Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' bakteria'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 15 results

  1. Antybiotykooporność to jeden z największych problemów, z którymi przychodzi właśnie mierzyć się ludzkości. Już w tej chwili na terenie Unii Europejskiej każdego roku z powodu antybiotykooporności umiera 25 000 osób. Jeśli nie poradzimy sobie z tym problemem, to w roku 2050 na całym świecie będzie umierało 10 milionów osób rocznie z powodu oporności bakterii na stosowane antybiotyki. Tym bardziej należy cieszyć się, że powstał nowy środek chemiczny, który skutecznie identyfikuje i zabija antybiotykooporne superbakterie Gram-ujemne. Jest on dziełem doktorantki Kirsty Smitten, a prace nad nim prowadzą naukowcy z University of Sheffield i Rutheford Appleton Laboratory. Bakterie Gram-ujemne, a należy do nich np. E. coli, są odpowiedzialne za wiele niebezpiecznych infekcji, w tym zapalenie płuc, infekcje układu moczowego czy krwionośnego. Bardzo trudno się je zwalcza, gdyż środki chemiczne mają problem z przeniknięciem ściany komórkowej bakterii. Od 50 lat nie pojawiła się żadna nowa metoda zwalczania bakterii Gram-ujemnych, a ostatni lek, który potencjalnie mógłby je zwalczać, wszedł w fazę testów klinicznych w 2010 roku. Nowy związek chemiczny ma kilka istotnych cech. Wykazuje luminescencję, co oznacza, że można śledzić sposób, w jaki działa na bakterie. To zaś umożliwia prace nad nowymi terapiami. Dotychczasowe badania wskazują, że wspomniany związek działa na kilka różnych sposobów, co powoduje, że bakteriom trudno będzie wyrobić oporność. Na razie testowany był na mikroorganizmach opornych na jeden rodzaj antybiotyków. W najbliższym czasie rozpoczną się testy na bakteriach wielolekoopornych. Niedawno Światowa Organizacja Zdrowia opublikowała raport, w którym wymieniała kilkanaście Gram-ujemnych bakterii jako jedne z największych zagrożeń dla ludzi i stwierdziła, że znalezienie środków je zwalczających jest priorytetem, gdyż bakterie te powodują choroby o wysokiej śmiertelności, bardzo szybko ewoluuje u nich antybiotykooporność, a zakażeniami często dochodzi w szpitalach. « powrót do artykułu
  2. Sensacyjne wyniki badań mogą sugerować, że za rozwój choroby Alzheimera odpowiada... niedostateczna higiena jamy ustnej. Wszystko wskazuje na to, że jest ona w jakiś sposób powiązana z tym schorzeniem. Przyczyny choroby Alzheimera pozostają nieznane. Rozpowszechnioną teorię, mówiącą, że odpowiada za nią gromadzenie się blaszek amyloidowych w mózgu, osłabiają ostatnie wyniki badań, w czasie których blaszki amyloidowe znaleziono też w mózgach zdrowych osób. Wiadomo, że niedostateczna higiena jamy ustnej jest powiązana z chorobą Alzheimera. Nie jest jednak jasne, czy przyczynia się ona do powstawania choroby, czy też jest jej wynikiem, gdyż pacjenci z demencją zapominają o myciu zębów. Najnowsze wyniki badań dowodzą, że bakteria powodująca choroby przyzębia jest obecna nie tylko w ustach, ale i w mózgach osób z alzheimerem. Co więcej, badania na myszach wykazały, że bakteria wywołuje w mózgu zmiany typowe dla alzheimera. To kolejne już odkrycie sugerujące, że do rozwoju tej choroby neurodegeneracyjnej przyczyniają się mikroorganizmy. Jednak nawet naukowcy, którzy zgadzają się z takim podejściem, nie są przekonani, że Porphyromonas gingivalis, bakteria, która była przedmiotem najnowszych badań, wywołuje alzheimera. Całkowicie zgadzam się z tym, że ten mikroorganizm może brać w tym udział. Ale znacznie mniej przekonuje mnie stwierdzenie, że to on odpowiada za chorobę Alzheimera, mówi neurobiolog Robert Moir z Uniwersytetu Harvarda, którego badania wskazują, że gromadzenie się w mózgu β-amyloidu, z którego formują się blaszki, to forma obrony przed mikroorganizmami. Za najnowszymi badaniami, których wyniki opublikowano w Science Advances, stoi firma biotechnologiczna Cortexyme z San Francisco. Jej współzałożycielem jest Stephen Dominy. To psychiatra, który w latach 90. ubiegłego roku leczył ludzi z HIV. Niektórzy z jego pacjentów cierpieli na demencję, która cofnęła się po podaniu im leków antyretrowirusowych. Wtedy to Dominy zaczął zastanawiać się, czy choroba Alzheimera, której najbardziej znanym objawem jest demencja, nie jest chorobą zakaźną. Uczony zaczął poszukiwać P. gingivalis z tkance mózgowej zmarłych, którzy cierpieli na alzheimera. Gdy znalazł jej ślady założył firmę, która zajęła się dalszymi badaniami. Cortexyme we współpracy z laboratoriami w Europie, USA, Nowej Zelandii i Australii potwierdziła, że wspomniana bakteria nie tylko znajduje się w mózgach zmarłych, którzy cierpieli na chorobę Alzheimera, ale jej DNA jest obecne też w płynie mózgowo-rdzeniowym żywych pacjentów. Co więcej, w ponad 90% zbadanych tkanek mózgowych znaleziono gingipainy, toksyczne enzymy wytwarzane przez P. gingivalis. Służą one bakterii do zmiany odpowiedzi immunologicznej gospodarza na własną korzyść oraz do pozyskiwania składników odżywczych. Uczeni zauważyli, że im więcej gingipain w mózgu, tym więcej też powiązanych z chorobą alzheimera protein tau i ubikwityny. Uczeni, chcąc sprawdzić, czy bakteria może powodować rozwój choroby, codziennie przez 6 tygodni nakładali na dziąsła myszy P. gingivalis. Później w mózgach zwierząt znaleźli zarówno bakterię, jak i umierające neurony oraz podwyższony poziom β-amyloidu. Podczas eksperymentów w laboratorium okazało się, że gingipainy niszczą białka tau. Wiadomo zaś, że zwyrodnienia tego białka są skorelowane z nasileniem objawów choroby Alzheimera. Gdy