Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' koronawirus'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 63 results

  1. Immunolodzy z Polskiej Akademii Nauk wydali zalecenia na czas epidemii koronawirusa. Naukowcy podkreślają, że nie istnieją żadne leki i preparaty, które mógłby wzmocnić odporność i uchronić nas przed zakażeniem. Możemy jednak postępować tak, by nie osłabiać swojego układu odpornościowego. Człowiek dysponuje układem odpornościowym, który może skutecznie nas chronić przed wirusami. Należy podkreślić, że odpowiedź immunologiczna zaczyna się rozwijać dopiero po kontakcie z fragmentami (zwanymi antygenami) wirusa. Przed wniknięciem wirusów do organizmu człowieka liczba komórek układu odpornościowego (limfocytów) w krwiobiegu, jest niewystarczająca i, na dodatek, limfocyty te nie są jeszcze gotowe do obrony, czytamy w komunikacie PAN. Należy podkreślić, iż nie istnieją żadne leki, które mogłyby wzmocnić odporność człowieka i uchronić go przed zakażeniem. Wszelkie preparaty witaminowe, mieszanki minerałów i witamin, naturalne wyciągi roślinne i zwierzęce, a w szczególności preparaty homeopatyczne, które przedstawiane są jako „wzmacniacze odporności”, nie mają żadnego znaczenia dla rozwoju odporności przeciwzakaźnej. Nigdy nie wykazano ich działania wspomagającego pracę układu odpornościowego, a ich reklamowanie jako preparatów wzmacniających odporność jest zwykłym oszustwem. Możemy jednak podjąć proste działania, by nie osłabić naszego układu odpornościowego. Czynniki, które osłabiają funkcjonowanie układu odpornościowego i których należy unikać: nadmierne i długotrwałe spożywanie alkoholu, palenie tytoniu, przyjmowanie narkotyków, przewlekły deficyt snu, nieprawidłowe odżywianie się (niedożywienie, awitaminoza, ale również patologiczna otyłość), brak wysiłku fizycznego. Jednocześnie profesorowie Dominika Nowis i Jakub Gołąb z Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego zalecają m.in. unikanie kontaktu z dzikimi zwierzętami, przejście na dietę roślinną, a w szczególności unikanie spożywania surowego mięsa i mleka. « powrót do artykułu
  2. Microsoft ponownie będzie dostarczał użytkownikom Windows 10 poprawki niezwiązane z bezpieczeństwem. Jak wcześniej informowaliśmy, w związku z pandemią koronawirusa koncern zmienił sposób pracy i od maja dostarczał wyłącznie poprawki związane z bezpieczeństwem. Chris Morrissey z Microsoftu ogłosił na firmowym blogu, że od lipca dostarczane będą wszystkie poprawki dla Windows 10 oraz Windows Server dla wersji 1809 i nowszych. Kalendarz ich publikacji będzie taki, jak wcześniej, zatem dostęp do nich zyskamy w Update Tuesday. Koncern zapowiada też pewne zmiany, które mają na celu uproszczenie procesu aktualizacji. Zmiany takie obejmą nazewnictwo poprawek oraz sposób dostarczania poprawek do testów dla firm i organizacji. Zmian mogą się też spodziewać osoby i organizacja biorące udział w Windows Insider Program oraz Windows Insider Program for Business. « powrót do artykułu
  3. Osoby, które przechodzą COVID-19 bezobjawowo mogą być znacznie słabiej uodpornione na kolejne infekcje wirusem, wynika z badań przeprowadzonych przez Chińczyków. Obecnie bardzo mało wiemy o osobach, które zaraziły się koronawirusem SARS-CoV-2, ale nie wykazują objawów infekcji. W związku z tym trudno do nich dotrzeć i je przebadać. Sztuka ta udała się w Chinach, gdzie badaniom poddano dwie grupy osób zarażonych nowym wirusem. Każda z nich składała się z 37 osób. W jednak były osoby wykazujące objawy choroby, w drugiej osoby przechodzące infekcję bezobjawowo. Kilka tygodni po wyzdrowieniu naukowcy zbadali krew osób z obu grup i okazało się, że w grupie bezobjawowej 62,2% osób miało krótkoterminowe przeciwciała przeciwko wirusowi. W grupie objawowej odsetek ten wynosił 78,4%. Ponadto 8 tygodni po wyzdrowieniu poziom przeciwciał spadł u 81,1% osób z grupy bezobjawowej i u 62,2% z grupy objawowej. Co więcej, okazało się, że osoby z grupy bezobjawowej mają mniejszy poziom protein przeciwzapalnych. Autorzy najnowszych badań, które opublikowano na łamach Nature Medicine, zauważają, że uzyskane przez nich wyniki stawiają pod znakiem zapytania hipotezę, że wszyscy, którzy przeszli zarażenie COVID-19 są odporni na przyszłe infekcje. Nasze dane mogą wskazywać, że z wydawaniem 'paszportów odporności' na COVID-19 wieże się ryzyko. Wskazują one również, że należy dłużej stosować obostrzenia, takie jak zachowanie dystansu społecznego, higieny, izolowania grup narażonych na wysokie ryzyko oraz należy prowadzić szeroko zakrojony program testowania, czytamy w artykule. Profesor immunologii Danny Altman z Imperial College London i rzecznik British Society form Immunology, komentując wyniki Chińczyków stwierdził, że stawiają one pod znakiem zapytania to, co dotychczas wiemy. Większość danych immunologicznych, jakimi dotychczas dysponujemy, pochodzi od najbardziej chorych ludzi, hospitalizowanych pacjentów. Jednak większość osób przechodzi chorobę łagodnie lub bezobjawowo i powinniśmy wiedzieć, czy są oni odporni na kolejne zachorowania. Uczonego najbardziej martwi fakt, że u wielu pacjentów zaobserwowano znaczący spadek ilości przeciwciał już w ciągu dwóch miesięcy od wyzdrowienia. Co prawda Chińczycy przeprowadzili badania na małej grupie osób, jednak ich wyniki sugerują, że niektórzy specjaliści mogli mieć rację mówiąc o krótkoterminowej odporności na koronawirusa, stwierdza Altmann. « powrót do artykułu
  4. Przedstawiciele Światowej Organizacji Zdrowia oświadczyli, że wciąż nie jest jasne, czy osoby wyleczony z COVID-19 są chronione przed kolejną infekcją. Nie ma obecnie jednoznacznej odpowiedzi na pytanie czy i na jak długo nabywamy odporności na koronawirusa SARS-CoV-2. Okazuje się bowiem, że nie u wszystkich wyleczonych stwierdzono obecność przeciwciał. Zwykle, gdy wyleczymy się z choroby wirusowej, jesteśmy odporni na ponowne zachorowanie. Układ odpornościowy zapamiętuje bowiem wirus i gdy zetknie się z nim po raz drugi, szybko przystępuje do ataku, niszcząc go, zanim pojawią się objawy choroby. Wiemy też, że w przypadku wielu chorób, jak na przykład świnki, odporność nie jest dana na całe życie, dlatego np. konieczne są szczepionki przypominające. Jako, że SARS-CoV-2 to nowy wirus, wielu rzeczy o nim nie wiemy. A jedną z najważniejszych z nich jest to, czy i na jak długo człowiek nabywa odporności. Zarówno u chorych, jak i u wyleczonych – chociaż jak się okazuje nie u wszystkich – występują przeciwciała, wskazujące na nabywanie odporności. Odporność taka, dla dłuższa lub krótsza, pojawia się w przypadku innych koronawirusów. Jednak odnośnie tego najnowszego nie mamy jeszcze takich danych. Jeśli chodzi o wyleczenie i możliwość późniejszej infekcji, to sądzę, że nie mamy jeszcze na to odpowiedzi. Nie wiemy tego, mówił na wczorajszej konferencji prasowej doktor Mike Ryan, dyrektor ds. sytuacji nadzwyczajnych WHO. Jak poinformowała doktor Maria Van Kerkhove, główny ekspert WHO ds. COVID-19, wstępne badania pacjentó z Szanghaju wykazały, że u niektórych poziom przeciwciał jest bardzo wysoki, a u niektórych nie ma ich w ogóle. Nie wiadomo też, czy pacjenci rozwiną odpowiedź immunologiczną w przypadku drugiej infekcji. Amerykańskie Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC) pracują nad testem na obecność przeciwciał, jednak – jak podkreśla WHO – test taki da nam odpowiedź, czy zetknęliśmy się już z wirusem. Nie zapewni nas jednak, że nie możemy się ponownie zarazić. Przedstawiciele WHO zauważyli też, że pandemia COVID-19 bardzo szybko się rozwija, a powoli ustępuje. Wirus jest znacznie bardziej śmiertelny od grypy, dlatego też przestrzegają przed zbyt wczesnym znoszeniem ograniczeń. Dobrze jest uświadomić sobie,że w 2009 roku na grypę H1N1 zachorowano ponad 60 milionów Amerykanów. W ciągu roku zmarło 12 500 obywateli USA. Tymczasem na COVID-19 zachorowało nieco poniżej 600 000 Amerykanów, a liczba zmarłych zbliża się do 24 000. Odpowiedź na pytanie, czy i na jak długo nabieramy odporności po zachorowaniu na COVID-19 jest niezwykle ważna. Przede wszystkim dlatego, że wyleczono już ponad 450 000 osób. Jeśli ludzie ci byliby odporni, mogliby wrócić do codziennych zajęć. Pytanie o sposób rozwijania odporności i czas jej trwania jest też niezwykle ważna z punktu widzenia prac nad szczepionką. « powrót do artykułu
