Search the Community

Dżuma trapi ludzkość od 5000 lat. W tym czasie wywołująca ją Yersinia pestis ulegała wielokrotnym zmianom, zyskując i tracąc geny. Około 1500 lat temu, niedługo przed jedną z największych pandemii – dżumą Justyniana – Y. pestis stała się bardziej niebezpieczna. Teraz dowiadujemy się, że ostatnio bakteria dodatkowo zyskała na zjadliwości. Pomiędzy wielkimi pandemiami średniowiecza, a pandemią, która w XIX i XX wieku zabiła około 15 milionów ludzi, Y. pestis została wzbogacona o nowy niebezpieczny element genetyczny. Naukowcy z Uniwersytetu Chrystiana Albrechta w Kilonii i Instytutu Biologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka przeanalizowali genom Y. pestis od neolitu po czasy współczesne. Mieli dostęp m.in. do szkieletów 42 osób, które zostały pochowane pomiędzy XI a XVI wiekiem na dwóch duńskich cmentarzach parafialnych. Wcześniejsze badania pokazały, że na początkowych etapach ewolucji patogen nie posiadał genów potrzebnych do efektywnej transmisji za pośrednictwem pcheł. Taka transmisja jest typowa dla współczesnej dżumy dymieniczej. W wyniku ewolucji Y. pestis znacząco zwiększyła swoją wirulencję, co przyczyniło się do wybuchu jednych z najbardziej śmiercionośnych pandemii w historii ludzkości, mówi doktor Joanna Bonczarowska z Instytutu Klinicznej Biologii Molekularnej na Uniwersytecie w Kilonii. Podczas naszych badań wykazaliśmy, że przed XIX wiekiem żaden ze znanych szczepów Y. pestis nie posiadał elementu genetycznego znanego jako profag YpfΦ, dodaje uczona. Profag, jest to nieczynna postać bakteriofaga, fragment DNA wirusa, który został włączony do materiału genetycznego zaatakowanej przez niego bakterii. Te szczepy Y. pestis, które mają w swoim materiale genetycznym YpfΦ, są znacznie bardziej śmiercionośne, niż szczepy bez tego profaga. Nie można więc wykluczyć, że to jego obecność przyczyniła się do wysokiej śmiertelności podczas pandemii z XIX/XX wieku. Naukowcy z Kilonii chcieli szczegółowo poznać mechanizm zwiększonej wirulencji Y. pestis z profagiem YpfΦ. W tym celu przyjrzeli się wszystkim białkom kodowanym przez tę bakterię. Okazało się, że jedno z nich jest bardzo podobne do toksyn znanych z innych patogenów. Struktura tego białka jest podobna do enterotoksyny wytwarzanej przez Vibrio cholerae (ZOT - zonula occludens toxin), która ułatwia wymianę szkodliwych substancji pomiędzy zainfekowanymi komórkami i uszkadza błonę śluzową oraz nabłonek, dodaje Bonczarowska. Uczona wraz z zespołem będą w najbliższym czasie badali wspomniane białko, gdyż jego obecność prawdopodobnie wyjaśnia zjadliwość współczesnych szczepów Y. pestis. Badacze zwracają uwagę, że szybka ewolucja patogenu zwiększa ryzyko pandemii. Nabywanie nowych elementów genetycznych może spowodować, że pojawią się nowe objawy. To zaś może prowadzić do problemów z postawieniem diagnozy i opóźnienia właściwego leczenia, które jest kluczowe dla przeżycia. Co więcej, niektóre szczepy Y. pestis już wykazują oporność na różne antybiotyki, co dodatkowo zwiększa zagrożenie, stwierdza doktor Daniel Unterweger, który stał na czele grupy badawczej. Naukowcy przypominają, że u innych bakterii również odkryto elementy podobne do YpfΦ, co może wskazywać na ich zwiększoną wirulencję. Zrozumienie, w jaki sposób patogen zwiększał swoją szkodliwość w przeszłości, a czasem robił to skokowo, pomoże nam w wykrywaniu nowych jego odmian i w zapobieganiu przyszłym pandemiom, wyjaśnia cel badań profesor Ben Krause-Kyora z Instytutu Klinicznej Biologii Molekularnej. Dżuma to wciąż jedna z najbardziej niebezpiecznych chorób. Śmiertelność w przypadku szybko nieleczonej choroby wynosi od 30% (dżuma dymienicza) do 100% (odmiana płucna). Obecnie najczęściej występuje w Demokratycznej Republice Konga, Peru i na Madagaskarze. Zdarzają się jednak zachorowania w krajach wysoko uprzemysłowionych. Na przykład w USA w 2020 roku zanotowano 9 zachorowań, z czego zmarły 2 osoby. « powrót do artykułu

