na COVID-19, szczególnie u tych z ciężkim przebiegiem choroby. Tworzenie się skrzeplin to niebezpieczna sytuacja, gdyż jeśli się one oderwą i dotrą do serca lub płuc, mogą zabić pacjenta. Liczba problemów z zakrzepami, które obserwuję na oddziale intensywnej opieki medycznej, a wszystkie one są powiązane z COVID-19, jest bezprecedensowa, mówi doktor Jeffrey Laurence, hematolog z Weill Cornell Medicine w Nowym Jorku. Laurence wraz ze swoim zespołem przeprowadził autopsje dwóch pacjentów i odkrył u nich skrzepliny zarówno w płucach jak i bezpośrednio pod skórą. Znaleźli też podskórne skrzepliny u trzech żyjących pacjentów. Również doktor Kathryn Hibbert z Massachusetts General Hospital zauważyła, że niektórzy pacjenci zarażeni koronawirusem SARS-CoV-2 mają skłonność do wytwarzania skrzeplin. Tego typu doniesienia pochodzą nie tylko z USA. Holenderscy specjaliści piszą na łamach Trombosis Research [PDF], że COVID-19 może predysponować do wystąpienia zarówno żylnej jak i tętniczej choroby zakrzepowo-zatorowej, wywołanej stanem zapalnym, unieruchomieniem, hipoksją i zespołem rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Z kolei w Journal of the American College of Cardiology właśnie ukazał się artykuł autorstwa naukowców z USA, Włoch, Chin, Hiszpanii, Francji, Grecji, Australii, Nowej Zelandii, Wielkiej Brytanii, Kanady, Niemiec i Danii, którzy również stwierdzają, że COVID-19 może predysponować pacjentów do pojawienia się wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Specjaliści rozważają tutaj, w jaki sposób należy opiekować się pacjentami z COVID-19, którzy już wcześniej cierpieli na zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego oraz z tymi, u których pojawił się on w przebiegu nowej choroby. To jedna z najpilniejszych do rozwiązania kwestii związanych z COVID-19, mówi doktor Michelle Gong, szefowa wydziału medycyny ratunkowej w nowojorskim Montefiore Medical Centre. Gong informuje, że na jej oddziale wszyscy pacjenci z COVID-19 otrzymują niskie dawki antykoagulantów. Już sam pobyt na OIOM-ie, który jest przecież związany z poważnymi problemami zdrowotnymi i unieruchomieniem, jest przyczyną, dla której u pacjentów występują zakrzepy. Nawet przed epidemią obserwowaliśmy dużą liczbę skrzeplin u naszych pacjentów, mówi Gong. Jednak teraz przypadków takich jest bardzo dużo. W jednym z holenderskich badań stwierdzono, że u 184 pacjentów przebywających na OIOM-ach z powodu zapalenia płuc wywołanego COVID-19 skrzepliny stwierdzono u ponad 20% osób.  W Wuhan podobnej obserwacji dokonano u 25% z 81 pacjentów. Doktor Behnood Bikdeli, koordynator międzynarodowych badań nad tym problemem mówi, że to alarmujące liczby. Na razie nie wiadomo, jak sobie radzić z opisanym powyżej problemem. Podawanie niewielkich dawek antykoagulantów nie jest ryzykowne, ale może nie pomagać. Zwiększenie tych dawek grozi zaś pojawieniem się obfitego krwawienia i zgonem pacjenta. Tak czy inaczej bez przeprowadzenia szeroko zakrojonych badań nie będziemy wiedzieli, jak wielu pacjentów jest narażonych na zwiększone pojawianie się zakrzepów, dlaczego problem występuje i jak temu zaradzić. « powrót do artykułu
  13. Nietoperze to niezwykle pożyteczne zwierzęta. Zapylają rośliny, zjadają insekty, również te przenoszące niebezpieczne choroby i rozsiewają nasiona, pomagają w regeneracji lasów tropikalnych. Jednocześnie, podobnie jak wiele gatunków ssaków i ptaków, są naturalnymi rezerwuarami koronawirusów. Koronawirusy to duża, zróżnicowana podrodzina wirusów. Chcąc lepiej ją zrozumieć, naukowcy porównali różne koronawirusy obecne u 36 gatunków nietoperzy zamieszkujących zachodnie regiony Oceanu Indyjskiego. Okazało się, że różne grupy nietoperzy z tego samego rodzaju, a czasem nawet rodziny, posiadają własne, unikatowe szczepy koronawirusów. To zaś wskazuje, że nietoperze i koronawirusy wspólnie ewoluują od milionów lat. Odkryliśmy długą historię wspólnej ewolucji nietoperzy i koronawirusów. Jej zrozumienie pozwoli nam na lepsze zapobieganie epidemiom koronawirusowym w przyszłości, mówi Steve Goodman z Field Museum w Chicago. Brał on udział w pracach zespołu naukowego prowadzonego przez Leę Joffrin i Camille Lebarbenchon z Université de La Réunion. Z wynikami ich badań można zapoznać się na łamach Nature. Dla większości ludzi, którzy po raz pierwszy o koronawirusach usłyszeli w bieżącym roku, słowo „koronawirus” stało się synonimem COVID-19, wirusa SARS-CoV-2 i pandemii. Tymczasem, jak informowaliśmy na początku lutego, tylko jedna grupa naukowa u samych tylko chińskich nietoperzy zidentyfikowała w ciągu ośmiu lat około 500 nieznanych wcześniej koronawirusów. Już w 2017 roku naukowcy szacowali, że istnieje około 3200 koronawirusów. Zdecydowana większość z nich jest niegroźna dla człowieka. Wszystkie zwierzęta są nosicielami wirusów i nietoperze nie są tutaj wyjątkiem. Im koronawirusy nie szkodzą. O tym, dlaczego tak się dzieje i o fenomenalnym układzie odpornościowym nietoperzy pisaliśmy w tekście SARS, Ebola, Marburg i koronawirus 2019-nCoV – łączą je nietoperze. Naukowcy z Université de La Réunion, Association Vahatra, Field Museum, Eduardo Mondlane University, University of Kwa-Zulu Natal, the National Parks and Conservation Service of Mauritius, Seychelles Ministry of Health oraz Instituto Nacional de Saúde badali związki genetyczne pomiędzy różnymi szczepami koronawirusów