myszom laboratoryjnym podawano lek, który wiąże gingipainy, doprowadziło to do lepszego oczyszczenia mózgu z P. gingivalis niż podawanie popularnych antybiotyków, zmniejszyło produkcję β-amyloidu oraz tempo neurodegeneracji. Wzięcie na cel gingipain prowadzi prawdopodobnie do zagłodzenia bakterii, mówi Dominy. Wstępne badania na ochotnikach sugerują, że lek jest prawdopodobne bezpieczny i prowadzi do poprawy funkcji poznawczych,. Jeszcze w bieżącym roku mają ruszyć testy na większą skalę. Neurolog James Noble z Columbia University, który badał związek chorób przyzębia z alzheimerem mówi, że co prawda hipoteza tego typu jest dziwna, ale wydaje się mieć pewne podstawy. Noble dodaje, że eksperymenty przeprowadzone przez Cortexyme są największymi z dotychczasowych badań nad obecnością P. gingivalis w mózgach osób cierpiących na chorobę Alzheimera i że zostały solidnie przeprowadzone. Niewykluczone, że P. gingivalis jest jednym z wielu mikroorganizmów, które w jakiś sposób wpływają na rozwój alzheimera. Jeśli jednak się okaże, że to właśnie ten mikroorganizm odpowiada za pojawienie się choroby, nie oznacza to jeszcze, że każdy, kto cierpi na choroby przyzębia, zachoruje też na alzhemiera. Jednak tak czy inaczej wygląda na to, że regularna i prawidłowa higiena jamy ustnej zmniejsza ryzyko. « powrót do artykułu
  3. W ludzkich jelitach znaleziono największe ze znanych bakteriofagów, które okresowo dziesiątkują bakterie w naszym przewodzie pokarmowym. Jak donoszą naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley, te megafagi są 10-krotnie większe od przeciętnych bakteriofagów i 2-krotnie większe od największych znanych dotychczas fagów. Co interesujące, znaleziono je wyłącznie w jelitach osób, które stosują dietę odmienną od diety ludzi z Zachodu, jedzą dużo błonnika i mało tłuszczu. Megafagi znaleziono też w jelitach pawianów i świń, co pokazuje, że fagi, które mogą też zawierać geny mające wpływ na ludzkie zdrowie, mogą przemieszczać się pomiędzy ludźmi a zwierzętami. Niewykluczone zatem, że mogą też przenosić choroby. Wiemy, że fagi mogą przenosić geny powodujące choroby oraz geny antybiotykooporności. Przemieszczanie się megafagów i przemieszczenie się bakterii będących ich gospodarzami stwarza możliwość przenoszenia chorób pomiędzy ludźmi a zwierzętami. A megafagi zwiększają to ryzyko, mówi profesor Jill Banfield. Warto tutaj też wspomnieć, że większość biologów nie uważa wirusów za organizmy żywe. Odkrycie megafagów, które są  większe niż bakterie zaciera różnice pomiędzy tym, co ożywione a co nieożywione. Profesor Banfiled jest pionierem na polu sekwencjonowania metagenomicznego. To metoda pozwalająca na jednoczesne sekwencjonowanie wszystkich genów wszystkich organizmów występujących w danej próbce. Po sekwencjonowaniu odtwarza się genom każdego z organizmów, często okrywając przy tym nieznane mikroorganizmy. Pani Banfield i jej zespół prowadzili już sekwencjonowanie próbek wód kopalnianych, gejzerów, ludzkiego przewodu pokarmowego, głęboko położonych warstw skalnych, odkrywając przy tym olbrzymią liczbę nowych mikroorganizmów. Banfield odkryła megafagi analizując próbki z jelit mieszkańców Bangladeszu. Zawierający materiał genetyczny kapsyd megafagów ma średnicę aż 200-300 nanometrów. Dzięki technice CRISPR ujawniono też, że fragmenty kodu genetycznego megafagów znajdują się tylko u bakterii z rodzaju Prevotella, co sugeruje, że megafagi głównie na nich żerują. Prevotella rzadziej występuje u ludzi spożywających dietę zachodnią, bogatą w mięso, cukier i tłuszcze. Prevotella powoduje infekcje górnych dróg oddechowych oraz choroby przyzębia. Odkrycie megafagów, które na niej żerują, może przyczynić się do opracowania nowych metod leczenia. Pierwszego odkrycia megafagów dokonano u ludzi żyjących w Bangladeszu w regionie administracyjnym Laksham Upazila. Dlatego nazwano je fagami Lak. Następnych odkryć dokonano u przedstawicieli zbieracko-łowieckiego plemienia Hadza w Tanzanii, dwóch oddzielnych grup społecznych pawianów z Kenii oraz u świń z duńskich farm. Pomiędzy fagami Lak odkrytymi u świń i tymi u ludzi występuje bliższe pokrewieństwo, niż między fagami Lak znalezionymi u pawianów i ludzi. Jest więc dość prawdopodobne, że fagi te przemieszczają się pomiędzy różnymi gatunkami. Sądzimy, że fagi Lak dopiero niedawno dostały się do organizmów pawianów, gdyż są pawiany niemal nie wyrobiły sobie na nie oporności i są one wśród nich bardzo rozpowszechnione, mówi profesor Banfield. Fagi mogą przenosić geny kodujące wiele toksyn bakteryjnych, powodując, że u osób zarażonych występują poważniejsze objawy różnych chorób. Grupa Banfield chce zbadać, w jaki sposób fagi i ich bakteryjne ofiary zmieniają się w czasie i jak wpływa na nie dieta. U czterech osób, u których odkryto megafagi stwierdzono, że zarówno ilość fagów jak i bakterii Prevotella zmienia się w czasie. Wygląda na to, że dochodzi do okresowych wzrostów liczby fagów, co prowadzi co spadku populacji Prevotella, to z kolei powoduje spadek populacji fagów, co umożliwia odrodzenie się populacji bakterii. I cykl się powtarza. Duże genomy megafagów to obiecujące pole do badań. Te genomy są pełne protein, których funkcji nie znamy. Być może biorą one udział w procesach, o których nie mamy pojęcia. Możemy odkryć tam wiele nowych rzeczy. « powrót do artykułu