Otyłość sprzyja wirulencji (zjadliwości) wirusa grypy - twierdzą amerykańscy naukowcy, autorzy artykułu z pisma mBio. Badania prowadzono głównie na myszach. Ustalenia mogą po części wyjaśnić, czemu w kolejnych latach wirusy grypy znacząco się różnią. Zespół podkreśla, że wyniki mogą rodzić pewne obawy, zważywszy, że obecnie 50% dorosłej populacji świata cierpi na nadwagę bądź otyłość. Chcemy zachować ostrożność i nie ekstrapolować w zbyt dużym stopniu [na ludzi] wyników eksperymentów na myszach, ale studium sugeruje, że przez sposób odpowiadania komórek na grypę w "otyłym mikrośrodowisku" osoby z nadmierną wagą nie wykazują prawidłowych reakcji przeciwwirusowych. Otyłość pozwala wirusowi wnikać, szybciej się namnażać i generować więcej błędów. Niektóre z tych błędów są [zaś] potencjalnie korzystne dla wirusa - opowiada dr Stacey Schultz-Cherry z St. Jude z Children's Research Hospital. Wcześniejsze badania wykazały, że osoby otyłe mają większy ładunek wirusa (ang. viral load) grypy typu A w wydychanym powietrzu i dłużej wydzielają wirusa. Badania na zwierzętach zademonstrowały, że przy otyłość wirus grypy może się rozprzestrzeniać głębiej do płuc, w dodatku na dłuższy czas. Każdego roku powstaje nowa szczepionka na grypę, bo wirus nie przestaje się zmieniać. Dr Schultz-Cherry i jej zespół przypuszczali, że otyłe mikrośrodowisko może pozwalać wirusowi grypy szybciej się zmieniać. By sprawdzić, czy tak rzeczywiście jest, Amerykanie zakażali otyłe i szczupłe myszy grypą na 3 dni (dając w ten sposób wirusowi czas na namnażanie). Później pobierano wirusy od otyłych i szczupłych myszy i ponownie podawano je, odpowiednio, otyłym i szczupłym gryzoniom. Po 3 dniach replikacji ponawiano ten proces. Zasadniczo chcieliśmy naśladować proces, który ma miejsce w czasie epidemii, gdy wirus rozprzestrzenia się z jednej osoby na drugą. Zależało nam na sprawdzeniu, co się dzieje, kiedy wirus "przechodzi" z kogoś szczupłego na inną szczupłą osobę i potem na kolejną szczupłą osobę, w porównaniu do transmisji z osoby otyłej na osobę otyłą i następną otyłą osobę. Naukowcy odkryli, że gdy transmisja zachodziła między otyłymi myszami, wirus przechodził przemiany. Szybko powstawały warianty mniejszościowe wirusa, które przejawiały zwiększoną replikację. Gdy myszy typu dzikiego zakażano wirusem od otyłego gospodarza, obserwowano większą zjadliwość wirusa. Akademicy prowadzili eksperymenty na myszach OB z otyłością wywołaną genetycznie (nieprodukujących leptyny) i gryzoniach, które przytyły przez dietę (DIO). Odkryli, że seryjny pasaż wirusa grypy typu A (H1N1) między osobnikami OB lub DOI skutkuje bardziej zjadliwą populacją wirusów, w porównaniu do transmisji między szczupłymi osobnikami. Ponadto wirusy pasażowane między otyłymi myszami namnażały się do wyższego miana i skutkowały większą chorobowością wśród myszy typu dzikiego. Odkrycia nie ograniczają się do konkretnego podtypu wirusa, gdyż stwierdzono, że pasażowanie ludzkiego wirusa H3N2, który nie wiąże się z dostrzegalną patogennością u myszy typu dzikiego, pomiędzy otyłymi osobnikami doprowadziło do powstania szczepu, który mógł już skutecznie zakażać i powodować u nich chorobę. Gdy zarażamy się grypą, nie chodzi o jeden rodzaj wirusa, to populacja. Gdyby posłużyć się porównaniem do imprezowego drinka, to koktajl ten byłby u otyłych myszy odrębną jakością. To były różne populacje i niektóre wirusy [otyłych zwierząt] okazywały się bardziej zjadliwe niż szczepy przekazywane między szczupłymi osobnikami. Gdy komórki stykają się z wirusem grypy, przeważnie organizm rozwija reakcję interferonową, która zapobiega replikacji wirusa i jego rozprzestrzenianiu. Nowe badanie pokazało, że reakcja ta jest u otyłych myszy osłabiona. Zwiększona różnorodność populacji wirusowej u otyłych myszy korelowała z obniżoną ekspresją genów interferonu typu I. Leczenie myszy rekombinowanym interferonem zmniejszało różnorodność wirusową. Na dalszym etapie badań naukowcy chcą sprawdzić, co dzieje się na poziomie populacyjnym u ludzi, m.in. czy u otyłych ludzi w wydzielanym materiale widać zwiększoną różnorodność wirusową. « powrót do artykułu

