Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' leki'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 13 results

  1. Żadna z czterech terapii testowanych w ramach pilotowanego przez WHO wielkiego międzynarodowego badania leków przeciwko COVID-19 nie okazała się skuteczna. Zawiódł też remdesivir, z którym wiązano największe nadzieje. Po testach przeprowadzonych na 11 000 pacjentów w 400 szpitalach stwierdzono, że testowane leki nie wydłużają życia chorych. To rozczarowujące, że stosowanie żadnego z czterech leków nie przyniosło skutku w postaci zmniejszonej śmiertelności. Jednak pokazuje to, jak bardzo potrzebujemy szeroko zakrojonych testów, mówi Jeremy Farrar, dyrektor Wellcome Trust. Chcielibyśmy, by któryś z leków działał. Jednak lepiej jest wiedzieć, czy lek w ogóle działa, niż niczego nie wiedzieć i nadal go stosować, dodaje główny naukowiec WHO Soumya Swaminathan. O rozpoczęciu projektu Solidarity, w ramach którego były prowadzone testy, informowaliśmy pod koniec marca. W projekcie wykorzystano już istniejące terapie stosowane w walce z innymi chorobami. Były to remdesivir, połączenie chlorochiny i hydroksycholochiny, kaltera oraz połączenie ritonaviru, lopinaviru i interferonu beta. Już w czerwcu bieżącego roku WHO zaprzestało testowania hydroksychlorochiny i kombinacji ritonaviru/lopinaviru, gdyż duże badania prowadzone w Wielkiej Brytanii wykazały, że są one nieskuteczne. Z czasem okazało się, że pozostałe w teście Solidarity specyfiki również nie przedłużają życia chorych na COVID-19 ani nie opóźniają momentu, w którym chorzy potrzebują podawania tlenu. Największe nadzieje wiązano z remdesivirem. Już wcześniej amerykańskie badania przeprowadzone na 1000 pacjentach sugerowały, że osoby otrzymujące remdesivir szybciej zdrowieją, chociaż nie zanotowano zmniejszonej śmiertelności. Dlatego też w maju amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) w trybie nadzwyczajnym dopuściła remdesivir do leczenia COVID-19. Badania prowadzone w ramach Solidarity wykazały, że remdesivir nie pomaga w ciężkich przypadkach. Spośród 2743 hospitalizowanych osób, które otrzymały ten środek, zmarło 11%, podczas gdy śmiertelność w grupie kontrolnej wyniosła 11,2%. Różnica jest na tyle niewielka, że mogła powstać przypadkiem. Analiza innych testów wykazała, że różnica w odsetku zgonów wśród osób przyjmujących i nie przyjmujących remdesiviru, jest nieistotna statystycznie. Producent remdesiviru – Gilead Sciences – uważa, że projekt Solidarity był niewłaściwie przeprowadzony, przez co nie jest jasne, czy z tych badań można wyciągnąć jakieś jednoznaczne wnioski. Co ciekawe, jak informuje WHO, Gilead otrzymał informację o wynikach Solidarity 28 września, a 8 października, zanim wyniki testu zostały upublicznione, firma podpisała z Komisją Europejską wartą 1 miliard USD umowę na dostawy remdesiviru. Najbardziej jednak rozczarował interferon beta. Odsetek zgonów wśród osób, które go otrzymały – czy to osobno czy w połączeniu z lopinavirem i ritonavirem – wyniósł 11,9% w porównaniu do 10,5% w grupie konstolnej. Już wcześniejsze badania sugerowały, że interferon beta pomaga, jeśli zostanie poddany wcześniej, a nie u osób hospitalizowanych. Zatem skuteczność interferonu beta na wczesnych etapach choroby pozostaje kwestią otwartą. Leczenie późnego stadium COVID-19 jest bardzo trudne. W stadium tym mamy duży stan zapalny i wiele skrzepów. Prawdopodobnie dlatego testowane leki okazały się nieskuteczne, mówi wirolog Benjamin tenOever z Icahn School of Medicine at Mount Sinai. Program Solidarity jest kontynuowany. Każdego miesiąca zapisywanych jest około 2000 nowych pacjentów. W tej chwili kontynuowane są badania nad remdesivirem, które mają dać lepszy obraz kliniczny tego środka. Do testu dodawane będą też nowe leki. Pacjentom właśnie rozpoczęto podawanie acalabrunitibu, leku przeciwnowotworowego blokującego enzym, który odgrywa ważną rolę w ludzkim układzie odpornościowym. Specjaliści mają nadzieję, że wkrótce będą mogli rozpocząć testy przeciwciał monoklonalnych, które mogą być bardziej skuteczne niż leki opracowane z myślą o innych chorobach. Próba znalezienia skutecznego leku wśród tych, już zatwierdzonych do leczenia innych chorób nie jest optymalną strategią, ale prawdopodobnie najlepszą w obecnych okolicznościach, dodaje tenOever. « powrót do artykułu
  2. Przed 10 dniami amerykański Departament Energii poinformował, że należący doń najpotężniejszy superkomputer na świecie – Summit – zostanie wykorzystany do walki z koronawiruse SARS-CoV-2. Po kilku dniach obliczeń mamy już pierwsze pozytywne wyniki pracy maszyny. W ciągu ostatnich kilku dni Summit przeanalizował 8000 substancji i zidentyfikował 77 związków małocząsteczkowych, które mogą potencjalnie powstrzymywać wirus. To 77 substancji, które potencjalnie mogą przyłączać się do proteiny S [wypustek tworzących „koronę” koronawirusa - red.] i w ten sposób blokować wirusowi możliwość przyłączania się do komórek organizmu i ich zarażania. Trzeba tu jednak podkreślić, że superkomputer jest w stanie określić tylko, czy znalezione przez niego molekuły mogą zablokować wirusa. Nie opracuje leku, nie potrafi też stwierdzić, czy testowane substancje są bezpieczne dla ludzi. Potrzebowaliśmy Summita, by przeprowadzić potrzebne symulacje. To, co zajęło superkomputerowi 