a nietoperzami, w organizmach których żyją. Na podstawie próbek pobranych od ponad 1000 zwierząt reprezentujących 36 gatunków nietoperzy z wysp zachodniej części Oceanu Indyjskiego, w tym z Madagaskaru, stwierdzono, że nosicielami koronawirusów jest 8% zwierząt. To bardzo zgrubne szacunki. Mamy bowiem coraz więcej dowodów wskazujących na to, że istnieją sezonowe różnice dotyczące obecności koronawirusów u nietoperzy, a to oznacza, że liczba zainfekowanych zwierząt może znacząco się wahać w różnych porach roku, mówi Camille Lebarbenchon. Następnie wyizolowane koronawirusy zostały poddane badaniom genetycznym, a ich wyniki porównano z wynikami badań koronawirusów pozyskanych od ludzi, delfinów, alpak i innych ssaków. Odkryliśmy,że w większości przypadków każdy z gatunków nietoperzy był nosicielem odmiennych szczepów koronawirusów. Co więcej, opierając się na historii ewolucyjnej różnych grup nietoperzy, możemy stwierdzić, że istnieje głębokie powiązanie pomiędzy nietoperzami (na poziomie gatunku i rodziny) oraz obecnymi w ich organizmach koronawirusami, dodaje Steve Goodman. Na przykład stwierdzono, że nietoperze z rodziny rudawkowatych (Pteropodidae), żyjących na różnych kontynentach i wyspach, są nosicielami koronawirusów mieszczących się na tej samej gałęzi drzewa filogenetycznego, a różnych od koronawirusów obecnych u nietoperzy mieszkających po sąsiedzku. Okazało się też, że w rzadkich przypadkach nietoperze z różnych rodzin, rodzajów i gatunków, jeśli mieszkają w tych samych jaskiniach i za dnia przebywają blisko siebie, mogą dzielić te same szczepy koronawirusów. Do takiej transmisji dochodzi jednak rzadko. Naukowcy są zdania, że korzyści jakie odnosimy z obecności nietoperzy w naszym otoczeniu – kontrola insektów przenoszących choroby, zapylanie roślin i rozsiewanie nasion – znacznie przewyższają ewentualne ryzyka. Tym bardziej, że to ludzie, niszcząc habitaty nietoperzy, powodują, że obecne u nich koronawirusy mogą przejść na inne gatunki ssaków, a następnie zainfekować człowieka. « powrót do artykułu
  14. Japońskie władze poinformowały o kobiecie, u której po raz drugi zdiagnozowano zarażenie koronawirusem. Kobieta była już raz zdiagnozowana, przebywała w szpitalu, z którego wyszła po tym, jak lekarze upewnili się, że wyzdrowiała. Mieszkająca w Osace kobieta w wieku ponad 40 lat po raz pierwszy została zdiagnozowana w styczniu. Trafiła do szpitala, skąd wypisano ją 1 lutego po tym, jak wyzdrowiała. Ostatnio poczuła bóle w gardle i klatce piersiowej. Zgłosiła się do lekarza. Potwierdzono u niej obecność SARS-CoV-2. W takiej sytuacji władze Japonii stwierdziły, że konieczne jest śledzenie losu osób, które zostały uznane za wyleczone z koronawirusa. Profesor mikrobiologii i patologii Philip Tierno Jr. z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Nowojorskiego sugeruje, że koronawirus może wchodzić w stan uśpienia, a potem ponownie wywoływać objawy choroby, szczególnie jeśli dostanie się do płuc. Zdaniem uczonego, nie można wykluczyć, że wirus działa dwufazowo. Atakuje, pojawiają się objawy, patogen przechodzi w stan uśpienia, pacjent wydaje się zdrowy, po czym następuje kolejna faza choroby. Również Chińczycy informują o przypadkach ponownej infekcji. Z przekazanych przez nich danych okazało się, że aż u 14% osób uznanych za wyleczonych ponownie wykrywa się obecność SARS-CoV-2. Na razie nie wiadomo, czy doszło u nich do ponownego zakażenia, czy też osoby te miały w sobie wirusa w momencie wypisywania ze szpitala. « powrót do artykułu
  15. Od kiedy na całym świecie, w związku z epidemią COVID-19, gwałtownie wzrosło zapotrzebowanie na maseczki, pojawiły się problemy z zapewnieniem tego środka ochronnego pracownikom służby zdrowia. Stąd też apele, o noszenie własnoręcznie wykonanych maseczek. Amerykańskie Towarzystwo Chemiczne informuje na łamach swojego pisma ACS Nano, że maseczkę najlepiej wykonać z połączenia bawełny i  syntetycznego szyfonu. Najlepiej odfiltruje ona aerozole. Najdrobniejsze z wydychanych przez nas cząstek z łatwością prześlizgują się przez różne tkaniny. Stąd też rodzi się pytanie, z jakich materiałów powinna być wykonana maseczka domowej roboty. Postanowił na nie odpowiedzieć Supratik Guha i jego koledzy z University of Chicago. Naukowcy wykorzystali specjalną komorę do mieszania aerozoli, w której wytwarzali cząstki wielkości od 10 nm do 6 mn. Wentylator kierował aerozole w stronę tkaniny, a zespół sprawdzał, liczbę i rozmiary cząstek aerozoli, które przedostały się przez tkaniny. Okazało się, że najlepszym rozwiązaniem jest połączenie jednej warstwy gęstej bawełny z dwiema warstwami szyfonu. W badaniu użyto szyfonu składającego się w 90% z poliestru i 10% z lycry. Taka maseczka zatrzymuje – w zależności od wielkości cząstek – od 80 do 99 procent aerozolu. Szyfon można zastąpić naturalnym jedwabiem lub flanelą i całość sprawdzi się niemal równie dobrze. Naukowcy wyjaśniają, że gęsto utkany materiał, jak bawełna, działa jak bariera mechaniczna. Z kolei szyfon czy naturalny jedwab, które przechowują statyczne ładunki elektryczne, działają jak bariera elektrostatyczna. Najważniejsze jest jednak dokładne zakładanie maseczki. Jej niewłaściwe założenie, gdy powietrze będzie uciekało bokiem, zmniejsza skuteczność maseczki nawet o 60%. « powrót do artykułu
