Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów 'mikrobiom' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 11 wyników

  1. Mikrobiom szyjki macicy może sprzyjać śródnabłonkowym zmianom przednowotworowym wysokiego stopnia (ang. high-grade lesions). Autorzy raportu z pisma mBio podkreślają, że mikrobiom szyjki macicy wpływa na zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV) w większym stopniu niż dotąd sądzono. Naukowcy posłużyli się głębokim sekwencjonowaniem (ang. deep sequencing). Okazało się, że w obrębie zmian wysokiego stopnia znajduje się bogatsza i bardziej zróżnicowana "mieszanina" mikroorganizmów niż w zmianach niskiego stopnia i zdrowych szyjkach. Najliczniej reprezentowanymi taksonami związanymi ze zmianami dużego stopnia były Mycoplasmatales, Pseudomonadales i gronkowce (Staphylococcus). Wirusolog Peter C. Angeletti z Uniwersytetu Nebraski w Lincoln podkreśla, że zwłaszcza bakterie z rzędu Mycoplasmatales mogą sprzyjać wzrostowi zmian HPV-pochodnych. Angeletti dodaje, że choć udało się wskazać korelację między bakteriami i zmianami, nie wiadomo, jaki kierunek ma ten związek. Dane zdecydowanie przemawiają za tym, że bakterie znajdują się w zmianach. Ale jaka jest to relacja i czy bakterie znajdują się tam wcześniej od HPV? Gdyby okazało się, że bakterie ułatwiają wzrost neoplazji, przeleczenie antybiotykami mogłoby zapobiec rozwojowi raka szyjki macicy. Naukowcy analizowali sekwencje nukleotydowe genu 16S RNA w próbkach pobranych ze zmian 144 kobiet z Tanzanii (tutejszy wskaźnik umieralności na raka szyjki macicy należy do najwyższych na świecie). Najpierw porównano bakterie z próbek kobiet HIV-negatywnych i HIV-pozytywnych; wcześniejsze badania sugerowały bowiem, że zakażenie HIV zwiększa ryzyko infekcji HPV. Okazało się, że w próbkach kobiet HIV-dodatnich występował szerszy wachlarz unikatowych taksonów niż w próbkach kobiet HIV-negatywnych. W podgrupie kobiet zakażonych wirusem HIV i mających neoplazje, zmiany śródnabłonkowe wysokiego stopnia cechowała bardziej zróżnicowana populacja bakterii. Bakterie z rzędu Mycoplasmatales wykazywały najklarowniejszą korelację z natężeniem zmian. Średnio bakterie te były liczniejsze przy zmianach wysokiego stopnia i mniej liczne w neoplazjach niskiego stopnia. Akademicy stwierdzili tę samą zależność u kobiet HIV-dodatnich i HIV-ujemnych. W kolejnych etapach Angeletti chce zrozumieć wpływ flory bakteryjnej na HPV; bakterie mogą wpływać na wirusa brodawczaka ludzkiego bezpośrednio lub pośrednio, np. wywołując korzystny dla HPV stan zapalny. Rak szyjki macicy to najczęstszy nowotwór wywołany HPV. Zakażenia nim zwiększają jednak także ryzyko raka prącia czy ustnej części gardła. Niewykluczone, że i w tych lokalizacjach mikrobiom odgrywa istotną rolę. « powrót do artykułu
  2. Niektórzy ludzie cierpią z powodu toksycznych skutków ubocznych leków, które innym pomagały. Naukowcy z Uniwersytetu Yale znaleźli winnego - mikrobiom. Na łamach Science ukazał się właśnie ich artykuł, w którym opisują szczegóły przekształcania 3 leków w szkodliwe związki. Jeśli zrozumiemy wkład mikroflory jelitowej w metabolizm leków, będziemy mogli zdecydować, co podać pacjentowi. Ewentualnie będziemy mogli zmienić mikrobiom, tak by poprawić reakcję chorego - opowiada dr Michael Zimmermann. Na początku Zimmermann, Andrew Goodman, Maria Zimmermann-Kogadeeva i Rebekka Wegmann (obecnie doktorantka na Politechnice Federalnej w Zurychu) badali lek antywirusowy BRV (brywudynę, która jest silnym inhibitorem replikacji wirusa ospy wietrznej i półpaśca). Zespół ustalił, w jaki sposób mikrobiom przekształca lek w szkodliwy hepatotoksyczny związek - bromowinylouracyl (BVU). Amerykanie zademonstrowali, że BRV jest rozkładany do BVU zarówno przez enzymy ssacze, jak i mikrobiologiczne. Na dalszym etapie brywudynę aplikowano myszom z bakteriami, które nie dysponowały enzymami potrzebnymi do rozkładu BRV do BVU; zabieg ten pozwalał ustalić wkład bakterii w poziom BVU w surowicy. Koniec końców powstał model farmakokinetyczny, który trafnie przewiduje osoczową ekspozycję na BVU i ocenia wkład gospodarza i mikrobiomu w farmakokinetykę. Symulacje ujawniły, w jaki