  4. Profesor Bonnie Bassler i student Justin Silpe zidentyfikowali wirusa VP882, który może podsłuchać bakterie i zdecydować o ich zabiciu. Wirus skutecznie atakuje E. coli oraz salmonellę i bakterię cholery. Profesor Bassler zrewolucjonizowała mikrobiologię odkrywając, że bakterie porozumiewają się między sobą za pomocą cząsteczek związków chemicznych (quorum sensing). "Pomysł, by wirus wykrywał molekuły używane przez bakterie do komunikacji jest całkowicie nowy. Justin odkrył pierwszy tego typu przypadek, a później tak zmodyfikował wirusa, by ten odbierał różne sygnały, nie tylko molekuły komunikacyjne, i wówczas wirus zabija na żądanie", mówi uczona. Szczegółowy opis pracy ukaże się 10 stycznie na łamach pisma Cell. Jak mówi uczona, wirus może podjąć jedną z dwóch decyzji – pozostać z gospodarzem lub go zabić. Może zatem żyć wewnątrz gospodarza i unikać jego układu odpornościowego lub też namnożyć się i w ten sposób zabić gospodarza, wypuszczając setki i tysiące swoich potomków w kierunku innego gospodarza. Jednak zabicie obecnego gospodarza jest ryzykowne. Jeśli bowiem w pobliżu nie będzie innego, to wszystkie wirusy zginą. Tymczasem okazuje się, że VP882 potrafi uniknąć tego ryzyka. Wirus nasłuchuje komunikacji pomiędzy bakteriami, świadczącej o tym, że w pobliżu są inne bakterie. To zwiększa prawdopodobieństwo, że gdy wirus się namnoży i zabije gospodarza, jego potomstwo znajdzie kolejną ofiarę. Ten artykuł opisuje relacje pomiędzy wirusami a ich gospodarzami z zupełnie innej perspektywy, mówi profesor Graham Hatfull. Po raz pierwszy dowiadujemy się, że gdy bakteriofag jest w stanie lizogenicznym (uśpionym) to nie śpi on całkowicie, ale czujnie drzemie z otwartym jednym okiem i nasłuchującymi uszami, gotów do reakcji, i gdy tylko usłyszy odpowiednie sygnały, szybko odpowiada na zmiany w środowisku. Jason odkrył, że komunikacja przekracza granice królestw w systematyce. Zapoczątkował całkowicie nowe pole badań. Byłoby bowiem bez sensu przyjąć założenie, że to jedyny istniejący przykład komunikacji pomiędzy królestwami. Justin odkrył pierwszy przypadek, a po jego zauważeniu zaczął szukać głębiej. Znalazł wiele wirusów, które mają podobne możliwości. Być może nie wszystkie z nich są w stanie wykryć komunikację pomiędzy bakteriami, ale jasnym się stało, że wirusy zbierają informacje na temat swojego gospodarza i wykorzystują ją, by go zabić, stwierdza profesor Bassler. Gdy Silpe odkrył, że VP882 może podsłuchiwać bakterie, zaczął prowadzić eksperymenty, które miały na celu wysłanie wirusowi sygnału, by zabijał bakterie na żądanie. Wirusy zabijające bakterie, bakteriofagi, znane są od dawna i używane w medycynie. VP882 jest pierwszym znanym bakteriofagiem, który nasłuchuje komunkacji pomiędzy bakteriami, by zdecydować, kiedy najlepiej zabić gospodarza. Ponadto, jak zauważa profesor Bassler, jest on bardzo obiecującym narzędziem terapeutycznym, gdyż nie działa jak typowy wirus. Większość wirusów potrafi zarazić tylko konkretne rodzaje komórek. Wirusy grypy zarażają komórki płuc, wirus HIV atakuje tylko specyficzne komórki układu odpornościowego. VP882 jest inny. Może on zarażać bardzo dużo komórek. Slipe przetestował go już na bakteriach cholery (Vibrio cholerae), salmonelli oraz E. coli. Bakterie te przez setki milionów lat ewoluowały oddzielnie od siebie. Fakt, że VP882 potrafi je wszystkie zarazić wskazuje, że zarazi on też wiele innych bakterii. Profesor Hatfull zauważa, że VP882 może stać się niezwykle przydatnym narzędziem do walki z infekcjami, szczególnie w dobie rosnącej antybiotykooporności. Wirusowy zabójca powinien nie tylko poradzić sobie z bakteriami opornymi na antybiotyki, ale może nawet spowolnić pojawianie się takich szczepów. « powrót do artykułu
  5. DnaK, proteina bakterii z rodzaju Mycoplasma, zaburza proces naprawy DNA w komórce, wspomagając w ten sposób rozwój nowotworu. W samych guzach nowotworowych znaleziono niewiele DnaK lub nie znajdowano go w ogóle, co oznacza, że szkodliwe działanie proteiny ma miejsce na bardzo wczesnym etapie rozwoju nowotworu, ale prawdopodobnie nie jest ona już potrzebna, gdy komórki nowotworowe się uformują. Badania, przeprowadzone w Institute of Human Virology na University of Maryland, opublikowano na łamach PNAS. Sugerują one, że infekcje bakteryjne mogą przyczyniać się do większej liczby nowotworów niż dotychczas sądzono. Obecnie około 20% nowotworów jest powodowanych przez infekcje, w większości wirusowe. Mycoplasma to bakterie, które są kojarzone z nowotworami, przede wszystkim u ludzi zarażonych HIV. Dzięki naszym badaniom wiemy, w jaki sposób infekcja może uruchomić całą kaskadę wydarzeń prowadzących do rozwoju nowotworu. Co bardzo ważne, infekcja nie musi być długotrwała, a bakteryjne proteiny nie muszą być bez przerwy obecne w komórkach nowotworowych. Badania dostarczają też informacji na temat interakcji bakterii z lekami przeciwnowotworowymi, mówi profesor Robert Gallo. Naukowcy wykorzystali myszy z osłabionym układem odpornościowym do zbadania roli infekcji Mycoplasma w rozwoju chłoniaka. Porównywali, jak szybko niezarażone myszy z osłabionym układem odpornościowym rozwiną chłoniaka w porównaniu z myszami zarażonymi, również z osłabionym układem odpornościowym. Zwierzęta zarażono szczepem Mycoplasma pozyskanym od pacjenta z HIV. Okazało się, że u zarażonych myszy chłoniak pojawił się wcześniej, a u niektórych, ale nie u wszystkich, DNA bakteryjne występowało w komórkach nowotworowych. Infekcja nie musi więc trwać długo, by doprowadzić do rozwoju nowotworu. Skupiliśmy się na proteinie DnaK. Należy ona do rodziny protein chroniących inne proteiny przed uszkodzeniem lub pomagających im zawijać się. W tym jednak przypadku DnaK zmniejszała aktywność ważnych protein komórkowych, takich jak p53, zaangażowanych w naprawdę DNA i ochronę przed nowotworem. Komórki zarażone Mycoplasma nie są w stanie naprawić uszkodzonego DNA, co zwiększa ryzyko rozwoju nowotworu, wyjaśnia doktor Davide Zella. Naukowcy zauważyli też, że uwolnione przez bakterię DnaK może przenikać do sąsiednich komórek. Udowodnili też, że bakteryjna proteina, obniżając aktywność p53 zmniejsza też skuteczność leków przeciwnowotworowych. Infekcja bakterią z rodziny Mycoplasma nie tylko rozpoczyna w zainfekowanej komórce całą sekwencję wydarzeń prowadzących do akumulowania się uszkodzeń w DNA, ale również doprowadza do takich samych zjawisk w pobliskich niezainfekowanych komórkach, do których trafia DnaK. « powrót do artykułu