  16. Eksperci od Tajlandii po Florydę informują o zaobserwowaniu większej niż zwykle liczby żółwich gniazd na plażach. Wystarczyło kilka tygodni nieobecności ludzi, by zwierzęta zyskały szansę na posiadanie większej liczby potomstwa. Sezon lęgowy na Florydzie rozpoczął się przed zaledwie 2 tygodniami, a już na jednym tylko 15-kilometrowym odcinku Juno Beach specjaliści z Loggerhead Marine Life Center zauważyli i oznaczyli 76 gniazd zagrożonego wyginięciem żółwia skórzastego. To znaczący wzrost w porównaniu z rokiem ubiegłym. Naukowcy mają nadzieję, że stwierdzą też większą liczbę gniazd również zagrożonych karett, które wkrótce powinny zacząć składać jaja. Jak mówi David Godfrey, zamknięcie ludzi w domach przynosi żółwiom morskim korzyści na kilka różnych sposobów. Zmniejsza się ryzyko przypadkowego zabicia żółwia przez człowieka. Mniej ludzi na plażach, to również mniej śmieci trafiających do środowiska morskiego. Zaplątanie się w plastikowe odpady czy ich połknięcie to główne przyczyny uszkodzeń ciała u żółwi morskich. Podczas ubiegłorocznego sezonu lęgowego, który zakończył się w 31 października, na całym wybrzeżu Florydy (1360 km długości), odnotowano obecność około 400 000 żółwich gniazd. Przeżywa tylko 1 na 1000 młodych, a naukowcy od dawna wiedzą, że im bardziej uczęszczana plaża, tym mniejsze szanse mają młode żółwie na przeżycie. Teraz mają nadzieję, że obecny sezon będzie obfity. Mamy nadzieję, że tysiące małych żółwików, które zwykle zostają zdezorientowane przez sztuczne światła i nie potrafią trafić do oceanu, tym razem odnajdą wodę i przeżyją, dodaje Godfrey. Żółwie nie są jedynymi zwierzętami morskimi, które zyskały na ograniczeniu obecności ludzi na Florydzie. Już teraz wiadomo, że aż o 9% zmniejszyła się liczba manatów zabitych przez łodzie motorowe. Dobre wieści napływają nie tylko z Florydy. Również naukowcy i obrońcy środowiska z Tajlandii informują o rekordowo dużej liczbie żółwich gniazd. Dyrektor Phuket Marine Biological Centre, Kongkiat Kittiwatanawong, mówi, że 11 gniazd zaobserwowanych od listopada to największa ich liczba od 20 lat. To bardzo dobry znak, gdyż wiele miejsc gniazdowania zostało zniszczonych przez ludzi, stwierdza. Przez ostatnich pięć lat eksperci z tego ośrodka nie znaleźli ani jednego żółwiego gniazda. Żółwie nie były w stanie założyć gniazd, gdyż ginęły w sieciach rybackich i były zabijane przez ludzi przebywających na plażach. Żółwie starają się składać jaja w bezpiecznych cichych miejscach. Takich jest jednak coraz mniej. « powrót do artykułu
  17. Pandemia spowodowała zmniejszenie ludzkiej aktywności i zanieczyszczeń generowanych przez Homo sapiens. Efekty tego są często widoczne gołym okiem i niejednokrotnie – spektakularne. Gazeta Times of India donosi o niezwykle czystych wodach niesionych przez Ganges. Jak poinformował BD Joshi, specjalista nauk o środowisku naturalnym i były wykładowca Gurukul Kangri University, w miastach Rishikesh i Haridwar wody tej świętej rzeki stały się tak czyste, że ponownie nadają się do achaman, czyli rytualnego picia. Z badań Joshiego wynika, że poziom zanieczyszczeń w Gangesie zmniejszył się 5-krotnie. Wszystko dzięki temu, że do rzeki trafia znacznie mniej ścieków z zakładów przemysłowych, hoteli i schronisk. Opinię tej potwierdza Tanmay Vashishth, sekretarz generalny organizacji Ganga Sabha, która walczy z zanieczyszczeniami Gangesu. Mówi on, że rzeka nigdy nie wydawała się tak czysta. O różnicy w jakości wody informuje też RK Kathait ze Stanowej Rady Kontroli Zanieczyszczeń (PCB). Przedstawiciele PCB oficjalnie oświadczyli, że w Haridwar Ganges jest na tyle czysty, że można się w nim kąpać, a woda, po oczyszczeniu, nadaje się do picia. Z kolei w pobliskim Rishikesh wodę można pić po dezynfekcji. Z całego świata napływają informacje o czystszych wodach, pojawianiu się dawno niewidzianych zwierząt i zwiększonej przejrzystości powietrza. Przed kilkoma dniami media społecznościowe zapełniły się fotografiami wykonanymi przez mieszkańców indyjskiego stanu Pendżab. Mieszkańcy Dźalandharu po raz pierwszy od kilkudziesięciu lat mogli podziwiać szczyty Himalajów odległych o 140 kilometrów. « powrót do artykułu
  18. Aplikacja POLCOVID-19 stworzona przez genetyków, immunologów i bioinformatyków pozwoli każdemu, anonimowo, zidentyfikować objawy zakażenia koronawirusem. Wirtualna mapa wskazuje również ryzyko w najbliższej okolicy - w skali powiatu lub miasta. Z aplikacji można skorzystać na stronie http://polcovid.pl prowadzonej przez Uniwersytet Medyczny w Białymstoku i spółkę biotechnologiczną IMAGENE.ME. W pracach uczestniczyli też naukowcy z Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich we Wrocławiu. Internetowe narzędzie pomaga zidentyfikować objawy zakażenia koronawirusem i wskazuje stopień ryzyka zakażenia. Na podstawie danych gromadzonych anonimowo za pośrednictwem aplikacji powstaje mapa Polski wskazująca, w których rejonach jest najwięcej osób z objawami zakażenia. Narzędzie stworzył zespół pod kierunkiem dra hab. Mirosława Kwaśniewskiego, kierownika Centrum Bioinformatyki i Analizy Danych Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku. Współtwórczynią aplikacji jest dr Karolina Chwiałkowska. Jak wyjaśnia badaczka, osoby korzystające z aplikacji będą musiały wypełnić prosty kwestionariusz dotyczący m.in. ogólnego samopoczucia, objawów choroby lub ich braku, a także innych istotnych czynników, które mogą sprzyjać zakażeniu