sposób parametry leku, gospodarza i mikrobiomu wpływają na metabolizm. By ustalić, czy to podejście odnosi się do innych metabolizowanych przez mikrobiom leków, obliczano wkłady mikrobiologiczny i gospodarza w metabolizm 1) leku psychotropowego klonazepamu oraz 2) sorywudyny, leku strukturalnie pokrewnego do BRV. Okazało się, że mikroflora jelit odpowiadała za produkcję 20-80% krążących toksycznych metabolitów 3 badanych leków. Nowy model może pomóc w identyfikacji osób potencjalnie zagrożonych najsilniejszymi skutkami ubocznymi leków. Z drugiej strony przyda się naukowcom do opracowywania metod ich minimalizowania.   « powrót do artykułu
  3. Coraz częściej dowiadujemy się o kolejnych, niezwykle ważnych dla naszego życia funkcjach, jakie spełnia mikrobiom. Niewiele jednak wiadomo, jak zmienia się on w czasie. Grupa naukowców badających mikrobiom tysięcy ludzi z całego świata zauważyła, że jest on zadziwiająco dokładnym zegarem biologicznym. Na tyle dokładnym, że badając go można z dużą dokładnością przewidzieć wiek człowieka, od którego pobrano próbki. Alex Zhavoronkov i jego koledzy z InSilico Medicine w stanie Maryland przeanalizowali ponad 3600 próbek mikrobiomu pobranych od 1165 zdrowych osób na całym świecie. Około 30% tych próbek pochodziło od osób w wieku 20–39 lat, kolejnych około 30% było próbkami pobranymi od osób w wieku 40–59 lat, a pozostała część została pobrana od osób liczących sobie 60–90 lat. Do analizy danych wykorzystano system maszynowego uczenia się. Najpierw trenowano go na 95 różnych gatunkach bakterii pobranych z 90% próbek. Algorytm otrzymał też informację o wieku osób, od których pobrano próbki. Następnie dano mu do przeanalizowania pozostałe 10% próbek i poproszono o określenie wieku osób, od których je pobrano. Dokładność przewidywania wieku na podstawie mikrobiomu wynosiła ± 4 lata. Okazało się, że najważniejsze do przewidzenia wieku było 39 gatunków bakterii. Zhavoronko i jego zespół odkryli, że w miarę jak się starzejemy zwiększa się ilość niektórych mikroorganizmy, np. Eubacterium hallii, która prawdopodobnie odgrywa ważną rolę w metabolizmie. Ubywa zaś innych bakterii, jak na przykład Bacteroides vulgatus, która jest łączona z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Współautor badań, Vadim Gladyshev z Uniwersytetu Harvarda uważa, że przyczyną tych zmian mogą być zmiany diety, wzorców snu i czuwania oraz aktywności fizycznej. Zdaniem naukowców mikrobiom jelitowy może zostać wykorzystany do badania tempa starzenia się jelit oraz do sprawdzenia, czy takie czynniki jak używanie alkoholu, antybiotyków, probiotyków czy dieta mają wpływ na ich długowieczność. Można też będzie porównywać pod tym kątem osoby zdrowe z osobami cierpiącymi np. na chorobę Alzheimera. Jeśli wyniki badań zespołu Zhavoronki zostaną pozytywnie zweryfikowane, to wiek określany przez mikrobiom można będzie wykorzystywać wspólnie z innymi biologicznymi markerami wieku, jak np. z długością telomerów, i w ten sposób określać rzeczywisty wiek biologiczny oraz stan zdrowia ludzi. Pomoże to też w lepszej ocenie tego, czy różne czynniki, w tym leki czy operacje chirurgiczne, wpływają na proces starzenia się. Prace Zhavaronki chwali Robin Knight, dyrektor Center for Microbiome Inovation na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Diego. Wraz z zespołem analizuje on właśnie 15 000 próbek zebranych w ramach American Gut Project, którego celem jest stworzenie podobnej technologii określania wieku. « powrót do artykułu
  4. Typ mikrobiomu układu oddechowego może wpływać na naszą podatność na grypę. Wirus grypy wpływa głównie na komórki nabłonka oddechowego. Komórki nabłonka nosa i gardła otula złożona społeczność bakteryjna, dlatego Betsy Foxman z Uniwersytetu Michigan zaczęła przypuszczać, że mikrobiom dróg oddechowych może oddziaływać z wirusem i odgrywać pewną rolę w obronie przed grypą. W studium, którego wyniki ukazały się w piśmie PLoS ONE, uwzględniono 144 nikaraguańskie gospodarstwa domowe, w których w latach 2012-14 ktoś miał grypę. Wszystkich dorosłych i dzieci monitorowano do 2 tygodni. Naukowcy odwiedzali każde gospodarstwo 5 razy, pobierając próbki mikrobiomu dróg