Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' koronawirus'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 78 results

  1. Globalne ocieplenie mogło w znaczącym stopniu przyczynić się do... wybuchu pandemii COVID-19 dowodzą na łamach Science and the Total Environment naukowcy z University of Cambridge. Dostarczyli oni pierwszego dowodu na istnienie mechanizmu powodującego, że zmiany klimatyczne mogły w sposób bezpośredni przyczynić się do pojawienia się wirusa SARS-CoV-2. Autorzy badań wykazali, że w ciągu ostatnich 100 lat globalne ocieplenie spowodowało duże zmiany szaty roślinnej w prowincji Junnan oraz w przylegających doń obszarach Mjanmy i Laosu. Zmiany klimatyczne zmieniły miejscowe habitaty z tropikalnego buszu w tropikalne sawanny i lasy liściaste. To zaś stworzyło świetne warunki do bytowania dla nietoperzy, które lubią lasy liściaste. Naukowcy powiązali liczbę występujących tam koronawirusów z liczbą gatunków nietoperzy. Wykazali, że w ciągu ostatnich 100 lat w prowincji Junnan pojawiło się około 40 nowych gatunków nietoperzy, w których organizmach bytuje około 100 odmian koronawirusów. Przeprowadzone wcześniej badania genetyczne wskazują, że wirusy najbliżej spokrewnione z SARS-CoV-2 występują właśnie wśród nietoperzy w prowincji Junnan. Zmiany klimatyczne, do jakich doszło na przestrzeni ostatniego wieku, stworzyły w prowincji Junnan lepsze warunki do życia dla większej liczby gatunków nietoperzy, mówi główny autor badań doktor Robert Beyer z Wydziału Zoologii Uniwersytetu w Cambridge. Zrozumienie, w jaki sposób – w związku z ociepleniem klimatu – zmieniło się występowanie gatunków nietoperzy może być istotnym krokiem w kierunku rekonstrukcji pochodzenia COVID-19. Naukowcy, wykorzystując dane m.in. o temperaturach, opadach i pokrywie chmur zrekonstruowali szatę roślinną ziemi sprzed 100 laty. Następnie sprawdzili, jakiej szaty roślinnej wymagają poszczególne gatunki nietoperzy i na tej podstawie określili ich występowanie na początku XX wieku. Później porównali te dane z danymi współczesnego występowania, co pozwoliło na określenie, jak w międzyczasie zmieniła się bioróżnorodność gatunków w poszczególnych regionach. W miarę jak zmiany klimatu zmieniają habitat, gatunki opuszczają jedna obszary i przenoszą się do innych, zabierając przy tym wirusy. To zaś nie tylko zmienia mapę występowania wirusów, ale prowadzi do pojawienia się nowych interakcji pomiędzy wirusami a zwierzętami, co zwiększa prawdopodobieństwo przeniesienia lub wyewoluowania bardziej niebezpiecznych wirusów", mówi Beyer. Szacuje się, że w światowej populacji nietoperzy żyje ponad 3000 odmian koronawirusów. Średnio jeden gatunek nietoperza współistnieje z 3 gatunkami koronawirusów. Zwiększenie liczby gatunków nietoperzy oznacza więc zwiększenie liczby gatunków koronawirusów. Nie szkodzą one nietoperzom, gdyż te mają wyjątkowy układ odpornościowy. Większość koronawirusów nie może przejść z nietoperza na człowieka. Do znanych przypadków zakażeń, jak epidemie MERS, SARS-CoV-1 i SARS-CoV-2 zawsze dochodziło za pośrednictwem jeszcze jakiegoś gatunku. W prowincji Junnan, w której tak gwałtownie zwiększyła się bioróżnorodność nietoperzy, jest też miejscem występowania łuskowców, które mogły być pośrednikiem, który przekazał ludziom wirusa SARS-CoV-2. Bardzo prawdopodobne, że wirus najpierw przeszedł z nietoperzy na łuskowce, zmienił się w ich organizmach, a gdy łuskowce trafiły na targ w Wuhan, doszło tam do pierwszych zakażeń wśród ludzi. To już kolejne badania, które zwracają uwagę na rolę zmian klimatu w pojawianiu się i rozprzestrzenianiu chorób zakaźnych. Fakt, że zmiany klimatyczne mogą zwiększać tempo transmisji dziko żyjących patogenów na ludzi powinien być kolejnym z powodów ograniczenia emisji, mówi profesor Camilo Mora z University of Hawai'i. Naukowcy zwracają uwagę, że konieczne jest ograniczenie rozprzestrzeniania pól uprawnych, miast i terenów łowieckich na kolejne dzikie tereny, co pozwoli na ograniczenie kontaktów ludzi z dzikimi zwierzętami. Autorzy najnowszych badań wykazali też, że w ciągu ubiegłego wieku doszło do zwiększenia liczby gatunków nietoperzy w Afryce Centralnej oraz różnych miejscach Ameryki Południowej i Środkowej. « powrót do artykułu
  2. Doktorzy Dagmara Biały i Adrian Zagrajek wraz z kolegami z Pirbright Institute oraz University of Cambridge zidentyfikowali kluczowe zmiany genetyczne, dzięki którym wirus SARS-CoV-2 mógł przejść z nietoperzy na ludzi. Naukowcy określili też, które gatunki zwierząt mogą być podatne na infekcję wspomnianym koronawirusem. Z przeprowadzonych badań wynika, że kluczowe adaptacje jakim uległ SARS-CoV-2 są podobne do tych zaobserwowanych w przypadku wirusa SARS-CoV. To sugeruje istnienie wspólnego mechanizmu, dzięki któremu koronawirus przenoszony przez nietoperze ulega zminom umożliwiającym infekowanie ludzi. Zrozumienie tego mechanizmu pomoże w przyszłych badaniach wirusów krążących u zwierząt oraz w określeniu, które z nich mogą potencjalnie zaadaptować się, by wywołać zoonozy. Wykorzystaliśmy nieinfekcyjną bezpieczną platformę, by sprawdzić, jak zmiany białka kolca (białka S) zmieniają sposób wnikania wirusa do komórek różnych gatunków zwierząt dzikich, hodowlanych oraz zwierząt domowych. Musimy to monitorować, gdyż można spodziewać się pojawiania kolejnych wariantów wirusa SARS-CoV-2, mówi doktor Stephen Graham z Wydziału Patologii University of Cambridge. W latach 2002–2003 mieliśmy do czynienia z epidemią SARS. Wówczas naukowcy zidentyfikowali blisko spokrewnione ze sobą odmiany SARS-CoV u nietoperzy i cywet. To pozwoliło stwierdził, że najprawdopodobniej wirus najpierw przeszedł na cywety, a później na ludzi. Jednak dotychczas nie udało się znaleźć takiego zwierzęcego pośrednika pomiędzy nietoperzami a ludźmi w przypadku SARS-CoV-2. Już w lutym 2020 roku informowaliśmy o podobieństwie SARS-CoV-2 do obecnego u nietoperzy koronawirusa RaTG13. Oba patogeny są podobne pod względem genetycznym w 96%. Wtedy też wspominaliśmy o wyjątkowym układzie odpornościowym nietoperzy, który powoduje, że są one dobrymi gospodarzami dla licznych wirusów. Autorzy najnowszych badań porównali białko S obu wirusów i określili ich główne różnice. SARS-CoV-2 i inne koronawirusy wykorzystują biało szczytowe (białko S) do przyłączania się do receptorów na powierzchni komórek. To pierwszy etap prowadzący do infekcji. Receptorem takim jest np. ACE2. Jednak białko S musi pasować do receptora jak klucz do zamka. Musi mieć odpowiedni kształt. U każdego gatunku zwierząt receptory mają nieco inny kształt, zatem białko wirusa będzie się z jednymi łączyło lepiej, z innymi gorzej. Naukowcy, chcąc sprawdzić, czy różnice pomiędzy SARS-CoV-2 a RaTG13 wynikają z zaadaptowania się pierwszego z nich do ludzi, zamienili białka S obu wirusów i sprawdzili, jak dobrze lączą się one z ludzkim receptorem ACE2. Okazało się, że gdy do białka S wirusa SARS-CoV-2 dodano regiony RaTG13 to tak zmienione białko nie było w stanie połaczyć się efektywnie z ludzkim ACE2. Tymczasem gdy do białka S wirusa RaTG13 dodano regiony typowe dla SARS-CoV-2, łączenie z ludzkim ACE2 przebiegało znacznie bardziej efektywnie, choć nie było tak dobre, jak łączenie się niezmienionego SARS-CoV-2. Zdaniem naukowców, wskazuje to, że już wcześniej w wirusie SARS-CoV-2 dochodziło do zmian, które w końcu pozwoliły mu na pokonanie bariery międzygatunkowej. Uczeni sprawdzili też, na ile efektywnie białko S wirusa SARS-CoV-2 łączy się z receptorem ACe2 u 22 różnych gatunków zwierząt. Pod uwagę wzięto psy, koty, króliki, świnki morsie, chomiki, konie, szczury, fretki, szynszyle, kurczaki, krowy, owce, kozy, świnie, indyki i bawoły, 4 gatunki nietoperzy oraz 2 gatunki, które mogą być powiązane z epidemiami koronawirusów – cywety i łuskowce. W ten sposób chcieli sprawdzić, czy któryś z nich jest potencjalnie podatny na infekcję. Wykazali, że receptory ACE2 nietoperzy i ptaków najsłabiej łączą się z SARS-CoV-2. To potwierdza, że białko S tego wirusa dostosowało się do ludzkich receptorów ACE2 już po przejściu na ludzi, najprawdopodobniej za pośrednictwem jakiegoś innego gatunku. Z kolei najsilniej białko S łączyło się z ACE2 u psów, kotów i krów. Nie oznacza to jednak, że mogą one chorować czy przenosić wirusa, gdyż przyłączenie się wirusa do receptora to dopiero pierwszy etap. Zdolność do zainfekowania organizmu i dalszego roznoszenia patogenu zależy bowiem od zdolności wirusa do namnażania się w komórkach danego gatunku i zdolności układu odpornościowego gospodarza do zwalczenia infekcji. Dotychczas zaś brak doniesień, by domowi pupile chorowali czy przenosili wirusa na ludzi. Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule The SARS-CoV-2 Spike protein has a broad tropism for mammalian ACE2 proteins opublikowanym na łamach PLOS Biology. « powrót do artykułu
  3. Badacze z amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia (NIH) donoszą, że skutkiem ubocznym COVID-19 może być uszkodzenie mózgu. Do takich wniosków doszli naukowcy, którzy zbadali mózgi zmarłych na COVID-19. W tkance 19 osób, które zmarły wkrótce po zarażeniu znaleźli ślady uszkodzeń spowodowanych zmniejszeniem grubości i przeciekaniem naczyń krwionośnych mózgu. Z wcześniejszych badań wynika, że wirus SARS-CoV-2 może zarówno uszkadzać barierę krew-mózg jak i przedostawać się do mózgu. Dlatego też naukowcy chcieli sprawdzić, jak COVID-19 wpływa na mózg. Okazało się jednak, że w uszkodzonej tkance nie znaleziono śladów samego wirusa, co wskazuje, że przyczyną uszkodzeń nie był jego bezpośredni atak na mózg. Stwierdziliśmy, że mózgi pacjentów zarażonych SARS-CoV-2 mogą być podatne na mikrouszkodzenia naczyń krwionośnych. Wyniki naszych badań sugerują, że mogą być one powodowane przez sam organizm, który na obecność wirusa reaguje stanem zapalnym, mówi jeden z autorów badań doktor Avindra Nath, dyrektor ds. klinicznych w Narodowym Instytucie Zaburzeń Neurologicznych i Udaru (NINDS). Mamy nadzieję, że badania te pomogą lepiej zrozumieć pełne spektrum problemów, z którymi borykają się pacjenci i pozwolą opracować lepsze metody leczenia. COVID-19 to przede wszystkim choroba układu oddechowego. Jednak pacjenci często doświadczają objawów neurologicznych, takich jak bóle głowy, utrata węchu, smaku, zmęczenie czy problemy poznawcze. Mogą też pojawiać się udary i inne stany patologiczne. Już wcześniejsze badania wykazały, że choroba może powodować stany zapalne i uszkodzenia naczyń krwionośnych. Specjaliści wciąż jednak próbują zrozumieć, jak wpływa ona na mózg. Nath i jego koledzy zbadali tkankę mózgową 19 osób, które zmarły pomiędzy marcem a lipcem 2020 roku w ciągu od kilku godzin po dwa miesiące od pojawienia się u nich pierwszych objawów COVID-19.Wiek pacjentów wahał się od 5 do 73 lat. U wielu z nich występował jeden lub więcej czynnik ryzyka, taki jak otyłość, cukrzyca czy choroba układu krążenia. Osiem osób zmarło w domach lub w miejscach publicznych, kolejnych trzech nagle przewróciło się i zmarło. Naukowcy rozpoczęli badania od obrazowania tkanki mózgowej za pomocą potężnego skanera do rezonansu magnetycznego (MRI), który jest od 4 do 10 razy bardziej czuły niż standardowe skanery MRI. Specjaliści sprawdzali próbki