  6. W czasie dorocznego spotkania Society for Neuroscience zaprezentowano plakat, który przyciągnął uwagę specjalistów. Na zdjęciu w wysokiej rozdzielczości było bowiem widać... bakterię penetrującą i kolonizującą zdrową komórkę mózgową. Autorzy fotografii i stojących za nią badań zalecają ostrożność, gdyż badania znajdują się na wstępnym etapie, a widoczna na zdjęciu tkanka mózgowa została pobrana ze zwłok, więc mogła zostać zanieczyszczona. Jednak możliwość, że bakterie mogą bezpośrednio wpływać na procesy w mózgu, to coś pasjonującego. To przebój tygodnia. To tak, jakbyśmy w mózgu mieli osobną nieznaną dotychczas fabrykę molekularną. To coś przekraczającego ludzkie pojęcie, mówi neurolog Ronald McGregor z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles, który nie brał udziało w badaniach. Mózg jest mocno chroniony przed zewnętrznymi wpływami. Bakterie i wirusy czasem przedostają się przez barierę krew-mózg, często wywołując zagrażające życiu stany chorobowe. Od pewnego czasu pojawia się coraz więcej doniesień, że bakterie mikrobiomu jelitowego mogą pośrednio wpływać na nasz charakter czy zachowanie oraz na ryzyko wystąpienia chorób neurologicznych. Na przykład zachwianie równowagi mikrobiomu może prowadzić do zwiększonej produkcji protein przyczyniających się do rozwoju choroby Parkinsona. Jednak najnowsze badania sugerują coś, czego nikt sie nie spodziewał. Neuroanatom Rosalinda Roberts wraz ze swoim zespołem z University of Alabama w Birmingham (UAB) postanowiła zbadać różnice pomiędzy mózgami osób zdrowych i chorujących na schizofrenię. Pod mikroskopem badano tkankę mózgową pobraną wkrótce po śmierci tych osób. Przed około 5 laty Courtney Walker, magistrantka z laboratorium Roberts, zauważyła w preparatach niezidentyfikowane obiekty wyglądające jak pałeczki, które było widać pod mikroskopem elektronowym. Początkowo nie zwróciłam na to uwagi, bo szukałam czegoś innego. Pałeczki pojawiały się jednak w kolejnych preparatach. W końcu pani Roberts skonsultowała spostrzeżenie z innymi naukowcami z UAB. W bieżącym roku jeden z bakteriologów przyszedł z niespodziewaną wiadomością – zauważone struktury to bakterie jelitowe. Znaleziono je we wszystkich 34 badanych mózgach, z których połowa należała do osób zdrowych, a połowa do osób ze schizofrenią. Roberts zaczęła zastanawiać się, czy bakterie mogły przedostać się do mózgu w ciągu kilku godzin pomiędzy śmiercią pacjenta a usunięciem mózgu. Przyjrzała się więc preparatom mózgów myszy, które pobrano natychmiast po zabiciu zwierzęcia. Również w nich znalazła bakterie. Następnie przeanalizowała mózgi myszy, które są hodowane bez żadnego kontaktu z mikroorganizmami. W ich mózgach nie było bakterii. Sekwencjonowanie RNA bakterii z mózgów ujawniło, że należały one do trzech typów bakterii jelitowych: Firmicutes, Proteobakterii oraz Bakterioidetes. Naukowcy nie mają pojęcia, w jaki sposób bakterie dotarły z jelit do mózgu. Mogły przeniknąć barierę krew-mózg, mogły wędrować  po nerwach pomiędzy jelitami a mózgiem, mogły też dostać się przez nos. Zespół Roberts nie wie również, czy mają one negatywny czy pozytywny wpływ na mózg. W tkance nie znaleziono śladów zapalenia, co świadczyłoby o negatywnym ich wpływie, jednak naukowcy jeszcze nie przeprowadzili szczegółowych porównań bakterii w mózgach osób zdrowych i chorych. Jeśli przyszłe badania wykażą występowanie dużych różnic, może okazać się, że mózg posiada własny mikrobiom, który decyduje o jego zdrowiu i chorobie. Jak dotąd zauważono jednak pewne interesujące zjawiska. Wydaje się, że bakterie szczególnie chętnie kolonizują astrocyty, komórki wspomagające pracę neuronów. Bakterie skupiały się przede wszystkim przy końcach astrocytów, otaczających naczynia krwionośne w barierze krew-mózg. Dużo wskazuje też na to, że bakterie są bardziej liczne w długich włóknach projekcyjnych otoczonych mieliną. Uczeni nie są obecnie w stanie wyjaśnić tych zjawisk, jednak nie można wykluczyć, że bakterie przyciąga tam obecność cukru i tłuszczu. Odpowiadając na pytanie, dlaczego dotychczas nie zaobserwowano bakterii w mózgu, Roberts wyjaśnia, że bardzo rzadko mózgi osób zmarłych są poddawane badaniom za pomocą mikroskopu elektronowego. Poza tym neurolodzy, podobnie jak początkowo ona sama, mogą lekceważyć bądź nie rozpoznawać obecności bakterii w mózgu. Grupa Roberts musi jeszcze wykluczyć zanieczyszczenie tkanki bakteriami z powietrza lub narzędzi. Jeśli jednak nawet bakterie nie żyją normalnie w mózgach, to sposób ich kolonizowania mózgów zmarłych osób może być niezwykle intrygujący. Najbardziej jednak intrygującą możliwością jest istnienie mikrobiomu mózgu. Dużo rzeczy zostało tutaj do zbadania, mówi Teodor Postolache, psychiatra z University of Maryland, który specjalizuje się w badaniu Toxoplasma gondii i jej wpływu na mózg. Nie jestem zbytnio zdumiony faktem, że w mózgu można znaleźć inne mikroorganizmy. Jeśli jednak one tam normalnie żyją, to mamy do czynienia z prawdziwą rewolucją, mówi. Uczony dodaje, że być może bakterie jelitowe mają za zadanie ochronę mózgu przed szkodliwymi mikroorganizmami. Daleko nam do tego, by to udowodnić, ale to intrygujący trop, stwierdza. « powrót do artykułu