koronawirusem. Wirtualne narzędzie dokona interpretacji tych danych i zakwalifikuje użytkownika do jednej z czterech grup ryzyka: wysokiego, podwyższonego, możliwego czy umiarkowanego. Następnie POLCOVID-19 przedstawi rekomendacje dla danej osoby przygotowane na podstawie zaleceń Światowej Organizacji Zdrowia, Ministerstwa Zdrowia i Głównego Inspektoratu Sanitarnego. Dzięki tym krokom każda osoba może skuteczniej zinterpretować swoje objawy, bardziej świadomie zabezpieczyć siebie i swoich najbliższych przeciw zakażeniu koronawirusem oraz dowiedzieć się więcej o możliwej profilaktyce - mówi dr Chwiałkowska. Aplikacja ma również cel naukowy. Z anonimowych danych powstaje wirtualna mapa Polski, która pokazuje, jaki odsetek osób o najwyższym ryzyku zakażenia znajduje się w kraju lub – bardziej szczegółowo – w danym mieście lub powiecie. Naukowcy wykorzystają wyniki do dalszych analiz. Już teraz każda osoba może zapoznać się także z rozkładem objawów chorobowych na interesującym go obszarze. Mapa przedstawia obraz stanu zdrowia społeczności na danym terenie z uwzględnieniem oficjalnych danych Ministerstwa Zdrowia o przypadkach zakażenia potwierdzonych testami. To ważne, by mieć świadomość, że w naszym najbliższym otoczeniu mogą być osoby o wysokim prawdopodobieństwie zakażenia wirusem, które nie zostały poddane testowi. Wówczas lepiej rozumiemy potrzebę izolacji lub szczególnej ostrożności. Z drugiej zaś strony – już niedługo część osób wróci do pracy po kwarantannie i zwiększy liczbę kontaktów z innymi. Dzięki aplikacji będzie można sprawniej organizować swoje codzienne życie i pracę – tłumaczy dr hab. Mirosław Kwaśniewski z Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku, założyciel IMAGENE.ME SA, ekspert w dziedzinie badań DNA i medycyny spersonalizowanej. Badacz uważa, że dzięki wspólnemu działaniu możemy stworzyć w Polsce najdokładniejszą mapę zagrożenia koronawirusem w skali światowej. Apeluje, by ankietę wypełniło jak najwięcej osób. Naukowcy podkreślają, że kwestionariusz można wypełniać dowolną liczbę razy, jeśli wystąpią nowe objawy czy zmiany samopoczucia. Zapewniają, że dane zbierane przez aplikację POLCOVID-19 są całkowicie zanonimizowane, a mapa pokazuje je wyłącznie w skali powiatu lub miasta. W tej kryzysowej sytuacji, która dotyka nas i naszych bliskich, jako naukowcy chcemy lepiej zrozumieć charakter tej choroby, aby skuteczniej radzić sobie z nią teraz i przygotować się na to, co przyniesie przyszłość. Dlatego zebrane, zanonimizowane dane dziś będą służyły Polakom, a następnie zostaną wykorzystane do analiz statystycznych i badań naukowych dotyczących oceny predyspozycji do zachorowania na COVID-19 i samego przebiegu choroby w polskim społeczeństwie – podsumowuje dr hab. Mirosław Kwaśniewski. POLCOVID-19 jest dostępny bezpłatnie na stronie internetowej polcovid.pl, dlatego nie trzeba go instalować. Trwają prace nad wersją mobilną, która niedługo będzie dostępna w sklepach z aplikacjami dla systemów Android i iOS. « powrót do artykułu
  19. Praktycznie o od samego początku epidemii koronawirusa wiemy, że mężczyźni są bardziej narażeni na zgon z jego powodu, niż kobiety. Takie dane napływały w Chin już w styczniu. I tak jest też w Polsce. Przed dwoma dniami Główny Inspektor Sanitarny ujawnił, że o ile wśród chorych na COVID-19 jest 55,2% kobiet i 44,8% mężczyzn, to struktura zgonów wygląda zgoła inaczej. Wśród tych, którzy zmarli w Polsce mężczyźni stanowią 57,9%, a kobiety 42,1%. Już wcześniejsze epidemie koronawirusowe – SARS i MERS – nieproporcjonalnie bardziej uderzały w mężczyzn. Na przykład na SARS umierało 21,9% mężczyzn i 13,2% kobiet. Różnica wynosi więc ponad 60%! Jednym z branych pod uwagę czynników, które mogą wpływać na cięższy przebieg choroby u mężczyzn jest palenie papierosów. Dym papierosowy powoduje, że komórki płuc wytwarzają więcej proteiny ACE2, a to właśnie do niej przyczepia się wirus SARS-CoV-2, by wniknąć do komórki. Tymczasem w Chinach papierosy pali ponad 50% mężczyzn i jedynie 5% kobiet. Jednak Hua Linda Cai z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles twierdzi, że hipoteza o wpływie palenia tytoniu nie do końca znajduje pokrycie w faktach. Okazuje się bowiem, że w Chinach  papierosy paliło jedynie 12,5% osób, które doświadczyły ciężkiego przebiegu COVID-19. Zdaniem Cai nie tłumaczy to różnicy pomiędzy kobietami a mężczyznami. Inne przychodzące na myśl wyjaśnienie brzmi: mężczyźni, szczególnie starsi, są w gorszym stanie zdrowia niż kobiety. Częściej są otyli, mają nadciśnienie, cukrzycę, nowotwory, choroby układu oddechowego i układu krążenia. I rzeczywiście, gdy naukowcy z Nowego Jorku wzięli te czynniki pod uwagę, okazało się, że płeć nie stanowi dłużej czynniku ryzyka. Różnicę wyjaśniać może też fakt, że kobiety mają silniejszy układ odpornościowy od mężczyzn. Istnieją duże różnice w układzie odpornościowym kobiet i mężczyzn, co ma znaczący wpływ na przebieg licznych chorób zakaźnych, mówi immunolog Philip Goulder z University of Oxford. Kobiety odnoszą korzyści, gdyż w każdej komórce posiadają dwa chromosomy X, podczas gdy mężczyźni mają jeden chromosom. W chromosomie X znajduje się wiele ważnych genów wpływających na funkcjonowanie układu odpornościowego, przypomina Goulder. Jednym z takich ważnych genów jest gen kodujący proteinę TLR7. Proteina ta odgrywa ważną rolę w wykrywaniu jednoniciowych