opuszek węchowych oraz pnia mózgu każdego z pacjentów. Wybrano te obszary, gdyż przypuszcza się, że są one szczególnie wrażliwe na COVID-19. Opuszki węchowe kontrolują zmysł węchu, a pień mózgu odpowiada za kontrolę oddychania i akcji serca. Skany ujawniły, że w obu miejscach występują liczne jasne punkty podwyższenia sygnału, wskazujące na stan zapalny, oraz ciemne punkty obniżenia sygnału, wskazujące na krwawienie. Gdy dzięki MRI zidentyfikowano problematyczne miejsca, zostały one poddane szczegółowym padaniom pod mikroskopem. Naukowcy stwierdzili, że miejsca podwyższenia sygnału zawierają ściany naczyń, które były cieńsze niż normalnie i czasem wyciekały z nich do mózgu białka krwi, takie jak fibrynogen. Wydaje się, że to powodowało reakcję zapalną. Punkty takie były bowiem otoczone limfocytami T z krwi oraz komórkami mikrogleju, który bierze udział w odpowiedzi immunologicznej mózgu. Z kolei tam, gdzie na MRI występowały ciemne obszary znajdowała się zakrzepła krew, nieszczelne naczynia krwionośne, ale nie było komórek odpornościowych. Byliśmy całkowicie zaskoczeni. Spodziewaliśmy się uszkodzeń spowodowanych niedotlenieniem. Tymczasem zobaczyliśmy wieloogniskowe uszkodzenia typowe dla udarów i chorób neurozapalnych. Uczeni wykorzystali też liczne metody wykrywania w tkance obecności materiału genetycznego i białek wirusa SARS-CoV-2, jednak okazało się, że wirusa w tkance nie było. Jak dotąd wydaje się, że zaobserwowane uszkodzenia nie zostały spowodowane bezpośrednim zainfekowaniem mózgu przez wirusa. W kolejnym etapie badań chcemy sprawdzić, jak COVID-19 uszkadza naczynia krwionośne mózgu i czy powoduje to obserwowane u pacjentów krótko- i długoterminowe objawy neurologiczne, mówi doktor Nath. « powrót do artykułu
  4. Australijscy naukowcy donoszą, że osoby, które przeszły COVID-19 pozostają odporne na wirusa SARS-CoV-2 przez co najmniej 8 miesięcy. Badania zespołu naukowego kierowanego przez profesora Menno van Zelma z Wydziału Immunologii i Patologii Monash University dostarczają najsilniejszych jak dotąd danych, które wskazują, że szczepionki przeciwko koronawirusowi zapewnią długotrwałą odporność. Wyniki australijskich badań zostały opublikowane na łamach Science Immunology. Z artykułu dowiadujemy się, że komórki pamięci, będące jednym z rodzajów limfocytów B, zapamiętują wcześniejszy kontakt z wirusem i gdy znowu się z nim spotkają, błyskawicznie produkują przeciwciała. W badaniach zaangażowanych było 25 ochotników chorujących na COVID-19. Pobrano od nich 36 próbek krwi poczynając od 4. a kończąc na 242. dniu po infekcji. Podobnie jak podczas wcześniejszych badań okazało się, że poziom przeciwciał zaczyna spadać po 20 dniach od zarażenia. Jednak – co najważniejsze – u wszystkich pacjentów występowały komórki pamięci, które rozpoznawały jeden z dwóch elementów SARS-CoV-2 – jego proteinę S lub proteinę kapsydy. Limfocyty te pozostawały na stabilnym poziomie przez osiem miesięcy od zarażenia. Profesor van Zelm mówi, że badania dają nadzieję, iż szczepionki przeciwko wirusowi dadzą długoterminową odporność. Wyjaśniają tak, dlaczego dotychczas znamy tak niewiele przypadków ponownych zachorowań. To ważne badania, gdyż jednoznacznie dowodzą, że osoby, które przeszły zarażenie COVID-19 są przez dłuższy czas odporne na działanie wirusa, stwierdza uczony. Daje to nadzieję, że wszystkie opracowane szczepionki będą chroniły przez długi czas, dodaje. « powrót do artykułu
  5. Władze Chin w końcu zgodziły się, by do Wuhan przyjechała grupa międzynarodowych ekspertów, których zadaniem będzie sprawdzenie hipotezy, że to właśnie tam rozpoczęła się epidemia COVID-19. Międzynarodowa misja rozpocznie się w styczniu i potrwa 4-5 tygodni. Odbędzie się ona przy udziale chińskich naukowców. Uważa się, że pandemia rozpoczęła się w Wuhan na targu zwierząt. Eksperci WHO zbadają próbki oraz wyniki prześwietleń sprzed czasu wykrycia pierwszych przypadków. Chcą sprawdzić, jak długo wirus krążył wśród ludzi zanim został zauważony. Zbadane zostaną także nietoperze i inne zwierzęta. Celem misji jest bowiem stwierdzenie, gdzie tkwi źródło epidemii. Zobaczymy, gdzie nas to zaprowadzi. Czy zaczęło się w Wuhan czy w innym mieście i jak się roznosiło, mówi Fabian Leendertz, biolog z niemieckiego Instytut Roberta Kocha, który wejdzie w skład zespołu. Najprawdopodobniej źródłem wirusa były nietoperze, które posiadają wyjątkowy układ odpornościowy. Jednak musiał istnieć jeszcze jakiś pośrednik pomiędzy nimi, a ludźmi. I tego pośrednika też trzeba będzie znaleźć. Władze Chin od wielu miesięcy usiłują przekonywać, że pandemia nie rozpoczęła się w Państwie Środka. Ostatnio kampania propagandowa uległa wzmożeniu. Wszystko jednak wskazuje na Chiny. To tam właśnie zidentyfikowano pierwsze zachorowania wśród ludzi. Leendertz podkreśla, że prace międzynarodowego zespołu nie będą miały na celu szukanie winnego kraju. Chodzi o to, by zrozumieć, co się stało i by na tej podstawie postarać się zmniejszyć ryzyko kolejnej epidemii. « powrót do artykułu
  6. Mutacje w koronawirusach są czymś naturalnym, zachodzić mogą również i u ludzi. Nie ma jeszcze dowodu, że koronawirus zmutował akurat w norkach – komentują w rozmowie z PAP epidemiolodzy weterynaryjni dr Tadeusz Jakubowski i prof. Jan Siemionek. Pojawienie się na duńskich fermach koronawirusa, w tym jego niestandardowego wariantu, wpłynęło na decyzję premier Danii Mette Frederiksen o wybiciu wszystkich norek w kraju, bez względu na to, czy są chore czy zdrowe. Okazało się, że decyzja nie ma podstaw prawnych, w związku z czym do dymisji podał się minister ds. żywności Mogens Jensen. Jeszcze jesienią tamtejszy rząd chce jednak uchwalić ustawę pozwalającą na uśmiercenie wszystkich norek. Wiadomo już, że na zakażenie wirusem SARS-CoV-2 wrażliwych jest ponad 50 gatunków zwierząt. Wśród nich są m.in. norki, tchórzofretki, koty, psy. I o ile wiadomo, że zwierzęta te mogą być zakażane przez człowieka, to nie ma obecnie dowodów, że człowiek może zakażać się od nich – mówi w rozmowie z PAP epidemiolog weterynaryjny (epizootiolog) dr Tadeusz Jakubowski z Polskiego Związku Hodowców i Producentów Zwierząt Futerkowych, wykładowca SGGW i Uniwersytetu Przyrodniczego w Poznaniu. I wyjaśnia, że SARS-CoV-2 niekoniecznie musi mutować przy przekraczaniu barier międzygatunkowych. W Danii pojawiły się opinie, że norki mutują wirusa – mówi naukowiec. I zwraca uwagę, że w opiniach tych nie dodaje się, że wirus może się mutować również u człowieka. A takim zmutowanym wirusem można zakazić norki. Nie ma żadnego dowodu, że norki zakażają człowieka zmutowanym wirusem – zauważa. Dodaje, że takie mutacje mogą równie dobrze zajść przy przenoszeniu się wirusa między ludźmi i to oni mogli tą mutacją zakazić norki. Nie ma dowodów, że kiedykolwiek w przeszłości jakieś choroby przeskakiwały z norek na ludzi. Norka jest jednym z najbezpieczniejszych zwierząt hodowanych jako zwierzęta gospodarskie – uważa ekspert. Krajowy specjalista chorób zwierząt futerkowych, epizootiolog dr hab. Jan Siemionek, profesor z Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego, w rozmowie z PAP przypomina, że SARS-CoV-2 uważa się za tzw. zoonozę, czyli chorobę odzwierzęcą. Przeniosła się ona na ludzi prawdopodobnie z nietoperzy (jeszcze nie wiadomo, jakimi drogami). I zawsze istnieje prawdopodobieństwo, że z człowieka może przenosić się na inny gatunek. Tłumaczy jednak, że w koronawirusach zachodzą naturalnie mutacje, niezależnie od tego, czy przenoszą się z jednego gatunku na drugi, czy między osobnikami tego samego gatunku. Zgadza się z opinią dr. Jakubowskiego: Nie ma dowodów, że koronawirus mutował w norkach – mówi. W Danii stwierdzono u norek pięć odmian SARS-CoV-2; Duński Statens Serum Institut oznaczył je jako klastry 1–5. Prof. Siemionek podsumowuje, że na kilkunastu fermach norek w Holandii i u 12 osób stwierdzono mutacje (tzw. klaster 5 - przyp. PAP), które odbiegają od mutacji występujących najczęściej przy tym wirusie u ludzi. Część naukowców przestraszyła się, że w związku z tą mutacją może dojść do problemów ze skutecznością szczepionki i że zmutowane wirusy u ludzi będą trudniejsze do wykrycia przy zastosowaniu testów antygenowych. Inni naukowcy uważali zaś jednak, że na to dowodów naukowych nie ma. To spowodowało panikę w Danii. I rząd podjął decyzję, obawiając się, że norki mogą stać się tzw. zbiornikiem, rezerwuarem dla utrzymywania się zakażeń covidowych dla ludzi. Premier Danii podjęła decyzję o wybiciu norek ze wszystkich ferm – streszcza prof. Siemionek. W czwartek duński resort zdrowia poinformował, że obserwowana na fermach norek mutacja koronawirusa, tzw. klaster 5, prawdopodobnie wyginęła. W ocenie dr. Jakubowskiego duńska decyzja o wybiciu norek nie ma podłoża merytorycznego, popartego nauką, ale jest decyzją polityczną. Jak przypomina, rządzące tam partie lewicowe od jakiegoś czasu dążyły do tego, by zlikwidować niektóre hodowle zwierząt. W ocenie dr. Jakubowskiego COVID-19 stał się więc okazją, by szybciej doprowadzić do likwidacji hodowli norek. Jego zdaniem, jeśli parlament duński chce wybić norki, musi stworzyć do tego odpowiednie podstawy prawne. Pytany, czy ma uzasadnienie wybijanie norek ze wszystkich ferm, prof. Siemionek odpowiada: Z mojego punktu widzenia to totalny błąd. Jeśli chce się wybijać zwierzęta, trzeba to robić w stadach, gdzie się stwierdziło się coś takiego (zakażenie - przyp. PAP) i monitoruje się je. Zaznacza jednak, że hodowla norek w Danii ma inną specyfikę niż w Polsce - hodowle norek skupione są bowiem w północnej części tamtego niedużego kraju. Ubój dotyczy regionów, gdzie ferma jest przy fermie – mówi. Dodaje, że koncentracja hodowli w jednym miejscu może sprzyjać przenoszeniu się jakiejkolwiek choroby. Zwraca uwagę, że w Polsce takiej koncentracji ferm norek nie ma. Badacz zaznacza, że polskie fermy norek (może poza pewnymi wyjątkami niektórych małych zakładów) to nowoczesne obiekty, na światowym poziomie pod względem bezpieczeństwa biologicznego. Nie ma możliwości wyjścia wirusa poza obręb ferm – ocenia. Naukowiec z UWM zauważa jednak, że pracownicy ferm, aby nie stali się dla zwierząt źródłem zakażenia, powinni zachować ostrożność. Poza rękawicami powinni też nosić maski, a u personelu warto kontrolować temperaturę ciała. W przypadku zachorowań u człowieka i norek zaś – być może jego zdaniem warto przeprowadzić screeningowe badania. Zaznacza, że u norek choroba objawia się m.in. dusznością, wymiotami, biegunką. Jeśli u norek wystąpią takie symptomy, właściciel powinien zgłosić się do lekarza weterynarii, a on sam powinien być w kontakcie z Państwowym Instytutem Weterynaryjnym – PIB, który monitoruje zoonozy w Polsce. Badacz apeluje jednak o odpowiedzialne działania, aby w ramach walki z koronawirusem nie doszło do zubożenia kolejnej grupy społecznej – hodowców. 10 listopada br. polski resort rolnictwa poinformował, że służbom weterynaryjnym zlecono przeprowadzenie badań na fermach norek na obecność koronawirusa u tych zwierząt. To eksperyment, a nie badanie urzędowe – komentuje dr Jakubowski. Zaznacza, że powiatowy lekarz weterynarii ma prawo wejść na fermy, bo one są przez niego nadzorowane, ale nie ma podstawy prawnej, aby prowadzić urzędowe badania norek na obecność SARS-CoV-2. Tłumaczy, że SARS-CoV-2 nie jest wpisane na listę chorób zakaźnych w załączniku 2. do Ustawy o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt. A norki nie są wpisane na listę gatunków, za które przysługuje odszkodowanie – w przypadku poddania ich ubojowi przy okazji zwalczania chorób zakaźnych. Skoro zaś norki mogą – jak ok. 50 innych gatunków – zakazić się SARS-CoV-2, należałoby je wpisać do ustawy – uważa naukowiec. « powrót do artykułu