1-2 dni na innych komputerach trwałoby wiele miesięcy, mówi główny autor badań, Jeremy Smith dyrektor Center for Molecular Biophysics z University of Tennessee. Uzyskane przez nas wyniki nie oznaczają, że znaleźliśmy lekarstwo na COVID-19. Nasze badania wskazują, które związki warto dalej badań pod kątem opracowania leków. Zidentyfikowanie obiecujących molekuł to pierwszy etap opracowywania leków. Molekuły takie należy następnie przetestować zarówno in vitro jak i in vivo, a jeśli testy na hodowlach tkanek i na zwierzętach wypadną pomyślnie, można zacząć myśleć o przystąpieniu do testów na ludziach. Jak wiemy, niedawno rozpoczęły się pierwsze testy kliniczne pierwszej potencjalnej szczepionki przeciwko SARS-CoV-2. Jednak na pojawienie się szczepionki musimy poczekać 12–18 miesięcy i to pod warunkiem, że wszystko pójdzie po myśli naukowców. Znacznie wcześniej możemy spodziewać się leków pomocnych w leczeniu COVID-19. Jest to możliwe dlatego, że wiele lekarstw, które od dawna są dopuszczone do użycia w przypadku innych chorób, daje obiecujące wyniki podczas wstępnych testów. Jako, że lekarstwa te są już dopuszczone do użycia, znamy ich sposób działania czy toksyczność. W chwili obecnej w Ameryce Północnej, Europie, Azji i Australii testowanych jest około 60 różnych leków, które potencjalnie mogą pomóc w leczeniu chorych na COVID-19. Pięć z nich to leki najbardziej obiecujące, nad którymi testy są najbardziej zaawansowane. Jeden z tych leków to Remdesivir firmy Gilead Science. To lek opracowany w odpowiedzi na epidemię Eboli z 2014 roku. Ma on szerokie działanie przeciwko wirusom RNA. Wiadomo, że skutecznie działa przeciwko koronawirusom SARS-CoV i MERS-CoV. Jako, że najnowszy koronawirus jest podobny do SARS, niewykluczone, że remdesivir również będzie skutecznie go zwalczał. Problem jednak w tym, że dotychczas nie wiemy, jak lek działa. To stwarza pewne zegrożenie. Remdesivir to analog adenozyny, który włącza się do tworzących się wirusowych łańcuchów RNA i zmniejsza wytwarzanie wirusowego RNA. Wiemy obecnie, że remdesivir pomógł w wyleczeniu 13 Amerykanów, którzy byli na pokładzie Diamond Princess, że testowany jest na poddanych kwarantannie osobach przebywających w Centrum Medycznym Uniwersytetu Nebraska i dotychczas nie zauważono skutków ubocznych. Z kolei chińscy specjaliści poinformowali, że połączenie remdisiviru i chlorochiny, używanej do leczenia malarii i chorobom autoimmunologicznym, wykazało wysoką skuteczność w testach in vitro. Kolejny z obiecujących leków to Kaletra (Aluvia) firmy AbbVie. Substancja czynna to lopinawir i ritonawir. Ten inhibitor proteazy HIV-1 jest używany, w połączeniu z innymi lekami przeciwretrowirusowymi, do leczenie zakażeń HIV-1 u dorosłych i dzieci powyżej 14. roku życia. Przed dwoma tygodniami AbbVie poinfomowało, że w porozumieniu z odpowiednimi agendami w USA i Europie rozopoczyna testy Kaletry pod kątem leczenia COVID-19. Z kolei przed niecałym tygodniem naukowcy z australijskiego University of Queensland poinformowali, że chcą rozpocząć testy kliniczne Kaletry i Chlorochiny, gdyż pomogły one w leczniu chorych z COVID-19. Już pod koniec stycznia AbbVie przekazała Chinom olbrzymie ilości Kaletry. Niedługo później Chińczycy zaczęli informować o pierwszych przypadkach wyleczenia za pomocą tego leku. Następnym z 5 najbardziej obiecujących leków jest Kevzara. To wspólne dzieło firm Regeneron Pharmaceuticals i Sanofi, w którym substancją czynną jest sarilumab. Lek ten to antagonista receptora interleukiny-6 (IL-6). Lek został zatwierdzony w 2017 roku do leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów u osób dorosłych o nasileniui od umiarkownym do ciężkiego. Lek podaje się w zastrzyku. W USA od tygodnia trwają testy kliniczne Kevzary u pacjentów z ciężkim przebiegiem COVID-19. Docelowo lek ma zostać przetestowany na 400 osobach z poważnymi komplikacjami spowodowanymi zachorowaniem. W II fazie testów klinicznych sprawdzane jest skuteczność leku w zmniejszaniu gorączki oraz bada się, czy dzięki niemu zmniejszona zostaje konieczność sztucznego wentylowania pacjentów. Później, w czasie III fazy testów, naukowcy sprawdzą długoterminowe rokowania pacjentów, którym podawano lek, przede wszystkim zaś sprawdzone zostanie czy i w jakim stopniu lek pozwolił na zmniejszenie śmiertelności chorych, zredukował potrzebę sztucznej wentylacji i hospitalizacji. Niedawno do listy najbardziej obiecujących leków dołączył Avigan opracowany przez Fujifilm Holdings. To lek przeciwwirusowy o szerokim zastosowaniu. To wybiórczy silny inhibitor RNA-zależnej polimerazy RNA u wirusów. Lek jest w Japonii zarejetrowany jako środek przeciwko grypie. Był też używany w Gwinei do walki z Ebolą. Jego substancją czynną jest fawipirawir. Przed kilkoma dniami chińskie Ministerstwo Nauki i Technologii poinformowało, że podczas testów na 340 pacjentów w Wuhan i Shenzen okazało się, że po leczeniu Aviganem uzyskano pozytywne wyniki. Doszło do skrócenia czasu pobytu w szpitalu, z 11 do 4 dni uległ skróceniu średni czas, przez jaki pacjenci musieli przebywać w szpitalu. Ponadto u 91% pacjentów stwierdzono poprawę stanu płuc, gdy tymczasem poprawę taką stwierdozno u 62% pacjentów z grupy kontrolnej, którym nie podawano fawipirawiru. W Chinach dopuszczono ten lek do testów klinicznych. Tymczasem