  5. Naukowcy z Uniwersytetu Oksfordzkiego poinformowali, że znaleźli pierwszy lek, który zmniejsza ryzyko zgonu z powodu COVID-19. Co więcej, lekiem tym jest tani, powszechnie dostępny kortykosteroid deksametazon. Duże badania kliniczne wykazały, że znacząco zmniejsza on ryzyko śmierci w ciężkim przebiegu COVID-19. Co prawda pełne dane z badań nie zostały jeszcze upublicznione, ale wielu komentatorów już mówi o przełomie. Uzyskaliśmy bardzo zaskakujące, ale naprawdę bardzo przekonujące wyniki, mówi Martin Landray z University of Oxford, który jest jednym z głównych badaczy projektu Recovery, w ramach którego badano deksametazon. Jak zauważa Devi Sridhar z Uniwersytetu w Edynburgu, jeśli uzyskane wyniki się potwierdzą, to mamy do czynienia z rzeczywistym przełomem. Będziemy mieli bowiem do dyspozycji już zatwierdzony lek, który ratuje życie krytycznie chorych pacjentów, a który jest dostępny nawet w ubogich krajach. W ramach projektu Recovery badane są już istniejące leki pod kątem ich przydatności w walce z COVID-19. W badaniach deksametazonu wzięło udział 2104 pacjentów, którzy przez 10 dni otrzymywali niewielką dawkę 6 miligramów leku dziennie. Po tym czasie porównano liczbę zgonów w grupie przyjmującej deksametazon i w grupie kontrolnej, składającej się z 4321 pacjentów leczonych standardowymi metodami. Okazało się, że w grupie przyjmującej deksametazon odsetek zgonów wśród pacjentów podłączonych do respiratorów był o 1/3 niższy niż w grupie kontrolnej, a wśród pacjentów korzystających z innych form suplementacji tlenem zanotowano o 1/5 mniej zgonów niż w grupie kontrolnej. Nie zauważono, by lek w jakikolwiek sposób pomagał pacjentom, którzy w przebiegu COVID-19 nie wymagają podawania tlenu. Wszystko wskazuje na to, że deksametazon jest znacznie skuteczniejszy niż remdesivir, jedyny jak dotąd lek, który w randomizowanych próbach klinicznych dowiódł swojej skuteczności w walce z COVID-19. Remdesivir przyspiesza powrót do zdrowia u krytycznie chorych pacjentów, jednak nie odnotowano, by w sposób jednoznaczny zmniejszał odsetek zgonów. Część specjalistów wyraziło rozczarowanie, że naukowcy z Oksfordu nie opublikowali jeszcze szczegółowych wyników swoich badań. Ci mówią, że chcieli jak najszybciej przekazać dobrą wiadomość, a obecnie dopracowują szczegóły swojej publikacji na ten temat. Mamy tutaj pewną sprzeczność pomiędzy koniecznością ustalenia wszystkich szczegółów i wyliczenia wszystkiego do kilku miejsc po przecinku, a potrzebą przekazania opinii publicznej informacji, która będzie miała znaczenie w praktyce klinicznej, stwierdza Landray. Uczony wyjaśnia, że założono, iż do badań nad deksametazonem zostanie zrekrutowanych co najmniej 2000 pacjentów, którym zostanie podany lek, oraz co najmniej 4000 osób z grupy kontrolnej. Takie liczby dawały bowiem 90% szansy, że jeśli lek działa, to pozwoli on zredukować liczbę zgonów o co najmniej 18%. Gdy założony próg został przekroczony, naukowcy przerwali testy i zajęli się opracowywaniem danych. "Liczby mogą się nieco zmienić, gdy już skończymy wszystkie analizy statystyczne, ale główne przesłanie badań się nie zmieni", zapewnia Landray i dodaje, że pełna analiza powinna zostać upubliczniona w ciągu 10 dni. « powrót do artykułu
  6. Przed 10 dniami amerykański Departament Energii poinformował, że należący doń najpotężniejszy superkomputer na świecie – Summit – zostanie wykorzystany do walki z koronawiruse SARS-CoV-2. Po kilku dniach obliczeń mamy już pierwsze pozytywne wyniki pracy maszyny. W ciągu ostatnich kilku dni Summit przeanalizował 8000 substancji i zidentyfikował 77 związków małocząsteczkowych, które mogą potencjalnie powstrzymywać wirus. To 77 substancji, które potencjalnie mogą przyłączać się do proteiny S [wypustek tworzących „koronę” koronawirusa - red.] i w ten sposób blokować wirusowi możliwość przyłączania się do komórek organizmu i ich zarażania. Trzeba tu jednak podkreślić, że superkomputer jest w stanie określić tylko, czy znalezione przez niego molekuły mogą zablokować wirusa. Nie opracuje leku, nie potrafi też stwierdzić, czy testowane substancje są bezpieczne dla ludzi. Potrzebowaliśmy Summita, by przeprowadzić potrzebne symulacje. To, co zajęło superkomputerowi 1-2 dni na innych komputerach trwałoby wiele miesięcy, mówi główny autor badań, Jeremy Smith dyrektor Center for Molecular Biophysics z University of Tennessee. Uzyskane przez nas wyniki nie oznaczają, że znaleźliśmy lekarstwo na COVID-19. Nasze badania wskazują, które związki warto dalej badań pod kątem opracowania leków. Zidentyfikowanie obiecujących molekuł to pierwszy etap opracowywania leków. Molekuły takie należy następnie przetestować zarówno in vitro jak i in vivo, a jeśli testy na hodowlach tkanek i na zwierzętach wypadną pomyślnie, można zacząć myśleć o przystąpieniu do testów na ludziach. Jak wiemy, niedawno rozpoczęły się pierwsze testy kliniczne pierwszej potencjalnej szczepionki przeciwko SARS-CoV-2. Jednak na pojawienie się szczepionki musimy poczekać 12–18 miesięcy i to pod warunkiem, że wszystko pójdzie po myśli naukowców. Znacznie wcześniej możemy spodziewać się leków pomocnych w leczeniu COVID-19. Jest to możliwe dlatego, że wiele lekarstw, które od dawna są dopuszczone do użycia w przypadku innych chorób, daje obiecujące wyniki podczas wstępnych testów. Jako, że lekarstwa te są już dopuszczone do użycia, znamy ich sposób działania czy toksyczność. W chwili obecnej w Ameryce Północnej, Europie, Azji i Australii testowanych jest około 60 różnych leków, które potencjalnie mogą pomóc w leczeniu chorych na COVID-19. Pięć z nich to leki najbardziej obiecujące, nad którymi testy są najbardziej zaawansowane. Jeden z tych leków to Remdesivir firmy Gilead Science. To lek opracowany w odpowiedzi na epidemię Eboli z 2014 roku. Ma on szerokie działanie przeciwko wirusom RNA. Wiadomo, że skutecznie działa przeciwko koronawirusom SARS-CoV i MERS-CoV. Jako, że najnowszy koronawirus jest podobny do SARS, niewykluczone, że remdesivir również będzie skutecznie go zwalczał. Problem jednak w tym, że dotychczas nie wiemy, jak lek działa. To stwarza pewne zegrożenie. Remdesivir to analog adenozyny, który włącza się do tworzących się wirusowych łańcuchów RNA i zmniejsza wytwarzanie wirusowego RNA. Wiemy obecnie, że remdesivir pomógł w wyleczeniu 13 Amerykanów, którzy byli na pokładzie Diamond Princess, że testowany jest na poddanych kwarantannie osobach przebywających w Centrum Medycznym Uniwersytetu Nebraska i dotychczas nie zauważono skutków ubocznych. Z kolei chińscy specjaliści poinformowali, że połączenie remdisiviru i chlorochiny, używanej do leczenia malarii i chorobom autoimmunologicznym, wykazało wysoką skuteczność w testach in vitro. Kolejny z obiecujących leków to Kaletra (Aluvia) firmy AbbVie. Substancja czynna to lopinawir i ritonawir. Ten inhibitor proteazy HIV-1 jest używany, w połączeniu z innymi lekami przeciwretrowirusowymi, do leczenie zakażeń HIV-1 u dorosłych i dzieci powyżej 14. roku życia. Przed dwoma tygodniami AbbVie poinfomowało, że w porozumieniu z odpowiednimi agendami w USA i Europie rozopoczyna testy Kaletry pod kątem leczenia COVID-19. Z kolei przed niecałym tygodniem naukowcy z australijskiego University of Queensland poinformowali, że chcą rozpocząć testy kliniczne Kaletry i Chlorochiny, gdyż pomogły one w leczniu chorych z COVID-19. Już pod koniec stycznia AbbVie przekazała Chinom olbrzymie ilości Kaletry. Niedługo później Chińczycy zaczęli informować o pierwszych przypadkach wyleczenia za pomocą tego leku. Następnym z 5 najbardziej obiecujących leków jest Kevzara. To wspólne dzieło firm Regeneron Pharmaceuticals i Sanofi, w którym substancją czynną jest sarilumab. Lek ten to antagonista receptora interleukiny-6 (IL-6). Lek został zatwierdzony w 2017 roku do leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów u osób dorosłych o nasileniui od umiarkownym do ciężkiego. Lek podaje się w zastrzyku. W USA od tygodnia trwają testy kliniczne Kevzary u pacjentów z ciężkim przebiegiem COVID-19. Docelowo lek ma zostać przetestowany na 400 osobach z poważnymi komplikacjami spowodowanymi zachorowaniem. W II fazie testów klinicznych sprawdzane jest skuteczność leku w zmniejszaniu gorączki oraz bada się, czy dzięki niemu zmniejszona zostaje konieczność sztucznego wentylowania pacjentów. Później, w czasie III fazy testów, naukowcy sprawdzą długoterminowe rokowania pacjentów, którym podawano lek, przede wszystkim zaś sprawdzone zostanie czy i w jakim stopniu lek pozwolił na zmniejszenie śmiertelności chorych, zredukował potrzebę sztucznej wentylacji i hospitalizacji. Niedawno do listy najbardziej obiecujących leków dołączył Avigan opracowany przez Fujifilm Holdings. To lek przeciwwirusowy o szerokim zastosowaniu. To wybiórczy silny inhibitor RNA-zależnej polimerazy RNA u wirusów. Lek jest w Japonii zarejetrowany jako środek przeciwko grypie. Był też używany w Gwinei do walki z Ebolą. Jego substancją czynną jest fawipirawir. Przed kilkoma dniami chińskie Ministerstwo Nauki i Technologii poinformowało, że podczas testów na 340 pacjentów w Wuhan i Shenzen okazało się, że po leczeniu Aviganem uzyskano pozytywne wyniki. Doszło do skrócenia czasu pobytu w szpitalu, z 11 do 4 dni uległ skróceniu średni czas, przez jaki pacjenci musieli przebywać w szpitalu. Ponadto u 91% pacjentów stwierdzono poprawę stanu płuc, gdy tymczasem poprawę taką stwierdozno u 62% pacjentów z grupy kontrolnej, którym nie podawano fawipirawiru. W Chinach dopuszczono ten lek do testów klinicznych. Tymczasem japońskie Ministerstwo Zdrowia oświadczyło, że będzie zalecało stosowanie Aviganu po tym, jak pozytywnie wypadły testy na pacjentach asymptomatycznych oraz wykazujących łagodne objawy. W końcu trzeba tutaj wspomnieć o pierwszej testowanej na ludziach szczepionce przeciwko SARS-CoV-2. Pierwszą dawkę mRNA-1279 podano 43-letniej kobiecie. Tym samym rozpoczęła się I faza badań nad szczepionką. Lek „instruuje” komórki gospodarza, by zachodziła w nich ekspresja glikoproteiny powierzchniowej S (ang. spike protein); białko S pozwala koronawirusowi na wniknięcie do komórki gospodarza. W tym przypadku ma to wywołać silną odpowiedź immunologiczną. Jest to szczepionka oparta na mRNA. Ze szczegółowymi informacjami na temat tej szczepionki i tego, jak będą wyglądały badania nad nią, możecie przeczytać w naszym artykule na jej temat. W innym naszym tekście można też dowiedzieć się wszystkiego, co powinniśmy wiedzieć o szczepionkach, ich opracowywaniu i procesie testowania oraz dopuszczania do użycia. Wymienione powyżej leki to nie wszystko. Obecnie na całym świecie trwają prace nad 60 lekami i szczepionkami, które mają pomóc w leczeniu COVID-19 oraz zwalczaniu SARS-CoV-2 i zapobieganiu zarażeniem się koronawirusem. « powrót do artykułu