  7. Firma Pfizer wydała dzisiaj oświadczenie, w którym informuje, że jeszcze tego samego dnia złoży do amerykańskiej Administracji ds. Żywności i Leków wniosek o wydanie w trybie przyspieszonym zgody na rozpoczęcie dystrybucji swojej szczepionki przeciwko SARS-CoV-2. Firma poinformowała, że jest gotowa udostępnić szczepionkę BNT162b2 w ciągu kilku godzin po otrzymaniu takiej zgody. Jej przedstawiciele mają nadzieję, że szczepienia rozpoczną się w USA jeszcze przed Świętami Bożego Narodzenia. Jeśli FDA wyrazi zgodę, to pierwszymi, którzy zostaną zaszczepieni, będą prawdopodobnie lekarze, pielęgniarki i inne osoby pracujące przy opanowaniu epidemii. Dyrektor wykonawczy farmaceutycznego koncernu, Albert Bourla, poinformował, że prace nad szczepionką trwały „248 długich dni i nocy”, a przetestowano ją na 43 661 ochotnikach w 150 lokalizacjach w USA, Turcji i RPA. Efektywność szczepionki wynosi 95%. Oznacza to, że w danej grupie osób zaszczepionych zachoruje o 95% osób mniej, niż w grupie osób niezaszczepionych. Pfizer i jego parter, niemiecka firma BioNtech, twierdzą, że do stycznia są w stanie wyprodukować około 50 milionów dawek, a do końca roku 2021 – 1,3 miliarda dawek. Do skutecznego zaszczepienia konieczne będzie podanie 2 dawek w przeciągu kilku tygodni. Pfizer może być pierwszą firmą, która uzyska zgodę na stosowanie szczepionki w USA. Nie będzie jednak jedyną. Testy swoich szczepionek kończą właśnie Moderna Pharmaceuticals oraz AstraZeneca i współpracujący z nią Oxford University. Szczepionki przeciwko SARS-CoV-2 są też od jakiegoś czasu dopuszczone do użycia w Rosji i Chinach. Początkowo podaż szczepionek będzie ograniczona. Większość chętnych do jej przyjęcia – czy to szczepionki Pfizera czy jakiejś innej firmy – będzie musiała czekać do 2. połowy przyszłego roku. To zaś oznacza, że jeszcze przez co najmniej kilka miesięcy najskuteczniejszym sposobem na uniknięcie zakażenia będzie unikanie kontaktów z innymi ludźmi. Po złożeniu przez Pfizera wniosku piłka jest po stronie FDA. W grudniu zbierze się panel ekspertów, który oceni dostarczone przez firmę dane. Część ekspertów wciąż uważa, że proces zatwierdzania nowej szczepionki powinien być dłuższy, co, między innymi, zwiększy do niej zaufanie wśród opinii publicznej. Od marca bieżącego roku FDA kilkukrotnie wykorzystywała szybką ścieżkę, dopuszczając do stosowania cztery metody leczenia COVID-19 (hydkroksychlorochinę, plazmę ozdrowieńców, remdesivir i przeciwciała). Za każdym razem decyzję podejmowano w oparciu o ograniczoną liczbę dowodów i w każdym przypadku nie ma wśród specjalistów pełnej zgody co do tego, że metody te rzeczywiście zmniejszają liczbę zgonów z powodu COVID-19. Pfizer informuje, że szczepionkę może wytwarzać i dystrybuować z kilku różnych lokalizacji w USA i Europie. Firma będzie używała specjalnie chłodzonych kontenerów, gdyż szczepionka musi być przechowywana do 15 dni w temperaturze -70 stopni Celsjusza. BNT162b2 to szczepionka zawierająca materiał genetyczny (mRNA) białka S zamknięty w nanocząstkach lipidowych. Po podaniu szczepionki organizm osoby zaszczepionej odczytuje informację genetyczną i sam wytwarza białko S. Jest to białko, za pomocą którego koronawirus wnika do wnętrza komórek i je infekuje. Dzięki szczepionce układ odpornościowy rozpozna białko S jako obce i wytworzy przeciwciała oraz limfocyty T przeciwko temu białku. Jeśli w przyszłości taka osoba zetknie się z wirusem SARS-CoV-2 organizm szybko go rozpozna i będzie gotowy do ataku na niego. « powrót do artykułu
  8. Pandemia koronawirusa SARS-CoV-1 w bardzo istotny sposób odcisnęła swoje piętno na światowej gospodarce. Z tego względu miała niebagatelny wpływ na zachowanie wszystkich instrumentów finansowych, w tym kryptowalut. Okazuje się, że wahania, jakich doświadcza rynek walut wirtualnych w tym okresie, odzwierciedlają zmiany innych rynków kapitałowych i towarowych. Ponadto rynek ten wykazał się względną stabilnością w tym trudnym czasie. Jest to kolejny dowód na to, że kryptowaluty można traktować jako dojrzały i pełnoprawny instrument finansowy. Systemy społeczne charakteryzują się ogromną siecią powiązań i czynników, które mogą wpływać na ich strukturę i dynamikę. Spośród tych systemów cała ekonomiczna sfera działalności człowieka wydaje się najbardziej ze sobą powiązana i złożona. Do tej sfery należą wszystkie rynki finansowe, w tym najmłodszy z nich – kryptowalutowy. Pierwsza kryptowaluta o nazwie bitcoin pojawiła się w 2008 roku u szczytu światowego kryzysu finansowego. W zamyśle swych twórców miała zapewnić narzędzie do przeprowadzania transakcji za pośrednictwem Internetu bez udziału centralnej jednostki zarządzającej emisją pieniądza. Z tej perspektywy waluty wirtualne można traktować jako niezależny instrument finansowy, gdyż nie opiera się na zaufaniu względem emitenta centralnego. Czy jednak rynek kryptowalut spełnił pokładane w nim nadzieje? Jak zareagował na sytuację wywołaną pojawieniem się warunków kryzysowych? A także – czy kryptowaluty osiągnęły już dojrzałość i stabilność, jakiej wymaga się od pełnoprawnego instrumentu finansowego? Wydarzenia związane z wybuchem i rozwojem epidemii COVID-19 stanowiły świetną okazję do poszukiwania odpowiedzi na te pytania. Dlatego też grupa naukowców z IFJ PAN w Krakowie pracujących pod kierunkiem prof. Stanisława Drożdża, od wielu lat zajmująca się modelowaniem i opisem teoretycznym rynków finansowych, postanowiła zbadać zachowanie rynku kryptowalut w odpowiedzi na sytuację ekonomiczną wywołaną pandemią. Nasze wcześniejsze ilościowe analizy różnych charakterystyk złożoności rynku kryptowalut i specyfiki jego korelacji z bardziej tradycyjnymi rynkami świata, takimi jak rynki akcji, walut czy towarów, pokazały, że rynek ten w tym sensie stał się w zasadzie od nich nieodróżnialny i niezależny. Tym niemniej w obliczu nadchodzącej pandemii poważnie braliśmy pod uwagę możliwość, że czegoś takiego jak bitcoin inwestorzy zaczną się pozbywać w pierwszej kolejności. Przez swoją wirtualność kryptowaluty są jednak ciągle postrzegane przez większość potencjalnych uczestników rynku jako twory zdecydowanie osobliwe. W kryzysowych momentach, podczas gwałtownych zawirowań ekonomicznych i politycznych, ludzie uciekają w środki finansowe, które uważają za pewniejsze. Tymczasem z naszych zestawień wynikało, że solidne instrumenty odnotowywały spadki w tych najbardziej krytycznych momentach, natomiast kryptowaluty zachowywały się znacznie stabilniej – mówi prof. Drożdż. W pierwszej fazie pandemii, kiedy jeszcze nie było wiadomo, jak cała sytuacja się rozwinie, nastąpiła ucieczka z ryzykownych instrumentów finansowych do bitcoina. Wystąpiła dodatnia korelacja bitcoina z instrumentami finansowymi uważanymi za bezpieczne, takimi jak frank szwajcarski, jen, złoto i srebro. Potem nastąpił dalszy wzrost liczby zakażeń na całym świecie i stowarzyszone z nimi gwałtowne spadki na światowych giełdach – szczególnie w USA – powodowane totalną wyprzedażą wszystkich aktywów, łącznie z bitcoinem. Inwestorzy uciekali do gotówki, głównie do jena i dolara. W tym okresie bitcoin nieco utracił status bezpiecznej przystani, ale taka sama sytuacja dotyczyła też złota i srebra. Mimo to zachował się jak całkowicie normalny, tradycyjny, solidny instrument finansowy. Jednak szczególnie interesujące jest skorelowanie bitcoina (BTC) i ethereum (ETH) z tradycyjnymi instrumentami finansowymi w trakcie wzrostów na światowych giełdach, związanych ze spowolnieniem epidemii podczas lata 2020. Jest to bardzo ciekawy efekt, ponieważ przed pandemią takie korelacje nie występowały. Ponadto utrzymują się one w dalszym ciągu na istotnym poziomie. To może być dowodem, że bitcoin stał się pełnoprawnym elementem rynku finansowego. Można powiedzieć, że pandemia COVID-19 pozytywnie zweryfikowała kryptowaluty. Okazało się, że inwestorzy nie przestraszyli się bitcoina, a nawet więcej – włączyli go swoich portfeli inwestycyjnych – opisuje wnioski płynące z badań krakowskiej grupy dr Marcin Wątorek. W swoich badaniach naukowcy z Krakowa skupili się na dynamicznych i strukturalnych właściwościach rynku kryptowalut. Przeanalizowali dane przedstawiające kursy wymiany 129 walut wirtualnych na platformie Binance. Analiza składała się z trzech części, z których każda miała na celu zbadanie innego aspektu struktury rynku. Podeszliśmy do tematu z trzech perspektyw: dynamiki kursów wymiany kryptowaluty na inne waluty wirtualne i fiducjarne, sprzęgania i rozprzęgania walut wirtualnych i tradycyjnych aktywów oraz wewnętrznej struktury rynku kryptowalut. Dokonaliśmy tego w oparciu o dane z przedziału czasowego od stycznia 2019 do czerwca 2020. Okres ten obejmuje szczególny czas pandemii COVID-19; dlatego zwróciliśmy szczególną uwagę na to wydarzenie i zbadaliśmy, jak silny był jego wpływ na strukturę i dynamikę rynku. Poza tym analizowane dane obejmują kilka innych znaczących wydarzeń, takich jak faza podwójnej hossy i bessy w 2019 roku – wyjaśnia metodykę prac dr hab. Jarosław Kwapień, członek zespołu. Analiza wzajemnych korelacji między rynkiem kryptowalut reprezentowanym przez kurs wymiany BTC/USD i ETH/USD a rynkami tradycyjnymi głównych walut fiducjarnych, najważniejszych towarów (takich jak ropa naftowa i złoto) oraz amerykańskich indeksów giełdowych doprowadziła do wniosku, że rynek walut wirtualnych był niezależny od pozostałych rynków przez cały rok 2019, ale uległ tymczasowej korelacji z tymi rynkami podczas kilku wydarzeń w pierwszej połowie 2020 roku, jak na przykład w styczniu, kiedy zgłoszono pierwszy przypadek COVID-19 w Stanach Zjednoczonych, w marcu podczas wybuchu pandemii oraz od maja do lipca 2020 roku podczas drugiej fali pandemii. W pierwszym przypadku bitcoin wykazywał antykorelację z głównymi indeksami giełdowymi, takimi jak S&P500 i Nasdaq100, ale w drugim i trzecim przypadku analogiczne korelacje były dodatnie. Dodatnie były wtedy również korelacje między bitcoinem a kilkoma walutami fiducjarnymi i rynkiem towarów. Brak statystycznie istotnych korelacji w 2019 roku, kiedy klasyczne instrumenty finansowe nie doświadczyły żadnych zawirowań, był przypuszczalnie spowodowany asymetrią kapitalizacji rynkowej między rynkiem kryptowalut a rynkami konwencjonalnymi na niekorzyść pierwszego z nich, który jest jednak zbyt mały, aby mieć jakikolwiek znaczący wpływ na inne rynki. Jednak konwencjonalne rynki mogą łatwo wpływać na rynek kryptowalut, jeśli wykazują zawirowania. Taka właśnie sytuacja miała miejsce w marcu i czerwcu 2020 roku. Najbardziej znaczący wynik naszych analiz dynamiki rynków finansowych świata w okresie pandemii COVID-19 jest taki, że to rynek kryptowalut, a szczególnie bitcoin, okazał się jednym z najbardziej odpornych na uleganie zawirowaniom, jakich w tym okresie wszystkie światowe rynki doświadczały. Ta obserwacja jest w zgodzie i uzupełnia nasze wcześniej publikowane wyniki odnośnie stabilności i dojrzałości, do jakiej rynek kryptowalut się zbliżał w ciągu ostatnich 2–3 lat. Okres COVID-19 zdaje się w pełni potwierdzać te wcześniejsze sygnały – podsumowuje prace zespołu prof. Drożdż. « powrót do artykułu