japońskie Ministerstwo Zdrowia oświadczyło, że będzie zalecało stosowanie Aviganu po tym, jak pozytywnie wypadły testy na pacjentach asymptomatycznych oraz wykazujących łagodne objawy. W końcu trzeba tutaj wspomnieć o pierwszej testowanej na ludziach szczepionce przeciwko SARS-CoV-2. Pierwszą dawkę mRNA-1279 podano 43-letniej kobiecie. Tym samym rozpoczęła się I faza badań nad szczepionką. Lek „instruuje” komórki gospodarza, by zachodziła w nich ekspresja glikoproteiny powierzchniowej S (ang. spike protein); białko S pozwala koronawirusowi na wniknięcie do komórki gospodarza. W tym przypadku ma to wywołać silną odpowiedź immunologiczną. Jest to szczepionka oparta na mRNA. Ze szczegółowymi informacjami na temat tej szczepionki i tego, jak będą wyglądały badania nad nią, możecie przeczytać w naszym artykule na jej temat. W innym naszym tekście można też dowiedzieć się wszystkiego, co powinniśmy wiedzieć o szczepionkach, ich opracowywaniu i procesie testowania oraz dopuszczania do użycia. Wymienione powyżej leki to nie wszystko. Obecnie na całym świecie trwają prace nad 60 lekami i szczepionkami, które mają pomóc w leczeniu COVID-19 oraz zwalczaniu SARS-CoV-2 i zapobieganiu zarażeniem się koronawirusem. « powrót do artykułu
  3. Chiński rząd intensywnie promuje tzw. tradycyjną chińską medycynę (TCM), która rzekomo ma pomagać w walce z COVID-19. Środki opracowane zgodnie z jej zaleceniami zostały nawet wysłane do Iranu i Włoch. Jednak naukowcy spoza Chin ostrzegają, że stosowanie niezbadanych terapii może być niebezpieczne. Obecnie nie istnieją żadne specyficzne leki na nowego koronawirusa. Dotychczas tylko w przypadku remdesiviru kontrolowane ślepe testy kliniczne wykazały, że może on w pewnym stopniu wspomagać proces leczenia. Tymczasem w Chinach zarówno władze, jak i rządowe media twierdzą, że tradycyjna chińska medycyna łagodzi objawy COVID-19 i zmniejsza odsetek zgonów. Brak jednak naukowych dowodów na poparcie tych twierdzeń. Faktem jest, że niektóre leki TCM są testowane pod kątem ich wykorzystania do walki z epidemią, jednak sposób prowadzenia badań jest krytykowany przez wielu naukowców. Twierdzą oni, że błędy w metodologii badawczej spowodują, że uzyskane wyniki nie będą wiarygodne. Tymczasem władze w Pekinie i osoby praktykujące TCM zapewniają, że środki te są bezpieczne, gdyż są używane od tysięcy lat. Nie przemawia do nich fakt pojawiania się poważnych skutków ubocznych. Mamy do czynienia z poważną infekcją, która wymaga skutecznego leczenia. Jeśli chodzi o TCM to brak jest dowodów naukowych potwierdzających ich skuteczność. Zatem używanie tego typu środków jest nie tylko nierozsądne, ale i niebezpieczne, mówi Edzrad Ernst, emerytowany naukowiec z Wielkiej Brytanii. Liderzy w innych krajach również chwalili środki, co do których nie wiadomo, czy działają na COVID-19. Dość wspomnieć prezydenta Trumpa, który mówił o skuteczności hydroksychlorochiny, leku przeciwmalarycznego o poważnych skutkach ubocznych, którego skuteczność przeciwko COVID-19 wciąż jest badana. Z kolei prezydent Madagaskaru Andry Rajoelina stwierdził, że napar z ziół leczy COVID-19. Jednak zarówno w USA jak i na Madagaskarze twierdzenia władz spotkały się z ostrą reakcją i krytyką środowisk naukowych. W Chinach wszelka krytyka jest tłumiona. A Pekin postanowił najwyraźniej agresywnie promować miejscowy przemysł tzw. tradycyjnej medycyny, który już obecnie wart jest miliardy dolarów. Tradycyjna medycyna ludowa bazuje na teoriach o qi, energii witalnej, która pomaga zachować zdrowie. Niejaki Zhang Boli, rektor Uniwersytetu Tradycyjnej Chińskiej Medycyny Tianjin, który wchodzi w skład państwowego zespołu koordynującego walkę z COVID-19, stwierdził, że poważne przypadki zachorowań są związane ze szkodliwym zawilgoceniem, które zaburza qi. to jednak nie wszystko. Już w marcu chińskie Ministerstwo Zdrowia umieściło różnego typu wywary, proszki i pigułki na liście środków zalecanych w walce z koronawirusem. Tymczasem państwowa prasa rozpisuje się o rzekomych pozytywnych wynikach testów takich środków. China Daily informował, że osoby, które przyjmowały Jinhua Qinggan, granulki ziołowe opracowane w 2009 roku do walki z grypą H1N1, zdrowiały szybciej niż osoby, które granulek nie przyjmowały. Nie podano jednak żadnych szczegółów tych badań. Ta sama gazeta opisywała zastrzyki z Xuebijing, wywaru z pięciu ziół, który ma jakoby odtruwać krew i zapobiegać jej bezruchowi. Jak twierdzili dziennikarze, stosowanie tych zastrzyków, w połączeniu z tradycyjnymi lekami, zmniejszało zgony wśród najciężej chorych pacjentów o 8,8%. Huang Luqi, który zajmuje się TCM i stoi na czele Chińskiej Akademii Chińskich Nauk Medycznych w Pekinie twierdzi, że od stycznia prowadzi testy trzech środków TCM. Badania miały wykazać, że środki te są efektywne i bezpieczne. Problem w tym, że na oficjalnej rządowej stronie dotyczącej badań klinicznych środki te opisano jedynie jako środki TCM, nie wiadomo więc, czym są. Pondto z opisu badań wynika, że zarówno prowadzący badania jak i osoby w nich uczestniczące wiedzą, kto jaki środek otrzymuje. Nie mamy tu więc do czynienia z podwójną ślepą próbą – złotym standardem badań klinicznych. Huang Luqi nie chciał podać więcej szczegółów. Jest działaniem nieetycznym zalecanie metod TCM, co do skuteczności których brak jest