  7. Naukowcy z University of KwaZulu-Natal w RPA dokonali najbardziej szczegółowej na świecie rekonstrukcji przebiegu śmiercionośnego łańcucha szpitalnych zakażeń COVID-19. Wystarczyła 1 zarażona osoba, by zachorowało 119 innych, z czego 15 osób zmarło. Dnia 9 marca w izbie przyjęć prywatnego szpitala św. Augustyna w Durbanie zjawił się pacjent, który wcześniej był w Europie i wykazywał objawy COVID-19. Dwa miesiące później na COVID-19 chorowało 39 pacjentów oraz 80 pracowników szpitala. Zmarło 15 osób, połowa wszystkich ofiar z prowincji KwaZulu-Natal. Niedawno opublikowano 37-stronicowy raport, który jest najbardziej obszernym i szczegółowym dokumentem tego typu jaki się pojawił. Autorzy raportu stwierdzają, że wszystkie infekcje rozpoczęły się od jednej osoby, że pacjenci rzadko zarażli się od siebie, a wirus był przenoszony po całym szpitalu przez jego pracowników oraz na powierzchniach wyposażenia. Z raportu dowiadujemy się, że wirus rozprzestrzenił się po pięciu oddziałach szpitala, w tym neurologii, chirurgii i intensywnej opieki medycznej, dotarł do pobliskiego domu opieki i centrum dializ. Co zadziwiające, wydaje się, że żaden z pracowników szpitala nie zaraził się na OIOM-ie. Mogło stać się tak dlatego, że albo pacjenci w momencie przyjmowania na OIOM nie rozprzestrzeniali wirusa, albo też pracownicy tego oddziału stosowali lepsze środki bezpieczeństwa. Pierwszy pacjent, który wykazywał objawy koronawirusa, spędził w szpitalu zaledwie kilka godzin. Jednak prawdopodobnie w tym czasie zaraził pacjentkę, która w tym samym dniu została przyjęta z powodu udaru. Obie osoby przebywały na izbie przyjęć w tym samym czasie. Co prawda pierwszy pacjent zarażony koronawirusem przebywał w izolacji w obszarze, gdzie dokonywany był triaż, jednak aby tam dotrzeć musiał przejść przez główne pomieszczenie, do którego trafiali pacjenci wymagający natychmiastowych działań ratunkowych. A w tym czasie leżała tam pacjentka przyjęta z powodu udaru. Ponadto obu pacjentów przyjmował ten sam lekarz. Cztery dni później, 13 marca, u pacjentki z udarem pojawiła się gorączka. W tym czasie prawdopodobnie zdążyła już ona zarazić pielęgniarkę, u której objawy pojawiły się 17 marca. Pacjentka z udarem prawdopodobnie zaraziła też czterech innych pacjentów, w tym 46-letnią kobietę, którą przyjęto z powodu poważnej astmy, a która leżała na łóżku obok. Pacjentka z udarem i ta z astmą zmarły. To jednak wyjątkowe przypadki. Pacjenci rzadko zarażali się od siebie. To załoga szpitala roznosiła wirusa. Sądzimy, że główną drogą zakażenia były ręce pracowników oraz takie przedmioty jak termometry, ciśnieniomierze i stetoskopy, mówi jeden z autorów badań, Richard Lessels, specjalista ds. chorób zakaźnych w KwaZulu-Natal Research Innovation and Sequencing Platform. Uczony mówi, że nie znaleziono żadnych dowodów na to, by w szpitali choroba przenosiła się drogą kropelkową. Lekarze przegapili też wiele okazji do powstrzymania rozprzestrzeniania się choroby. Trzeba jednak przyznać, że u niektórych pacjentów brak było typowych objawów zachorowań. Autorzy raportu mówią, że jego przygotowanie było możliwe dzięki temu, że na początku marca w RPA było niewiele przypadków zachorowań. Dlatego udało się odtworzyć drogę rozprzestrzeniania się choroby. Dość wspomnieć, że pierwszy przypadek zachorowania zanotowano w RPA 6 marca, na 3 dni zanim we wspomnianym szpitalu pojawił się pacjent zero. Lessels i jego zespół opracowali szereg zaleceń, które mają w przyszłości zapobiec podobnym przypadkom rozprzestrzeniania się chorób w szpitalach. Proponują oni podzielenie szpitali na strefy ryzyka i ograniczenie przemieszczania się pracowników pomiędzy strefami. Ponadto osoby pracujące z pacjentami zarażonymi powinny być co tydzień testowane. Z wnioskami naukowców z RPA zgadza się Jens Van Preat z AZ Sint-Jan VA Hospital w Brugii. Wysoki odsetek zarażonych pracowników szpitala – 80 na 119 zachorowań – wskazuje, że to oni byli główną drogą rozprzestrzeniania się choroby, więc badanie ich jest podstawowym sposobem na powstrzymanie rozprzestrzeniania się choroby. « powrót do artykułu
  8. Szef Europejskiej Agencji ds. Leków, Guido Rasi, poinformował, że w ciągu najbliższych dni Agencja powinna zatwierdzić remdesivir jako lek na COIVD-19. Środek ten, z którym od początku wiązano duże nadzieje, stanie się więc pierwszym lekiem dopuszczonym do użycia specyficznie przeciwko nowej chorobie. Europejska Agencja ds. Leków już jakiś czas temu rekomendowała używanie remdesiviru, dzięki czemu lekarze mogli go stosować jeszcze przed oficjalnym dopuszczeniem. Teraz środek zostanie oficjalnie zatwierdzony. Remdesivir to środek amerykańskiej firmy Gilead Science. Powstał on w 2014 roku jako lek przeciwko Eboli. W tej roli się nie sprawdził, jednak okazało się, że ma on szerokie działanie przeciwko wirusom RNA, w tym SARS-CoV i MERS-COV. Gdy więc wybuchła obecna epidemia i okazało się, że powoduje ją wirus SARS-CoV-2, który jest bardzo podobny do SARS-CoV, remdesivir stał się jednym z najbardziej obiecujących leków. Środek ten to analog adenozyny, który włącza się do tworzących się wirusowych łańcuchów RNA i zmniejsza wytwarzanie wirusowego RNA. Już w marcu pojawiły się doniesienia o pojedynczych przypadkach wyleczenia ludzi za pomocą remdesiviru. Rozpoczęto więc testy kliniczne na szerszą skalę. Już 30 kwietnia pisaliśmy, że amerykański Narodowy Instytut Alergii i Chorób Zakaźnych poinformował o udanych testach remdesiviru. Amerykanie stwierdzili, że osoby otrzymujące ten lek wracały do zdrowia o 31% szybciej niż pacjenci z grupy kontrolnej. Ponadto śmiertelność wśród pacjentów otrzymujących remdesivir wyniosła 8%, a w grupie kontrolnej było to 11,6%. Dzień później amerykańska Federalna Agencja ds. Żywności i Leków dopuściła remdesivir do użycia w nagłych przypadkach, tj. u tych pacjentów, u których w wyniku ciężkiego przebiegu COVID-19 saturacja krwi spadła do 94% lub mniej lub którzy wymagają podawania tlenu. Zatwierdzenie remdesiviru przez Europejską Agencję ds. Leków nie oznacza, że lek natychmiast stanie się powszechnie dostępny. To złożony środek wstrzykiwany dożylnie, a jego producent musi zaspokoić też zapotrzebowanie niemal 200 zespołów medycznych na całym świecie, które obecnie prowadzą testy kliniczne remdesiviru. « powrót do artykułu
  9. U osoby, która przed 17 laty chorowała na SARS znaleziono przeciwciała, które wydają się blokować koronawirusa SARS-CoV-2. Jeśli wstępne badania się potwierdzą, może to pomóc w walce z nowym patogenem. Głównymi autorami odkrycia są profesor David Veesler z Wydziału Medycyny University of Washington oraz Davide Corti z firmy Humabs Biomed SA, która należy do Vir Biotechnology. Obecnie w Vir Biotechnology trwają intensywne badania nad wspomnianym przeciwciałem, nazwanym S309, których celem ma być dopuszczenie go do testów klinicznych. Na razie, o czym dowiadujemy się z opublikowanego w Nature artykułu Cross-neutralization of SARS-CoV and SARS-CoV-2 by a human monoclonal antibody, wiadomo jedynie, że podczas testów laboratoryjnych S309 wiąże się z proteiną S koronawirusa i w ten sposób uniemożliwia mu zainfekowanie komórki. Wciąż musimy wykazać, że to przeciwciało chroni żywy organizm, czego jeszcze nie zrobiliśmy, mówi profesor Veesler. Wyjątkowość prac laboratorium Veeslera polega na tym, że nie pracuje ono na materiale od osób chorych na COVID-19, a na materiale od osoby, która była chora w 2003 roku. To pozwoliło nam na bardzo szybki postęp w porównaniu z innymi grupami naukowymi, wyjaśnia uczony. U badanego pacjenta w limfocytach pamięci, które powstają podczas zakażenia patogenem, znaleziono wiele przeciwciał monoklonalnych. Limfocyty pamięci zapamiętują patogen, z którym się już w przeszłości zetknęły i bronią organizmu przed powtórnym zarażeniem. Czasami taka pamięć działa przez całe życie. Fakt, że organizm zapamiętał SARS przez 17 lat daje nadzieję, że po zetknięciu się z nowym koronawirusem lub po zaszczepieniu, będziemy przez długi czas chronieni przed chorobą. Dzięki szczegółowym badaniom wiemy już, że S309 neutralizuje SARS-CoV-2 łącząc się z tym regionem proteiny S, który jest identyczny u patogenów z podrodzaju sarbecovirus, do którego należą koronawirusy SARS. W zidentyfikowania nowego przeciwciała brali też udział naukowcy z Instytutu Pasteura i Uniwersytetu w Lugano. « powrót do artykułu
  10. Po przeanalizowaniu danych z 10 krajów, w tym z Chin, Niemiec, Francji, Włoszech, USA, Szwajcarii czy Korei Południowej, naukowcy doszli do wniosku, że istnieje silna korelacja pomiędzy niedoborami witaminy D a odsetkiem zgonów na COVID-19. Okazało się, że w krajach o wysokim odsetku zgonów, jak Włochy, Hiszpania czy Wielka Brytania, pacjenci mieli niższy poziom witaminy D niż pacjenci w innych krajach. Naukowcy ostrzegają jednak, że nie oznacza to, że należy brać suplementy, tym bardziej, jeśli nie mamy stwierdzonych niedoborów tej witaminy. Uważam, że ludzie powinni wiedzieć, iż niedobory witaminy D mogą odgrywać rolę w śmiertelności, ale nie oznacza to, że każdy powinien ją zażywać, mówi główny autor badań, profesor Vadim Backman z Northwestern University. Ta kwestia wymaga dalszych badań i mam nadzieję, że nasza praca zainspiruje kogoś do ich podjęcia. Nasze badania mogą też wskazywać na jeden z mechanizmów zgonów. Jeśli zostanie on potwierdzony, być może przyda się to podczas leczenia, dodaje uczony. Backman i jego zespół postanowili przyjrzeć się poziomowi witaminy D, gdyż stwierdzili, że istnieje trudna do wyjaśnienia różnica odsetka zgonów pomiędzy poszczególnymi krajami. Sugerowano, że może mieć to związek z poziomem opieki zdrowotnej, liczbą wykonanych testów, rozkładem grup wiekowych czy istnieniem różnych szczepów koronawirusa. Jednak Backman podchodził do tego sceptycznie. Nie wydaje się, by któryś z tych czynników odgrywał znaczącą rolę. System opieki zdrowotnej w północnych Włoszech jest jednym z najlepszych na świecie, a różnice w odsetkach zgonów widać nawet w tych samych grupach wiekowych. Są oczywiście duże różnice pomiędzy liczbą wykonywanych testów, jednak różnice w odsetku zgonów utrzymują się nawet gdy popatrzymy na kraje, które testują tyle samo, dodaje. Zauważyliśmy jednak istnienie silnej korelacji pomiędzy witaminą D a odsetkiem zgonów, mówi Backman. Po analizie