  9. Organizmy dzieci i dorosłych wytwarzają różne rodzaje i ilości przeciwciał w reakcji na infekcję SARS-CoV-2, donoszą naukowcy z Columbia University. Różnica w przeciwciałach wskazuje, że zarówno sama infekcja jak i reakcja układu odpornościowego dzieci przebiega odmiennie  niż u dorosłych, a organizmy większości dzieci z łatwością pozbywają się koronawirusa. U dzieci infekcja trwa znacznie krócej, a wirus prawdopodobnie nie rozprzestrzenia się tak bardzo, jak u dorosłych. Organizmy dzieci mogą pozbywać się wirusa bardziej efektywnie i mogą nie potrzebować tak silnej odpowiedzi przeciwciał, jak dorośli, mówi profesor Matteo Porotto w Wydziału Pediatrii. Jedną z najbardziej uderzających cech obecnej pandemii jest fakt, że dzieci radzą sobie z zachorowaniem znacznie lepiej. To nowa sytuacja dla każdego. Ale dzieci są szczególnie dobrze przystosowane do zetknięcia się z patogenami, które napotykają po raz pierwszy. Ich układ odpornościowy jest specjalnie przystosowany do takich sytuacji. Dzieci mają bardzo dużo dziewiczych limfocytów T, które potrafią rozpoznawać wszelkie typy patogenów. Tymczasem układ odpornościowy dorosłych w dużej mierze polega na swojej pamięci patogenów, z którymi już się zetknął. Nasze organizmy nie są w stanie reagować na patogeny tak dobrze, jak organizmy dzieci, wyjaśnia immunolog profesor Donna Farber z Wydziału Chirurgii Columbia University. W najnowszych badaniach wykorzystano dane pochodzące od 47 dzieci. Szesnaścioro z nich było leczonych na Columbia University z powodu wieloukładowego zespołu zapalnego u dzieci (MIS-C), który może pojawić się w kilka tygodni po infekcji koronawirusem. Pozostałych 31 dzieci zgłosiło się na leczenie z innych powodów i podczas przyjęcia wykryto u nich SARS-CoV-2. U połowy z tych 31 dzieci nie wystąpiły żadne objawy COVID-19. Wyniki dzieci porównano z wynikami 32 dorosłych, z których część przechodziła infekcję koronawirusem w sposób na tyle poważny, że konieczne było przyjęcie ich do szpitala, a u części objawy były na tyle łagodne, że mogli pozostać w domach. Okazało się, że u obu grup dzieci – tych leczonych z powodu MIS-C i tych, u których MIS-C nie występowało – pojawił się ten sam profil przeciwciał. Inaczej było u dorosłych, gdzie widoczne były różnice w zależności od przebiegu choroby. W porównaniu z dorosłymi u dzieci występowało mniej przeciwciał przeciwko białku szczytowemu (białko S), które jest używane przez wirusa do przyczepiania się do komórek gospodarza. U dzieci zauważono też najmniej przeciwciał neutralizujących, podczas gdy u dorosłych, nawet tych w wieku 20 lat, organizm produkował dużo takich przeciwciał. Najwięcej przeciwciał neutralizujących występowało u najbardziej chorych dorosłych. Profesor Farber mówi, że może wydawać się sprzeczne z intuicją, iż u najbardziej chorych występuje najwięcej przeciwciał neutralizujących, jednak prawdopodobnie jest to wskaźnikiem dłuższego czasu obecności wirusa w organizmie. Istnieje związek pomiędzy siłą odpowiedzi immunologicznej a siłą infekcji. im bardziej poważna infekcja, tym silniejsza reakcja układu odpornościowego, gdyż potrzebujemy więcej komórek i silniejszej odpowiedzi, by poradzić sobie z większą liczbą pagotenów. W przeciwieństwie do dorosłych organizmy dzieci wytwarzały też bardzo mało przeciwciał przeciwko białku wirusa, które jest widoczne dla układu odpornościowego dopiero po tym, jak wirus zainfekuje komórkę. To wskazuje, że u dzieci wirus nie rozprzestrzenia się zbytnio i nie zabija zbyt wielu komórek. Jako, że organizmy dzieci szybko pozbywają się wirusa, nie występuje u nich infekcja na szeroką skalę i nie potrzebują silnej reakcji układu odpornościowego, dodaje Porotto. To zaś może sugerować, że zainfekowane dzieci – w porównaniu z zainfekowanymi dorosłymi – z mniejszym prawdopodobieństwem mogą zarazić innych. Badania, które ukazały się w innych krajach sugerują, że młodsze dzieci w wieku szkolnym nie są głównym źródłem zakażeń. Nasze dane są zgodne z tymi spostrzeżeniami, stwierdza Farber. Naukowcy zastrzegają jednak, że nie badali ilości wirusa u zainfekowanych dzieci. Naukowcy mówią, że ich spostrzeżenia nie oznaczają, że dzieci będą słabiej reagowały na szczepionkę. Rozwijane obecnie szczepionki nie naśladują bowiem naturalnej drogi infekcji SARS-CoV-2. Mimo tego, że u dzieci w reakcji na infekcję SARS-CoV-2 nie występują przeciwciała neutralizujące, szczepionki projektowane są tak, by wytworzyć odpowiedź immunologiczną w sytuacji braku infekcji. Dzieci generalnie dobrze reagują na szczepionki i myślę, że po zaszczepieniu w ich organizmach pojawią się przeciwciała neutralizujące i prawdopodobnie będą lepiej chronione niż dorośli, mówi Farber. Uczona dodaje, że konieczne jest zwiększenie liczby dzieci biorących udział w badaniach klinicznych szczepionek na SARS-CoV-2, bo tylko w ten sposób będziemy mogli zrozumieć, na ile szczepionki takie skutecznie chronią najmłodszych. Teraz naukowcy z Columbia University skupiają się na badaniu różnic pomiędzy reakcjami limfocytów T dzieci i dorosłych na obecność koronawiusa. Szczególnie interesują ich limfocyty T obecne w płucach, gdyż już wcześniejsze badania tej samej grupy naukowej wykazały, że odgrywają one większą rolę w walce z infekcją płuc niż limfocyty T, które wędrują po organizmie i trafiają również do płuc. Uczeni wciąż nie są pewni, dlaczego organizmy dzieci lepiej sobie radzą z SARS-CoV-2. Być może u dzieci pojawia się silniejsza nieswoista odpowiedź odpornościowa, w ramach której do działania przystępuje interferon i makrofagi, atakujące wszystkie komórki zainfekowane przez patogen. Wcześniejsze badania sugerują bowiem, że u dorosłych zainfekowanych nowym koronawirusem odpowiedź nieswoista może być opóźniona. Jeśli nieswoista odpowiedź odpornościowa jest naprawdę silna, w płucach pozostaje mniej wirusa i przeciwciała oraz limfocyty T pojawiające się w ramach odpowiedzi odpornościowej swoistej mają mniej do roboty, stwierdza Farber. Nie można też wykluczyć, że wirus ma mniejszą zdolność do infekowania komórek dzieci, być może dlatego, że na powierzchni tych komórek dochodzi do mniejszej ekspresji protein potrzebnych wirusowi do rozpoczęcia infekcji. Uczeni z Columbia testują właśnie te hipotezy, badając komórki dzieci w porównaniu z komórkami dorosłych. Interakcja pomiędzy wirusem a gospodarzem to przyczyna, dla której obserwujemy tak duże różnice w reakcji na obecność wirusa. Jednak wciąż zbyt mało wiemy o tym wirusie, by jednoznacznie stwierdzić, dlaczego u niektórych choroba przebiega łagodnie, a u innych ma poważny przebieg, przyznaje Porotto. Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Nature w artykule Distinct antibody responses to SARS-CoV-2 in children and adults across the COVID-19 clinical spectrum. « powrót do artykułu
  10. Żadna z czterech terapii testowanych w ramach pilotowanego przez WHO wielkiego międzynarodowego badania leków przeciwko COVID-19 nie okazała się skuteczna. Zawiódł też remdesivir, z którym wiązano największe nadzieje. Po testach przeprowadzonych na 11 000 pacjentów w 400 szpitalach stwierdzono, że testowane leki nie wydłużają życia chorych. To rozczarowujące, że stosowanie żadnego z czterech leków nie przyniosło skutku w postaci zmniejszonej śmiertelności. Jednak pokazuje to, jak bardzo potrzebujemy szeroko zakrojonych testów, mówi Jeremy Farrar, dyrektor Wellcome Trust. Chcielibyśmy, by któryś z leków działał. Jednak lepiej jest wiedzieć, czy lek w ogóle działa, niż niczego nie wiedzieć i nadal go stosować, dodaje główny naukowiec WHO Soumya Swaminathan. O rozpoczęciu projektu Solidarity, w ramach którego były prowadzone testy, informowaliśmy pod koniec marca. W projekcie wykorzystano już istniejące terapie stosowane w walce z innymi chorobami. Były to remdesivir, połączenie chlorochiny i hydroksycholochiny, kaltera oraz połączenie ritonaviru, lopinaviru i interferonu beta. Już w czerwcu bieżącego roku WHO zaprzestało testowania hydroksychlorochiny i kombinacji ritonaviru/lopinaviru, gdyż duże badania prowadzone w Wielkiej Brytanii wykazały, że są one nieskuteczne. Z czasem okazało się, że pozostałe w teście Solidarity specyfiki również nie przedłużają życia chorych na COVID-19 ani nie opóźniają momentu, w którym chorzy potrzebują podawania tlenu. Największe nadzieje wiązano z remdesivirem. Już wcześniej amerykańskie badania przeprowadzone na 1000 pacjentach sugerowały, że osoby otrzymujące remdesivir szybciej zdrowieją, chociaż nie zanotowano zmniejszonej śmiertelności. Dlatego też w maju amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) w trybie nadzwyczajnym dopuściła remdesivir do leczenia COVID-19. Badania prowadzone w ramach Solidarity wykazały, że remdesivir nie pomaga w ciężkich przypadkach. Spośród 2743 hospitalizowanych osób, które otrzymały ten środek, zmarło 11%, podczas gdy śmiertelność w grupie kontrolnej wyniosła 11,2%. Różnica jest na tyle niewielka, że mogła powstać przypadkiem. Analiza innych testów wykazała, że różnica w odsetku zgonów wśród osób przyjmujących i nie przyjmujących remdesiviru, jest nieistotna statystycznie. Producent remdesiviru – Gilead Sciences – uważa, że projekt Solidarity był niewłaściwie przeprowadzony, przez co nie jest jasne, czy z tych badań można wyciągnąć jakieś jednoznaczne wnioski. Co ciekawe, jak informuje WHO, Gilead otrzymał informację o wynikach Solidarity 28 września, a 8 października, zanim wyniki testu zostały upublicznione, firma podpisała z Komisją Europejską wartą 1 miliard USD umowę na dostawy remdesiviru. Najbardziej jednak rozczarował interferon beta. Odsetek zgonów wśród osób, które go otrzymały – czy to osobno czy w połączeniu z lopinavirem i ritonavirem – wyniósł 11,9% w porównaniu do 10,5% w grupie konstolnej. Już wcześniejsze badania sugerowały, że interferon beta pomaga, jeśli zostanie poddany wcześniej, a nie u osób hospitalizowanych. Zatem skuteczność interferonu beta na wczesnych etapach choroby pozostaje kwestią otwartą. Leczenie późnego stadium COVID-19 jest bardzo trudne. W stadium tym mamy duży stan zapalny i wiele skrzepów. Prawdopodobnie dlatego testowane leki okazały się nieskuteczne, mówi wirolog Benjamin tenOever z Icahn School of Medicine at Mount Sinai. Program Solidarity jest kontynuowany. Każdego miesiąca zapisywanych jest około 2000 nowych pacjentów. W tej chwili kontynuowane są badania nad remdesivirem, które mają dać lepszy obraz kliniczny tego środka. Do testu dodawane będą też nowe leki. Pacjentom właśnie rozpoczęto podawanie acalabrunitibu, leku przeciwnowotworowego blokującego enzym, który odgrywa ważną rolę w ludzkim układzie odpornościowym. Specjaliści mają nadzieję, że wkrótce będą mogli rozpocząć testy przeciwciał monoklonalnych, które mogą być bardziej skuteczne niż leki opracowane z myślą o innych chorobach. Próba znalezienia skutecznego leku wśród tych, już zatwierdzonych do leczenia innych chorób nie jest optymalną strategią, ale prawdopodobnie najlepszą w obecnych okolicznościach, dodaje tenOever. « powrót do artykułu