dowodów naukowych, mówi Dan Larhammar, biolog komórkowy z Uniwersytetu w Uppsali. Naukowcy podkreślają, że przekonanie, iż przyjmowanie jakiegokolwiek środka zamiast nieprzyjmowania niczego, jest błędne. Ludzie myślą, że lepiej coś wziąć, niż niczego nie brać. Historia pokazuje, że nie nieprawda, mówi Paul Offit, specjalista chorób zakaźnych ze Szpitala Dziecięcego w Filadelfii. Niektóre ze środków TCM znajdujących się na liście zaleceń chińskiego Ministerstwa Zdrowia, zawierają zioło o nazwie przęśl. W jego skład wchodzi pseudoefedryna, środek pobudzający, której zabroniono w USA i niektórych krajach Europy po tym, jak w latach 90. i na początku obecnego wieku zabiła ona wiele osób przyjmujących zawierające ją środki dietetyczne i energetyczne. Chiny próbują agresywnie promować środki TCM i zarabiać na nich wysyłając je do innych krajów. Co interesujące, jeszcze na początku epidemii WHO nie zalecało takich środków twierdząc, że nie działają one przeciwko COVID-19 i mogą być szkodliwe. Od tamtego jednak czasu zalecenia zmieniono i ostrzeżenia przeciwko TCM zostały usunięte z witryny WHO. « powrót do artykułu
  4. Prof. Bartosz Grzybowski z zespołem pokazał światu, jak z tanich związków, unikając istniejących patentów, wyprodukować lek HCQ stosowany w leczeniu COVID-19. Użył w tym swojego programu Chematica, który jest w stanie wskazać wygodną drogę syntezy dowolnego związku chemicznego. W lutym i marcu br. pojawiły się pierwsze doniesienia naukowe, że w leczeniu COVID-19 - choroby wywoływanej przez koronawirusa SARS-CoV-2 - pomagać mogą związki chlorochina i hydroksychlorochina (HCQ). To substancje znane od wielu dekad i stosowane w leczeniu malarii, jak również niektórych chorób autoimmunologicznych. Szczególne nadzieje budzi HCQ, który - jak wynika z badań - jest dla pacjentów mniej szkodliwy. Ostatnio jednak na całym świecie lek ten zaczął znikać z aptek. A producenci leku - nieprzygotowani przecież na pandemię - mogą mieć duży problem, aby nadążyć z jego produkcją. Na szczęście patent dotyczący HCQ wygasł już kilkadziesiąt lat temu, więc - przynajmniej w teorii - produkować może go każdy zainteresowany. Problemem jest jednak to, że aby wytworzyć ten związek, trzeba przeprowadzić szereg innych reakcji chemicznych, zaczynając od prostszych substancji, których już też zaczyna brakować ze względu na wzmożony popyt. A do tego wiele firm z różnych krajów całkiem niedawno opatentowało ścieżki syntezy takich półproduktów docelowego leku - zwrócił uwagę w rozmowie z PAP prof. Bartosz Grzybowski (Instytut Chemii Organicznej PAN oraz Uniwersytet UNIST w Korei Płd.). To zaś oznacza, że na przeprowadzanie tych reakcji trzeba mieć licencję. W tej sytuacji profesor i jego zespół badawczy postanowili pokazać światu, jak legalnie zsyntetyzować HCQ z tanich składników, omijając przy tym opatentowane reakcje chemiczne. Naukowcy przedstawili kilkanaście różnych dróg syntezy tego związku przy użyciu tanich substratów i nieopatentowanych rozwiązań syntetycznych. Publikacja trafiła dopiero do recenzji naukowej, ale badacze udostępnili już za darmo wyniki swojej pracy. Dzięki temu może z nich skorzystać do walki z pandemią każdy zainteresowany na świecie. Publikacja ta sprawi, że nie będzie się też dało już opatentować kolejnych reakcji chemicznych prowadzących do produkcji HCQ. Aby wskazać nowe ścieżki produkcji leku, naukowcy z IChO PAN użyli opracowanego przez siebie programu Chematica. To potężny, rozwijany od ponad 20 lat (najpierw przez prof. Grzybowskiego w USA, a potem już częściowo w Polsce) program oparty o tzw. sztuczną inteligencję. Gromadzi on i uczy się setek tysięcy typów reakcji chemicznych i ich dopuszczalnych powiązań, tworząc całe ścieżki reakcji. Poza tym połączony jest z bazami patentów i katalogami firm produkujących związki chemiczne. Ten program zna nie tylko całą chemię, ale i całą ekonomię dookoła chemii - wyjaśnił prof. Grzybowski. Opowiedział, że algorytmy sztucznej inteligencji przeszukują miliardy kombinacji reakcji chemicznych i znajdują ścieżki o optymalnych właściwościach. W ten sposób można np. dać komputerowi zadanie, aby wyszukał drogę syntezy konkretnego związku z bardzo tanich, czy łatwo dostępnych substratów. I omijał przy tym reakcje, na których przeprowadzanie trzeba mieć licencję. Poszukiwania zaczęliśmy w sobotę, a już we wtorek wysłaliśmy publikację do recenzji - podsumowała tempo prac dr Sara Szymkuć, jedna z liderek prac nad programem Chematica. Kilka lat temu w ramach projektu DARPA – czyli agencji innowacji U.S Army, która od wielu lat finansuje badania nad programem Chematica – wzięliśmy na warsztat kilka leków wartych miliardy dolarów i pokazaliśmy, że dzięki Chematice możemy obchodzić ścieżki patentowe używane w ich produkcji i znajdować nowe rozwiązania. Skuteczność tych rozwiązań zresztą potwierdziliśmy w laboratorium. Firmy uświadomiły sobie wtedy, jak ważne jest to narzędzie. I teraz program jest używany w największych przedsiębiorstwach farmaceutycznych na świecie - poinformował prof. Grzybowski. Wyjaśnił, że kilka lat temu prawa do programu nabyło amerykańsko-niemieckie konsorcjum Sigma-Aldrich-Merck, które zapewnia Chematice globalny marketing i całą otoczkę biznesową. Badacz nadal jednak kieruje rozwojem tej technologii, m.in. w ramach projektu finansowanego przez