ogólnodostępnych danych naukowcy odkryli, że istnieje silny związek pomiędzy poziomem witaminy D a występowaniem burzy cytokinowej, czyli uogólnionego stanu zapalnego spowodowanego nadmierną reakcją układ odpornościowego, oraz pomiędzy poziomem witaminy D a odsetkiem zgonów. Burza cytokinowa może poważnie uszkodzić płuca, doprowadzić do zespołu ostrej niewydolności oddechowej i zgonu pacjenta, mówi doktor Ali Daneshkhah, główny autor artykułu, który opublikowano w medRxiv. Wydaje się, że właśnie to zabija większość pacjentów z COVID-19, a nie bezpośrednie uszkodzenie płuc przez wirusa. Chorzy umierają z powodu chybionego ataku ich własnego układu odpornościowego, dodaje. Backman mówi, że dzięki prawidłowemu poziomowi witaminy D nasz układ odpornościowy nie tylko lepiej działa, ale też z mniejszym prawdopodobieństwem stanie się nadmiernie reaktywny. Korelacja pomiędzy witaminą D a odsetkiem zgonów na COVID-19 jest bardzo silna. Nie zapobiegłoby to zarażeniu, ale mogłoby zmniejszyć liczbę komplikacji i zapobiec zgonom wśród chorych . Zdaniem uczonego, może to też wyjaśniać, dlaczego dzieci praktycznie nie umierają na COVID-19. Mają one bowiem nie w pełni wykształcony swoisty układ odpornościowy, który stanowi drugą linię obrony organizmu i który ma większą tendencję do nadmiernego reagowania. Dzieci polegają głównie na odpowiedzi immunologicznej nieswoistej. To może wyjaśniać mniejszy odsetek zgonów w tej grupie. Backman podkreśla, że nie należy na własną rękę przyjmować suplementów z witaminą D, gdyż może mieć to negatywne skutki uboczne. Konieczne są też dalsze badania, by stwierdzić, czy rzeczywiście witamina D może chronić przed komplikacjami w przypadku zachorowania na COVID-19. Trudno powiedzieć, jaka dawka witaminy D byłaby pomocna w przypadku COVID-19. Wiadomo, że niedobór witaminy D jest szkodliwy i że łatwo można go uzupełnić prawidłową suplementacją, dodaje uczony. « powrót do artykułu
  11. Firma Moderna poinformowała, że otrzymała od Agencji ds. Żywności i Leków (FDA) zgodę na rozpoczęcie II fazy badań klinicznych nad szczepionką przeciwko COVID-19. mRNA-1273 to pierwsza szczepionka, która weszła w fazę testów klinicznych. Rozpoczęły się one, o czym informowaliśmy, 16 marca. Zgodnie z tym, co pisaliśmy wcześniej, I faza badań klinicznych trwa około 3 miesięcy. Moderna zapowiada, że fazę II rozpocznie jeszcze w II kwartale bieżącego roku i ma nadzieję, że w przyszłym roku otrzyma zgodę na wprowadzenie szczepionki na rynek. Wniosek o zgodę na rozpoczęcie II fazy badań mRNA-1273 został złożony 27 kwietnia. Podczas tej fazy będzie oceniane bezpieczeństwo, reaktogenność oraz immunogenność szczepionki. Termin reaktogenność to zdolność szczepionki do wywołania spodziewanych reakcji ubocznych. Z kolei immunogenność to zdolność do wywołania swoistej odpowiedzi odpornościowej. Badani otrzymają dwie dawki szczepionki w odstępie 28 dni. Każdy z ochotników otrzyma albo dwukrotnie placebo, albo dwukrotnie 50 µg szczepionki, albo dwukrotnie 250 µg szczepionki. Moderna chce zaangażować do badań 600 zdrowych dorosłych w wieku od 18 do 55 lat (300 osób) oraz powyżej 55 lat (300 osób). Zdrowie ochotników będzie badane przez 12 miesięcy od otrzymania drugiej dawki. Tymczasem FDA kończy prace nad protokołem III fazy badań klinicznych mRNA-1273. Szczepionka „instruuje” komórki gospodarza, by zachodziła w nich ekspresja glikoproteiny powierzchniowej S (ang. spike protein); białko S pozwala koronawirusowi na wniknięcie do komórki gospodarza. W tym przypadku ma to wywołać silną odpowiedź immunologiczną. Jest to szczepionka oparta na mRNA (tą działką zajmowała się Moderna). Naukowcy z Centrum Badań nad Szczepionkami (VRC) NIAID byli w stanie tak szybko opracować mRNA-1273, gdyż wcześniej prowadzono badania nad spokrewnionymi wirusami powodującymi SARS i MERS. Koronawirusy są sferyczne. Pod mikroskopem elektronowym ich osłonki wydają się ukoronowane pierścieniem małych struktur. Stąd zresztą wzięła się ich nazwa. Białko S, tzw. spike, odpowiada za interakcję z receptorem na powierzchni komórek. VRC i Modena pracowały już nad szczepionką na MERS, obierającą na cel właśnie białko S. Był to dobry start do opracowania kandydata na szczepionkę chroniącą przed COVID-19. Gdy tylko informacja genetyczna dot. SARS-CoV-2 stała się dostępna, akademicy szybko wyselekcjonowali sekwencję do ekspresji. Moderna już podpisała z firmą Lonza 10-letnią umowę na produkcję szczepionki w należących do Lonzy fabrykach w USA i Szwajcarii. Umowa przewiduje też rozszerzenie możliwości produkcyjnych wszystkich fabryk Lonzy. Przewiduje ona, że docelowa roczna produkcja mRNA-1273 ma wynieść do miliarda dawek o pojemności 50 µg. Pierwsze dawki mają powstać w lipcu w amerykańskiej fabryce Lonzy. « powrót do artykułu
  12. Wirusolog Peter Piot jest obecnie dyrektorem słynnej London Schoolf of Hygiene & Tropical Medicine. Ma za sobą imponującą karierę. Już w wieku 27 lat był członkiem grupy naukowej, która zidentyfikowała wirusa Ebola i w zespole, który walczył z pierwszą epidemią tej choroby. Cała jego kariera naukowa przebiegła pod znakiem walki z chorobami zakaźnymi. W latach 1995–2008 odpowiadał za ONZ-owski program walki z HIV/AIDS. W połowie marca zachorował na COVID-19. Niedawno udzielił wywiadu, który świetnie pokazuje, jak choroba ta wygląda z perspektywy eksperta i pacjenta. Dziewiętnastego marca nagle pojawiła się u mnie gorączka i ostry ból głowy, mówi uczony. Testy wykazały zarażenie koronawirusem, Piot postanowił poddać się samoizolacji w swoim domu. Ale gorączka nie przechodziła. Nigdy nie byłem poważnie chory. Przez ostatnich 10 lat ani razu nie wziąłem zwolnienia lekarskiego. Prowadzę dość zdrowy tryb życia, regularnie spaceruję. Jedynym czynnikiem ryzyka jest mój wiek. Mam 71 lat. Jestem optymistą, więc stwierdziłem, że mi przejdzie. Ale 1 kwietnia mój przyjaciel lekarz powiedział, że powinienem poddać się dodatkowym badaniom, gdyż gorączka była coraz wyższa i byłem coraz bardziej wyczerpany, wspomina. Okazało się, że naukowiec jest poważnie niedotleniony, mimo że nie miał problemów z oddychaniem. Miał też poważne zapalenie płuc, zarówno wirusowe jak i bakteryjne. Poza tym, że czuł się kompletnie wyczerpany i miał gorączkę, nie występowały u niego żadne inne objawy. Okazało się, że musi być hospitalizowany. W międzyczasie testy na obecność koronawirusa wypadły negatywnie. To również jest typowe dla COVID-19. Wirus znika, ale konsekwencje zarażenia odczuwa się przez wiele tygodni, mówi Piot. Naukowiec przyznaje, że bał się, iż zaraz po przyjęciu do szpitala zostanie podłączony do respiratora. Widziałem publikacje, z których wynikało, że zwiększa to ryzyko zgonu, wyjaśnia. Po ponad 40 latach walki z chorobami zakaźnymi jestem ekspertem od infekcji. Cieszę się, że miałem koronawirusa, nie Ebolę, chociaż wczoraj przeczytałem artykuł naukowy, którego autorzy stwierdzali, że jeśli trafisz do brytyjskiego szpitala z COVID-19, to ryzyko zgonu wynosi 30%. To mniej więcej tyle, co ryzyko zgonu na Ebolę podczas epidemii w Afryce Zachodniej w roku 2014. Takie rzeczy powodują, że tracisz swój naukowy rozsądek i podajesz się emocjom. Pomyślałem, że całe życie walczyłem z wirusami, a w końcu dopadły mnie i się zemszczą, stwierdził uczony. Jeszcze jakiś czas po wypisaniu ze szpitala Piot musiał być poddawany dodatkowemu leczeniu, gdyż okazało się, że rozwinęła się choroba płuc spowodowana burzą cytokinową. Naukowiec wciąż bierze kortykosteroidy na wyciszenie układu odpornościowego, wystąpiło u niego migotanie przedsionków. Musi być na bieżąco kontrolowany pod kątem ryzyka pojawienia się zakrzepów i udaru. To właśnie jest niedoceniane zagrożenie ze strony tego wirusa. Prawdopodobnie ma on możliwość wpływania na wszystkie organy, mówi. Wiele osób sądzi, że COVID-19 zabija 1% pacjentów, a cała reszta ma jedynie objawy grypopodobne. Jednak rzeczywistość jest bardziej skomplikowana. Wiele osób, które przeszły zakażenie, będzie miało chroniczne problemy z nerkami i sercem. On niszczy nawet układ nerwowy. Na całym świecie pojawią się setki tysięcy osób, które trzeba będzie poddawać takim zabiegom, jak dializowanie nerek. Im więcej dowiadujemy się o koronawirusie, tym więcej rodzi się pytań, dodaje Piot. Dzisiaj, po 7 tygodniach, w końcu czuję się mniej więcej normalnie. Moje płuca też zaczęły wyglądać lepiej, stwierdza. Natychmiast jednak dodaje: trzeba to jasno powiedzieć. Bez szczepionki na koronawirusa nigdy nie będziemy mogli normalnie żyć. Jedynym realnym wyjściem z kryzysu jest opracowanie szczepionki, która zostanie użyta na całym świecie. A już to samo w sobie oznacza wyprodukowanie miliardów dawek. To olbrzymie wyzwanie produkcyjne i logistyczne. Tymczasem wciąż nawet nie wiemy, czy stworzenie szczepionki przeciwko COVID-19 jest w ogóle możliwe. « powrót do artykułu
  13. Po raz pierwszy od zniesienia ograniczeń w Wuhan zanotowano nowe przypadki zachorowania na COVID-19. W związku z tym władze miasta zdecydowały, że przetestują wszystkich 11 milionów mieszkańców. Władze poszczególnych dzielnic otrzymały polecenie, by do dzisiaj do południa przygotować plan przeprowadzenia testów w ciągu 10 dni wszystkich osób mieszkających na ich terenie. Plan nazwano „10-dniową bitwą”. W pierwszej kolejności zostaną przetestowane osoby z grup podwyższonego ryzyka oraz mieszkańcy najgęściej zaludnionych terenów. Przez 35 dni od zniesienia ograniczeń w Wuhan nie zanotowano żadnego nowego przypadku zachorowania. Jednak w ostatni weekend odkryto 6 nowych przypadków, co więcej, do wszystkich zakażeń doszło na miejscu. Zakażenia powiązano z jednym blokiem mieszkalnym. Przykład Wuhan potwierdza to, o czym mówi wielu ekspertów – groźba kolejnej fali epidemii będzie wisiała nad nami przez długi czas. Dość przypomnieć, że w Korei Południowej, która jest chwalona za sprawne poradzenie sobie z problemem, ponownie rośnie liczba chorych. Dlatego też coraz częściej słychać głosy, że część ograniczeń trzeba utrzymać do czasu opracowania szczepionki. A ta nie trafi na rynek wcześniej niż w przyszłym roku. Wielu chińskich ekspertów mówi, że decyzja władz Wuhan jest nierealna i kosztowna. Peng Zhiyong, dyrektor OIOM szpitala Zhongnan w Wuhan mówi, że zamiast testować wszystkich, należy przebadać pracowników systemu opieki zdrowotnej, osoby z grup podwyższonego ryzyka oraz tych, którzy mieli kontakt z chorymi. Z kolei jeden z naukowców miejscowego uniwersytetu stwierdził, że znaczna część populacji Wuhan, od 3 do 5 milionów, została już przetestowana, więc przetestowanie kolejnych 6-8 milionów w ciągu 10 dni jest możliwe. « powrót do artykułu