oddechowych wszystkich mieszkańców, a także prowadząc testy pod kątem zakażenia wirusem grypy. Uczestnicy badania prowadzili dzienniczki. Za pomocą modelowania mikrobiomy uczestników można było przypisać do jednej z pięciu kategorii. Okazało się, że między wizytami u około połowy badanych zachodziła zmiana typu społeczności bakteryjnej (ang. community state type, CST). Dzięki temu można było porównać typ mikrobiomu z prawdopodobieństwem zarażenia się grypą. We wszystkich grupach wiekowych jeden z typów mikrobiomu (CST4) wiązał się z obniżoną podatnością na grypę. Ten typ mikrobiomu był rzadszy wśród niemowląt i małych dzieci. Gdy już u nich występował, wydawał się mniej stabilny niż u starszych dzieci i dorosłych. Naukowcy podkreślają, że w ramach przyszłych badań trzeba sprawdzić, czy duży stopień zmiany typu mikrobiomu u wielu ochotników to normalne zjawisko u zdrowych osób, czy raczej reakcja na kontakt z wirusami grypy. « powrót do artykułu
  5. W czasie dorocznego spotkania Society for Neuroscience zaprezentowano plakat, który przyciągnął uwagę specjalistów. Na zdjęciu w wysokiej rozdzielczości było bowiem widać... bakterię penetrującą i kolonizującą zdrową komórkę mózgową. Autorzy fotografii i stojących za nią badań zalecają ostrożność, gdyż badania znajdują się na wstępnym etapie, a widoczna na zdjęciu tkanka mózgowa została pobrana ze zwłok, więc mogła zostać zanieczyszczona. Jednak możliwość, że bakterie mogą bezpośrednio wpływać na procesy w mózgu, to coś pasjonującego. To przebój tygodnia. To tak, jakbyśmy w mózgu mieli osobną nieznaną dotychczas fabrykę molekularną. To coś przekraczającego ludzkie pojęcie, mówi neurolog Ronald McGregor z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles, który nie brał udziało w badaniach. Mózg jest mocno chroniony przed zewnętrznymi wpływami. Bakterie i wirusy czasem przedostają się przez barierę krew-mózg, często wywołując zagrażające życiu stany chorobowe. Od pewnego czasu pojawia się coraz więcej doniesień, że bakterie mikrobiomu jelitowego mogą pośrednio wpływać na nasz charakter czy zachowanie oraz na ryzyko wystąpienia chorób neurologicznych. Na przykład zachwianie równowagi mikrobiomu może prowadzić do zwiększonej produkcji protein przyczyniających się do rozwoju choroby Parkinsona. Jednak najnowsze badania sugerują coś, czego nikt sie nie spodziewał. Neuroanatom Rosalinda Roberts wraz ze swoim zespołem z University of Alabama w Birmingham (UAB) postanowiła zbadać różnice pomiędzy mózgami osób zdrowych i chorujących na schizofrenię. Pod mikroskopem badano tkankę mózgową pobraną wkrótce po śmierci tych osób. Przed około 5 laty Courtney Walker, magistrantka z laboratorium Roberts, zauważyła w preparatach niezidentyfikowane obiekty wyglądające jak pałeczki, które było widać pod mikroskopem elektronowym. Początkowo nie zwróciłam na to uwagi, bo szukałam czegoś innego. Pałeczki pojawiały się jednak w kolejnych preparatach. W końcu pani Roberts skonsultowała spostrzeżenie z innymi naukowcami z UAB. W bieżącym roku jeden z bakteriologów przyszedł z niespodziewaną wiadomością – zauważone struktury to bakterie jelitowe. Znaleziono je we wszystkich 34 badanych mózgach, z których połowa należała do osób zdrowych, a połowa do osób ze schizofrenią. Roberts zaczęła zastanawiać się, czy bakterie mogły przedostać się do mózgu w ciągu kilku godzin pomiędzy śmiercią pacjenta a usunięciem mózgu. Przyjrzała się więc preparatom mózgów myszy, które pobrano natychmiast po zabiciu zwierzęcia. Również w nich znalazła bakterie. Następnie przeanalizowała mózgi myszy, które są hodowane bez żadnego kontaktu z mikroorganizmami. W ich mózgach nie było bakterii. Sekwencjonowanie RNA bakterii z mózgów ujawniło, że należały one do trzech typów bakterii jelitowych: Firmicutes, Proteobakterii oraz Bakterioidetes. Naukowcy nie mają pojęcia, w jaki sposób bakterie dotarły z jelit do mózgu. Mogły przeniknąć barierę krew-mózg, mogły wędrować  po nerwach pomiędzy jelitami a mózgiem, mogły też dostać się przez nos. Zespół Roberts nie wie również, czy mają one negatywny czy pozytywny wpływ na mózg. W tkance nie znaleziono śladów zapalenia, co świadczyłoby o negatywnym ich