DARPA. To właśnie na prośbę tej amerykańskiej agencji polski zespół wskazał, jak wyprodukować związek przydatny w walce z COVID-19. Ewa Gajewska, inna z kluczowych postaci w rozwoju programu zaznaczyła jednak, że to nie koniec. “Jeżeli okaże się, że w leczeniu COVID-19 skuteczniejszy jest jakiś inny lek dostępny już na rynku - sytuacja, jaka teraz miała miejsce się powtórzy. W kilka dni produkt zniknie z aptek i nikt nie nadąży z jego wytwarzaniem, bo nikt się nie liczył, że będą tego potrzebne tony” - ostrzegła. Zaznaczyła, że wtedy również będzie można korzystać z możliwości programów do planowania syntezy związków chemicznych, aby ominąć problem. Zdaniem prof. Grzybowskiego warto, aby państwa miały przygotowane - na wypadek kolejnych pandemii czy kryzysów - awaryjne plany produkcji kluczowych leków. Dodał, że do tego przymierzają się już Stany Zjednoczone. My, naukowcy, robimy co możemy, żeby pomóc światu poradzić sobie z pandemią koronawirusa. Pokazujemy naszym państwom, że nauka jest potrzebna. I że musimy mieć swoje własne najnowsze technologie. Szczególnie w Polsce, gdzie wyprzedano właściwie cały hi-tech, możemy być bezbronni. To się musi szybko zmienić, jeśli chcemy się kiedykolwiek liczyć na globalnej arenie technologicznej walki – bo to, niestety, jest też walka o nasze własne interesy. A w przypadku pandemii koronawirusa - o nasze zdrowie - podsumował prof. Grzybowski. « powrót do artykułu
  5. Naukowcy odkryli obiecującą kombinacje lekarstw, które mogą pomagać dzieciom cierpiących na śmiertelne rozlane glejaki linii pośrodkowej (DMGs). Wśród tych niezwykle złośliwych nowotworów znajdują się rozlany glejak pnia mózgu (DIPG), glejak wzgórza czy glejak rdzenia kręgowego. Uczeni z Narodowych Instytutów Zdrowia (NIH), Uniwersytetu Stanforda i Diana-Farber Cancer Institute odkryli połączenie leków, które zabijają komórki nowotworowe i przeciwdziałają mutacji genetycznej, która leży u podłoża tych chorób. Badania przeprowadzone na komórkach ludzkich oraz modelach zwierzęcych wykazały, że połączenie panobinostatu i marizomibu skuteczniej zabija komórki nowotworowe niż każdy z tych leków z osobna. Jednocześnie odkryto nieznaną dotychczas słabość komórek nowotworowych, którą może uda się wykorzystać w przyszłości do ich zaatakowania. DMGs to bardzo agresywne trudne w leczeniu nowotwory. Są główną przyczyną śmierci dzieci cierpiących na nowotwory mózgu w USA. Każdego roku w Stanach Zjednoczonych diagnozuje się kilkaset przypadków DMGs u dzieci w wieku 4–12 lat. Większość z pacjentów umiera w ciągu roku od postawienia diagnozy. DMGs są spowodowane specyficzną mutacją w genach histonów. O jej odkryciu informowaliśmy przed rokiem. Histony to białka wchodzące w skład jądra komórkowego. Nici DNA owijają się wokół histonów tworząc chromatynę. O tym, w jaki sposób DNA zawija się i rozwija wokół histonów, decydują enzymy, w tym deacetylazy histonowe. Podczas wcześniejszych badań neuroonkolog doktor Michell Monje ze Stanforda wykazała, że panobinostat, który blokuje kluczowe enzymy deacetylazy histonowej, może u pacjentów z DIPG przywrócić niemal normalne działanie histonów. Na razie panobinostat znajduje się na wczesnym etapie badań klinicznych w zastosowaniach DIPG, jednak już wiadomo,że użyteczność tego leku może być ograniczona, gdyż komórki nowotworowe są w stanie nauczyć się go unikać. Dlatego też Monje i jej zespół postanowili poszukać innych leków lub ich kombinacji, które zwalczałyby nowotwór. Niewiele nowotworów może być leczonych jednym lekiem, mówi doktor Monje, która specjalizuje się w leczeniu DMGs. Od dawna wiemy, że potrzebujemy więcej niż jednego leku na DIPG. Problemem jest znalezienie tych odpowiednich w sytuacji, gdy mamy do dyspozycji tysiące potencjalnych kandydatów. Monje poprosiła o pomoc Katherine Warren z National Cancer Institute oraz naukowców z NIH, Dana-Farber Cancer Institute oraz Boston Childern's Hospital. Uczeni zaczęli testować różne leki, by odnaleźć te, która mogą zwalczać komórki DIPG. Testowali tysiące leków i ich połączeń, określali ich dawki efektywne i sprawdzali sposób działania. Musieli przy tym znaleźć te leki, które są w stanie przeniknąć przez barierę krew-mózg. Zidentyfikowano wiele potencjalnie skutecznych substancji, ale uczeni skoncentrowali się na inhibitorach deacetylazy histonowej (jak panobinostat) oraz inhibitorach proteasomów (jak marizomib). Te drugie leki blokują proces recyklingu protein. Okazało się, że połączenie panobinostatu z marizomibem jest wysoce toksyczne dla wielu typów komórek DIPG. Kombinację tę zbadano na głównych genetycznych podtypach DIPG oraz przetestowano na myszach, których wszczepiono komórki nowotworowe. U myszy doszło do zmniejszenia guzów i wydłużenia życia. Podobne działanie zaobserwowano nie tylko w przypadku DIPG, dla na laboratoryjnych hodowlach komórek glejaka wzgórza i glejaka rdzenia kręgowego. Naukowcom udało się też opisać mechanizm działania leków. Komórki DIPG reagowały na połączenie obu leków wyłączając w swoich mitochondriach proces biorący udział w powstawaniu ATP, związku zapewniającego komórkom energię. Połączenie panobinostatu i marizomibu ujawniło istnienie nieznanej dotychczas metabolicznej słabości w komórkach DIPG. Nie spodziewaliśmy się znaleźć czegoś takiego. To obiecujący obszar badań nad przyszłymi lekami, mówi doktor Grant Lin. Naukowcy planują teraz rozpoczęcie testów klinicznych połączonych leków oraz samego marizomibu. « powrót do artykułu