  11. Tajwańscy giganci tacy jak Foxconn i Pegatron to jedne z wielu firm, które rozważają budowę kolejnych fabryk w Meksyku. Plany takie mają związek z niepewnością związaną zarówno z wojną handlową pomiędzy USA a Chinami oraz z pandemią koronawirusa. Oba te wydarzenia wymuszają przebudowę łańcucha dostaw. Obie firmy to znani producenci podzespołów dla wielu marek smartfonów. Foxconn ściśle współpracuje z Apple'em. Jak doniosły dwa niezależne źródła, to właśnie iPhone'y miałyby być produkowane w nowej fabryce w Meksyku. Decyzja o jej ewentualnej budowie ma zapaść do końca bieżącego roku. Z kolei Pegatron, który posiada już pięć zakładów w Meksyku – produkujących przede wszystkim telewizory i serwery – prowadzi rozmowy na temat dzierżawy terenu pod kolejny zakład. Mają w nim powstawać głównie układy scalone. Działania administracji prezydenta Trumpa mogą więc być bardzo korzystne dla bliższych i dalszych sąsiadów USA. Tym bardziej, że Biały Dom rozważa wprowadzenie zachęt finansowych, których celem ma być skłonienie przedsiębiorstw do przenoszenia produkcji z Azji do USA, Ameryki Łacińskiej i na Karaiby. Wielkim beneficjentem może być tutaj Meksyk, który ma granicę lądową, niskie płace i umowę o wolnym handlu z najważniejszym rynkiem konsumenckim na świecie. Wiele wskazuje na to, że amerykańsko-chińska wojna handlowa coraz bardziej zmienia obraz światowej gospodarki. Przewodniczący Foxconna, Liu Young-way powiedział przed dwoma tygodniami na konferencji dla inwestorów, że świat został podzielony na dwie grupy obsługujące dwa rynki. Firmy muszą posiadać dwa łańcuchy dostaw, osoby dla każdego z rynku. Fabryka świata już nie istnieje, stwierdził, dodając, że 30% produkcji Foxconna odbywa się poza Chinami, a w przeszłości odsetek ten będzie się zwiększał. Już w lipcu pojawiły się doniesienia, że Foxconn planuje zainwestować miliard dolarów w rozbudowę fabryki w Indiach. Należący do Foxconna Sharp zwiększa produkcję w Meksyku i podobno ma plany budowy fabryki w Wietnamie, dokąd zostanie przeniesiona część produkcji z Chin. Na spór USA-Chiny nałożyła się też pandemia koronawirusa, która poważnie zakłóciła dostawy z Azji i kazała producentom zastanowić się nad wytwarzaniem dóbr bliżej USA. Tym bardziej, że nowa meksykańsko-kanadyjsko-amerykańska umowa o wolnym handlu przewiduje, że eksport do USA jest możliwy, jeśli w sprowadzanym produkcie jest większy niż dotychczas udział elementów wyprodukowanych lokalnie. Pojawiły się też informacje, że wybudowanie fabryki w Meksyku rozważa chińska Luxshare Precision Industry, produkująca na potrzeby Apple'a. Ponadto przedstawiciel jednej z firm zajmujących się nieruchomościami poinformował, że jego przedsiębiorstwo pomaga dwóm chińskim firmom – jednej z sektora motoryzacyjnego i jednej wytwórczego – przenieść się do Meksyku. Podobnego ruchu firma spodziewa się ze strony przedsiębiorstw z sektora elektronicznego i medycznego. « powrót do artykułu
  12. Od początku pandemii koronawirusa w wielu krajach na świecie obserwuje się znaczny wzrost odsetka obumarłych płodów, kiedy to dzieci umierają w łonie matki. Naukowcy mówią, że w niektórych krajach w czasie pandemii ciężarne kobiety były objęte mniejszą opieką niż było to potrzebne. To zaś powodowało, że wiele komplikacji, prowadzących do zgonu dziecka, zostało prawdopodobnie przeoczonych. Największe badania tego typu przeprowadzono w Nepalu. Na przykładzie 20 000 kobiet, które rodziły w 9 nepalskich szpitalach stwierdzono, że odsetek zgonów wśród nienarodzonych dzieci zwiększył się z 14 na 1000 pod koniec marca do 21 na 1000 pod koniec maja. To aż o 50% więcej. Największy wzrost zaobserwowano w czasie pierwszych 4 tygodni pandemii, gdy mieszkańcy mogli wychodzić z domów tylko, by zrobić zakupy oraz do lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej. Autor badań, epidemiolog Ashish K.C. z Uniwersytetu w Uppsali mówi, że chociaż odsetek obumarcia płodu zwiększył się, to ogólna liczba zgonów pozostała taka sama. Stało się tak dlatego, że aż o połowę zmniejszyła się liczba kobiet rodzących w szpitalach. O ile w tygodniach poprzedzających pandemię we wspomnianych 9 szpitalach przyjmowano średnio 1261 rodzących tygodniowo, to w czasie lockdownu liczba ta spadała do 651. Zanotowano też większy odsetek komplikacji porodowych w szpitalach. Naukowcy nie wiedzą, co stało się kobietami, które nie rodziły w szpitalach, oraz z ich dziećmi. Nie wiadomo więc, czy ogólna liczba obumarć płodu zwiększyła się w całej populacji. Ashish K.c. dodaje, że obserwowany wzrost odsetka obumarć płodu nie miał nic wspólnego z infekcją COVID-19. Był on raczej spowodowany brakiem dostępu do opieki lekarskiej, przez co nie udało się zapobiec wielu komplikacjom prowadzącym do śmierci dziecka. Przyczyny, dla których kobiety w ciąży nie zgłaszały się do lekarzy, mogły być różne. Od braku możliwości transportowych spowodowanego zawieszeniem transportu publicznego, po obawy przed zarażeniem się koronawirusem. Część kobiet skorzystała z konsultacji telefonicznych czy internetowych, podczas których trudniej jest zauważyć problemy zdrowotne. W ciągu ostatnich 20 lat w Nepalu poczyniono olbrzymie postępy w dziedzinie opieki zdrowotnej nad kobietami i ich dziećmi. Jednak w czasie ostatnich kilku miesięcy doszło do zahamowania tych postępów, mówi autor badań. Podobne zjawisko zauważono też w innych krajach na świecie. Na przykład w londyńskim Szpitalu św. Jerzego doszło do 4-krotnego wzrostu odsetka obumarć płodów. Pomiędzy październikiem 2019 a końcem stycznia 2020 notowano średnio 2,38 zgonów na 1000 urodzeń. Pomiędzy zaś lutym 2020 a połową czerwca 2020 odsetek ten wzrósł do 9,31 na 1000 urodzeń. Ashma Khalil, położnik z St George's Hospital, która badała to zjawisko mówi, że jest to skutek lockdownu. Jej zdaniem na czas nie zdiagnozowano wielu komplikacji. Kobiety nie zgłaszały się do lekarzy i trafiały do nich dopiero wówczas, gdy problemy były na tyle zaawansowane, iż nie dało się wiele zrobić. O zwiększeniu odsetka obumarcia płodów poinformowały też 4 szpitale w Indiach. Podobnie jak w Nepalu, doszło tam do zmniejszenia liczby urodzeń w szpitalach, ponadto o 2/3 spadła liczba ciężarnych, które zgłaszały się na ostry dyżur. To zaś wskazuje, że do wielu porodów mogło dojść w domach lub małych ośrodkach medycznych. Także w Szkocji, która jest jednym z niewielu miejsc, gdzie na szczeblu ogólnokrajowym zbiera się comiesięczne dane na temat obumarć płodów i zgonów noworodków, doszło do zwiększenia odsetka obumarć w czasie pandemii. Światowa Organizacja Zdrowia zaleca, by każda ciężarna odwiedziła lekarza przynajmniej 8-krotnie w czasie ciąży. Znaczną część ryzyka związanego z obumarciem płodu można uniknąć, jeśli od 28. tygodnia ciąży kobieta śpi na boku, nie pali papierosów i informuje lekarza lub położną, jeśli dziecko zaczyna mniej się poruszać. Szczególnie ważne jest sprawdzanie zdrowia dziecka w ostatnim trymestrze ciąży. Gdy rozpoczęła się pandemia, organizacje lekarskie zaczęły zalecać zdalne konsultacje dla ciężarnych. Jednak podczas takich konsultacji lekarz nie może zmierzyć ciśnienia krwi matki, wykonać USG czy posłuchać bicia serca dziecka. To szczególnie ryzykowne u kobiet, które są w ciąży po raz pierwszy, nie wiedzą więc, jak odczuwa się wiele nieprawidłowości. Na przykład w Szpitalu św. Jerzego odnotowano spadek liczby ciężarnych ze zbyt wysokim ciśnieniem krwi. To zaś sugeruje, że kobiety z nadciśnieniem nie były w czasie lockdownu objęte wystarczającą opieką medyczną, a nadciśnienie u matki jest czynnikiem ryzyka obumarcia płodu. Ponadto w wielu krajach, szczególnie uboższych, lekarze i pielęgniarki zajmujące się normalnie opieką nad ciężarnymi, zostali skierowani do walki z COVID-19, co spowodowało mniejszą ich dostępność dla ciężarnych, a w niekórych przypadkach całkowite zamknięcie gabinetów i ośrodków położniczych. Dopiero kolejne badania pokażą pełną skalę wpływu pandemii na opiekę nad ciężarnymi i nie tylko. Wiadomo bowiem, że w czasie lockdownu zwiększyła się też liczba zgonów z powodu chorób serca i cukrzycy. « powrót do artykułu
  13. Drużyna Impuls z Politechniki Świętokrzyskiej, która zwyciężyła dwie ostatnie edycje organizowanych od 2014 r. Europejskich Zawodów Łazików Marsjańskich (ERC), wycofała się z tegorocznej rywalizacji. Dwóch członków zespołu zostało bowiem skierowanych na kwarantannę. Finał ERC Space and Robotics Event odbędzie się 11-13 września na terenie Politechniki Świętokrzyskiej w Kielcach. Jak podkreślono na witrynie ERC, ERC 2020 to edycja wyjątkowa – pierwsza zorganizowana w formule hybrydowej. W zawodach robotów marsjańskich biorą udział drużyny z całego świata. Podobnie jak University Rover Challenge, ERC należy do Rover Challenge Series, ligi najbardziej prestiżowych zawodów robotycznych na świecie. Warto przypomnieć, że w zeszłym roku łazik studentów z PŚk wygrał University Rover Challenge. Musieliśmy się wycofać z zawodów, bo dwóch członków ekipy, w tym i ja, miało ostatnio kontakt z osobą zarażoną koronawirusem. Istnieje bardzo duże prawdopodobieństwo, że i my zostaliśmy zarażeni tym wirusem. Zostaliśmy skierowani na kwarantannę – powiedział Kamil Borycki. Nie chcieliśmy ryzykować zdrowia innych członków zespołu. Co prawda teraz wszystkie konkurencje w zawodach są przeprowadzane zdalnie, ale do tej imprezy musimy się przecież przygotować. Konieczne są wspólne spotkania, a później podczas zawodów musimy podejmować wspólne decyzje. Niestety, nie jest to możliwe, bo mam obowiązkową kwarantannę do 14 września, a wtedy będzie już po zawodach. Członkowie zespołu Impuls podkreślają, że będą trzymać kciuki za inne drużyny, a w przyszłym roku będziemy chcieli znowu wygrać te zawody. « powrót do artykułu
  14. Naukowcy z Uniwersytetu Inżynierii w Wuhan twierdzą, że kurkumina może pomóc w zwalczaniu niektórych wirusów. W artykule opublikowanym na łamach Journal of General Virology donoszą, że związek ten powstrzymuje TGEV – koronawirusa atakującego świnie – przed zarażeniem komórek. W wysokich zaś dawkach zabija wirusa. Nowe koronawirusy to poważny problem dla zdrowia ludzi i zwierząt na całym świecie. Brakuje obecnie sposobów ich leczenia. W naszych badaniach wykorzystaliśmy TGEV w roli modelowego alfa-koronawirusa, by zbadać skuteczność kurkuminy. Uzyskane przez nas wyniki wskazują, że kurkumina silnie powstrzymuje rozprzestrzenianie się wirusa oraz ekspresję jego protein. Działanie to jest zależne od dawki. Zauważyliśmy też, że kurkumina zabija wirusa i jest to zależne od dawki, temperatury oraz czasu, napisali badacze. Badania wykazały, że kurkumina najsilniej działa we wczesnej fazie replikacji wirusa. TGEV szczególnie silnie atakuje prosięta. W wyniku zakażenia pojawia się biegunka, poważne odwodnienie i następuje śmierć.  Wirus jest bardzo zaraźliwy i zabija 100% prosiąt, które nie ukończyły 2 tygodni. Obecnie nie istnieje żadne lekarstwo przeciwko TGEV, a istniejąca szczepionka nie zapobiega jego rozprzestrzenianiu się. Chińscy naukowcy sądzą, że kurkumina działa na kilka sposobów. Zabija wirusa zanim jeszcze zdąży on zarazić komórkę, wbudowuje się w jego otoczkę, uniemożliwiając zarażenie oraz zmieniając metabolizm komórki, co zapobiega wniknięciu wirusa. Już wcześniejsze badania wykazały, że kurkumina powstrzymuje replikowanie się niektórych wirusów, takich jak wirus dengi, Ziki czy zapalenia wątroby typu B. Wiadomo też, że środek ten działa przeciwnowotworowo, przeciwzapalnie i wykazuje właściwości przeciwbakteryjne. Ma przy tym niewiele efektów ubocznych. Chińscy naukowcy mają chcą też przeprowadzić badania in vivo, by sprawdzić, czy kurkumina będzie działała na bardziej złożone systemy niż na hodowle komórkowe. Wyniki najnowszych badań nad kurkuminą zostały opublikowane w artykule Antiviral and virucidal effects of curcumin on transmissible gastroenteritis virus in vitro « powrót do artykułu