wpływie, jednak naukowcy jeszcze nie przeprowadzili szczegółowych porównań bakterii w mózgach osób zdrowych i chorych. Jeśli przyszłe badania wykażą występowanie dużych różnic, może okazać się, że mózg posiada własny mikrobiom, który decyduje o jego zdrowiu i chorobie. Jak dotąd zauważono jednak pewne interesujące zjawiska. Wydaje się, że bakterie szczególnie chętnie kolonizują astrocyty, komórki wspomagające pracę neuronów. Bakterie skupiały się przede wszystkim przy końcach astrocytów, otaczających naczynia krwionośne w barierze krew-mózg. Dużo wskazuje też na to, że bakterie są bardziej liczne w długich włóknach projekcyjnych otoczonych mieliną. Uczeni nie są obecnie w stanie wyjaśnić tych zjawisk, jednak nie można wykluczyć, że bakterie przyciąga tam obecność cukru i tłuszczu. Odpowiadając na pytanie, dlaczego dotychczas nie zaobserwowano bakterii w mózgu, Roberts wyjaśnia, że bardzo rzadko mózgi osób zmarłych są poddawane badaniom za pomocą mikroskopu elektronowego. Poza tym neurolodzy, podobnie jak początkowo ona sama, mogą lekceważyć bądź nie rozpoznawać obecności bakterii w mózgu. Grupa Roberts musi jeszcze wykluczyć zanieczyszczenie tkanki bakteriami z powietrza lub narzędzi. Jeśli jednak nawet bakterie nie żyją normalnie w mózgach, to sposób ich kolonizowania mózgów zmarłych osób może być niezwykle intrygujący. Najbardziej jednak intrygującą możliwością jest istnienie mikrobiomu mózgu. Dużo rzeczy zostało tutaj do zbadania, mówi Teodor Postolache, psychiatra z University of Maryland, który specjalizuje się w badaniu Toxoplasma gondii i jej wpływu na mózg. Nie jestem zbytnio zdumiony faktem, że w mózgu można znaleźć inne mikroorganizmy. Jeśli jednak one tam normalnie żyją, to mamy do czynienia z prawdziwą rewolucją, mówi. Uczony dodaje, że być może bakterie jelitowe mają za zadanie ochronę mózgu przed szkodliwymi mikroorganizmami. Daleko nam do tego, by to udowodnić, ale to intrygujący trop, stwierdza. « powrót do artykułu
  6. Bakterie jelitowe kontrolują ruchy muszek owocowych (Drosophila melanogaster). To badanie zapewnia dodatkowe dowody na powiązania jelita i mózgu, a w szczególności wskazuje, w jaki sposób bakterie mogą wpływać na zachowanie, w tym na ruchy - podkreśla dr Margaret Sutherland z amerykańskiego Narodowego Instytutu Zaburzeń Neurologicznych i Udaru (NINDS). Zespół prof. Sarkisa K. Mazmaniana z Kalifornijskiego Instytutu Technologii i Catherine E. Schretter zaobserwował, że pozbawione bakterii sterylne muszki były nadaktywne: chodziły szybciej, pokonywały większe odległości i robiły sobie krótsze przerwy niż owady z normalnym poziomem bakterii. Mazmanian badał, jakie bakterie jelitowe mogą oddziaływać na zachowanie D. melanogaster. Lokomocja jest ważna dla wielu aktywności, w tym dla spółkowania i poszukiwania pokarmu. Okazuje się [więc], że bakterie mogą być krytyczne dla podstawowych zachowań zwierząt. U owocówek występuje 5-20 gatunków bakterii, dlatego ekipa Mazmaniana podawała sterylnym (aksenicznym) muszkom pojedyncze szczepy bakterii. Gdy podano Lactobacillus brevis, ruchy powróciły do normalnej prędkości (L. brevis to jeden z 2 gatunków, które przywracały normalne zachowanie). Amerykanie ustalili także, że krytyczna dla tego procesu może być izomeraza ksylozy (ksylozoizomeraza, Xi), występujący u L. brevis enzym rozkładający cukier. Wyizolowanie ksylozoizomerazy i podanie jej muszkom wystarczyło, by spowolnić ruchy. Dodatkowe eksperymenty pokazały, że Xi może wpływać ruchy, precyzyjnie regulując poziom określonych węglowodanów, np. trehalozy, która jest podstawowym cukrem owocówek (to główny cukier krążący w hemolimfie owadów). Okazało się, że owocówki, którym podano Xi, miały niższe poziomy trehalozy niż muszki akseniczne z grupy kontrolnej. Gdy muszkom potraktowanym Xi, które po tym zabiegu przejawiały normalne zachowanie, dawano trehalozę, ponownie pojawiały się szybkie ruchy. To sugeruje, że cukier odwraca działanie Xi. W kolejnym etapie badań autorzy publikacji z Nature przyglądali się układowi nerwowemu, by sprawdzić, które z neuronów mają coś wspólnego z ruchami sterowanymi przez bakterie. W ten sposób stwierdzono, że aktywacja neuronów wytwarzających