  6. Bakterie mikrobiomu wpływają na reakcję na leki. Amerykanie zidentyfikowali bakterie jelitowe, które metabolizują ponad 150 doustnych leków. Możliwe, że da się wykorzystać geny czy gatunki bakteryjne do przewidywania zdolności mikroflory jelitowej danej osoby do metabolizowania leku - podkreśla Maria Zimmermann-Kogadeeva z Uniwersytetu Yale. To pierwszy krok w kierunku zidentyfikowania biomarkerów, które pomogą lekarzom przepisywać leki, które są najbezpieczniejsze i najbardziej skuteczne dla danego pacjenta. Przez długi czas uważano, że metabolizowanie leków jest rolą wyłącznie narządów, np. wątroby. Badania metabolizmu leków zazwyczaj nie oceniają wkładu mikrobiomu. Jednak anegdotyczne przykłady leków metabolizowanych przez mikroflorę pojawiały się w ostatniej dekadzie - dodaje Andrew Goodman. By sporządzić mapę połączeń między mieszkańcami jelit i lekami, naukowcy sprawdzali, czy i jak każdy z 271 doustnych leków jest chemicznie modyfikowany przez 76 rodzajów bakterii z ludzkiego przewodu pokarmowego. Okazało się, że prawie 2/3 leków były metabolizowane przez co najmniej 1 gatunek bakterii. W dalszym etapie autorzy raportu z pisma Nature sporządzili biblioteki genetyczne wybranych bakterii metabolizujących leki. Dzięki temu można było systematycznie zidentyfikować wiele genów odpowiedzialnych za chemiczne transformacje substancji. Stwierdzono, że liczba tych genów różni się zacznie u zdrowych osób, co może wyjaśniać, czemu mikrobiomy pewnych ludzi metabolizują leki szybko, podczas gdy u innych modyfikują te same leki wolno lub wcale. Mam nadzieję, że to badanie stanowi pierwszy krok w rozumieniu wkładu mikrobiomu do metabolizmu leków - podsumowuje Goodman. « powrót do artykułu
  7. Kannabidiol (CBD), pozbawiony psychoaktywnego działania składnik konopi, może być koniem trojańskim, który pomoże dostarczyć leki do mózgu. Bariera krew-mózg (BKM) to fizyczna bariera pomiędzy naczyniami krwionośnymi a tkanką nerwową, która ma chronić układ nerwowy przed szkodliwymi czynnikami. Wybiórczo przepuszcza ona jednak pewne substancje, np. glukozę, aminokwasy czy neuroprzekaźniki. Będące neuroprzekaźnikami endokannabinoidy wiążą się z receptorami kannabinoidowymi BKM, a receptory pomagają transportować cząsteczki przez barierę do mózgu. Zespół Any Torres-Suárez z Uniwersytetu Madryckiego postanowił wykorzystać ten system, by przemycić nanonośniki leków do mózgów myszy. By tego dokonać, naukowcy przyłączyli CBD, który przypomina endokannabinoidy wytwarzane zarówno przez myszy, jak i przez ludzi, do zewnętrznej powierzchni lipidowych nanokapsułek. Zamiast jednak wypełnić nanokapsułki lekiem, autorzy artykułu z pisma Molecular Pharmaceutics posłużyli się fluorescencyjnym związkiem, umożliwiającym śledzenie przebiegu zdarzeń. Podczas eksperymentów z ludzkimi komórkami modelującym BKM naukowcy odkryli, że z prezentującymi CDB nanonośnikami przechodziło przez nie więcej fluorescencyjnej substancji niż przy podobnej wielkości nanonośnikach bez kannabidiolu. Podobne zjawiska zaobserwowano u zdrowych myszy. Po iniekcji nanokapsułki z CBD dostarczały do mózgu ok. 2,5-krotnie więcej fluorescencyjnego związku. « powrót do artykułu
  8. Dwa białka - receptory glikokortykoidów (ang. glucocorticoid receptor, GR) i mineralokortykoidów (ang. mineralocorticoid receptor, MR) - wspierają się wzajemnie, by utrzymać serce w dobrym zdrowiu. Gdy sygnalizacja między nimi zostaje zaburzona, u myszy rozwija się choroba serca. Wyniki, które ukazały się w piśmie Science Signalling, mogą zostać wykorzystane do opracowania związków terapeutycznych dla osób z grupy podwyższonego ryzyka zawału. Stres zwiększa ryzyko zgonu z powodu niewydolności serca, bo nadnercza wytwarzają wtedy kortyzol. Kortyzol wywołuje reakcję walcz lub uciekaj i wiąże się z receptorami GR i MR w różnych tkankach ciała, by m.in. ograniczyć stan zapalny. Gdy poziom kortyzolu we krwi jest zbyt wysoki przez dłuższy czas, mogą się rozwinąć różne czynniki ryzyka chorób serca, w tym podwyższony poziom cholesterolu i cukru czy nadciśnienie. Dr Robert Oakley zidentyfikował źle działające GR w latach 90., gdy jako student pracował z dr. Johnem Cidlowskim na Uniwersytecie Karoliny Północnej w Chapel Hill. Krótko po tym odkryciu inni naukowcy stwierdzili, że ludzie z ponadprzeciętną liczbą zmienionych receptorów GR są bardziej narażeni na choroby serca. Opierając się na tych wynikach, Oakley i Cidlowski testowali szczep myszy pozbawionych sercowych GR. U zwierząt dochodziło do powiększenia serca, a przez to do jego niewydolności i zgonu. Kiedy naukowcy z NIEHS (National Institute of Environmental Health Sciences) wyhodowali szczep myszy bez sercowych MR, serca gryzoni działały normalnie. Oakley i Cidlowski zaczęli się więc zastanawiać, co się stanie, gdy w tkance serca brakować będzie obu receptorów. Naukowcy przypuszczali, że zwierzęta po podwójnym knock-oucie genowym będą miały podobne lub poważniejsze problemy z sercem jak myszy bez GR. Ku naszemu zaskoczeniu, serca były [jednak] oporne na chorobę - opowiada Oakley. Cidlowski podkreśla, że u myszy tych nie zaszły zmiany genowe, które doprowadziły do niewydolności serca u gryzoni pozbawionych GR, a jednocześnie zaszły korzystne zmiany w działaniu genów chroniących serce. Choć ich serca działały prawidłowo, w porównaniu do serc bez receptorów MR, były one nieco powiększone. Sugerujemy, że skoro GR i MR współpracują, lepszym podejściem [do leczenia ludzi z chorobami serca] będzie produkowanie leków działający nie na jeden, ale na dwa receptory naraz - podsumowuje Cidlowski. « powrót do artykułu