  15. NASA po raz kolejny przekłada start Teleskopu Kosmicznego Jamesa Webba (JWST). Wystrzelenie urządzenia, planowane dotychczas na marzec 2021 roku zostało przesunięte na 31 października 2021. Częściową winę za kolejne opóźnienie ponosi epidemia koronawirusa. Prace nad następcą Teleskopu Hubble'a rozpoczęły się w 1996 roku. Wówczas planowano, że pochłoną one 0,5 miliarda dolarów. Obecny budżet projektu to 9,6 miliarda. Start teleskopu wielokrotnie też przekładano. Ostatnio w roku 2018, kiedy poinformowano, że odbędzie się on w marcu 2021, a nie w marcu 2020. Obecne opóźnienie nie spowoduje dalszego zwiększenia budżetu, zapewnił dyrektor NASA ds. misji naukowych Thomas Zurbuchen. Zostanie ono sfinansowane z zapasowych środków przewidzianych w obecnym budżecie. Z kolei dyrektor projektu JWST, Gregory Robinson, poinformował, że epidemia koronawirusa odpowiada za co najmniej 3 miesiące z ogłoszonego właśnie 7-miesięcznego opóźnienia. Nasz zespół stosuje się do zaleceń epidemicznych. Utrzymywany jest dystans pomiędzy pracownikami, co wpływa na tempo prac w clean roomie, stwierdził. JWST zastąpi Teleskop Kosmiczny Hubble'a, który prawdopodobnie przestanie pracować w ciągu najbliższych kilkunastu lat. JWST będzie w stanie odnaleźć egzoplanety, których Hubble nie jest w stanie dostrzec. Teleskop będzie też mógł badać ich atmosfery, szukając w nich sygnatur życia. Zajrzy też głębiej niż Hubble w przestrzeń kosmiczną. Zobaczy tworzenie się pierwszych gwiazd i galaktyk oraz pozwoli zbadać ich ewolucję. « powrót do artykułu
  16. Immunolodzy z Polskiej Akademii Nauk wydali zalecenia na czas epidemii koronawirusa. Naukowcy podkreślają, że nie istnieją żadne leki i preparaty, które mógłby wzmocnić odporność i uchronić nas przed zakażeniem. Możemy jednak postępować tak, by nie osłabiać swojego układu odpornościowego. Człowiek dysponuje układem odpornościowym, który może skutecznie nas chronić przed wirusami. Należy podkreślić, że odpowiedź immunologiczna zaczyna się rozwijać dopiero po kontakcie z fragmentami (zwanymi antygenami) wirusa. Przed wniknięciem wirusów do organizmu człowieka liczba komórek układu odpornościowego (limfocytów) w krwiobiegu, jest niewystarczająca i, na dodatek, limfocyty te nie są jeszcze gotowe do obrony, czytamy w komunikacie PAN. Należy podkreślić, iż nie istnieją żadne leki, które mogłyby wzmocnić odporność człowieka i uchronić go przed zakażeniem. Wszelkie preparaty witaminowe, mieszanki minerałów i witamin, naturalne wyciągi roślinne i zwierzęce, a w szczególności preparaty homeopatyczne, które przedstawiane są jako „wzmacniacze odporności”, nie mają żadnego znaczenia dla rozwoju odporności przeciwzakaźnej. Nigdy nie wykazano ich działania wspomagającego pracę układu odpornościowego, a ich reklamowanie jako preparatów wzmacniających odporność jest zwykłym oszustwem. Możemy jednak podjąć proste działania, by nie osłabić naszego układu odpornościowego. Czynniki, które osłabiają funkcjonowanie układu odpornościowego i których należy unikać: nadmierne i długotrwałe spożywanie alkoholu, palenie tytoniu, przyjmowanie narkotyków, przewlekły deficyt snu, nieprawidłowe odżywianie się (niedożywienie, awitaminoza, ale również patologiczna otyłość), brak wysiłku fizycznego. Jednocześnie profesorowie Dominika Nowis i Jakub Gołąb z Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego zalecają m.in. unikanie kontaktu z dzikimi zwierzętami, przejście na dietę roślinną, a w szczególności unikanie spożywania surowego mięsa i mleka. « powrót do artykułu
  17. Microsoft ponownie będzie dostarczał użytkownikom Windows 10 poprawki niezwiązane z bezpieczeństwem. Jak wcześniej informowaliśmy, w związku z pandemią koronawirusa koncern zmienił sposób pracy i od maja dostarczał wyłącznie poprawki związane z bezpieczeństwem. Chris Morrissey z Microsoftu ogłosił na firmowym blogu, że od lipca dostarczane będą wszystkie poprawki dla Windows 10 oraz Windows Server dla wersji 1809 i nowszych. Kalendarz ich publikacji będzie taki, jak wcześniej, zatem dostęp do nich zyskamy w Update Tuesday. Koncern zapowiada też pewne zmiany, które mają na celu uproszczenie procesu aktualizacji. Zmiany takie obejmą nazewnictwo poprawek oraz sposób dostarczania poprawek do testów dla firm i organizacji. Zmian mogą się też spodziewać osoby i organizacja biorące udział w Windows Insider Program oraz Windows Insider Program for Business. « powrót do artykułu
  18. Osoby, które przechodzą COVID-19 bezobjawowo mogą być znacznie słabiej uodpornione na kolejne infekcje wirusem, wynika z badań przeprowadzonych przez Chińczyków. Obecnie bardzo mało wiemy o osobach, które zaraziły się koronawirusem SARS-CoV-2, ale nie wykazują objawów infekcji. W związku z tym trudno do nich dotrzeć i je przebadać. Sztuka ta udała się w Chinach, gdzie badaniom poddano dwie grupy osób zarażonych nowym wirusem. Każda z nich składała się z 37 osób. W jednak były osoby wykazujące objawy choroby, w drugiej osoby przechodzące infekcję bezobjawowo. Kilka tygodni po wyzdrowieniu naukowcy zbadali krew osób z obu grup i okazało się, że w grupie bezobjawowej 62,2% osób miało krótkoterminowe przeciwciała przeciwko wirusowi. W grupie objawowej odsetek ten wynosił 78,4%. Ponadto 8 tygodni po wyzdrowieniu poziom przeciwciał spadł u 81,1% osób z grupy bezobjawowej i u 62,2% z grupy objawowej. Co więcej, okazało się, że osoby z grupy bezobjawowej mają mniejszy poziom protein przeciwzapalnych. Autorzy najnowszych badań, które opublikowano na łamach Nature Medicine, zauważają, że uzyskane przez nich wyniki stawiają pod znakiem zapytania hipotezę, że wszyscy, którzy przeszli zarażenie COVID-19 są odporni na przyszłe infekcje. Nasze dane mogą wskazywać, że z wydawaniem 'paszportów odporności' na COVID-19 wieże się ryzyko. Wskazują one również, że należy dłużej stosować obostrzenia, takie jak zachowanie dystansu społecznego, higieny, izolowania grup narażonych na wysokie ryzyko oraz należy prowadzić szeroko zakrojony program testowania, czytamy w artykule. Profesor immunologii Danny Altman z Imperial College London i rzecznik British Society form Immunology, komentując wyniki Chińczyków stwierdził, że stawiają one pod znakiem zapytania to, co dotychczas wiemy. Większość danych immunologicznych, jakimi dotychczas dysponujemy, pochodzi od najbardziej chorych ludzi, hospitalizowanych pacjentów. Jednak większość osób przechodzi chorobę łagodnie lub bezobjawowo i powinniśmy wiedzieć, czy są oni odporni na kolejne zachorowania. Uczonego najbardziej martwi fakt, że u wielu pacjentów zaobserwowano znaczący spadek ilości przeciwciał już w ciągu dwóch miesięcy od wyzdrowienia. Co prawda Chińczycy przeprowadzili badania na małej grupie osób, jednak ich wyniki sugerują, że niektórzy specjaliści mogli mieć rację mówiąc o krótkoterminowej odporności na koronawirusa, stwierdza Altmann. « powrót do artykułu
  19. Przedstawiciele Światowej Organizacji Zdrowia oświadczyli, że wciąż nie jest jasne, czy osoby wyleczony z COVID-19 są chronione przed kolejną infekcją. Nie ma obecnie jednoznacznej odpowiedzi na pytanie czy i na jak długo nabywamy odporności na koronawirusa SARS-CoV-2. Okazuje się bowiem, że nie u wszystkich wyleczonych stwierdzono obecność przeciwciał. Zwykle, gdy wyleczymy się z choroby wirusowej, jesteśmy odporni na ponowne zachorowanie. Układ odpornościowy zapamiętuje bowiem wirus i gdy zetknie się z nim po raz drugi, szybko przystępuje do ataku, niszcząc go, zanim pojawią się objawy choroby. Wiemy też, że w przypadku wielu chorób, jak na przykład świnki, odporność nie jest dana na całe życie, dlatego np. konieczne są szczepionki przypominające. Jako, że SARS-CoV-2 to nowy wirus, wielu rzeczy o nim nie wiemy. A jedną z najważniejszych z nich jest to, czy i na jak długo człowiek nabywa odporności. Zarówno u chorych, jak i u wyleczonych – chociaż jak się okazuje nie u wszystkich – występują przeciwciała, wskazujące na nabywanie odporności. Odporność taka, dla dłuższa lub krótsza, pojawia się w przypadku innych koronawirusów. Jednak odnośnie tego najnowszego nie mamy jeszcze takich danych. Jeśli chodzi o wyleczenie i możliwość późniejszej infekcji, to sądzę, że nie mamy jeszcze na to odpowiedzi. Nie wiemy tego, mówił na wczorajszej konferencji prasowej doktor Mike Ryan, dyrektor ds. sytuacji nadzwyczajnych WHO. Jak poinformowała doktor Maria Van Kerkhove, główny ekspert WHO ds. COVID-19, wstępne badania pacjentó z Szanghaju wykazały, że u niektórych poziom przeciwciał jest bardzo wysoki, a u niektórych nie ma ich w ogóle. Nie wiadomo też, czy pacjenci rozwiną odpowiedź immunologiczną w przypadku drugiej infekcji. Amerykańskie Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC) pracują nad testem na obecność przeciwciał, jednak – jak podkreśla WHO – test taki da nam odpowiedź, czy zetknęliśmy się już z wirusem. Nie zapewni nas jednak, że nie możemy się ponownie zarazić. Przedstawiciele WHO zauważyli też, że pandemia COVID-19 bardzo szybko się rozwija, a powoli ustępuje. Wirus jest znacznie bardziej śmiertelny od grypy, dlatego też przestrzegają przed zbyt wczesnym znoszeniem ograniczeń. Dobrze jest uświadomić sobie,że w 2009 roku na grypę H1N1 zachorowano ponad 60 milionów Amerykanów. W ciągu roku zmarło 12 500 obywateli USA. Tymczasem na COVID-19 zachorowało nieco poniżej 600 000 Amerykanów, a liczba zmarłych zbliża się do 24 000. Odpowiedź na pytanie, czy i na jak długo nabieramy odporności po zachorowaniu na COVID-19 jest niezwykle ważna. Przede wszystkim dlatego, że wyleczono już ponad 450 000 osób. Jeśli ludzie ci byliby odporni, mogliby wrócić do codziennych zajęć. Pytanie o sposób rozwijania odporności i czas jej trwania jest też niezwykle ważna z punktu widzenia prac nad szczepionką. « powrót do artykułu