  7. Grupa naukowców z Uniwersytetu w Oksfordzie donosi o udanym splątaniu bakterii z fotonami. W październikowym numerze Journal of Physics ukazał się artykuł zespołu pracującego pod kierunkiem Chiary Marletto, który przeanalizował eksperyment przeprowadzony w 2016 roku przez Davida Colesa i jego kolegów z University of Sheffield. Podczas wspomnianego eksperymentu Coles wraz z zespołem umieścili kilkaset chlorobakterii pomiędzy dwoma lustrami i stopniowo zmniejszali odległość pomiędzy nimi tak, aż dzieliło je zaledwie kilkaset nanometrów. Odbijając białe światło pomiędzy lustrami naukowcy chcieli spowodować, by fotosyntetyczne molekuły w bakteriach weszły w interakcje z dziurą, innymi słowy, bakterie miały ciągle absorbować, emitować i ponownie absorbować odbijające się fotony. Eksperyment okazał się sukcesem. Sześć bakterii zostało w ten sposób splątanych z dziurą. Jednak Marletto i jej zespół twierdzą, że podczas eksperymentu zaszło coś więcej, niż jedynie połączenie bakterii z dziurą. Przeprowadzone analizy wykazały, że sygnatura energetyczna pojawiająca się podczas eksperymentu jest właściwa dla splątania molekuł wewnątrz bakterii e światłem. Wydaje się, że niektóre fotony jednocześnie trafiały w molekuły i je omijały, a to właśnie dowód na splątanie. Nasze modele dowodzą, że zanotowano sygnaturę splątania pomiędzy światłem a bakterią, mówi pani Marletto. Po raz pierwszy udało się dokonać splątania kwantowego w żywym organizmie. Istnieje jednak wiele zastrzeżeń, mogących podważać wnioski grupy Marletto. Po pierwsze i najważniejsze, dowód na splątanie zależy od tego, w jaki sposób zinterpretujemy interakcję światła z bakterią. Marletto i jej grupa zauważają, że zjawisko to można opisać też na gruncie klasycznego modelu, bez potrzeby odwoływania się do efektów kwantowych. Jednak, jak zauważają, nie można tego opisać modelem „półklasycznym”, w którym do bakterii stosujemy zasady fizyki newtonowskiej, a do fotonu fizykę kwantową To zaś wskazuje, że mieliśmy do czynienia z efektami kwantowymi dotyczącymi zarówno bakterii jak i fotonu. To trochę dowód nie wprost, ale sądzę, że wynika to z faktu, iż oni próbowali bardzo rygorystycznie podejść do tematu i nie wysuwali twierdzeń na wyrost, mówi James Wootton z IBM Zurich Research Laboratory, który nie był zaangażowany w badania. Z kolei Simon Gröblacher z Uniwersytetu Technologicznego w Delft zwraca uwagę na kolejne zastrzeżenie. Otóż energię bakterii i fotonu zmierzono wspólnie, nie osobno. To pewne ograniczenie, ale wydaje się, że miały tam miejsce zjawiska kwantowe. Zwykle jednak gdy chcemy dowieść splątania, musimy osobno zbadać oba systemy. Wiele zespołów naukowych próbuje dokonać splątania z udziałem organizmów żywych. Sam Gröblacher zaprojektował eksperyment, w którym chce umieścić niesporczaki w superpozycji. Chodzi o to, by zrozumieć nature rzeczy i sprawdzić czy efekty kwantowe są wykorzystywane przez życie. W końcu u swoich podstaw wszystko jest kwantem, wyjaśnia współpracownik Marletto, Tristan Farrow. « powrót do artykułu
  8. W Center for Infection and Immunity (CII) na Columbia University powstała pierwsza platforma diagnostyczna, która pozwala na jednoczesne wykrywanie wszystkich znanych ludzkich patogenów bakteryjnych oraz ich wirulencji i oporności na działanie antybiotyków. Po zatwierdzeniu do użytku klinicznego platforma BacCapSeq zapewni lekarzom potężne narzędzie do szybkiego i precyzyjnego analizowania próbki pod kątem wszystkich znanych patogenów, w tym takich, powodujących sepsę, która jest trzecią przyczyną śmierci w USA. Platforma ta jest 1000-krotnie bardziej czuła niż tradycyjne testy, poziom wiarygodności jest podobny do testów wyspecjalizowanych w poszukiwaniu jednej konkretnej bakterii, mówi główna autorka badań doktor Orchid M. Allicock. Na wynik testów stosowanych obecnie w przypadku sepsy, trzeba czekać nawet trzy dni, a nawet dłużej jeśli chcemy uzyskać informację o antybiotykooporności. W oczekiwaniu na wynik lekarze zwykle przepisują pacjentom antybiotyki o szerokim spektrum działania. Ta praktyka przyczynia się jednak do wzrostu antybiotykooporności. W przypadku BacCapSeq na wynik analogicznych badań, wraz z informację o antybiotykooporności, trzeba czekać niecałe 3 doby (70 godzin), jednak autorzy testu twierdzą, że tempo jego pracy będzie rosło wraz ze wzrostem wydajności komputerów. Test BacCapSeq zawiera 4,2 miliona próbek genetycznych, pozwalających na wykrycie wszystkich 307 patogenicznych bakterii, korzysta też z biomarkerów określających antybiotykooporność i wirulencję. Najbardziej zaawansowane z obecnie dostępnych testów pozwalają na jednoczesne wykrycie do 19 bakterii, a żaden z nich nie daje możliwości oceny wirulencji i antybiotykooporności. BacCapSeq to uzupełnienie VirCapSec, podobnego testu wykrywającego wszystkie infekcje wirusowe. CII pracuje obecnie nad testem na infekcje grzybicze. « powrót do artykułu