  14. Chiński rząd intensywnie promuje tzw. tradycyjną chińską medycynę (TCM), która rzekomo ma pomagać w walce z COVID-19. Środki opracowane zgodnie z jej zaleceniami zostały nawet wysłane do Iranu i Włoch. Jednak naukowcy spoza Chin ostrzegają, że stosowanie niezbadanych terapii może być niebezpieczne. Obecnie nie istnieją żadne specyficzne leki na nowego koronawirusa. Dotychczas tylko w przypadku remdesiviru kontrolowane ślepe testy kliniczne wykazały, że może on w pewnym stopniu wspomagać proces leczenia. Tymczasem w Chinach zarówno władze, jak i rządowe media twierdzą, że tradycyjna chińska medycyna łagodzi objawy COVID-19 i zmniejsza odsetek zgonów. Brak jednak naukowych dowodów na poparcie tych twierdzeń. Faktem jest, że niektóre leki TCM są testowane pod kątem ich wykorzystania do walki z epidemią, jednak sposób prowadzenia badań jest krytykowany przez wielu naukowców. Twierdzą oni, że błędy w metodologii badawczej spowodują, że uzyskane wyniki nie będą wiarygodne. Tymczasem władze w Pekinie i osoby praktykujące TCM zapewniają, że środki te są bezpieczne, gdyż są używane od tysięcy lat. Nie przemawia do nich fakt pojawiania się poważnych skutków ubocznych. Mamy do czynienia z poważną infekcją, która wymaga skutecznego leczenia. Jeśli chodzi o TCM to brak jest dowodów naukowych potwierdzających ich skuteczność. Zatem używanie tego typu środków jest nie tylko nierozsądne, ale i niebezpieczne, mówi Edzrad Ernst, emerytowany naukowiec z Wielkiej Brytanii. Liderzy w innych krajach również chwalili środki, co do których nie wiadomo, czy działają na COVID-19. Dość wspomnieć prezydenta Trumpa, który mówił o skuteczności hydroksychlorochiny, leku przeciwmalarycznego o poważnych skutkach ubocznych, którego skuteczność przeciwko COVID-19 wciąż jest badana. Z kolei prezydent Madagaskaru Andry Rajoelina stwierdził, że napar z ziół leczy COVID-19. Jednak zarówno w USA jak i na Madagaskarze twierdzenia władz spotkały się z ostrą reakcją i krytyką środowisk naukowych. W Chinach wszelka krytyka jest tłumiona. A Pekin postanowił najwyraźniej agresywnie promować miejscowy przemysł tzw. tradycyjnej medycyny, który już obecnie wart jest miliardy dolarów. Tradycyjna medycyna ludowa bazuje na teoriach o qi, energii witalnej, która pomaga zachować zdrowie. Niejaki Zhang Boli, rektor Uniwersytetu Tradycyjnej Chińskiej Medycyny Tianjin, który wchodzi w skład państwowego zespołu koordynującego walkę z COVID-19, stwierdził, że poważne przypadki zachorowań są związane ze szkodliwym zawilgoceniem, które zaburza qi. to jednak nie wszystko. Już w marcu chińskie Ministerstwo Zdrowia umieściło różnego typu wywary, proszki i pigułki na liście środków zalecanych w walce z koronawirusem. Tymczasem państwowa prasa rozpisuje się o rzekomych pozytywnych wynikach testów takich środków. China Daily informował, że osoby, które przyjmowały Jinhua Qinggan, granulki ziołowe opracowane w 2009 roku do walki z grypą H1N1, zdrowiały szybciej niż osoby, które granulek nie przyjmowały. Nie podano jednak żadnych szczegółów tych badań. Ta sama gazeta opisywała zastrzyki z Xuebijing, wywaru z pięciu ziół, który ma jakoby odtruwać krew i zapobiegać jej bezruchowi. Jak twierdzili dziennikarze, stosowanie tych zastrzyków, w połączeniu z tradycyjnymi lekami, zmniejszało zgony wśród najciężej chorych pacjentów o 8,8%. Huang Luqi, który zajmuje się TCM i stoi na czele Chińskiej Akademii Chińskich Nauk Medycznych w Pekinie twierdzi, że od stycznia prowadzi testy trzech środków TCM. Badania miały wykazać, że środki te są efektywne i bezpieczne. Problem w tym, że na oficjalnej rządowej stronie dotyczącej badań klinicznych środki te opisano jedynie jako środki TCM, nie wiadomo więc, czym są. Pondto z opisu badań wynika, że zarówno prowadzący badania jak i osoby w nich uczestniczące wiedzą, kto jaki środek otrzymuje. Nie mamy tu więc do czynienia z podwójną ślepą próbą – złotym standardem badań klinicznych. Huang Luqi nie chciał podać więcej szczegółów. Jest działaniem nieetycznym zalecanie metod TCM, co do skuteczności których brak jest dowodów naukowych, mówi Dan Larhammar, biolog komórkowy z Uniwersytetu w Uppsali. Naukowcy podkreślają, że przekonanie, iż przyjmowanie jakiegokolwiek środka zamiast nieprzyjmowania niczego, jest błędne. Ludzie myślą, że lepiej coś wziąć, niż niczego nie brać. Historia pokazuje, że nie nieprawda, mówi Paul Offit, specjalista chorób zakaźnych ze Szpitala Dziecięcego w Filadelfii. Niektóre ze środków TCM znajdujących się na liście zaleceń chińskiego Ministerstwa Zdrowia, zawierają zioło o nazwie przęśl. W jego skład wchodzi pseudoefedryna, środek pobudzający, której zabroniono w USA i niektórych krajach Europy po tym, jak w latach 90. i na początku obecnego wieku zabiła ona wiele osób przyjmujących zawierające ją środki dietetyczne i energetyczne. Chiny próbują agresywnie promować środki TCM i zarabiać na nich wysyłając je do innych krajów. Co interesujące, jeszcze na początku epidemii WHO nie zalecało takich środków twierdząc, że nie działają one przeciwko COVID-19 i mogą być szkodliwe. Od tamtego jednak czasu zalecenia zmieniono i ostrzeżenia przeciwko TCM zostały usunięte z witryny WHO. « powrót do artykułu
  15. Naukowcy z Uniwersytetu w Utrechcie, Erasmus Medical Center oraz Harbour BioMed zidentyfikowali ludzkie przeciwciało monoklonalne, które chroni komórki przez zainfekowaniem przez wirus SARS-CoV-2. Odkrycie tego przeciwciała, które jest skuteczne również przeciwko SARS-CoV, to ważny krok w kierunku opracowania metody leczenia lub ochrony przed COVID-19. Niewykluczone, że stworzenie takiego leku zapobiegłoby w przyszłości epidemiom powodowanym przez podobne koronawirusy. Odkrycie to kładzie podwaliny pod kolejne badania w kierunku dokładnego opisu tego przeciwciała i opracowania leku na COVID-19, mówi współautor badań, profesor Frank Grosveld. O szczegółach badań możemy przeczytać w Nature Communications. SARS-CoV-2 i SARS-CoV należą do podgatunku Sarbecovirus z rodziny betakoronawirusów. Oba przeszły barierę międzygatunkową i zarażają ludzi, powodując zagrażające życiu objawy ze strony układu oddechowego. Przeciwciała monoklonalne to bardzo obiecująca kategoria leków do walki z chorobami zakaźnymi. Wykazały one swoją przydatność przeciwko wielu wirusom. Przeciwciała neutralizujące koronawirusy atakują przede wszystkim glikoproteinę S, której celem jest umożliwienie wirusowi wniknięcia do komórki gospodarza. Proteina ta składa się z dwóch funkcjonalnych podjednostek. S1, w skład której wchodzą cztery domeny od S1A do S1D, odpowiada za przyłączenie się wirusa do komórki. Z kolei podjednostka S2 jest odpowiedzialna za łączenie się błon komórkowych wirusa i komórki. Proteina S ma w 77,5% identyczną sekwencję aminokwasów w obu koronawirusach SARS. Zwykle łączy się ona z proteiną ACE2 na powierzchni komórki. Grosveld i jego koledzy poszukiwali przeciwciał biorących na cel SARS-CoV. W ten sposób zidentyfikowali przeciwciało monoklonalne 47D11, które działa przeciwko obu koronawirusom. Okazało się, że przeciwciało to przyczepia się do S1B u obu koronawirusów, potencjalnie uniemożliwiając wirusowi zainfekowanie komórki gospodarza. Co ciekawe, naukowcy sugerują, że 47D11 neutralizuje wirusy za pośrednictwem nieznanego jeszcze mechanizmu. Przypominają, że już wcześniejsze badania wskazywały istnienie takich alternatywnych mechanizmów, jak np. destabilizacja struktury proteiny S. Być może mamy tutaj do czynienia z czymś podobnym. To pierwsze doniesienia o ludzkim przeciwciele monoklonalnym, które neutralizuje SARS-CoV-2, stwierdzają autorzy badań w podsumowaniu. Przeciwciało to może być pomocne w opracowaniu testów antygenowych i serologicznych na SARS-CoV-2. Może też ono, samodzielnie lub w połączeniu z innymi środkami, zapobiegać lub leczyć COVID-19, a potencjalnie również przyszłe choroby powodowane przez wirusy z podgatunku Sarbecovirus. Wcześniej informowaliśmy, że potencjał powstrzymania nowego koronawirusa ma też białko LY6E. « powrót do artykułu
  16. W Europie zatwierdzono właśnie nowy test na obecność przeciwciał koronawirusa SARS-CoV-2. Jego skuteczność wynosi 99%. Test pozwala na stwierdzenie, czy już zetknęliśmy się z wirusem. Producent testu, brytyjska firma Abbott twierdzi, że do końca maja dostarczy milionów testów. Profesor Simon Clarke z University of Reading mówi, że pojawienie się powszechnie dostępnego wiarygodnego testu to znaczące wydarzenie. Ten test pozwoli stwierdzić, czy już się zetknęliśmy z koronawirusem i czy pojawiła się reakcja immunologiczna naszego organizmu. Nie powie nam natomiast, czy jesteśmy odporni na zarażenie. Posiadanie przeciwciał nie gwarantuje odporności. Może ją zapewniać, ale tego nie wiemy. Z wcześniejszych doświadczeń z koronawirusami wiemy, że po infekcji niektórymi z nich zyskujemy odporność na bardzo krótki czas. Jako, że SARS-CoV-2 to nowy wirus, nie wiemy, na jak długo zyskujemy na niego odporność. Nowy test wykrywa proteinę IgG, którą nasz organizm wytwarza po infekcji koronawirusem. Proteina może pozostawać w organizmie przez miesiące, a nawet lata. Producent testu informuje, że przetestował jego czułość na 73 pacjentach chorujących na COVID-19, u których pierwsze objawy choroby wystąpiły 14 dni przed wykonaniem testu. Okazało się, że czułość testu (czyli jego zdolność do prawidłowego wykrywania obecności przeciwciał), wynosi ponad 99%. Co równie istotne, swoistość testu (czyli zdolność do wykrywania braku przeciwciał), była badana na 1070 próbkach i wyniosła również ponad 99%. Nowy test pozwoli stwierdzić, ile osób w rzeczywistości chorowało na COVID-19, a tym samym pozwoli określić tempo rozprzestrzeniania się epidemii i śmiertelność nowej choroby. « powrót do artykułu