wirusów RNA. A właśnie takimi są koronawirusy. U kobiet zachodzi więc dwukrotnie większa ekspresja tego białka niż u mężczyzn, zatem układ odpornościowy kobiet silniej reaguje na koronawirusy, mówi Goulder. Mimo, że jeden chromosom X jest u kobiet nieaktywny, to w komórkach układu odpornościowego ten brak aktywności nie dotyczy genu TLR7. Istnieją też pewne dowody, by przypuszczać, że żeńskie hormony płciowe, estrogen i progesteron, wzmacniają układ odpornościowy. Kwestia ta nie była jednak badana w kontekście COVID-19. Jeszcze innym powodem, dla którego COVID-19 może częściej zabijać mężczyzn jest mniejsza dbałość o higienę. Przeprowadzone w Chinach badania nad chorymi na COVID-19 wykazały, że cierpiący na tę chorobę panowie z większym prawdopodobieństwem byli nosicielami innych wirusów i bakterii. Nie można wykluczyć, że inne patogeny negatywnie wpływają na rokowania w przebiegu COVID-19. « powrót do artykułu
  20. Oczywistym było, że zwierzęta wcześniej czy później zorientują się, że ludzie stali się mniej aktywni, więc one będą miały dla siebie więcej przestrzeni i spokoju. Brak ludzi zauważyły lwy z Parku Narodowego Krugera, który jest zamknięty dla zwiedzających od 25 marca. Strażnik Richard Sowry był wczoraj na patrolu gdy zauważył lwy śpiące na środku drogi. Strażnicy spotykali już wielkie koty na drogach, ale było to zwykle w nocy. Tym razem zwierzęta urządziły sobie drzemkę w środku dnia. Na drodze, która zwykle jest pełna samochodów z turystami. Sowry jechał samochodem, gdy ujrzał niezwykły widok. Większość zwierząt w ogóle nie zwróciła na niego uwagi, mimo że zatrzymał samochód zaledwie 5 metrów od nich. Lwy są przyzwyczajone do ludzi w samochodach. Wszystkie zwierzęta instynktownie boją się ludzi przemieszczających się na piechotę. Gdybym szedł, nigdy nie pozwoliłyby mi zbliżyć się na tak niewielką odległość, mówi strażnik. Najstarsza lwica z napotkanego stada to seniorka licząca sobie imponujące 14 lat. Strażnicy nie chcą jednak, by lwy zaczęły traktować puste obecnie drogi jako bezpieczne miejsce. Sowry już wcześniej widział lwy i dzikie psy na polu golfowym należącym do parku. Jednak to na razie jedyne oznaki zmiany zachowania zwierząt. Kwarantanna nie spowodowała jeszcze dużych zmian w sposobie życia zwierząt w parku. Park Krugera to bardzo dzikie miejsce. Było dzikie i dzikim pozostaje, mówi Sowry. Strażnik widywał już lwy śpiące na drodze. Ale było to podczas chłodniejszych zimowych nocy. Asfalt przechowywał nieco słonecznego ciepła, więc zwierzęta się tam ogrzewały. Sowry przypuszcza, że wczoraj lwy ułożyły się do snu na asfalcie, gdyż poprzedniej nocy padało. Asfalt wysechł szybciej niż trawa. Woda i duże koty nie pasują do siebie, stwierdza strażnik. « powrót do artykułu
  21. Nawet u 20% osób chorych na COVID-19 dochodzi do uszkodzenia mięśnia sercowego. Coraz więcej specjalistów obawia się, że koronawirus SARS-CoV-2 atakuje serce. COVID-19 to choroba układu oddechowego, jednak lekarze, którzy się z nią zetknęli, mają do rozwiązania kolejną medyczną zagadkę. U wielu pacjentów rozwijają się problemy z sercem i umierają oni z powodu zawału. W miarę, jak napływa coraz więcej danych z Chin, Włoch i USA, kardiolodzy są coraz bardziej przekonani, że SARS-CoV-2 infekuje mięsień sercowy. Wstępne badania wykazały, że nawet do 20% pacjentów wykazuje uszkodzenie serca. Część cierpiących na COVID-19 nie wykazuje objawów ze strony układu oddechowego, a umierają z powodu zawału. Jeśli obawy te się potwierdzą, to konieczna będzie zmiana podejścia do pacjentów, szczególnie tych na wczesnych etapach choroby. Może też się okazać, że w walce z pandemią trzeba włączać leczenie kardiologiczne, zwracać szczególną uwagę na osoby wcześniej chorujące na serce, dostarczyć szpitalom nowy sprzęt oraz opracować plany leczenia kardiologicznego osób, które zostały wyleczone z COVID-19. Koniecznie musimy odpowiedzieć na pytanie: czy serca tych ludzi zostały zaatakowane przez wirus i czy możemy z tym coś zrobić. To może uratować życie wielu osobom, mówi doktor Ulrich Jorde, odpowiedzialny za wydział chorób serca, transplantacji i wspomagania krążenia w Montefiore Health System w Nowym Jorku. Zasadnicze pytanie brzmi: czy do uszkodzeń serca w wyniku COVID-19 dochodzi wskutek bezpośredniego ataku wirusa czy też jest to skutek reakcji organizmu na chorobę. Zrozumienie, w jaki sposób wirus może oddziaływać na serce jest trudne, gdyż już sama poważna choroba może je uszkadzać. Ktoś, kto umiera z powodu ciężkiego zapalenia płuc, ostatecznie umrze z powodu zatrzymania akcji serca. Organizm nie otrzymuje wystarczającej ilości tlenu i wszystko zaczyna się rozregulowywać, mówi kardiolog profesor Robert Bonow z Northwestern University Feinberg School of Medicine i wydawca pisma JAMA Cardiology. Zdaniem Bonowa i wielu innych kardiologów, COVID-19 może uszkadzać serce na kilka różnych sposobów, a niektórzy z pacjentów mogą doświadczać więcej niż jednego z nich. Nie od dzisiaj wiadomo, że wiele poważnych przypadłości medycznych, nawet tak wydawałoby się bezpiecznych, jak operacja biodra, może obciążać organizm tak bardzo, że dojdzie do uszkodzenia serca. Co więcej, takie choroby jak zapalenie płuc mogą prowadzić do zapalenia ogólnoustrojowego. To zaś może zdestabilizować płytki miażdżycowe w arteriach, co wywoła atak serca. Ponadto samo zapalenie może doprowadzić do zapalenia