  9. Niektórzy ludzie cierpią z powodu toksycznych skutków ubocznych leków, które innym pomagały. Naukowcy z Uniwersytetu Yale znaleźli winnego - mikrobiom. Na łamach Science ukazał się właśnie ich artykuł, w którym opisują szczegóły przekształcania 3 leków w szkodliwe związki. Jeśli zrozumiemy wkład mikroflory jelitowej w metabolizm leków, będziemy mogli zdecydować, co podać pacjentowi. Ewentualnie będziemy mogli zmienić mikrobiom, tak by poprawić reakcję chorego - opowiada dr Michael Zimmermann. Na początku Zimmermann, Andrew Goodman, Maria Zimmermann-Kogadeeva i Rebekka Wegmann (obecnie doktorantka na Politechnice Federalnej w Zurychu) badali lek antywirusowy BRV (brywudynę, która jest silnym inhibitorem replikacji wirusa ospy wietrznej i półpaśca). Zespół ustalił, w jaki sposób mikrobiom przekształca lek w szkodliwy hepatotoksyczny związek - bromowinylouracyl (BVU). Amerykanie zademonstrowali, że BRV jest rozkładany do BVU zarówno przez enzymy ssacze, jak i mikrobiologiczne. Na dalszym etapie brywudynę aplikowano myszom z bakteriami, które nie dysponowały enzymami potrzebnymi do rozkładu BRV do BVU; zabieg ten pozwalał ustalić wkład bakterii w poziom BVU w surowicy. Koniec końców powstał model farmakokinetyczny, który trafnie przewiduje osoczową ekspozycję na BVU i ocenia wkład gospodarza i mikrobiomu w farmakokinetykę. Symulacje ujawniły, w jaki sposób parametry leku, gospodarza i mikrobiomu wpływają na metabolizm. By ustalić, czy to podejście odnosi się do innych metabolizowanych przez mikrobiom leków, obliczano wkłady mikrobiologiczny i gospodarza w metabolizm 1) leku psychotropowego klonazepamu oraz 2) sorywudyny, leku strukturalnie pokrewnego do BRV. Okazało się, że mikroflora jelit odpowiadała za produkcję 20-80% krążących toksycznych metabolitów 3 badanych leków. Nowy model może pomóc w identyfikacji osób potencjalnie zagrożonych najsilniejszymi skutkami ubocznymi leków. Z drugiej strony przyda się naukowcom do opracowywania metod ich minimalizowania.   « powrót do artykułu
  10. Ekspozycja na niebieskie światło obniża ciśnienie krwi, zmniejszając ryzyko chorób sercowo-naczyniowych. W ramach badania skrzyżowanego 14 zdrowych mężczyzn było przez 30 min wystawianych na oddziaływanie monochromatycznego światła niebieskiego (o długości fali ok. 450 nanometrów) lub niebieskiego światła przepuszczonego przez filtr. Przed, w trakcie i do 2 godzin po naświetleniu określano m.in. ciśnienie krwi czy funkcję śródbłonka (pomiar rozszerzalności tętnicy promieniowej). Okazało się, że ekspozycja całego ciała na niebieskie światło obniżała ciśnienie skurczowe badanych o niemal 8 mmHg (w porównaniu do światła kontrolnego). Spadek ciśnienia był więc porównywalny do efektów osiąganych w testach klinicznych za pomocą leków. Naukowcy z Uniwersytetu Surrey zauważyli także, że wystawienie na oddziaływanie niebieskiego światła poprawiało szereg markerów sercowo-naczyniowych, np. zmniejszało sztywność tętnic i podwyższało rozluźnienie naczyń krwionośnych. Autorzy publikacji z European Journal of Preventive Cardiology dodają, że ekspozycja na niebieskie światło zwiększała również poziom krążącego tlenku azotu, który jest ważną cząsteczką sygnałową chroniącą układ sercowo-naczyniowy. Brytyjczycy sądzą, że podczas zabiegu dochodzi do uwolnienia tlenku azotu z fotolabilnych śródskórnych metabolitów tlenku azotu. Ekspozycja na niebieskie światło zapewnia innowacyjną metodę precyzyjnego kontrolowania ciśnienia krwi bez leków. Ubieralne źródła niebieskiego światła mogłyby sprawić, że stała ekspozycja byłaby wykonalna i praktyczna. Technika wydaje się szczególnie użyteczna u tych pacjentów, u których nadciśnienie trudno jest kontrolować za pomocą leków, czyli np. u seniorów - podsumowuje prof. Christian Heiss. « powrót do artykułu
  11. Badacze z Instytutu Inteligentnych Systemów im. Maxa Plancka, we współpracy z naukowcami z Danii i Chin, stworzyli pierwszego nanorobota zdolnego do poruszania się w gęstej tkance oka. Robot o średnicy zaledwie 500 nanometrów jest pokryty nieprzywierającą powłoką i został wyposażony w wiertła, dzięki którym może przebić się przez tkankę. Jako, że wiertła mają średnicę 200-krotnie mniejszą od średnicy ludzkiego włosa, robot jest w stanie poruszać się nie uszkadzając otaczającej go tkanki. Po raz pierwszy udało się zademonstrować robota poruszającego się w tak gęstej tkance bez jej niszczenia. Dotychczas podobne roboty mogły poruszać się w płynach biologicznych lub w systemach testowych. Twórcy urządzenia mają nadzieję, że pewnego dnia ich robot zostanie wykorzystany do precyzyjnego dostarczania leków w określone miejsce. Dostawa leków do gęstych tkanek jest trudna, szczególnie w małej skali. Szczególnie trudne jest to w oku, ze względu na gęstość i lepkość tkanki. Nawet jeśli mamy odpowiednio małą porcję leku, to warunki panujące w oku są wyjątkowo nieprzyjazne. Badacze porównują próbę dostarczenia leku do podróży korkociągu przez gęsto upakowaną dwustronną taśmę klejącą. Osobnym wyzwaniem jest precyzyjne sterowanie robotem. W tym przypadku problem udało się rozwiązać dodając do niego magnetyczny materiał, jak na przykład żelazo, co pozwala na precyzyjne sterowanie wiertłami za pomocą pól magnetycznych. Olbrzymie znaczenie miało tutaj zastosowanie odpowiedniej nieprzylegającej powłoki. Inspirowaliśmy się naturą. Wykorzystaliśmy ciekłą warstwę podobną do tej, jakiej używają mięsożerne rośliny, dzięki której owady zsuwają się do ich wnętrza. Ta śliska powłoka jest kluczowym elementem napędu nanorobota we wnętrzu oka. Zmniejsza ona przywieranie pomiędzy tkanką a nanorobotem, mówi główny autor badań, Zhihuang Wu. « powrót do artykułu