  17. Lekarze donoszą o nieproporcjonalnie dużej liczbie zakrzepów u osób cierpiących na COVID-19, szczególnie u tych z ciężkim przebiegiem choroby. Tworzenie się skrzeplin to niebezpieczna sytuacja, gdyż jeśli się one oderwą i dotrą do serca lub płuc, mogą zabić pacjenta. Liczba problemów z zakrzepami, które obserwuję na oddziale intensywnej opieki medycznej, a wszystkie one są powiązane z COVID-19, jest bezprecedensowa, mówi doktor Jeffrey Laurence, hematolog z Weill Cornell Medicine w Nowym Jorku. Laurence wraz ze swoim zespołem przeprowadził autopsje dwóch pacjentów i odkrył u nich skrzepliny zarówno w płucach jak i bezpośrednio pod skórą. Znaleźli też podskórne skrzepliny u trzech żyjących pacjentów. Również doktor Kathryn Hibbert z Massachusetts General Hospital zauważyła, że niektórzy pacjenci zarażeni koronawirusem SARS-CoV-2 mają skłonność do wytwarzania skrzeplin. Tego typu doniesienia pochodzą nie tylko z USA. Holenderscy specjaliści piszą na łamach Trombosis Research [PDF], że COVID-19 może predysponować do wystąpienia zarówno żylnej jak i tętniczej choroby zakrzepowo-zatorowej, wywołanej stanem zapalnym, unieruchomieniem, hipoksją i zespołem rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Z kolei w Journal of the American College of Cardiology właśnie ukazał się artykuł autorstwa naukowców z USA, Włoch, Chin, Hiszpanii, Francji, Grecji, Australii, Nowej Zelandii, Wielkiej Brytanii, Kanady, Niemiec i Danii, którzy również stwierdzają, że COVID-19 może predysponować pacjentów do pojawienia się wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Specjaliści rozważają tutaj, w jaki sposób należy opiekować się pacjentami z COVID-19, którzy już wcześniej cierpieli na zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego oraz z tymi, u których pojawił się on w przebiegu nowej choroby. To jedna z najpilniejszych do rozwiązania kwestii związanych z COVID-19, mówi doktor Michelle Gong, szefowa wydziału medycyny ratunkowej w nowojorskim Montefiore Medical Centre. Gong informuje, że na jej oddziale wszyscy pacjenci z COVID-19 otrzymują niskie dawki antykoagulantów. Już sam pobyt na OIOM-ie, który jest przecież związany z poważnymi problemami zdrowotnymi i unieruchomieniem, jest przyczyną, dla której u pacjentów występują zakrzepy. Nawet przed epidemią obserwowaliśmy dużą liczbę skrzeplin u naszych pacjentów, mówi Gong. Jednak teraz przypadków takich jest bardzo dużo. W jednym z holenderskich badań stwierdzono, że u 184 pacjentów przebywających na OIOM-ach z powodu zapalenia płuc wywołanego COVID-19 skrzepliny stwierdzono u ponad 20% osób.  W Wuhan podobnej obserwacji dokonano u 25% z 81 pacjentów. Doktor Behnood Bikdeli, koordynator międzynarodowych badań nad tym problemem mówi, że to alarmujące liczby. Na razie nie wiadomo, jak sobie radzić z opisanym powyżej problemem. Podawanie niewielkich dawek antykoagulantów nie jest ryzykowne, ale może nie pomagać. Zwiększenie tych dawek grozi zaś pojawieniem się obfitego krwawienia i zgonem pacjenta. Tak czy inaczej bez przeprowadzenia szeroko zakrojonych badań nie będziemy wiedzieli, jak wielu pacjentów jest narażonych na zwiększone pojawianie się zakrzepów, dlaczego problem występuje i jak temu zaradzić. « powrót do artykułu
  18. Granty obliczeniowe poświęcone badaniom nad koronawirusem SARS-CoV-2 oraz wywoływaną przez niego chorobą COVID-19 mają pierwszeństwo w kolejce dostępu do zasobów najszybszego superkomputera w Polsce – Prometheusa – i uzyskują najwyższy priorytet w uruchamianiu. Dotychczas zarejestrowane zespoły badają m.in. przeciwciała obecne w czasie zakażenia, cząsteczki wykazujące potencjalne działanie hamujące infekcję oraz możliwości rozwoju szczepionek. Ponad 53 tysiące rdzeni obliczeniowych zespolonych w jednej maszynie oraz infrastruktura towarzysząca pozwalają na szybkie przetwarzanie dużych danych medycznych, biologicznych i chemicznych. Zarówno zasoby obliczeniowe, jak i narzędzia pozwalające z nich efektywnie korzystać są dostępne dla naukowców za pośrednictwem Infrastruktury PLGrid (rejestracja możliwa jest poprzez portal: https://portal.plgrid.pl/registration/form). Specjaliści z ACK CYFRONET AGH udzielają pełnego wsparcia przy uruchomieniu programów na zasobach Prometheusa. Oprócz przyspieszonej procedury grantowej naukowcy prowadzący badania korzystają z priorytetu obsługi zgłoszeń helpdesk. Część mocy obliczeniowej Prometheusa jest udostępniona w ramach partnerstwa europejskiego PRACE do przeprowadzenia pan-europejskiego hackatonu mającego na celu wypracowanie nowych rozwiązań w walce z koronawirusem. Wspierany przez wszystkie państwa europejskie hackaton dostępny jest pod adresem https://euvsvirus.org/. Do tych zasobów dostęp mają również badacze z Polski. Cyfronet udostępnia również zasoby w ramach federacji EGI – rozproszonej infrastruktury obliczeniowej, która skupia zasoby ponad 250 jednostek z całego świata. Federacja EGI wspólnie z amerykańską organizacją Open Science Grid (OSG) połączyły siły, by wspierać projekty badawcze dotyczące COVID-19. Dodatkowo za pośrednictwem rozwijanego przez Cyfronet portalu EOSC (European Open Science Cloud) dostępne jest stworzone na Uniwersytecie w Utrechcie narzędzie Haddock, które służy modelowaniu biomolekularnemu. ACK CYFRONET AGH uczestniczy również w projekcie EOSC Synergy, w ramach którego udostępniono zasoby chmury obliczeniowej na rzecz walki z wirusem. Superkomputer Prometheus służy medycynie nie od dziś ­– zainstalowane w jego zasobach specjalistyczne pakiety oprogramowania są na co dzień wykorzystywane m.in. w badaniach związanych z modelowaniem cząsteczek leków, do analiz danych z mikromacierzy DNA, identyfikacji białek i przewidywania ich roli w procesach biologicznych. ACK CYFRONET AGH od wielu lat wspiera projekty i inicjatywy związane z rozwojem medycyny i farmacji. Wchodzi w skład konsorcjum realizującego projekt SANO, którego celem jest wprowadzenie kompletnie nowych rozwiązań diagnostycznych i terapeutycznych wynikających z wytworzenia nowych, obliczeniowych biomarkerów chorób, zindywidualizowanych względem poszczególnych pacjentów. « powrót do artykułu
  19. Nowe badania nad HIV ujawniły istnienie obiecującego celu dla leków zwalczających patogen. Z artykułu opublikowanego na łamach Science dowiadujemy się, że informacja genetyczna wirusa może być odczytywana przez komórkę na dwa różne sposoby. W wyniku tego komórka tworzy dwa rodzaje RNA, a naukowcy wiedzą, co odpowiada za utrzymanie równowagi między nimi. Odkrycia dokonano w laboratorium profesora Michaela Summersa z University of Maryland, który od dziesięcioleci bada wirusa HIV. To funkcjonalne zróżnicowanie jest zasadniczym elementem dla możliwości replikacji wirusa. Wirus musi utrzymać równowagę pomiędzy tymi dwiema formami RNA, mówi główny autor badań, doktor Joshua Brown. Od dziesięcioleci naukowcy wiedzieli o istnieniu tych dwóch różnych form strukturalnych RNA wirusa HIV. Nie było jednak wiadomo, co odpowiada za utrzymanie między nimi równowagi.  Nasze odkrycie, wskazujące że czynnikiem odpowiedzialnym jest pojedynczy nukleotyd, ma olbrzymie znaczenie dla naszego zrozumienia działania wirusa. Naukowiec stwierdza, że możemy sobie teraz wyobrazić opracowanie leku, który zmienia informację genetyczną wirusa w jednym specyficznym miejscu i zmienia ją tak, że dochodzi do produkcji tylko jednego rodzaju RNA, co – teoretycznie – powinno zapobiec rozprzestrzenianiu się infekcji. Testujemy obecnie różnie molekuły, które mogłyby zaburzać równowagę pomiędzy obiema formami RNA i potencjalnie byłyby użyteczne w terapii HIV, dodaje inny z autorów badań, Issac Chaudry. Dzięki badaniom naukowym w ciągu ostatnich dziesięcioleci AIDS ze śmiertelnej choroby stało się chorobą chroniczną. Można ją kontrolować. Wymaga to jednak przyjmowania leków przez całe życie. Co gorsza, jako, że wirus HIV ulega bardzo szybkim mutacjom, pacjenci najczęściej przyjmują wiele leków jednocześnie. Gdyby bowiem przyjmowali jeden, szybko mogłoby się okazać, że wirus zdołał się uodpornić na jego działanie. Przyjmowanie koktajlu leków jest uciążliwe, wymaga ciągłego nadzoru, nie jest obojętne dla organizmu i jest obarczone dodatkowym ryzykiem w przypadku osób cierpiących na inne schorzenia. Nowe badania niosą ze sobą nową nadzieję, gdyż obszar informacji genetycznej wirusa, na którym skupili się naukowcy, zmienia się znacznie wolniej niż inne jej miejsca. Zatem jest większa szansa, że lek, który atakuje to miejsce wirusowego RNA będzie działał dłużej. Co więcej, niewykluczone, że wystarczy ten jeden lek. Jeśli bierzesz na cel region, który nie ulega zmianom, możesz potencjalnie korzystać z jednego tylko leku. To zaś może oznaczać mniej skutków ubocznych oraz być lepszym rozwiązaniem dla osób z różnymi innymi schorzeniami, wyjaśnia Aishwarya Iyer. Za każdym razem, gdy opracowywany jest nowy lek zwalczających HIV, znacząco rosną szanse, że jest to lek, który będzie świetnym rozwiązaniem dla kolejnej grupy pacjentów. Ponadto wyniki badań nad HIV niejednokrotnie przekładają się na inne badania. Niektóre z takich badań położyło podwaliny pod nasze obecne rozumienie koronawirusów, mówi Hannah Carter. Wszystko, czego dowiadujemy się o HIV ma znaczenie dla całej wirologii. To jednak nie wszystko. Fakt, że różnica w pojedynczym nukleotydzie może zmieniać strukturę i funkcjonowanie RNA składającego się z tysięcy nukleotydów, otwiera całkiem nowe pole badawcze w biologii komórek. Możliwe przecież, że i u ssaków istnieją geny, które działają w podobny sposób i cały mechanizm nad którym obecnie pracujemy może mieć znaczenie dla badań nad ludzkimi genami, dodaje Chaudry. « powrót do artykułu