mięśnia sercowego, jego osłabienia i zgonu. Jednak Bonow twierdzi, że uszkodzenia mięśnia sercowego widoczne u pacjentów z COVID-19 mogą być spowodowane bezpośrednim atakiem wirusa na serce. Wstępne badania wskazują, że koronawirus SARS-CoV-2 przyłącza się do pewnych receptorów w płucach. Takie same receptory występują w mięśniu sercowym. Pierwsze sugestie, że COVID-19 może uszkadzać serce nadeszły z Chin. W marcu ukazały się wyniki dwóch badań, które wskazywały na rozpowszechnienie problemów kardiologicznych wśród chorujących na COVID-19. W ramach większego z nich przeanalizowano dane 146 pacjentów. U 19% zauważono oznaki uszkodzenia mięśnia sercowego. Co więcej, tacy pacjenci byli wielokrotnie bardziej narażeni na zgon. Chińscy naukowcy poinformowali, że zmarło aż 51% pacjentów, u których zaobserwowano uszkodzenie serca. W grupie, gdzie uszkodzenia nie odnotowano, odsetek zgonów wyniósł 4,5%. Stwierdzono też, że osoby, które już wcześniej chorowały na serce, z większym prawdopodobieństwem wykazują objawy jego uszkodzenia po zachorowaniu na COVID-19. Jednak uszkodzenia mięśnia sercowego stwierdzono też u osób, które wcześniej nie miały żadnych problemów kardiologicznych. Co więcej, osoby, u których uszkodzenia serca pojawiły się dopiero, gdy zachorowały na COVID-19, częściej umierały niż osoby, które już wcześniej cierpiały na choroby serca. Nie jest jasne, dlaczego do uszkodzenia serca w przebiegu COVID-19 dochodzi tylko w przypadku części pacjentów. Bonow mówi, że może mieć to związek albo z genetyką tych osób, albo z większą liczbą wirusów w ich organizmie. W świetle powyższych faktów jest niezwykle istotne, by odpowiedzieć na związek COVID-19 z uszkodzeniem serca. Idealnie byłoby, gdyby lekarze mogli wykonać u pacjenta biopsję mięśnia sercowego, by zbadać, czy nie został on zaatakowany przez koronawirus. Jednak wielu pacjentów jest tak bardzo chorych, że stosowanie u nich inwazyjnych procedur wiąże się z dużym ryzykiem. Ponadto kolejne procedury oznaczają wystawienie personelu medycznego na dodatkowe ryzyko infekcji. Wiele szpitali nie stosuje też  elektrokardiogramów u izolowanych pacjentów, by uniknąć konieczności angażowania kolejnych lekarzy, sprzętu i środków ochronnych na oddziałach zakaźnych. Doktor Sahil Parikh, kardiologi interwencyjny z Columbia University Irving Medical Center mówi, że trzeba jednak zebrać konieczne dane. Sam Parikh i inni lekarze tworzą kompilacje danych dotyczących tego, co obecnie wiemy o COVID-19 i komplikacjach ze strony serca. Specjaliści na bieżąco opracowują te dane i się nimi dzielą za pośrednictwem internetu. Kardiolodzy z Nowego Jorku, New Jersey i Connecticut założyli na WhatsAppie grupę, do której należy co najmniej 150 specjalistów i na bieżąco dzielą się swoimi spostrzeżeniami. Lekarze już zauważyli, że przebieg infekcji może fałszywie sugerować atak serca. Zdarzały się sytuacje, że pacjentów z podejrzeniem ataku serca zabierano na zabieg cewnikowania serca, by usunąć zablokowane naczynia i na miejscu okazywało się, że żadnej blokady nie ma, a pacjent cierpi na COVID-19. To zupełnie nowa sytuacja. Od wielu lat pacjenci, u których pojawiają się objawy ataku serca, są zabierani bezpośrednio na zabieg cewnikowania, z pominięciem szpitalnego oddziału ratunkowego. Taka procedura oszczędza czas i ratuje życie. Teraz zastanawiamy się nad zrobieniem kroku w tył. Nad włączeniem w tę procedurę SOR-u, by dokonać szybkiej oceny, czy mamy do czynienia z pacjentem kardiologicznym czy też może jest to ktoś, kto może być chory na COVID-19, mówi Parikh. Wdrożono już procedury, które zakładają wcześniejszą konsultację kardiologiczną oraz wykonanie EKG lub USG w celu potwierdzenia istnienia blokady. Robimy to, by z jednej strony uchronić pacjenta przed niepotrzebną procedurą, a z drugiej, byśmy mogli zdecydować, jakiego sprzętu ochronnego należy użyć w pracowni, wyjaśnia Parikh. « powrót do artykułu
  22. Instytut Techniki i Aparatury Medycznej wyprodukował już 100 urządzeń do wentylacji dwóch pacjentów za pomocą jednego respiratora. W piątek pierwsza partia opuści Instytut Łukasiewicza i zostanie skierowana do ośrodków medycznych na testy kliniczne – przekazało Centrum Łukasiewicz. Jak przekazało w komunikacie przesłanym do PAP przez Sieć Badawczą Łukasiewicz, Instytut Techniki i Aparatury Medycznej wyprodukował już 100 urządzeń do wentylacji dwóch pacjentów za pomocą jednego respiratora, a w piątek pierwsza partia kilkunastu sztuk urządzenia opuści Instytut Łukasiewicza i zostanie skierowana do ośrodków medycznych na testy kliniczne. Jak dodano, pozostałe aparaty Ventil zostaną rozesłane do kolejnych placówek medycznych po świętach wielkanocnych. Aparat Ventil opracował zespół naukowców z Instytutu Biocybernetyki i Inżynierii Biomedycznej im. M. Nałęcza PAN kierowany przez prof. Marka Darowskiego. Wynalazek ten pomoże w zwiększeniu liczby pacjentów, którzy będą mogli skorzystać z dostępnych w Polsce respiratorów. Może mieć to szczególne znaczenie w leczeniu chorych na COVID-19 – napisano w komunikacie. Cytowany w informacji prasowej prezes Sieci Badawczej Łukasiewicz Piotr Dardziński podkreślił, że wiele działań podejmowanych w Łukasiewiczu na rzecz walki z SARS-CoV-2 jest odpowiedzią środowiska naukowego na zagrożenie związane z pandemią koronawirusa. To Tarcza Naukowa, która wspiera nas wszystkich w walce ze skutkami