  12. Grupa naukowców pracująca pod kierunkiem doktora Jana Grubera z Yale-NUS (National University of Singapore) College opracowała mieszaninę leków, która nie tylko wydłuża życie nicienia Caenorhabditis elegans, ale również zapewnia mu życie w zdrowiu i opóźnia starzenie się. Nie można wykluczyć, że w przyszłości odkrycie to pozwoli i ludziom cieszyć się dłuższym, zdrowym życiem. Wiele krajów, w tym Singapur, musi mierzyć się z problemem starzejącej się populacji. Jeśli uda się nam znaleźć sposób na przedłużenie życia w zdrowiu i opóźnienie starości, to nie tylko zapobiegniemy negatywnym skutkom starzenia się społeczeństw, dostarczając krajom korzyści medycznych i ekonomicznych, ale także zapewnimy ludziom lepszą jakość życia, mówi Gruber. Nie od dzisiaj wiadomo, ze na przykład rapamycyna, która podawana jest po przeszczepach organów, by zapobiec ich odrzuceniu, wydłuża życie C. elegans, muszek owocówek i myszy. Gruber i jego zespół zaczęli eksperymentować z kombinacjami 2–3 leków. Okazało się, że połączenie środków zapobiegających starzeniu się C. elegans daje efekt większy, niż sumaryczny wpływ tych środków osobno. Co interesujące, nie zauważono żadnych skutków ubocznych, a nicienie, niezależnie od wieku, były zdrowsze i dłużej to zdrowie utrzymywały. To ważne odkrycie, gdyż zwykle z wiekiem pogarsza się stan zdrowia. Jeśli więc naukowcy myślą o wydłużaniu ludzkiego życia, to należy przy tym zadbać, by było to życie w zdrowiu. Choroby starszego wieku są zaś coraz bardziej kosztowne. Gruber przypomina studium z 2017 roku, którego autorzy stwierdzili, że gdyby tempo starzenia się Amerykanów spowolnić o 20%, to w ciągu najbliższych 50 lat Stany Zjednoczone na samych kosztach opieki zdrowotnej zaoszczędziłyby 7,1 biliona USD. Badania grupy Grubera nie skończyły się jednak na nicieniach. We współpracy z profesorem Nicholasem Tolwinskim z NUS podał on swój koktail również muszkom owocówkom. Okazało się, że i one żyły dłużej i były zdrowsze. Zaobserwowanie takiego samego efektu u dwóch odległych ewolucyjnie gatunków pokazuje, że mechanizmy biologiczne regulujące starzenie się są bardzo stare, co daje nadzieję, że podobnie będą one działały u ludzi. Naukowcy chcą teraz zwiększyć efektywność swojej terapii, szczegółowo zbadać sposób jej działania i opracować model komputerowy, który pozwoli na szybkie testowanie tysięcy możliwych kombinacji leków potencjalnie wydłużających życie. W końcu, ich celem ostatecznym, jest stworzenie leku działającego analogicznie u ludzi. « powrót do artykułu
  13. Naukowcy ze szwajcarskiego laboratorium materiałoznawstwa Empa (Eidgenössische Materialprüfungs- und Forschungsanstalt) pracują nad tkaninami uwalniającymi leki, np. do leczenia ran. Inteligentne włókna mają same rozpoznawać, że zachodzi taka potrzeba i dozować substancje czynne z dużą precyzją i dokładnością. Włókna do projektu Self Care Materials są wytwarzane z biodegradowalnych polimerów. Zastosowanie włókien determinuje, jaki proces produkcyjny jest najlepszy - wyjaśnia René Rossi. Delikatne membrany z dużą powierzchnią powstają dzięki elektroprzędzeniu. Gdy zaś potrzebne są solidne, wytrzymałe włókna, np. na odzież ochronną, lepiej jest się uciec do rozciągania stopionych składników. W każdym przypadku powstają nowe włókna, które składają się z wielu warstw i komponentów. Właściwości tych nowych materiałów są teraz badane z zastosowaniem substancji testowych. W produkcie we włóknach integrowane są np. antybiotyki i środki przeciwbólowe. By upewnić się, że substancje czynne są uwalnianie w razie potrzeby i w precyzyjnych dawkach, Szwajcarzy zastosowali polimery ulegające degradacji tylko w pewnych warunkach. W reakcji na bodziec z organizmu włókna powinny uwolnić leki do środowiska w wyliczonym tempie rozkładu. Takim bodźcem może być zmienione pH rany, które wskazuje na wymagające leczenia uszkodzenie tkanki. Na tej zasadzie plastry czy ubrania wspierają diagnostykę i terapię różnych chorób. Naukowcy dodają, że bodźcem do uruchomienia pewnych procesów mogą być nie tylko chemiczne sygnały z ciała, ale i sygnały pochodzące z zewnątrz, np. ucisk czy światło. Wg Rossiego, znacznie ułatwiłoby to pracę lekarzom i pielęgniarkom, o komforcie życia pacjentów nie wspominając. Szwajcarzy wspominają też o zastosowaniu inteligentnych włókien w prewencji. Skoro mogą one uwalniać różne substancje, możliwa jest też penetracja w odwrotnym kierunku. Na tej zasadzie włókna byłyby czujnikami, które np. mierzą poziom cukru we krwi. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...