  20. Aplikacja POLCOVID-19 stworzona przez genetyków, immunologów i bioinformatyków pozwoli każdemu, anonimowo, zidentyfikować objawy zakażenia koronawirusem. Wirtualna mapa wskazuje również ryzyko w najbliższej okolicy - w skali powiatu lub miasta. Z aplikacji można skorzystać na stronie http://polcovid.pl prowadzonej przez Uniwersytet Medyczny w Białymstoku i spółkę biotechnologiczną IMAGENE.ME. W pracach uczestniczyli też naukowcy z Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich we Wrocławiu. Internetowe narzędzie pomaga zidentyfikować objawy zakażenia koronawirusem i wskazuje stopień ryzyka zakażenia. Na podstawie danych gromadzonych anonimowo za pośrednictwem aplikacji powstaje mapa Polski wskazująca, w których rejonach jest najwięcej osób z objawami zakażenia. Narzędzie stworzył zespół pod kierunkiem dra hab. Mirosława Kwaśniewskiego, kierownika Centrum Bioinformatyki i Analizy Danych Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku. Współtwórczynią aplikacji jest dr Karolina Chwiałkowska. Jak wyjaśnia badaczka, osoby korzystające z aplikacji będą musiały wypełnić prosty kwestionariusz dotyczący m.in. ogólnego samopoczucia, objawów choroby lub ich braku, a także innych istotnych czynników, które mogą sprzyjać zakażeniu koronawirusem. Wirtualne narzędzie dokona interpretacji tych danych i zakwalifikuje użytkownika do jednej z czterech grup ryzyka: wysokiego, podwyższonego, możliwego czy umiarkowanego. Następnie POLCOVID-19 przedstawi rekomendacje dla danej osoby przygotowane na podstawie zaleceń Światowej Organizacji Zdrowia, Ministerstwa Zdrowia i Głównego Inspektoratu Sanitarnego. Dzięki tym krokom każda osoba może skuteczniej zinterpretować swoje objawy, bardziej świadomie zabezpieczyć siebie i swoich najbliższych przeciw zakażeniu koronawirusem oraz dowiedzieć się więcej o możliwej profilaktyce - mówi dr Chwiałkowska. Aplikacja ma również cel naukowy. Z anonimowych danych powstaje wirtualna mapa Polski, która pokazuje, jaki odsetek osób o najwyższym ryzyku zakażenia znajduje się w kraju lub – bardziej szczegółowo – w danym mieście lub powiecie. Naukowcy wykorzystają wyniki do dalszych analiz. Już teraz każda osoba może zapoznać się także z rozkładem objawów chorobowych na interesującym go obszarze. Mapa przedstawia obraz stanu zdrowia społeczności na danym terenie z uwzględnieniem oficjalnych danych Ministerstwa Zdrowia o przypadkach zakażenia potwierdzonych testami. To ważne, by mieć świadomość, że w naszym najbliższym otoczeniu mogą być osoby o wysokim prawdopodobieństwie zakażenia wirusem, które nie zostały poddane testowi. Wówczas lepiej rozumiemy potrzebę izolacji lub szczególnej ostrożności. Z drugiej zaś strony – już niedługo część osób wróci do pracy po kwarantannie i zwiększy liczbę kontaktów z innymi. Dzięki aplikacji będzie można sprawniej organizować swoje codzienne życie i pracę – tłumaczy dr hab. Mirosław Kwaśniewski z Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku, założyciel IMAGENE.ME SA, ekspert w dziedzinie badań DNA i medycyny spersonalizowanej. Badacz uważa, że dzięki wspólnemu działaniu możemy stworzyć w Polsce najdokładniejszą mapę zagrożenia koronawirusem w skali światowej. Apeluje, by ankietę wypełniło jak najwięcej osób. Naukowcy podkreślają, że kwestionariusz można wypełniać dowolną liczbę razy, jeśli wystąpią nowe objawy czy zmiany samopoczucia. Zapewniają, że dane zbierane przez aplikację POLCOVID-19 są całkowicie zanonimizowane, a mapa pokazuje je wyłącznie w skali powiatu lub miasta. W tej kryzysowej sytuacji, która dotyka nas i naszych bliskich, jako naukowcy chcemy lepiej zrozumieć charakter tej choroby, aby skuteczniej radzić sobie z nią teraz i przygotować się na to, co przyniesie przyszłość. Dlatego zebrane, zanonimizowane dane dziś będą służyły Polakom, a następnie zostaną wykorzystane do analiz statystycznych i badań naukowych dotyczących oceny predyspozycji do zachorowania na COVID-19 i samego przebiegu choroby w polskim społeczeństwie – podsumowuje dr hab. Mirosław Kwaśniewski. POLCOVID-19 jest dostępny bezpłatnie na stronie internetowej polcovid.pl, dlatego nie trzeba go instalować. Trwają prace nad wersją mobilną, która niedługo będzie dostępna w sklepach z aplikacjami dla systemów Android i iOS. « powrót do artykułu
  21. Praktycznie o od samego początku epidemii koronawirusa wiemy, że mężczyźni są bardziej narażeni na zgon z jego powodu, niż kobiety. Takie dane napływały w Chin już w styczniu. I tak jest też w Polsce. Przed dwoma dniami Główny Inspektor Sanitarny ujawnił, że o ile wśród chorych na COVID-19 jest 55,2% kobiet i 44,8% mężczyzn, to struktura zgonów wygląda zgoła inaczej. Wśród tych, którzy zmarli w Polsce mężczyźni stanowią 57,9%, a kobiety 42,1%. Już wcześniejsze epidemie koronawirusowe – SARS i MERS – nieproporcjonalnie bardziej uderzały w mężczyzn. Na przykład na SARS umierało 21,9% mężczyzn i 13,2% kobiet. Różnica wynosi więc ponad 60%! Jednym z branych pod uwagę czynników, które mogą wpływać na cięższy przebieg choroby u mężczyzn jest palenie papierosów. Dym papierosowy powoduje, że komórki płuc wytwarzają więcej proteiny ACE2, a to właśnie do niej przyczepia się wirus SARS-CoV-2, by wniknąć do komórki. Tymczasem w Chinach papierosy pali ponad 50% mężczyzn i jedynie 5% kobiet. Jednak Hua Linda Cai z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles twierdzi, że hipoteza o wpływie palenia tytoniu nie do końca znajduje pokrycie w faktach. Okazuje się bowiem, że w Chinach  papierosy paliło jedynie 12,5% osób, które doświadczyły ciężkiego przebiegu COVID-19. Zdaniem Cai nie tłumaczy to różnicy pomiędzy kobietami a mężczyznami. Inne przychodzące na myśl wyjaśnienie brzmi: mężczyźni, szczególnie starsi, są w gorszym stanie zdrowia niż kobiety. Częściej są otyli, mają nadciśnienie, cukrzycę, nowotwory, choroby układu oddechowego i układu krążenia. I rzeczywiście, gdy naukowcy z Nowego Jorku wzięli te czynniki pod uwagę, okazało się, że płeć nie stanowi dłużej czynniku ryzyka. Różnicę wyjaśniać może też fakt, że kobiety mają silniejszy układ odpornościowy od mężczyzn. Istnieją duże różnice w układzie odpornościowym kobiet i mężczyzn, co ma znaczący wpływ na przebieg licznych chorób zakaźnych, mówi immunolog Philip Goulder z University of Oxford. Kobiety odnoszą korzyści, gdyż w każdej komórce posiadają dwa chromosomy X, podczas gdy mężczyźni mają jeden chromosom. W chromosomie X znajduje się wiele ważnych genów wpływających na funkcjonowanie układu odpornościowego, przypomina Goulder. Jednym z takich ważnych genów jest gen kodujący proteinę TLR7. Proteina ta odgrywa ważną rolę w wykrywaniu jednoniciowych wirusów RNA. A właśnie takimi są koronawirusy. U kobiet zachodzi więc dwukrotnie większa ekspresja tego białka niż u mężczyzn, zatem układ odpornościowy kobiet silniej reaguje na koronawirusy, mówi Goulder. Mimo, że jeden chromosom X jest u kobiet nieaktywny, to w komórkach układu odpornościowego ten brak aktywności nie dotyczy genu TLR7. Istnieją też pewne dowody, by przypuszczać, że żeńskie hormony płciowe, estrogen i progesteron, wzmacniają układ odpornościowy. Kwestia ta nie była jednak badana w kontekście COVID-19. Jeszcze innym powodem, dla którego COVID-19 może częściej zabijać mężczyzn jest mniejsza dbałość o higienę. Przeprowadzone w Chinach badania nad chorymi na COVID-19 wykazały, że cierpiący na tę chorobę panowie z większym prawdopodobieństwem byli nosicielami innych wirusów i bakterii. Nie można wykluczyć, że inne patogeny negatywnie wpływają na rokowania w przebiegu COVID-19. « powrót do artykułu
  22. Pojawiają się kolejne niepokojące doniesienia o komplikacjach związanych z zachorowaniem na COVID-19. Jak wiemy, choroba ta atakuje głównie układ oddechowy, ale – jak informowaliśmy – u dużego odsetka pacjentów pojawiają się też uszkodzenia serca. Chińscy naukowcy poinformowali właśnie na łamach JAMA Neurology, że w Wuhan u 36,4% pacjentów pojawiły się objawy ze strony układu nerwowego. Uczeni z Uniwersytetu Nauki i Technologii Huazhong w Wuhan oraz Szpitala św. Józefa w Phoenix w Arizonie, przeprowadzili retrospektywne obserwacyjne badania 214 pacjentów, na temat których dane zebrano pomiędzy 16 stycznia a 19 lutego w trzech wyspecjalizowanych centrach walki z COVID-19 założonych w szpitalu uniwersyteckim. U każdego z tych pacjentów testy laboratoryjne potwierdziły infekcję SARS-CoV-2. Zespół naukowy przeprowadził analizę ich dokumentacji medycznej, a dane dotyczące objawów neurologicznych były sprawdzane przez 2 specjalistów. Eksperci zauważyli, że objawy ze strony układu nerwowego można podzielić na trzy grupy: – objawy ze strony centralnego układu nerwowego (bóle głowy, zawroty głowy, zaburzenia świadomości, ostra choroba naczyniowa mózgu, niezborność ruchów, drgawki), – objawy ze strony peryferyjnego układu nerwowego (zmniejszone odczuwanie smaków i zapachów, problemy ze wzrokiem, nerwobóle), – uszkodzenie mięśni szkieletowych. Analizą objęto dane 214 pacjentów. Mediana ich wieku wynosiła 52,7 roku. Wśród nich u 88 osób (41,1%) stwierdzono ciężki przebieg choroby. Objawy ze strony układu nerwowego wystąpiły u 78 pacjentów (36,4%). Osoby z ciężkim przebiegiem choroby byli starsi i mieli więcej chorób towarzyszących. U osób z ciężkim COVID-19 stwierdzono też więcej poważnych objawów ze strony układu nerwowego. Ostra choroba naczyniowa mózgu pojawiła się u 5 z nich (5,7%), gdy tymczasem w średnim przebiegu COVID-19 pojawiła się ona u 1 osoby (0,8%), zaburzenia świadomości zaobserwowano u 13 osób (14,8%) z ciężkim przebiegiem COVID-19 i u 3 osób (2,4%) z lekkim lub średnim. Z kolei uszkodzenie mięśni szkieletowych zaobserwowano u 17 (19,3%) pacjentów z ciężkim przebiegiem i u 6 (4,8%) z lekkim bądź średnim. Jak napisali autorzy badań SARS-CoV-2, obok infekowania układu oddechowego, może infekować układ nerwowy i mięśnie szkieletowe. U pacjentów z ciężką infekcją objawy neurologiczne są poważniejsze, pojawia się m.in. ostra choroba naczyniowa mózgu, zaburzenia świadomości i uszkodzenie mięśni szkieletowych. Stan takich pacjentów może się pogorszyć i mogą oni umrzeć wcześniej. [...] Szczególnie istotne jest zbadanie, czy u osób z ciężkim przebiegiem COVID-19 szybkie pogarszanie się stanu zdrowia może być powiązane z zaburzeniem neurologicznym, takim jak udar, który może przyczyniać się do wysokiego odsetka zgonów. « powrót do artykułu