  20. Naukowcy z Uniwersytetu Oksfordzkiego poinformowali, że znaleźli pierwszy lek, który zmniejsza ryzyko zgonu z powodu COVID-19. Co więcej, lekiem tym jest tani, powszechnie dostępny kortykosteroid deksametazon. Duże badania kliniczne wykazały, że znacząco zmniejsza on ryzyko śmierci w ciężkim przebiegu COVID-19. Co prawda pełne dane z badań nie zostały jeszcze upublicznione, ale wielu komentatorów już mówi o przełomie. Uzyskaliśmy bardzo zaskakujące, ale naprawdę bardzo przekonujące wyniki, mówi Martin Landray z University of Oxford, który jest jednym z głównych badaczy projektu Recovery, w ramach którego badano deksametazon. Jak zauważa Devi Sridhar z Uniwersytetu w Edynburgu, jeśli uzyskane wyniki się potwierdzą, to mamy do czynienia z rzeczywistym przełomem. Będziemy mieli bowiem do dyspozycji już zatwierdzony lek, który ratuje życie krytycznie chorych pacjentów, a który jest dostępny nawet w ubogich krajach. W ramach projektu Recovery badane są już istniejące leki pod kątem ich przydatności w walce z COVID-19. W badaniach deksametazonu wzięło udział 2104 pacjentów, którzy przez 10 dni otrzymywali niewielką dawkę 6 miligramów leku dziennie. Po tym czasie porównano liczbę zgonów w grupie przyjmującej deksametazon i w grupie kontrolnej, składającej się z 4321 pacjentów leczonych standardowymi metodami. Okazało się, że w grupie przyjmującej deksametazon odsetek zgonów wśród pacjentów podłączonych do respiratorów był o 1/3 niższy niż w grupie kontrolnej, a wśród pacjentów korzystających z innych form suplementacji tlenem zanotowano o 1/5 mniej zgonów niż w grupie kontrolnej. Nie zauważono, by lek w jakikolwiek sposób pomagał pacjentom, którzy w przebiegu COVID-19 nie wymagają podawania tlenu. Wszystko wskazuje na to, że deksametazon jest znacznie skuteczniejszy niż remdesivir, jedyny jak dotąd lek, który w randomizowanych próbach klinicznych dowiódł swojej skuteczności w walce z COVID-19. Remdesivir przyspiesza powrót do zdrowia u krytycznie chorych pacjentów, jednak nie odnotowano, by w sposób jednoznaczny zmniejszał odsetek zgonów. Część specjalistów wyraziło rozczarowanie, że naukowcy z Oksfordu nie opublikowali jeszcze szczegółowych wyników swoich badań. Ci mówią, że chcieli jak najszybciej przekazać dobrą wiadomość, a obecnie dopracowują szczegóły swojej publikacji na ten temat. Mamy tutaj pewną sprzeczność pomiędzy koniecznością ustalenia wszystkich szczegółów i wyliczenia wszystkiego do kilku miejsc po przecinku, a potrzebą przekazania opinii publicznej informacji, która będzie miała znaczenie w praktyce klinicznej, stwierdza Landray. Uczony wyjaśnia, że założono, iż do badań nad deksametazonem zostanie zrekrutowanych co najmniej 2000 pacjentów, którym zostanie podany lek, oraz co najmniej 4000 osób z grupy kontrolnej. Takie liczby dawały bowiem 90% szansy, że jeśli lek działa, to pozwoli on zredukować liczbę zgonów o co najmniej 18%. Gdy założony próg został przekroczony, naukowcy przerwali testy i zajęli się opracowywaniem danych. "Liczby mogą się nieco zmienić, gdy już skończymy wszystkie analizy statystyczne, ale główne przesłanie badań się nie zmieni", zapewnia Landray i dodaje, że pełna analiza powinna zostać upubliczniona w ciągu 10 dni. « powrót do artykułu
  21. Przed 10 dniami amerykański Departament Energii poinformował, że należący doń najpotężniejszy superkomputer na świecie – Summit – zostanie wykorzystany do walki z koronawiruse SARS-CoV-2. Po kilku dniach obliczeń mamy już pierwsze pozytywne wyniki pracy maszyny. W ciągu ostatnich kilku dni Summit przeanalizował 8000 substancji i zidentyfikował 77 związków małocząsteczkowych, które mogą potencjalnie powstrzymywać wirus. To 77 substancji, które potencjalnie mogą przyłączać się do proteiny S [wypustek tworzących „koronę” koronawirusa - red.] i w ten sposób blokować wirusowi możliwość przyłączania się do komórek organizmu i ich zarażania. Trzeba tu jednak podkreślić, że superkomputer jest w stanie określić tylko, czy znalezione przez niego molekuły mogą zablokować wirusa. Nie opracuje leku, nie potrafi też stwierdzić, czy testowane substancje są bezpieczne dla ludzi. Potrzebowaliśmy Summita, by przeprowadzić potrzebne symulacje. To, co zajęło superkomputerowi 1-2 dni na innych komputerach trwałoby wiele miesięcy, mówi główny autor badań, Jeremy Smith dyrektor Center for Molecular Biophysics z University of Tennessee. Uzyskane przez nas wyniki nie oznaczają, że znaleźliśmy lekarstwo na COVID-19. Nasze badania wskazują, które związki warto dalej badań pod kątem opracowania leków. Zidentyfikowanie obiecujących molekuł to pierwszy etap opracowywania leków. Molekuły takie należy następnie przetestować zarówno in vitro jak i in vivo, a jeśli testy na hodowlach tkanek i na zwierzętach wypadną pomyślnie, można zacząć myśleć o przystąpieniu do testów na ludziach. Jak wiemy, niedawno rozpoczęły się pierwsze testy kliniczne pierwszej potencjalnej szczepionki przeciwko SARS-CoV-2. Jednak na pojawienie się szczepionki musimy poczekać 12–18 miesięcy i to pod warunkiem, że wszystko pójdzie po myśli naukowców. Znacznie wcześniej możemy spodziewać się leków pomocnych w leczeniu COVID-19. Jest to możliwe dlatego, że wiele lekarstw, które od dawna są dopuszczone do użycia w przypadku innych chorób, daje obiecujące wyniki podczas wstępnych testów. Jako, że lekarstwa te są już dopuszczone do użycia, znamy ich sposób działania czy toksyczność. W chwili obecnej w Ameryce Północnej, Europie, Azji i Australii testowanych jest około 60 różnych leków, które potencjalnie mogą pomóc w leczeniu chorych na COVID-19. Pięć z nich to leki najbardziej obiecujące, nad którymi testy są najbardziej zaawansowane. Jeden z tych leków to Remdesivir firmy Gilead Science. To lek opracowany w odpowiedzi na epidemię Eboli z 2014 roku. Ma on szerokie działanie przeciwko wirusom RNA. Wiadomo, że skutecznie działa przeciwko koronawirusom SARS-CoV i MERS-CoV. Jako, że najnowszy koronawirus jest podobny do SARS, niewykluczone, że remdesivir również będzie skutecznie go zwalczał. Problem jednak w tym, że dotychczas nie wiemy, jak lek działa. To stwarza pewne zegrożenie. Remdesivir to analog adenozyny, który włącza się do tworzących się wirusowych łańcuchów RNA i zmniejsza wytwarzanie wirusowego RNA. Wiemy obecnie, że remdesivir pomógł w wyleczeniu 13 Amerykanów, którzy byli na pokładzie Diamond Princess, że testowany jest na poddanych kwarantannie osobach przebywających w Centrum Medycznym Uniwersytetu Nebraska i dotychczas nie zauważono skutków ubocznych. Z kolei chińscy specjaliści poinformowali, że połączenie remdisiviru i chlorochiny, używanej do leczenia malarii i chorobom autoimmunologicznym, wykazało wysoką skuteczność w testach in vitro. Kolejny z obiecujących leków to Kaletra (Aluvia) firmy AbbVie. Substancja czynna to lopinawir i ritonawir. Ten inhibitor proteazy HIV-1 jest używany, w połączeniu z innymi lekami przeciwretrowirusowymi, do leczenie zakażeń HIV-1 u dorosłych i dzieci powyżej 14. roku życia. Przed dwoma tygodniami AbbVie poinfomowało, że w porozumieniu z odpowiednimi agendami w USA i Europie rozopoczyna testy Kaletry pod kątem leczenia COVID-19. Z kolei przed niecałym tygodniem naukowcy z australijskiego University of Queensland poinformowali, że chcą rozpocząć testy kliniczne Kaletry i Chlorochiny, gdyż pomogły one w leczniu chorych z COVID-19. Już pod koniec stycznia AbbVie przekazała Chinom olbrzymie ilości Kaletry. Niedługo później Chińczycy zaczęli informować o pierwszych przypadkach wyleczenia za pomocą tego leku. Następnym z 5 najbardziej obiecujących leków jest Kevzara. To wspólne dzieło firm Regeneron Pharmaceuticals i Sanofi, w którym substancją czynną jest sarilumab. Lek ten to antagonista receptora interleukiny-6 (IL-6). Lek został zatwierdzony w 2017 roku do leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów u osób dorosłych o nasileniui od umiarkownym do ciężkiego. Lek podaje się w zastrzyku. W USA od tygodnia trwają testy kliniczne Kevzary u pacjentów z ciężkim przebiegiem COVID-19. Docelowo lek ma zostać przetestowany na 400 osobach z poważnymi komplikacjami spowodowanymi zachorowaniem. W II fazie testów klinicznych sprawdzane jest skuteczność leku w zmniejszaniu gorączki oraz bada się, czy dzięki niemu zmniejszona zostaje konieczność sztucznego wentylowania pacjentów. Później, w czasie III fazy testów, naukowcy sprawdzą długoterminowe rokowania pacjentów, którym podawano lek, przede wszystkim zaś sprawdzone zostanie czy i w jakim stopniu lek pozwolił na zmniejszenie śmiertelności chorych, zredukował potrzebę sztucznej wentylacji i hospitalizacji. Niedawno do listy najbardziej obiecujących leków dołączył Avigan opracowany przez Fujifilm Holdings. To lek przeciwwirusowy o szerokim zastosowaniu. To wybiórczy silny inhibitor RNA-zależnej polimerazy RNA u wirusów. Lek jest w Japonii zarejetrowany jako środek przeciwko grypie. Był też używany w Gwinei do walki z Ebolą. Jego substancją czynną jest fawipirawir. Przed kilkoma dniami chińskie Ministerstwo Nauki i Technologii poinformowało, że podczas testów na 340 pacjentów w Wuhan i Shenzen okazało się, że po leczeniu Aviganem uzyskano pozytywne wyniki. Doszło do skrócenia czasu pobytu w szpitalu, z 11 do 4 dni uległ skróceniu średni czas, przez jaki pacjenci musieli przebywać w szpitalu. Ponadto u 91% pacjentów stwierdzono poprawę stanu płuc, gdy tymczasem poprawę taką stwierdozno u 62% pacjentów z grupy kontrolnej, którym nie podawano fawipirawiru. W Chinach dopuszczono ten lek do testów klinicznych. Tymczasem japońskie Ministerstwo Zdrowia oświadczyło, że będzie zalecało stosowanie Aviganu po tym, jak pozytywnie wypadły testy na pacjentach asymptomatycznych oraz wykazujących łagodne objawy. W końcu trzeba tutaj wspomnieć o pierwszej testowanej na ludziach szczepionce przeciwko SARS-CoV-2. Pierwszą dawkę mRNA-1279 podano 43-letniej kobiecie. Tym samym rozpoczęła się I faza badań nad szczepionką. Lek „instruuje” komórki gospodarza, by zachodziła w nich ekspresja glikoproteiny powierzchniowej S (ang. spike protein); białko S pozwala koronawirusowi na wniknięcie do komórki gospodarza. W tym przypadku ma to wywołać silną odpowiedź immunologiczną. Jest to szczepionka oparta na mRNA. Ze szczegółowymi informacjami na temat tej szczepionki i tego, jak będą wyglądały badania nad nią, możecie przeczytać w naszym artykule na jej temat. W innym naszym tekście można też dowiedzieć się wszystkiego, co powinniśmy wiedzieć o szczepionkach, ich opracowywaniu i procesie testowania oraz dopuszczania do użycia. Wymienione powyżej leki to nie wszystko. Obecnie na całym świecie trwają prace nad 60 lekami i szczepionkami, które mają pomóc w leczeniu COVID-19 oraz zwalczaniu SARS-CoV-2 i zapobieganiu zarażeniem się koronawirusem. « powrót do artykułu