oktopaminę wyłączała wpływ L. brevis na muszki. W efekcie muszki, które zwolniły po podaniu bakterii lub ksylozoizomerazy, znowu stawały się hiperaktywne. Aktywacja neuronów oktodopaminergicznych (produkujących oktodopaminę) u D. melanogaster z normalnym poziomem bakterii także sprawiała, że poruszały się one szybciej. Włączenie neuronów wytwarzających inne neuroprzekaźniki nie wpływało na ruchy owadów. Mazmanian i inni uważają, że Xi może monitorować stan metaboliczny muszek, w tym poziom składników odżywczych, a później sygnalizować neuronom oktodopaminergicznym, czy powinny się włączyć, czy wyłączyć, prowadząc do określonych zmian w zachowaniu. Amerykanie dodają, że zamiast oktodopaminy ssaki produkują noradrenalinę, która, jak wykazano, również kontroluje ruchy. Mikrobiom jelitowy może odgrywać podobną rolę w lokomocji ssaków, a także w zaburzeniach poruszania, takich jak choroba Parkinsona - podsumowuje Mazmanian.   « powrót do artykułu
  7. Skład mikrobiomu znacząco wpływa na wyniki immunoterapii przeciwnowotworowej. Naukowcy ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Pensylwanii odkryli, że u myszy mikrobiom wpływa na skuteczność adoptywnego transferu limfocytów T (ang. adoptive T cell therapy, ACT). Z tego powodu oddziałuje na nią także ewentualna antybiotykoterapia. Oprócz tego Amerykanie zauważyli, że skutecznością immunoterapii adaptywnej można manipulować za pomocą przeszczepu mikroflory kałowej (ang. fecal microbiota transplant, FMT). Adoptywny transfer komórek polega na pobraniu limfocytów pacjenta z chorobą nowotworową. Później są one modyfikowane i namnażane. Na końcu (uczulone in vitro) aktywowane limfocyty wstrzykuje się choremu. Dr Mireia Uribe-Herranz prowadziła eksperymenty na myszach od 2 sprzedawców: z Jackson Laboratory i Harlan Laboratories. Choć identyczne genetycznie, gryzonie miały różne mikrobiomy, co wpłynęło na wyniki ACT. Zwierzęta pozyskane z Harlan Laboratories wykazywały o wiele silniejszą reakcję antynowotworową. Gdy za pomocą antybiotyku wankomycyny z jelita wyeliminowano bakterie Gram-dodatnie, skuteczność terapii wzrosła. U słabiej reagujących myszy poprawiła się zarówno odpowiedź przeciwnowotworowa, jak i ogólny wskaźnik remisji. Korzystne zmiany wiązały się z ciągiem zdarzeń. Wzrost liczby komórek dendrytycznych prowadził do wzrostu ekspresji interleukiny 12 (IL-12), a to z kolei podtrzymywało ekspansję i przeciwnowotworowe działanie przetransferowanych limfocytów T. Aby określić zależność między mikrobiomem i skutecznością ACT, naukowcy przeszczepili myszom z Harlan Laboratories mikroflorę kałową gryzoni z Jackson Laboratory. Okazało się, że zwierzęta z Harlan Laboratories wykazywały w takiej sytuacji odpowiedź przeciwnowotworową myszy z Jackson Laboratory (wzrost guza także zachodził u nich podobnie). To oznacza, że skutecznie przetransferowano zależną od mikrobiomu reakcję na ACT i że modulacja pewnymi antybiotykami może być wykorzystywana do zwiększenia skuteczności ACT - podsumowuje Uribe-Herranz. « powrót do artykułu
  8. Podczas pierwszej fazy testów DNA w ramach Projektu Bioróżnorodności Pępka (Belly Button Biodiversity) przeanalizowano dotąd zaledwie 95 próbek, a już natrafiono na 1400 szczepów bakteryjnych. Co ciekawe, aż 662 nie da się przypisać do jakieś rodziny, co sugeruje, że są nowe dla nauki - twierdzi szef zespołu Jiri Hulcr z Uniwersytetu Stanowego Północnej Karoliny. Początkowo cel badań był raczej popularnonaukowy (chodziło o zwiększenie zainteresowania mikrobiologią oraz przekonanie ludzi, że bakterie nie zawsze muszą wywoływać choroby), ale szybko okazało się, że wyniki będą naprawdę interesujące, tym bardziej że mikrobiom wydaje się w dużym stopniu wpływać na nasze zdrowie i fizjologię. Pępek to idealne miejsce na skórze, ponieważ nie jest tak często ścierany jak inne regiony naszego największego organu, poza tym nie dociera tu zbyt wiele związków chemicznych z kosmetyków. Osoby, które wyraziły chęć wzięcia udziału w projekcie, pobrały sobie wymazy z pępka, a następnie mikrobiolodzy odczytali bakteryjne sekwencje genu kodującego rybosomalne RNA 16S. Mikroflorą własnego pępka zainteresowali się nie tylko "zwykli" ludzie, ale także osobistości znane w świecie nauki, np. znany amerykański pisarz naukowy i bloger Carl Zimmer. Ten ostatni przeżył nawet pewien szok, dowiadując się, że ma w pępku bakterie Georgenia soli, które wcześniej wykryto w azjatyckich glebach. Hulcr porównuje początkowy etap badania mikroflory pępka do pierwszych europejskich wypraw na Czarny Ląd. Noah Fierer z University of Colorado w Boulder, jeden z członków pionierskiej ekipy, opisuje trudności związane z określeniem gatunków bakterii. Mikroby klasyfikowano z użyciem operacyjnych jednostek taksonomicznych, do których trafiały gatunki, w przypadku których sekwencje genu kodującego rybosomalne RNA 16S różniły się o 3% lub mniej. Fierer tłumaczy jednak obrazowo, że przy odniesieniu tego sposobu systematyzowania do ssaków psy i koty znalazłyby się w jednej grupie. W pępku odkryto wiele różnych bakterii, ale zaledwie 40 gatunków stanowi aż 80% tutejszej populacji.
  9. KopalniaWiedzy.pl

    Przez bakterie do cukrzycy

    Naukowcy z Uniwersytetu Florydzkiego (UF) odkryli, że istnieje związek między bakteriami z przewodu pokarmowego a ryzykiem wystąpienia cukrzycy typu 1. Przyczyny cukrzycy insulinozależnej pozostają owiane tajemnicą. Wydaje się ona w niewielkim bądź żadnym stopniu uwarunkowana genetycznie – tylko 15% chorych ma najbliższych krewnych z tą samą chorobą. Sugeruje to, że w środowisku pacjenta musi istnieć jakiś wyzwalacz. Wg akademików z UF, takim zapłonem mogą być bakterie z przewodu pokarmowego. W momencie porodu nasze jelita są stosunkowo sterylne. Później jednak zaczynamy trawić mikroby występujące w otoczeniu. Większość z nas tworzy i podtrzymuje zdrową mikroflorę jelit. Pomaga nam ona w rozkładaniu pokarmu, poza tym zapewnia dodatkową warstwę ochronną dla delikatnego przewodu pokarmowego. Najnowsze badania pokazały, że u dzieci z cukrzycą typu 1. dochodzi do zaburzenia równowagi bakteryjnej. Podczas gdy u wszystkich zdrowych maluchów flora bakteryjna ma podobny skład, u małych diabetyków pojawiają się dziwne zestawienia z obniżoną ogólną różnorodnością. Eric Triplett, szef uniwersyteckiego Wydziału Mikrobiologii i Cytologii, porównuje tę sytuację do cytatu z Anny Kareniny Tołstoja: Wszystkie szczęśliwe rodziny są do siebie podobne, każda nieszczęśliwa rodzina jest nieszczęśliwa na swój sposób. Amerykanie przyglądali się mikroflorze jelit ośmiorga fińskich dzieci: 4, u których zdiagnozowano cukrzycę i 4 zdrowych. Bakterie zidentyfikowali i zliczyli dzięki badaniom genetycznym kału; udało im się zatem sporządzić tzw. mikrobiom. Uniformizacja puli genetycznej i zwiększona częstość występowania wśród Finów cukrzycy typu 1. sprawia, że jest to idealna populacja do genetycznego badania tej choroby - podkreśla inny członek florydzkiego zespołu Mark Atkinson. Co ważne, w miarę postępów choroby nasilają się też zaburzenia składu mikroflory przewodu pokarmowego. Nie wiadomo, czemu u niektórych ludzi pojawiają się takie odchylenia, nie ma też całkowitej pewności, w jaki sposób zakłócenie równowagi bakteryjnej przyczynia się do wystąpienia cukrzycy. Jedna z teorii jest taka, że brak stabilnej flory odsłania delikatną ścianę jelita. Przez to do krwioobiegu dostają się nietypowo duże i złożone białka. Zostają one wykryte przez układ odpornościowy, który zaczyna zbyt silnie reagować. Za pośrednictwem dokładnie tego samego mechanizmu niestabilny "koktajl" bakterii może się przyczyniać do innych chorób autoimmunologicznych, np. choroby Leśniowskiego-Crohna, celiakii czy stwardnienia rozsianego. Do zachwiania składu mikroflory jelit wydaje się dochodzić przed wystąpieniem pierwszych objawów cukrzycy. Odpowiedni test mógłby więc pozwolić na dużo wcześniejsze jej wykrycie czy ocenę potencjalnego ryzyka. Uprzednie badania pokazały, że wprowadzenie pewnych bakterii, takich jak te występujące powszechnie w jogurtach, pomaga przywrócić utracony porządek. Oczywiście, sprawa nie jest prosta i nie wystarczy nakarmić pacjenta jogurtem, lecz gdyby udało się stworzyć system profilowania czyjegoś mikrobiomu, kiedyś powiodłyby się też pewnie próby jego korygowania, a nawet modyfikowania [przed pojawieniem się jakiegokolwiek problemu].