  23. Oczywistym było, że zwierzęta wcześniej czy później zorientują się, że ludzie stali się mniej aktywni, więc one będą miały dla siebie więcej przestrzeni i spokoju. Brak ludzi zauważyły lwy z Parku Narodowego Krugera, który jest zamknięty dla zwiedzających od 25 marca. Strażnik Richard Sowry był wczoraj na patrolu gdy zauważył lwy śpiące na środku drogi. Strażnicy spotykali już wielkie koty na drogach, ale było to zwykle w nocy. Tym razem zwierzęta urządziły sobie drzemkę w środku dnia. Na drodze, która zwykle jest pełna samochodów z turystami. Sowry jechał samochodem, gdy ujrzał niezwykły widok. Większość zwierząt w ogóle nie zwróciła na niego uwagi, mimo że zatrzymał samochód zaledwie 5 metrów od nich. Lwy są przyzwyczajone do ludzi w samochodach. Wszystkie zwierzęta instynktownie boją się ludzi przemieszczających się na piechotę. Gdybym szedł, nigdy nie pozwoliłyby mi zbliżyć się na tak niewielką odległość, mówi strażnik. Najstarsza lwica z napotkanego stada to seniorka licząca sobie imponujące 14 lat. Strażnicy nie chcą jednak, by lwy zaczęły traktować puste obecnie drogi jako bezpieczne miejsce. Sowry już wcześniej widział lwy i dzikie psy na polu golfowym należącym do parku. Jednak to na razie jedyne oznaki zmiany zachowania zwierząt. Kwarantanna nie spowodowała jeszcze dużych zmian w sposobie życia zwierząt w parku. Park Krugera to bardzo dzikie miejsce. Było dzikie i dzikim pozostaje, mówi Sowry. Strażnik widywał już lwy śpiące na drodze. Ale było to podczas chłodniejszych zimowych nocy. Asfalt przechowywał nieco słonecznego ciepła, więc zwierzęta się tam ogrzewały. Sowry przypuszcza, że wczoraj lwy ułożyły się do snu na asfalcie, gdyż poprzedniej nocy padało. Asfalt wysechł szybciej niż trawa. Woda i duże koty nie pasują do siebie, stwierdza strażnik. « powrót do artykułu
  24. Niemiecko-brytyjski zespół specjalistów z University of Cambridge, Uniwersytetu Christiana Albrechta w Kilonii oraz Instytutu Genetyki Sądowej w Münster, wykonał analizę filogenetyczną koronawirusa SARS-CoV-2. Naukowcy wykorzystali przy tym genom wirusów pobranych od 160 pacjentów pomiędzy 24 grudnia 2019 roku a 4 marca 2020 roku. Analiza ujawniła istnienie trzech typów wirusa, które naukowcy nazwali A, B oraz C. Typ A to jest najbliższy „oryginalnemu” koronawirusowi od nietoperzy. Typu A i C stanowią zdecydowaną większość wersji wirusa spotykanych poza Azją Wschodnią. Z kolei typ B występuje głównie w Azji Wschodniej, a wydostał się poza nią dopiero po przejściu mutacji. Niespodzianek jest więcej. Na przykład typ A, ten, który jest najbliższy koronawirusowi nietoperzy, jest co prawda obecny w Wuhan, ale nie jest tam dominujący. Zmutowane wersje typu znaleziono u Amerykanów mieszkających w Wuhan oraz u wielu mieszkańców USA i Australii. Z kolei typ C bardzo rozpowszechnił się w Europie. Zidentyfikowano go już u pierwszych pacjentów we Francji, Szwecji, Włoszech i Anglii. Brak go w próbkach z Chin kontynentalnych, jednak jest obecny w Hongkongu, Singapurze i Korei Południowej. Z analizy wynika również, że do Włoch koronawirus mógł dostać się z Niemiec oraz z Singapuru. Jak zapewniają autorzy badań, zastosowana przez nich metoda dokładnie pokazuje trasy rozprzestrzeniania się epidemii, poszczególne mutacje i typy wirusa są dobrze połączone. Dzięki temu, jak twierdzą, można wykorzystać ich metodę do zidentyfikowania nieznanych obecnych oraz przyszłych miejsc, z których choroba może się rozprzestrzeniać. Analiza sieci filogenetycznej może pomóc w zidentyfikowaniu nieznanych źródeł COVID-19, co pozwoli na objęcie ich kwarantanną, mówi doktor Peter Foster, główny autor badań. Wiemy zatem, że wariant A jest najbliżej spokrewniony z wirusem znalezionym u nietoperzy i łuskowców, wariant B pochodzi od A i różni się od niego dwiema mutacjami, a C pochodzi od B. Autorzy badań informują, że zidentyfikowali dwie podgromady typu A, które różnią się od siebie mutacją synonimiczną (cichą). Wśród analizowanych danych do jednej z podgromad należały wirusy uzyskane od czterech Chińczyków z prowincji Guangdong, których wirus był oryginalnym wirusem podgromady oraz u trzech Japończyków i dwóch Amerykanów. W wypadku obu tych narodowości w genomie wirusa zaszły liczne zmiany. Wiadomo też, że obaj Amerykanie mieszkali w Wuhan. Z kolei do drugiej podgromady należały wirusy od pięciu osób z Wuhan (w tym w dwóch przypadkach była to oryginalna odmiana tej podgromady) oraz ośmiu innych osób z Chin i innych krajów Azji Wschodniej. Tutaj warto zauważyć, że aż 15 z 33 typów wirusów należących do tej podgromady znaleziono poza Azją Wschodnią, głównie w USA i Australii. Jeśli zaś chodzi o koronawirusa SARS-CoV-2 typ B, to aż 74 z 93 wirusów z tej gromady znaleziono w Wuhan, innych regionach wschodnich Chin i niektórych sąsiednich krajach. Poza Chinami znaleziono jedynie 10 przykładów na występowanie typu B – w USA, Kanadzie, Meksyku, Francji, Niemczech i Meksyku. Typ B pochodzi od typu A i różni się od niego jedną mutacją synonimiczną oraz jedną niesynonimiczną. W przypadku typu B zauważono też pewien interesujący fakt. Otóż o ile w Azji Wschodniej nie zmutował, to w każdym przypadku, gdzie wykryto go poza tym regionem świata, zauważono mutacje. Zjawisko to można wyjaśnić albo specyficzną drogą zakażeń, albo też przyjmując założenie, że typ B zaadaptował się do populacji Azji Wschodniej i żeby poza nią wyjść, musi mutować. Z kolei typ C pochodzi od typu B, od którego różni się jedną mutacją niesynonimiczną. Jest to typ „europejski”, który ma bardzo silną reprezentację we Francji, Włoszech, Szwecji, Anglii oraz w Kaliforni  i Brazylii. Nie znaleziono go w Chinach, ale występuje w Hongkongu, Korei Południowej i na Tajwanie. Od czasu przeprowadzenia powyższych badań uczeni poszerzyli liczbę analizowanych przypadków to 1001 genomów koronawirusa. Przygotowali już artykuł, który nie został jeszcze zrecenzowany, ale już informują, że na podstawie nowych badań można stwierdzić, że do pierwszej infekcji SARS-CoV-2 u ludzi doszło pomiędzy połową września a początkiem grudnia. Potwierdza więc się to, o czym donosili dziennikarze z South China Morning Post. Widzieli oni tajne dokumenty rządowe, z których wynika, nie później niż 17 listopada nową chorobę zidentyfikowano u 9 osób. Szczegóły badań opublikowano na łamach PNAS. « powrót do artykułu
  25. Instytut Techniki i Aparatury Medycznej wyprodukował już 100 urządzeń do wentylacji dwóch pacjentów za pomocą jednego respiratora. W piątek pierwsza partia opuści Instytut Łukasiewicza i zostanie skierowana do ośrodków medycznych na testy kliniczne – przekazało Centrum Łukasiewicz. Jak przekazało w komunikacie przesłanym do PAP przez Sieć Badawczą Łukasiewicz, Instytut Techniki i Aparatury Medycznej wyprodukował już 100 urządzeń do wentylacji dwóch pacjentów za pomocą jednego respiratora, a w piątek pierwsza partia kilkunastu sztuk urządzenia opuści Instytut Łukasiewicza i zostanie skierowana do ośrodków medycznych na testy kliniczne. Jak dodano, pozostałe aparaty Ventil zostaną rozesłane do kolejnych placówek medycznych po świętach wielkanocnych. Aparat Ventil opracował zespół naukowców z Instytutu Biocybernetyki i Inżynierii Biomedycznej im. M. Nałęcza PAN kierowany przez prof. Marka Darowskiego. Wynalazek ten pomoże w zwiększeniu liczby pacjentów, którzy będą mogli skorzystać z dostępnych w Polsce respiratorów. Może mieć to szczególne znaczenie w leczeniu chorych na COVID-19 – napisano w komunikacie. Cytowany w informacji prasowej prezes Sieci Badawczej Łukasiewicz Piotr Dardziński podkreślił, że wiele działań podejmowanych w Łukasiewiczu na rzecz walki z SARS-CoV-2 jest odpowiedzią środowiska naukowego na zagrożenie związane z pandemią koronawirusa. To Tarcza Naukowa, która wspiera nas wszystkich w walce ze skutkami tej globalnej epidemii – stwierdził i podziękował naukowcom z Instytutu Biocybernetyki i Inżynierii Biomedycznej PAN oraz Łukasiewicz-ITAM za współpracę, której owocem jest udostępnienie urządzenia Ventil do testów klinicznych. Z kolei dyrektor Łukasiewicz-ITAM Janusz Wróbel poinformował, że Ministerstwo Nauki i Szkolnictwa Wyższego złożyło do IBIB PAN zamówienie na kolejne 100 sztuk aparatów Ventil do badań klinicznych. Łukasiewicz-ITAM będzie je oczywiście wytwarzać. Dalsza produkcja zależeć będzie od zamówień, przy czym wprowadzanie ich na rynek poza badaniami klinicznymi może rozpocząć się po uzyskaniu certyfikatu, które – jak szacujemy – może mieć miejsce na początku maja – powiedział cytowany w komunikacie dyrektor. Jak podkreślono, projekt wdrożenia aparatu Ventil do małoseryjnej produkcji jest finansowany przez MNiSW. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...