tej globalnej epidemii – stwierdził i podziękował naukowcom z Instytutu Biocybernetyki i Inżynierii Biomedycznej PAN oraz Łukasiewicz-ITAM za współpracę, której owocem jest udostępnienie urządzenia Ventil do testów klinicznych. Z kolei dyrektor Łukasiewicz-ITAM Janusz Wróbel poinformował, że Ministerstwo Nauki i Szkolnictwa Wyższego złożyło do IBIB PAN zamówienie na kolejne 100 sztuk aparatów Ventil do badań klinicznych. Łukasiewicz-ITAM będzie je oczywiście wytwarzać. Dalsza produkcja zależeć będzie od zamówień, przy czym wprowadzanie ich na rynek poza badaniami klinicznymi może rozpocząć się po uzyskaniu certyfikatu, które – jak szacujemy – może mieć miejsce na początku maja – powiedział cytowany w komunikacie dyrektor. Jak podkreślono, projekt wdrożenia aparatu Ventil do małoseryjnej produkcji jest finansowany przez MNiSW. « powrót do artykułu
  23. Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu koordynuje ogólnopolski program badania wpływu chlorochiny na zapobieganie lub zmniejszenie ciężkich powikłań płucnych w przebiegu zakażenia koronawirusem SARS-CoV-2. To pierwszy program badania leku, dającego nadzieję na zapobieganie lub zmniejszenie ciężkich powikłań płucnych w przebiegu zakażenia koronawirusem. Program, którego autorem jest zespół ekspertów w dziedzinie badań klinicznych i specjalistów chorób zakaźnych z Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu, prowadzony jest w kilku ośrodkach w Polsce (oprócz Wrocławia m.in. w Łodzi, Poznaniu). Został on wybrany i sfinansowany przez Agencję Badań Medycznych jako jeden z priorytetowych kierunków walki z epidemią wirusa COVID-19. W ostatnich tygodniach coraz więcej osób zakażonych koronawirusem kierowanych jest na kwarantannę domową lub do izolatoriów. U większości choroba przebiegać będzie łagodnie. U 20-25% spodziewać się jednak można nasilenia objawów, w tym zapalenia płuc i niewydolności oddechowej, które mogą wymagać w leczenia na oddziale intensywnej terapii z użyciem respiratora. Z doświadczeń innych krajów wiemy, że osoby zagrożone niekorzystnym przebiegiem to osoby starsze oraz osoby z przewlekłymi chorobami płuc i serca, nadciśnieniem, cukrzycą, przewlekłą chorobą nerek. Tym wszystkim osobom poprzez udział w naszym programie terapeutycznym proponujemy rozwiązanie, które, jak liczymy, zmniejszy ryzyko powikłań zakażenia wirusem – wyjaśnia p.o. rektora Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu prof. Piotr Ponikowski. W zapewnieniu bezpieczeństwa pacjentów i personelu kluczową rolę odegra telemedycyna. Osobom zakwalifikowanym do badania do domu dostarczymy sprzęt, który będzie monitorował ich najważniejsze funkcje życiowe (termometr, ciśnieniomierz, urządzenie do pomiaru saturacji) a wyniki będą na bieżąco analizowane w naszym centrum telemedycznym.  Dodatkowo, połowie osób wybranych w sposób losowy zaproponujemy leczenie chlorochiną przez 14 dni.  Jest to lek stosowany od kilkudziesięciu lat w zapobieganiu i leczeniu malarii oraz w leczeniu chorób reumatycznych.  Mamy podstawy by sądzić,  że lek ten może być skuteczny w zapobieganiu rozwojowi zapalenia płuc, powikłaniom oddechowym w tym konieczności leczenia w oddziałach intensywnej terapii u chorych zakażonych COVID-19.  Jednak na chwilę obecną tego nie wiemy na pewno i dlatego istnieje pilna potrzeba, aby takie badanie przeprowadzić – dodaje prof. Ponikowski. Mamy nadzieję, że pozwoli to zgromadzić wiarygodne dowody na skuteczność jego działania  u chorych z COVID-19 a w konsekwencji na rutynowe wprowadzenie go do praktyki leczenia. Zmniejszenia ryzyka powikłań znacząco skróci czas choroby, a w konsekwencji przyczyni się do ograniczenia pandemii i jej skutków zdrowotnych, społecznych i ekonomicznych nie tylko w Polsce ale i w Europie i na całym świecie. To było ogromne wyzwanie – przyznają koordynujące prace prof. Ewa Jankowska i prof. Brygida Knysz z Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu. Uruchomienie tak dużego i ważnego badania w ciągu dwóch tygodni, przy uwzględnieniu obecnych braków na rynku – było wyjątkowo trudne. Musieliśmy w niespotykanym tempie procedować kwestie formalne przy współpracy z innymi ośrodkami, a także zdobyć i zakupić niezbędny sprzęt. Wszyscy uczestnicy musieli otrzymać ustandaryzowane urządzenia – termometry na przykład sprowadzaliśmy z Szanghaju. Dzięki dobrej woli i wysiłkowi wielu ludzi mamy wszystko, czego potrzebujemy na czas i mogliśmy rozpocząć badanie – podkreśla prof. Ewa Jankowska. Badanie realizowane będzie we ścisłej współpracy z zespołem lekarzy-zakaźników Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu z prof. Brygidą Knysz, prof. Leszkiem Szenbornem, prof. Krzysztofem Simonem na czele. W programie weźmie udział 400 osób. O pierwszych wnioskach będzie można mówić za kilka tygodni. Na znalezienie potwierdzonego naukowo skutecznego sposobu ograniczeniu powikłań oraz leczenia chorych zakażonych koronawirusem czeka cały medyczny świat. « powrót do artykułu