  9. Badacze z MIT wykazali, że dzięki kombinacji antybiotyków i probiotyków możliwe jest wytępienie dwóch szczepów lekoopornych bakterii, które często infekują rany. Aby to osiągnąć, zamknęli bakterie probiotyczne w ochronnej powłoce z kwasu alginowego, co uchroniło je przed zabiciem przez antybiotyki. Obecnie wiele bakterii zyskało oporność na antybiotyki, co jest poważnym problemem z punktu widzenia ludzkiego zdrowia. Myślimy, że jednym ze sposobów walki z nimi jest zamknięcie w kapsułach probiotyków i umożliwieniem im wykonywania ich pracy, mówi Ana Jaklenec z Koch Institute for Integrative Cancer Research na MIT. Jeśli przyszłe testy na zwierzętach i ludziach wykażą skuteczność tego podejścia, odpowiednie kombinacje probiotyków i antybiotyków mogą zostać zintegrowane ze środkami opatrunkowymi, gdzie pomogą leczyć chronicznie zakażone rany. Już wcześniej naukowcy próbowali leczyć chroniczne rany za pomocą bakterii probiotycznych i w przypadku pacjentów z oparzeniami można było mówić o pewnych sukcesach. Jednak zwykle bakterie probiotyczne nie są w stanie zwalczyć mikroorganizmów infekujących rany. Połączenie probiotyków z antybiotykami mogłoby dać lepsze wyniki, ale antybiotyki zabiją probiotyki. Naukowcy z MIT poradzili sobie z tym problemem, zamykając probiotyki w ochronnej powłoce. Wybrali kwas alginowy, ponieważ jest już on używany w opatrunkach, a jego zadaniem jest odciąganie wilgoci z rany. Ponadto zespół z MIT zauważył, że kwas ten wchodzi w skład biofilmu, za pomocą którego bakterie chronią się przed antybiotykami. Przeanalizowaliśmy skład biofilmów i odkryliśmy, że podczas infekcji bakteriami Pseudomonas kwas alginowy odgrywa ważną rolę, chroniąc bakterię przed antybiotykami. Dotychczas nikt nie wpadł na pomysł, by wykorzystać to do ochrony dobroczynnych bakterii przed antybiotykami, mówi główny autor badań, Zhihao Li. Na potrzeby badań wykorzystano komercyjnie dostępny środek Bio-K+, który zawiera trzy szczepy Lactobacillus. Wiadomo, że zabijają one metycylinoopornego gronkowca złocistego (MRSA). Nie jest jednak znany mechanizm, za pomocą którego są w stanie tego dokonać. Probiotyk został zamknięty z ochronnej powłoce z kwasu alginowego i połączony z tobramycyną, antybiotykiem, który zabija Pseudomonas aeruginosa, kolejną bakterię infekującą rany. Podczas testów laboratoryjnych połączony antybiotyk z probiotykiem zabijały wszystkie MRSA i Pseudomonas aeruginosa na szalce Petriego. Gdy podobne testy przeprowadzono bez zamykania probiotyków w powłoce ochronnej, ginęły one od antybiotyku, przez co MRSA przeżywały. Gdy użyjemy jednego z tych środków, albo probiotyku, albo antybiotyku, nie będzie on w stanie zabić wszystkich patogenów. To bardzo ważne w praktyce klinicznej, gdzie mamy do czynienia z ranami zakażonymi różnymi bakteriami, a antybiotyki nie są w stanie zabić ich wszystkich, dodaje Li. Dodatkową zaletą środków wykorzystanych podczas wspomnianych badań jest fakt, że zarówno probiotyki, jak i kwas alginowy są już dopuszczone do użytku na ludziach. « powrót do artykułu
  10. Rodzaj i przebieg przeziębienia zależą od... rodzaju bakterii zamieszkujących nos chorej osoby, stwierdzili naukowcy z University of Virginia. Na przykład osoby, w nosach których występuje dużo bakterii z rodzaju gronkowców (Staphylococcus) mają cięższe objawy przeziębienia niż osoby, o mniejszej liczbie gronkowca. Dzieje się tak nawet wówczas, gdy przeziębienie u obu rodzajów osób zostało wywołane przez ten sam szczep bakterii. Badacze stwierdzili, że bakterie w nosach badanych można przydzielić do sześciu różnych grup pod względem kompozycji. Każda z tych grup jest skorelowana z intensywnością przebiegu choroby. Koreluje ona też z ilością wirusów wywołujących przeziębienie. Spostrzeżenie takie zaskoczyło nawet ekspertów, którzy od dawna zajmują się przeziębieniami. Pierwszą niespodzianką było stwierdzenie, można tak podzielić kompozycje bakterii nosowych. Drugą, że ma to wpływ na odpowiedź organizmu na działanie wirusa oraz na intensywność zachorowania. Innymi słowy, mikrobiom bakteryjny wpływa na reakcję na wirusa i przebieg choroby, mówi doktor Ronald B. Turner. To nie bakterie z nosa wywołują chorobę. Jej przyczyną jest wirus. Na razie zauważono korelację pomiędzy mikrobiomem bakteryjnym, a przebiegiem choroby. Naukowcy nie są pewni, czy mikrobiom wpływa na jej przebieg. Mówią, że potrzebne są dalsze badania. My informujemy o związku. Jest jednak możliwe, że skład flory bakteryjnej w nosi nie jest powiązany z przebiegiem choroby. Może być tak, że skład ten zależy od jakichś cech gospodarza i to te cechy, a nie skład mikroflory bakteryjnej, decydują też o przebiegu przeziębienia, dodaje uczony. Myślę jednak, że istnieje jakiś rodzaj interakcji pomiędzy gospodarzem, jego środowiskiem, a patogenami i to ta interakcja wpływa na to, jak przechodzimy przeziębienie. W badaniach wzięło udział 152 ochotników. Najpierw zbadano ich mikrobiom z nosa, a następnie zarażono ich wirusem. Później ponownie zbadano mikrobiom. Turner i jego koledzy chcieli przede wszystkim sprawdzić, czy podawanie probiotyków może złagodzić objawy choroby lub zmienić mikrobiom nosa. Odpowiedź na oba pytania brzmi: nie. Okazało się, że wypity probiotyk nie tylko nie zmienił mikrobiomu bakterii w nosie, ale nie miał też zbyt dużego wpływu na mikrobiom jelit. Bardzo często wykrywamy probiotyk w jelitach. Nie u wszystkich ludzi, ale bardzo często. Tak naprawdę środki te nie wpływają znacząco na mikrobiom jelit, mówi Turner. Naukowcy nie wykluczają, że podanie probiotyku w spraju do nosa mogłoby mieć większy wpływ na tamtejszą florę bakteryjną. Jednak Turner, który od dziesięcioleci zajmuje się badaniem przeziębienia, uważa, że niczego by to nie zmieniło. Rzeczą, o którą warto zapytać, ale która wymaga osobnych badań, byłoby sprawdzenie czy można zmienić florę bakteryjną nosa za pomocą antybiotyku. I czy byłaby to zmiana na gorsze czy na lepsze, stwierdza Turner. « powrót do artykułu