  10. KopalniaWiedzy.pl

    Bakterie decydują o gojeniu się ran?

    Choć bakterie żyjące na skórze ssaków są dla naszych oczu niewidoczne, ich obecność jest dla zwierząt i człowieka niezwykle ważna. Okazuje się jednak, że skład flory bakteryjnej organizmu, zwanej także mikrobiomem, zmienia się w zależności od stanu zdrowia. Wyraźnie widać to po wynikach najnowszych badań nad myszami chorymi na cukrzycę. Jak wynika ze studium przeprowadzonego przez Elizabeth Grice z amerykańskiego Narodowego Instytutu Badań nad Genomem Człowieka, poziom glukozy we krwi zwierząt jest wyraźnie skorelowany ze składem jakościowym i ilościowym mikrobiomu zarówno skóry zdrowej, jak i tkanek okalających rany. Jest to niezwykle ważne odkrycie, gdyż jednym z najbardziej uporczywych objawów cukrzycy jest przewlekłe gojenie się uszkodzeń skóry. Już podczas pierwszych obserwacji stwierdzono (i nikogo to raczej nie zaskoczyło), że diabetyczne myszy posiadają bardziej delikatną skórę, która na dodatek często była objęta stanem zapalnym. Analiza wymazów pobranych z ogolonej uprzednio skóry wykazała z kolei, że podniesienie poziomu glukozy we krwi wiąże się z aż 40-krotnym zwiększeniem liczby bakterii żyjących na skórze, lecz były one znacznie mniej różnorodne, niż u zwierząt zdrowych. Kolejny z przeprowadzonych eksperymentów polegał na obserwacji procesu gojenia się ran. W tym celu zwierzęta ponownie ogolono, a następnie nacięto ich skórę. Zgodnie z oczekiwaniem, rany u myszy diabetycznych goiły się aż dwukrotnie dłużej, zaś nawet po odtworzeniu ciągłości powłok ciała utrzymywało się u nich uporczywe zapalenie. Co więcej, u zwierząt tych stwierdzono istotne zmiany poziomu licznych substancji o charakterze antybakteryjnym, a także zaburzenia obrony immunologicznej i związanego z nią stanu zapalnego. Zupełną nowością było za to wykonanie kompleksowych badań mikrobiomu żyjącego w miejscu gojenia się uszkodzeń. Jak wykazał zespół pani Grice, u myszy cierpiących na cukrzycę okolica ran zawierała znacznie podwyższoną liczbę bakterii m.in. z rodzajów Staphylococcus (gronkowce), Aerococcus, Weisella. Znacznie obniżona była zaś liczebność mikroorganizmów z rodzajów Clostridium oraz paciorkowców (Streptococcus). Wiele wskazuje więc na to, że bakterie, których u myszy diabetycznych brakuje, mogą odgrywać istotną rolę w tłumieniu nadmiernej reakcji immunologicznej lub w ochronie miejsca rany przed patogenami. Przypuszcza się, że mikroorganizmy, których u myszy diabetycznych brakowało, chronią miejsce gojenia się uszkodzeń poprzez konkurowanie z patogenami o dostępne zasoby lub nawet przez otwartą walkę z wykorzystaniem całej gamy środków chemicznych. Autorka studium zastrzega, że myszy są tylko organizmem modelowym, zaś prawdziwych rozwiązań badanego przez nią problemu należy szukać na skórze człowieka. Bez wątpienia jednak badanie zwierząt także dostarcza nam wielu istotnych informacji, które mogą być przydatne podczas planowania badań na ludziach.