Na Międzynarodowej Stacji Kosmicznej (MSK) wykryto szczepy bakterii z rodzaju Enterobacter. Wg naukowców, powinno się je monitorować pod kątem ewentualnych skutków zdrowotnych dla przyszłych misji. Zespół z Jet Propulsion Laboratory i Kalifornijskiego Instytutu Technologii badał 5 szczepów Enterobacter, które w marcu 2015 r. wyizolowano z toalety i platformy do ćwiczeń. By zidentyfikować konkretne gatunki, szczepy z MSK porównywano do publicznie dostępnych genomów 1291 ziemskich Enterobacter. By wykazać, jakie gatunki bakterii występują na MSK, wykorzystaliśmy różne metody pozwalające na szczegółowe scharakteryzowanie genomu. Ujawniliśmy, że genomy 5 szczepów Enterobacter z MSK są [...] najbardziej podobne do 3 dopiero odkrytych szczepów z Ziemi. Te trzy szczepy należą do jednego gatunku Enterobacter bugandensis, który wywołał chorobę u 2 noworodków i starszej osłabionej pacjentki. Przyjęto ich do 3 różnych szpitali: we wschodniej Afryce i w USA, w stanach Waszyngton i Kolorado - opowiada dr Kasthuri Venkateswaran. Szczep EB-247 wyizolowano z krwi noworodka z Tanzanii, 153_ECLO z moczu dziecka przyjętego do Centrum Medycznego Uniwersytetu Waszyngtońskiego, a wytwarzający karbapenemazę MBRL 1077 z rany 72-letniej kobiety z historią twardziny, powikłanej otyłości i niewydolności żylnej. Porównanie genomu 5 szczepów z MSK do 3 klinicznych szczepów z Ziemi pozwoliło Amerykanom stwierdzić, czy szczepy ze Stacji Kosmicznej wykazują cechy oporności i czy ich profile genowe przypominają profile znanych wielolekoopornych bakterii oraz zidentyfikować ich geny związane z ewentualnym potencjałem patogennym. Zważywszy na wyniki uzyskane odnośnie do wielolekooporności, a także na podwyższone ryzyko patogenności, te E. bugandensis powinny być monitorowane pod kątem zdrowia przyszłych misji. Szczepy z MSK nie są zjadliwe, co oznacza, że nie stwarzają aktywnego zagrożenia dla ludzkiego zdrowia, ale trzeba je mieć na oku - dodaje dr Nitin Singh. Autorzy publikacji z pisma BMC Microbiology podkreślają, że izolaty z Międzynarodowej Stacji Kosmicznej mają podobne wzorce oporności jak 3 kliniczne szczepy z Ziemi. Zawierają one 112 genów związanych ze zjadliwością czy obroną. Choć szczepy E. bugandensis nie są patogenne dla ludzi, dzięki analizom komputerowym naukowcy ustalili, że prawdopodobieństwo, że mogą one potencjalnie wywołać chorobę, wynosi aż 79%. To, czy organizmy oportunistyczne takie jak E. bugandensis wywołują chorobę, czy nie i jak duże jest to zagrożenie, zależy od wielu czynników, w tym od czynników środowiskowych. By określić, jaki wpływ na patogenność i wirulencję mają warunki panujące na MSK, np. mikrograwitacja [...], trzeba przeprowadzić dalsze badania in vivo - podsumowuje Venkateswaran. « powrót do artykułu

Naukowcy z francuskiego Narodowego Centrum Badań Naukowych (CNRS - Centre national de la recherche scientifique) oraz Instytutu Pasteura zidentyfikowali u gronkowca złocistego (Staphylococcus aureus) gen związany ze zjadliwością, a także tworzeniem biofilmu i rozwojem oporności na pewne antybiotyki. Do najgroźniejszych należą szczepy gronkowca, które wykazują oporność na liczne antybiotyki. Jednym z nich jest metycylinooporny gronkowiec złocisty (MRSA, od ang. methicillin-resistant Staphylococcus aureus); szczepy MRSA są bowiem oporne na wszystkie antybiotyki β-laktamowe. Zespół Tareka Msadeka z Instytutu Pasteura analizuje reakcje bakteryjne na zmiany środowiskowe. Okazuje się, że są one często genetycznie kontrolowane przez 2-elementowe systemy. Badając jeden z takich systemów (WalKR, który jest niezbędny dla przeżycia bakterii), Francuzi scharakteryzowali dodatkowy komponent SpdC, białko błonowe o nieznanej dotąd roli. Element ten wchodzi w interakcje z systemem WalKR, a konkretnie kontroluje jego aktywność. Brak SpdC prowadzi do silnych spadków zjadliwości i oporności na pewne antybiotyki oraz ograniczenia tworzenia biofilmów. Autorzy publikacji z pisma PLoS Pathogens uważają, że hamowanie SpdC można wykorzystać do zwalczania zakażeń gronkowcem złocistym oraz do zrozumienia mechanizmów leżących u podłoża przejścia od nieszkodliwego organizmu komensalnego do patogenu. « powrót do artykułu