  24. Zarażonych koronawirusem SARS-CoV-2 są już dziesiątki milionów ludzi, a wysoka śmiertelność we Włoszech czy Hiszpanii wynika z niewielkiego odsetka wykrytych przypadków, uważają niemieccy naukowcy z Uniwersytetu w Getyndze. Doktor Christian Bommer i profesor Sebastian Vollmer wykorzystali w swoich obliczeniach dane z artykułu opublikowanego niedawno na łamach The Lancet Infectious Diseases. Na ich podstawie wyliczyli, że poszczególne kraje wykryły średnio zaledwie 6% infekcji koronawirusem. Niedostateczna liczba testów i późne wdrożenie testowania powodują, zdaniem niemieckich naukowców, że odsetek zgonów we Włoszech i Hiszpanii wydaje się znacznie wyższy niż np. w Niemczech. Różnica ma wynikać stąd, że – jak szacują uczeni – w Niemczech wykryto 15,6% wszystkich zakażeń, tymczasem we Włoszech jest to 3,5%, a w Hiszpanii zaledwie 1,7%. Bardzo niski odsetek rzeczywistych infekcji miano też wykryć w USA (1,6%) i w Wielkiej Brytanii (1,2%). Jednocześnie obaj naukowcy szacują, że w Korei Południowej zidentyfikowano niemal 50% infekcji. Autorzy badań szacują, że 31 marca w Niemczech było 460 000 zakażonych (oficjalne dane mówiły o 71 808 przypadkach), w USA liczba zarażonych przekraczała w tym czasie 10 milionów, w Hiszpanii 5 milionów, we Włoszech miało być 3 miliony zarażonych, a w Wielkiej Brytanii około 2 milionów. Uzyskane przez nas wyniki oznaczają, że rzędy i politycy muszą być ostrożni, gdy planują swoje działania na podstawie oficjalnie dostępnych danych. Tak ekstremalne różnice w liczbie i jakości wykonywanych testów w poszczególnych krajach oznaczają, że oficjalne dane nie dostarczają prawdziwego obrazu sytuacji, mówi Vollmer. A Bommer dodaje, że pilnie potrzebne są usprawnienia w wykrywaniu rzeczywistej liczby infekcji. « powrót do artykułu
  25. WHO planuje przeprowadzenie szeroko zakrojonych badań, których celem będzie poznanie odpowiedzi na pytanie, jak wiele osób rzeczywiście zaraziło się koronawirusem SARS-CoV-2. W ramach programu SOLIDARITY II w kilku krajach świata zostaną przeprowadzone wśród obywateli testy na obecność przeciwciał. Poznanie rzeczywistej liczby osób zarażonych, w tym i tych, u których objawy nie wystąpiły w ogóle lub były łagodne, pozwoli określić, jak bardzo rozpowszechniony jest wirus oraz jaka jest rzeczywista śmiertelność w poszczególnych grupach wiekowych. Pozwoli też na określenie zakresu i długości trwania kwarantanny. Dotychczas na świecie zdiagnozowano niemal 1.300.000 osób zarażonych. Jednak ze względu na niedostatki testów oraz istnienie nosicieli bezobjawowych czy osób, u których objawy były tak łagodne, że nie zgłosiły się do lekarza, od początku jest jasnym, iż rzeczywista liczba osób zarażonych jest wyższa. Testy na obecność przeciwciał pozwolą stwierdzić, czy dana osoba była w przeszłości zarażona SARS-CoV-2. Odkrycie przeciwciał u takiej osoby to jednocześnie wskazówka, że może być ona w przyszłości odporna na powtórne zarażenie. Przy okazji możliwe będzie też określenie, jak długo przeciwciała pozostają w organizmie, zatem na jak długo nabywamy odporności. Firmy i laboratoria na całym świecie pracują nad testami na przeciwciała COVID-19. Istnieją precyzyjne metody pomiaru poziomu przeciwciał, jednak komercyjne testy nie są jeszcze szeroko dostępne, a wiarygodność tych już stworzonych wciąż podlega weryfikacji. SOLIDARITY II to ostatnia część trzyetapowego projektu, którego celem jest jak najszybsze zebranie jak największej liczby informacji o przeciwciałach. W ramach pierwszego etapu WHO współpracuje z badaczami w krajach o największej liczbie zachorowań, by stwierdzić, jak wiele osób ma w organizmach przeciwciała. Ten etap jest absolutnie krytyczny dla naszego zrozumienia epidemiologii COVID-19, mówi Maria Van Kerkhove, która pomaga w koordynacji projektu. W ramach drugiego etapu WHO opublikowało standardowe protokoły, zgodnie z którymi należy przeprowadzać testy, w tym testy na przeciwciała. Poszczególne kraje korzystają bowiem z nieco innych protokołów, więc publikacja tych standardowych pozwoli na ich porównywanie między sobą. Ostatni etap projektu, czyli SOLICARITY II, da dostęp do olbrzymiego zestawu zebranych danych i umożliwi ich analizę, dzięki czemu możliwe będzie narysowanie prawdziwego obrazu epidemii. Nazwa SOLIDARITY II nie jest przypadkowa. To kolejny duży projekt WHO prowadzony w ramach walki z epidemią. Mianem SOLIDARITY określono bowiem prowadzone właśnie testy 4 najbardziej obiecujących leków na COVID-19. WHO rozpoczyna też prace na SOLIDARITY III, czyli projektem przetestowania możliwych leków na grupach szczególnie narażonych na zarażenie, jak np. pracownicy służby zdrowia. Wyniki SOLIDARITY II powinniśmy poznać w najbliższych miesiącach, chociaż sam projekt potrwa rok lub dłużej. Obecnie trwa kilka mniejszych studiów nad przeciwciałami. Jay Bhattacharya z Uniwersytetu Stanforda rozpoczął testy 5000 osób z Kaliforni pod kątem obecności przeciwciał. Testy są w 90% zgodne z protokołem WHO. Z kolei badania nad 1000 mieszkańców regionu Heinsbergu rozpoczęli naukowcy z Uniwersytetu w Bonn. Tego typu mniejsze testy dostarczą wielu istotnych informacji. Pozwolą na przykład stwierdzić, czy wykrywamy tak niewiele przypadków zarażenia dzieci i młodzieży dlatego, że przechodzą one chorobę łagodnie, czy też dlatego, że są bardziej odporne na zarażenie. Takie informacje zaś będą przydatne w określeniu możliwości rozprzestrzeniania się wirusa w szkołach czy przedszkolach. Sam fakt, że takie badania są prowadzone już 3 miesiące od zidentyfikowania choroby, jest czymś niezwykłych. Potrzebujemy wszelkich informacji jakie zdobędziemy. Jednak będziemy musieli podchodzić do nich z ostrożnością, gdyż będą to tylko wstępne wyniki, dodaje Van Kerkhove. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...