  22. Naukowcy z University of KwaZulu-Natal w RPA dokonali najbardziej szczegółowej na świecie rekonstrukcji przebiegu śmiercionośnego łańcucha szpitalnych zakażeń COVID-19. Wystarczyła 1 zarażona osoba, by zachorowało 119 innych, z czego 15 osób zmarło. Dnia 9 marca w izbie przyjęć prywatnego szpitala św. Augustyna w Durbanie zjawił się pacjent, który wcześniej był w Europie i wykazywał objawy COVID-19. Dwa miesiące później na COVID-19 chorowało 39 pacjentów oraz 80 pracowników szpitala. Zmarło 15 osób, połowa wszystkich ofiar z prowincji KwaZulu-Natal. Niedawno opublikowano 37-stronicowy raport, który jest najbardziej obszernym i szczegółowym dokumentem tego typu jaki się pojawił. Autorzy raportu stwierdzają, że wszystkie infekcje rozpoczęły się od jednej osoby, że pacjenci rzadko zarażli się od siebie, a wirus był przenoszony po całym szpitalu przez jego pracowników oraz na powierzchniach wyposażenia. Z raportu dowiadujemy się, że wirus rozprzestrzenił się po pięciu oddziałach szpitala, w tym neurologii, chirurgii i intensywnej opieki medycznej, dotarł do pobliskiego domu opieki i centrum dializ. Co zadziwiające, wydaje się, że żaden z pracowników szpitala nie zaraził się na OIOM-ie. Mogło stać się tak dlatego, że albo pacjenci w momencie przyjmowania na OIOM nie rozprzestrzeniali wirusa, albo też pracownicy tego oddziału stosowali lepsze środki bezpieczeństwa. Pierwszy pacjent, który wykazywał objawy koronawirusa, spędził w szpitalu zaledwie kilka godzin. Jednak prawdopodobnie w tym czasie zaraził pacjentkę, która w tym samym dniu została przyjęta z powodu udaru. Obie osoby przebywały na izbie przyjęć w tym samym czasie. Co prawda pierwszy pacjent zarażony koronawirusem przebywał w izolacji w obszarze, gdzie dokonywany był triaż, jednak aby tam dotrzeć musiał przejść przez główne pomieszczenie, do którego trafiali pacjenci wymagający natychmiastowych działań ratunkowych. A w tym czasie leżała tam pacjentka przyjęta z powodu udaru. Ponadto obu pacjentów przyjmował ten sam lekarz. Cztery dni później, 13 marca, u pacjentki z udarem pojawiła się gorączka. W tym czasie prawdopodobnie zdążyła już ona zarazić pielęgniarkę, u której objawy pojawiły się 17 marca. Pacjentka z udarem prawdopodobnie zaraziła też czterech innych pacjentów, w tym 46-letnią kobietę, którą przyjęto z powodu poważnej astmy, a która leżała na łóżku obok. Pacjentka z udarem i ta z astmą zmarły. To jednak wyjątkowe przypadki. Pacjenci rzadko zarażali się od siebie. To załoga szpitala roznosiła wirusa. Sądzimy, że główną drogą zakażenia były ręce pracowników oraz takie przedmioty jak termometry, ciśnieniomierze i stetoskopy, mówi jeden z autorów badań, Richard Lessels, specjalista ds. chorób zakaźnych w KwaZulu-Natal Research Innovation and Sequencing Platform. Uczony mówi, że nie znaleziono żadnych dowodów na to, by w szpitali choroba przenosiła się drogą kropelkową. Lekarze przegapili też wiele okazji do powstrzymania rozprzestrzeniania się choroby. Trzeba jednak przyznać, że u niektórych pacjentów brak było typowych objawów zachorowań. Autorzy raportu mówią, że jego przygotowanie było możliwe dzięki temu, że na początku marca w RPA było niewiele przypadków zachorowań. Dlatego udało się odtworzyć drogę rozprzestrzeniania się choroby. Dość wspomnieć, że pierwszy przypadek zachorowania zanotowano w RPA 6 marca, na 3 dni zanim we wspomnianym szpitalu pojawił się pacjent zero. Lessels i jego zespół opracowali szereg zaleceń, które mają w przyszłości zapobiec podobnym przypadkom rozprzestrzeniania się chorób w szpitalach. Proponują oni podzielenie szpitali na strefy ryzyka i ograniczenie przemieszczania się pracowników pomiędzy strefami. Ponadto osoby pracujące z pacjentami zarażonymi powinny być co tydzień testowane. Z wnioskami naukowców z RPA zgadza się Jens Van Preat z AZ Sint-Jan VA Hospital w Brugii. Wysoki odsetek zarażonych pracowników szpitala – 80 na 119 zachorowań – wskazuje, że to oni byli główną drogą rozprzestrzeniania się choroby, więc badanie ich jest podstawowym sposobem na powstrzymanie rozprzestrzeniania się choroby. « powrót do artykułu
  23. Szef Europejskiej Agencji ds. Leków, Guido Rasi, poinformował, że w ciągu najbliższych dni Agencja powinna zatwierdzić remdesivir jako lek na COIVD-19. Środek ten, z którym od początku wiązano duże nadzieje, stanie się więc pierwszym lekiem dopuszczonym do użycia specyficznie przeciwko nowej chorobie. Europejska Agencja ds. Leków już jakiś czas temu rekomendowała używanie remdesiviru, dzięki czemu lekarze mogli go stosować jeszcze przed oficjalnym dopuszczeniem. Teraz środek zostanie oficjalnie zatwierdzony. Remdesivir to środek amerykańskiej firmy Gilead Science. Powstał on w 2014 roku jako lek przeciwko Eboli. W tej roli się nie sprawdził, jednak okazało się, że ma on szerokie działanie przeciwko wirusom RNA, w tym SARS-CoV i MERS-COV. Gdy więc wybuchła obecna epidemia i okazało się, że powoduje ją wirus SARS-CoV-2, który jest bardzo podobny do SARS-CoV, remdesivir stał się jednym z najbardziej obiecujących leków. Środek ten to analog adenozyny, który włącza się do tworzących się wirusowych łańcuchów RNA i zmniejsza wytwarzanie wirusowego RNA. Już w marcu pojawiły się doniesienia o pojedynczych przypadkach wyleczenia ludzi za pomocą remdesiviru. Rozpoczęto więc testy kliniczne na szerszą skalę. Już 30 kwietnia pisaliśmy, że amerykański Narodowy Instytut Alergii i Chorób Zakaźnych poinformował o udanych testach remdesiviru. Amerykanie stwierdzili, że osoby otrzymujące ten lek wracały do zdrowia o 31% szybciej niż pacjenci z grupy kontrolnej. Ponadto śmiertelność wśród pacjentów otrzymujących remdesivir wyniosła 8%, a w grupie kontrolnej było to 11,6%. Dzień później amerykańska Federalna Agencja ds. Żywności i Leków dopuściła remdesivir do użycia w nagłych przypadkach, tj. u tych pacjentów, u których w wyniku ciężkiego przebiegu COVID-19 saturacja krwi spadła do 94% lub mniej lub którzy wymagają podawania tlenu. Zatwierdzenie remdesiviru przez Europejską Agencję ds. Leków nie oznacza, że lek natychmiast stanie się powszechnie dostępny. To złożony środek wstrzykiwany dożylnie, a jego producent musi zaspokoić też zapotrzebowanie niemal 200 zespołów medycznych na całym świecie, które obecnie prowadzą testy kliniczne remdesiviru. « powrót do artykułu
  24. U osoby, która przed 17 laty chorowała na SARS znaleziono przeciwciała, które wydają się blokować koronawirusa SARS-CoV-2. Jeśli wstępne badania się potwierdzą, może to pomóc w walce z nowym patogenem. Głównymi autorami odkrycia są profesor David Veesler z Wydziału Medycyny University of Washington oraz Davide Corti z firmy Humabs Biomed SA, która należy do Vir Biotechnology. Obecnie w Vir Biotechnology trwają intensywne badania nad wspomnianym przeciwciałem, nazwanym S309, których celem ma być dopuszczenie go do testów klinicznych. Na razie, o czym dowiadujemy się z opublikowanego w Nature artykułu Cross-neutralization of SARS-CoV and SARS-CoV-2 by a human monoclonal antibody, wiadomo jedynie, że podczas testów laboratoryjnych S309 wiąże się z proteiną S koronawirusa i w ten sposób uniemożliwia mu zainfekowanie komórki. Wciąż musimy wykazać, że to przeciwciało chroni żywy organizm, czego jeszcze nie zrobiliśmy, mówi profesor Veesler. Wyjątkowość prac laboratorium Veeslera polega na tym, że nie pracuje ono na materiale od osób chorych na COVID-19, a na materiale od osoby, która była chora w 2003 roku. To pozwoliło nam na bardzo szybki postęp w porównaniu z innymi grupami naukowymi, wyjaśnia uczony. U badanego pacjenta w limfocytach pamięci, które powstają podczas zakażenia patogenem, znaleziono wiele przeciwciał monoklonalnych. Limfocyty pamięci zapamiętują patogen, z którym się już w przeszłości zetknęły i bronią organizmu przed powtórnym zarażeniem. Czasami taka pamięć działa przez całe życie. Fakt, że organizm zapamiętał SARS przez 17 lat daje nadzieję, że po zetknięciu się z nowym koronawirusem lub po zaszczepieniu, będziemy przez długi czas chronieni przed chorobą. Dzięki szczegółowym badaniom wiemy już, że S309 neutralizuje SARS-CoV-2 łącząc się z tym regionem proteiny S, który jest identyczny u patogenów z podrodzaju sarbecovirus, do którego należą koronawirusy SARS. W zidentyfikowania nowego przeciwciała brali też udział naukowcy z Instytutu Pasteura i Uniwersytetu w Lugano. « powrót do artykułu
  25. Po przeanalizowaniu danych z 10 krajów, w tym z Chin, Niemiec, Francji, Włoszech, USA, Szwajcarii czy Korei Południowej, naukowcy doszli do wniosku, że istnieje silna korelacja pomiędzy niedoborami witaminy D a odsetkiem zgonów na COVID-19. Okazało się, że w krajach o wysokim odsetku zgonów, jak Włochy, Hiszpania czy Wielka Brytania, pacjenci mieli niższy poziom witaminy D niż pacjenci w innych krajach. Naukowcy ostrzegają jednak, że nie oznacza to, że należy brać suplementy, tym bardziej, jeśli nie mamy stwierdzonych niedoborów tej witaminy. Uważam, że ludzie powinni wiedzieć, iż niedobory witaminy D mogą odgrywać rolę w śmiertelności, ale nie oznacza to, że każdy powinien ją zażywać, mówi główny autor badań, profesor Vadim Backman z Northwestern University. Ta kwestia wymaga dalszych badań i mam nadzieję, że nasza praca zainspiruje kogoś do ich podjęcia. Nasze badania mogą też wskazywać na jeden z mechanizmów zgonów. Jeśli zostanie on potwierdzony, być może przyda się to podczas leczenia, dodaje uczony. Backman i jego zespół postanowili przyjrzeć się poziomowi witaminy D, gdyż stwierdzili, że istnieje trudna do wyjaśnienia różnica odsetka zgonów pomiędzy poszczególnymi krajami. Sugerowano, że może mieć to związek z poziomem opieki zdrowotnej, liczbą wykonanych testów, rozkładem grup wiekowych czy istnieniem różnych szczepów koronawirusa. Jednak Backman podchodził do tego sceptycznie. Nie wydaje się, by któryś z tych czynników odgrywał znaczącą rolę. System opieki zdrowotnej w północnych Włoszech jest jednym z najlepszych na świecie, a różnice w odsetkach zgonów widać nawet w tych samych grupach wiekowych. Są oczywiście duże różnice pomiędzy liczbą wykonywanych testów, jednak różnice w odsetku zgonów utrzymują się nawet gdy popatrzymy na kraje, które testują tyle samo, dodaje. Zauważyliśmy jednak istnienie silnej korelacji pomiędzy witaminą D a odsetkiem zgonów, mówi Backman. Po analizie ogólnodostępnych danych naukowcy odkryli, że istnieje silny związek pomiędzy poziomem witaminy D a występowaniem burzy cytokinowej, czyli uogólnionego stanu zapalnego spowodowanego nadmierną reakcją układ odpornościowego, oraz pomiędzy poziomem witaminy D a odsetkiem zgonów. Burza cytokinowa może poważnie uszkodzić płuca, doprowadzić do zespołu ostrej niewydolności oddechowej i zgonu pacjenta, mówi doktor Ali Daneshkhah, główny autor artykułu, który opublikowano w medRxiv. Wydaje się, że właśnie to zabija większość pacjentów z COVID-19, a nie bezpośrednie uszkodzenie płuc przez wirusa. Chorzy umierają z powodu chybionego ataku ich własnego układu odpornościowego, dodaje. Backman mówi, że dzięki prawidłowemu poziomowi witaminy D nasz układ odpornościowy nie tylko lepiej działa, ale też z mniejszym prawdopodobieństwem stanie się nadmiernie reaktywny. Korelacja pomiędzy witaminą D a odsetkiem zgonów na COVID-19 jest bardzo silna. Nie zapobiegłoby to zarażeniu, ale mogłoby zmniejszyć liczbę komplikacji i zapobiec zgonom wśród chorych . Zdaniem uczonego, może to też wyjaśniać, dlaczego dzieci praktycznie nie umierają na COVID-19. Mają one bowiem nie w pełni wykształcony swoisty układ odpornościowy, który stanowi drugą linię obrony organizmu i który ma większą tendencję do nadmiernego reagowania. Dzieci polegają głównie na odpowiedzi immunologicznej nieswoistej. To może wyjaśniać mniejszy odsetek zgonów w tej grupie. Backman podkreśla, że nie należy na własną rękę przyjmować suplementów z witaminą D, gdyż może mieć to negatywne skutki uboczne. Konieczne są też dalsze badania, by stwierdzić, czy rzeczywiście witamina D może chronić przed komplikacjami w przypadku zachorowania na COVID-19. Trudno powiedzieć, jaka dawka witaminy D byłaby pomocna w przypadku COVID-19. Wiadomo, że niedobór witaminy D jest szkodliwy i że łatwo można go uzupełnić prawidłową suplementacją, dodaje uczony. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...