  11. Naukowcy zwykle sądzą, że łączenie więcej niż dwóch leków w celu zwalczania bakterii nie jest wskazane. Rozpowszechniona teoria mówi, że połączenie więcej niż trzech leków nie da tak dużych korzyści, by takie działanie miało sens lub też, że interakcje pomiędzy lekami będą na tyle duże, że zniweczą wszelkie korzyści z połączenia. Tymczasem naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) znaleźli tysiące kombinacji czterech i pięciu antybiotyków, które po połączeniu są znacznie bardziej efektywne niż przewidują teorie. Odkrycie to może być ważnym krokiem w kierunku walki z bakteriami, szczególnie istotnym w czasach, gdy powszechnie rośnie antybiotykooporność. Tradycyjnie używa się jednego leku, może dwóch. My oferujemy bardzo obiecującą alternatywę. Nie powinniśmy ograniczać się do jednego czy dwóch antybiotyków. Sądzimy, że co najmniej kilkanaście z odkrytych przez nas połączeń będzie działało znacznie lepiej niż istniejące antybiotyki, mówi profesor ekologii i biologii ewolucyjnej Pamela Yeh z UCLA. Naukowcy, którzy pracowali z ośmioma antybiotykami, stworzyli wszystkie możliwe połączenia czterech i pięciu leków w różnych dawkach. Otrzymali 18 278 kombinacji, które testowali przeciwko E. coli. Wśród połączeń czterech leków było 1676 takich, które dały lepsze wyniki niż spodziewane, wśród połączeń 5 leków aż 6443 było bardziej efektywnych niż oczekiwane. Byłem całkowicie zaskoczony tym, jak bardzo wzrosła liczba skutecznych połączeń, gdy zwiększyliśmy liczbę lekarstw. Wielu specjalistów uważa, że wiedzą, w jaki sposób dochodzi do interakcji pomiędzy lekami. Jednak tak naprawdę nie wiedzą tego, mówi profesor Van Savage. Część z badanych połączeń była bardziej efektywna, gdyż wchodzące w ich skład leki w różny sposób atakują E. coli. Osiem wspomnianych antybiotyków wykorzystywało sześć różnych metod zwalczania bakterii. Niektóre leki atakują ścianę komórkową, inne DNA. To jak atakowanie zamku. Połączenie różnych metod może być bardziej skuteczne niż jeden sposób, dodaje uczony. W obliczu rosnącej antybiotykooporności i realnego zagrożenia, że sytuacja powróci do tej sprzed epoki antybiotyków, wykorzystanie skutecznych połączeń leków jest bardzo potrzebne. Te badania przyspieszą testy na ludziach, stwierdził Michael Kurilla, szef Division of Clinical Innovation w Narodowych Instytutach Zdrowia. Autorzy wspomnianych badań tworzą właśnie otwartoźródłowe oprogramowanie, które pozwoli innym grupom badaczy prowadzić podobne analizy i udostępniać wyniki. « powrót do artykułu
  12. Pewne cechy bakterii glebowych mogą zrewolucjonizować sposób, w jaki projektujemy leki. Badacze ze Scripps Research opublikowali w Nature Communications artykuł, w którym sugerują, że można tworzyć lepsze leki wzorując się na molekułach pozyskanego z bakterii kwasu tiokarboksylowego. Kwas ten przyciągną uwagę naukowców, gdyż rzadko występuje w naturze. Jest też podobny do pozyskiwanego laboratoryjnie kwasów karboksylowych. Z kolei kwasy karboksylowe już są wykorzystywane w lekach, gdyż można je kierować na konkretne cele biologiczne. Uczeni przyjrzeli się dwóm naturalnym produktom, plantesymycynie i plantencynie, które są intensywnie badanie jako potencjalnie użyteczne antybiotyki. Ku swojemu zdziwieniu okryli, że plantensymycyna i plantencyna, o których od dekady sądzono, iż są kwasami karboksylowymi, są w rzeczywistości wytwarzane przez bakterie jako kawasy tiokarboksylowe. Udało się też, po raz pierwszy, odkryć, które geny i które enzymy są wykorzystywane przez bakterie do tworzenia kwasów tiokarboksylowych. Naukowcy przeprowadzili więc testy, by sprawdzić, czy naturalne kwasy tiokarboksylowe mogą być przydatne do produkcji leków. Okazało się, że wiążą się one z celem lepiej niż odpowiadające im kwasy karboksylowe. To pozwala przypuszczać, że wykorzystanie kwasów tiokarboksylowych da lepsze efekty terapeutyczne niż używanie kwasów karboksylowych. Co więcej, okazało się, że kwasy tiokarboksylowe nie są tak rzadkie, jak sądzono. Po analizie genetycznych baz danych uczeni stwierdzili, że wiele gatunków bakterii posiada geny potrzebne do produkcji tych kwasów. « powrót do artykułu
  13. Gniazda szympansów są czystsze niż... ludzkie łóżka. Taki wniosek płynie z badań, podczas których sprawdzano gniazda pod kątem mikrobiologicznym oraz występujących w nich pasożytów. Wiemy, że ludzkie domy mają własny ekosystem, a w naszych łóżkach znajdują się liczne gatunki mikroorganizmów. Na przykład około 35% bakterii w ludzkich łóżkach to bakterie pochodzące z naszych ciał, w tym bakterie kałowe, skórne oraz te z jamy ustnej, mówi główna autorka najnowszych badań, Megan Thoemmes, doktorantka na North Carolina State University. Chcieliśmy dowiedzieć się, jak czystość naszych łóżek ma się do czystości łóżek szympansów, które zwierzęta codziennie sobie przygotowują, dodaje. Naukowcy pobrali próbki z 41 szympansich gniazd w Tanzanzanii i zbadali je pod kątem mikrobiologicznym. W przypadku 15 gniazd użyto też odkurzacza do pobrania próbek znajdujących się tam owadów. Badania wykazały, że – jak się można było spodziewać – pod względem mikrobiologicznym gniazda znacząco różnią się od łóżek. Występuje w nich większa różnorodność mikroorganizmów, które w dużej mierze są odzwierciedleniem ekosystemu drzew, na których małpy zakładają gniazda. Tutaj jednak różnice się nie kończą. Szympansie gniazda zawierały znacznie mniej bakterii kałowych, skórnych i z jamy ustnej, niż ludzkie łóżka. Zaskoczyło nas to, że w gniazdach te bakterie niemal nie występowały, mówi Thoemmes. Spodziewaliśmy się też, że znajdziemy duża liczbę pasożytujących stawonogów. Ku naszemu zaskoczeniu we wszystkich gniazdach znaleźliśmy cztery pasożyty. Nie cztery gatunki pasożytów, a cztery sztuki, dziwi się Thoemmes. Te badania pokazują, jaką rolę w otaczającym nas środowisku odgrywają struktury stworzone przez człowieka. W niektórych przypadkach nasze wysiłki zmierzające do stworzenia czystszego otoczenia mogą przynosić wręcz przeciwny skutek, dodaje uczona. « powrót do artykułu