  11. Liczba bakterii, które zamieszkują organizm typowego człowieka, jest aż dziesięciokrotnie wyższa od liczby jego własnych komórek. Mimo to, wciąż wiemy bardzo niewiele na temat struktury tego wyjątkowego "rezerwatu", zwanego fachowo mikrobiomem, który każdy z nas utrzymuje przy życiu. Co więcej, większość dotychczasowych badań skupiała się wyłącznie na tych mikroorganizmach, które są odpowiedzialne za nagłe zachorowania, pomijając przy tym te, które są z pozoru neutralne. Właśnie ta ostatnia grupa bakterii stała się ostatnio celem licznych analiz. To może stanowić podstawę całkowicie nowego sposobu patrzenia na chorobę. Aby zrozumieć, jak zmiany w obrębie populacji bakterii wpływają na chorobę lub w jaki sposób choroba wpływa na nie, najpierw musimy ustalić, co jest normą, a być może nawet sprawdzić, czy norma w ogóle istnieje, mówi Margaret McFall Ngai z University of Wisconsin. Badacze już od dawna przypuszczali, że różnorodne mikroby żyjące w obrębie ludzkiego organizmu moga wpływać na stan jego zdrowia. Jednak dopiero teraz, w epoce badań molekularnych, możliwe jest wykonanie szczegółowej analizy poszczególnych grup bakterii oraz określenie wpływu na utrzymanie zdrowia lub zapadnięcie na określoną chorobę. Doskonałym przykładem rozwoju technologii są badania prowadzone przez dr. Martina Blasera z Uniwersytetu Nowojorskiego. Przed rozpoczęciem prowadzonych badań, znanych było poniżej stu gatunków bakterii żyjących na powierzchni ludzkiej skóry. Zastosowanie badań genetycznych umożliwiło wydłużenie tej listy do 182 gatunków w obrębie skóry samego przedramienia, a kolejne serie testów rozszerzały spektrum wykrywanych mikrobów. Obecnie szacuje się, że całkowita liczba gatunków bakterii żyjących na przedramieniu pojedynczego człowieka może wynosić nawet 500. Już wstępne badania dr. Blasera doprowadziły go do wielu interesujących odkryć. Zauważył on na przykład, że zaledwie 10 gatunków z całej puli badanych mikroorganizmów stanowi aż 50% liczebności całego mikrobiomu skóry. Co więcej, niektóre z nich wykazywały wyraźne "przywiązanie" do żywiciela, gdyż nawet próby przeniesienia ich na ciało innego człowieka nie kończyły się ich adaptacją do nowego środowiska. Oznacza to, że każdy z nas dysponuje najprawdopodobniej unikalną "sygnaturą bakteryjną", której struktura może mieć istotny wpływ na nasze zdrowie. Podobne badania prowadzi dr Daniel Frank z University of Colorado. Jego praca polega na analizie flory bakteryjnej jelit u osób cierpiących na przewlekłe zapalenia jelit. Dzięki analizom mikrobiologicznym wykazał, że osoby zapadające na tę chorobę wykazują wyraźny spadek liczby bakterii uznawanych za korzystne dla przewodu pokarmowego i chroniące go. Do uzyskania pełnego obrazu potrzebne jest jeszcze ustalenie sekwencji zdarzeń - nie wiadomo bowiem, czy zaburzenia flory bakteryjnej zwiększają ryzyko choroby, czy też zapalenie jelit wywołuje zmiany w populacji mikroorganizmów. Na tym nie koniec. Okazuje się, że pewne szczepy bakterii mogą odgrywać istotną rolę w rozwoju otyłości, o czym donieśli już kilka lat temu naukowcy z Uniwersytetu Waszyngtońskiego. Dzięki ich badaniom udowodniono, że zmiany w obrębie mikrobiomu mogą wpływać na masę ciała m.in. poprzez specyficzne produkty metabolizmu poszczególnych grup mikrobów. Analiza flory bakteryjnej organizmu człowieka jest obecnie ważnym elementem programu badań sponsorowanych przez amerykański budżet - w ciągu najbliższych pięciu lat badacze otrzymają do dyspozycji astronomiczną kwotę stu milionów dolarów. Celem przedsięwzięcia, zwanego Human Microbiome Project (Projekt Badania Ludzkiego Mikrobiomu), będzie scharakteryzowanie rodzajów bakterii zamieszkujących ciało osób zdrowych, a następnie porównanie ich z florą bakteryjną osób chorych na poszczególne schorzenia. Pozwoli to na ustalenie wpływu bakterii na ryzyko zachorowania, a być może umożliwi także stworzenie zestawów bakterii, które mogłyby, dzięki celowemu podawaniu ich pacjentom, zapobiegać rozwojowi poszczególnych chorób.
×