  14. Wiele myszy z Nowego Jorku jest nosicielami nieznanych wcześniej wirusów oraz bakterii zdolnych do wywołania poważnych chorób u ludzi. Niektóre z tych bakterii są oporne na działanie antybiotyków. Trwające rok badania prowadził profesor epidemiologii W. Ian Lipkin z Columbia University i jego koledzy. Ich wyniki zostały opublikowany w piśmie mBio, wydawanym przez Amerykańskie Towarzystwo Mikrobiologii. Na potrzeby jednego z artykułów analizowali zawartość bakterii w mysich odchodach. Korzystają z testów genetycznych naukowcy zidentyfikowali 235 rodzajów i 149 gatunków bakterii, w tym Clostridium difficile, Escherichia coli, Shigella czy Salmonella. U części z nich znaleziono geny powiązane z opornością na wiele popularnych antybiotyków. Drugi z artykułów skupiał się na obecności wirusów w mysich odchodach. Tutaj naukowcy zidentyfikowali 36 gatunków wirusów, w tym 6 dotychczas nieznanych. Żaden z nich nie infekuje prawdopodobnie w tym momencie ludzi, jednak ich sekwencje genetyczne były podobne do wirusów infekujących psy, kury czy świnie. To zaś oznacza, że przynajmniej część ze wspomnianych wirusów może dokonywać infekcji pomiędzy gatunkami. Mieszkańcy miast zwykle bardziej obawiają się szczurów. Myszami należy bardziej się martwić, ponieważ żyją one w budynkach i mogą zanieczyścić ich środowisko, przekonuje Lipkin. Profesor Mark Viney, biolog z University of Bristol uważa, że podobne wyniki co w Nowym Jorku uzyskano by w miastach na całym świecie. Inaczej jednak sytuacja może wyglądać poza miastami. Tam bowiem zagęszczenie ludzi jest mniejsze, a myszy mają częstszy kontakt z dziką zwierzyną i zwierzętami hodowlanymi. Oczywiście nie możemy być tego pewni, dopóki nie przeprowadzimy odpowiednich badań. W ciągu ostatnich lat coraz bardziej zdajemy sobie sprawę z faktu, że wszystkie zwierzęta są pełne wirusów i bakterii. To normalny stan i dotyczy również ludzi. Zdecydowana większość tych wirusów i bakterii jest nieszkodliwa, mówi Viney. Zdaniem naukowca, miejskie myszy mogą stykać się z antybiotykoopornymi bakteriami wędrując np. przez systemy kanalizacyjne. Czy mogą być one źródłem zarażeń wśród ludzi? Kto wie? Moim zdaniem największym źródłem infekcji wśród ludzi są inni ludzie, stwierdza. Naukowcy zgadzają się co do tego, że warto przeprowadzić badania, których celem będzie sprawdzenie, czy jakieś współczesne epidemie bakterie wśród ludzi nie zostały zapoczątkowane przez kontakt z myszami. « powrót do artykułu
  15. Ostatnio świat obiegła wiadomość o pierwszym przypadku lekoopornej rzeżączki. Jednak problem antybiotykooporności nie jest nowy, a eksperci ostrzegają przed nim od lat. W samym tylko ubiegłym roku amerykańskie CDC (Centers for Disease Control and Prevention – Centra Zapobiegania i Kontroli Chorób) odnotowały ponad 220 przypadków zarażeń tzw. koszmarnymi bakteriami. Mikroorganizmy te odznaczają się wysoką antybiotykoopornością i posiadają geny zapewniające im tę oporność. CDC od wielu lat ostrzega przed takimi bakteriami. W 2016 roku powołano do życia ogólnokrajową sieć laboratoriów, których zadaniem jest pomoc szpitalom w szybkiej diagnostyce i identyfikacji koszmarnych bakterii. Okazuje się, że aż 25% próbek, które szpitale przysłały do laboratoriów, zawiera specjalne geny, które pozwalają bakteriom na dzielenie się antybiotykoopornością z innymi mikroorganizmami. W 10% przypadków pacjenci szpitali zarażają innych pacjentów, lekarzy czy pielęgniarki, którzy po infekcji mogą rozprzestrzeniać niebezpieczne bakterie nawet, jeśli sami nie zachorują. Koszmarne bakterie są szczególnie niebezpieczne dla osób starszych oraz cierpiących na choroby chroniczne. Doktor Anne Schuchat, zastępca dyrektora CDC, mówi, że umiera aż połowa zarażonych. Najbardziej jednak przerażające są nie same bakterie, ale „niezwykłe geny”, które zapewniają im antybiotykooporność, stwierdza doktor Amesh Adalja z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa. Jak donosi CDC każdego roku bakteriami, które wykazują jakiś stopień antybiotykooporności, zaraża się 2 miliony Amerykanów, a 23 000 z nich umiera. Problem antybiotykooporności nie jest nowy. Przed czterema laty badania wykazały, że Ernest Cable, brytyjski żołnierz, który w 1915 roku zmarł na czerwonkę, został zabity przez bakterię, która była oporna na penicylinę. Samą penicylinę wynaleziono 13 lat po śmierci Cable'a. W Wielkiej Brytanii w 2013 roku pojawiła się propozycja, by antybiotykooporność uznać za równie groźny problem co terroryzm czy wielkie erupcje wulkaniczne. Przed pięciu laty informowaliśmy, że przez używanie antybiotyków w produkcji żywności czeka nas ogólnoświatowy kryzys zdrowotny. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...