Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' zakażenie'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 17 results

  1. Ospa prawdziwa, jedna z najbardziej śmiercionośnych chorób, jakie trapiły ludzkość, mogła rozprzestrzenić się po świecie przez wikingów. W zębach wikińskich szkieletów naukowcy zidentyfikowali wymarłe szczepy wirusa ospy. To jednocześnie pierwszy bezpośredni dowód, że choroba ta nęka ludzi od co najmniej 1400 lat. W samym tylko XX wieku ospa zabiła około 300 milionów ludzi. Ci którzy przeżyli często zostawali inwalidami. Tracili wzrok, ciało pokrywały blizny. W 1980 roku ospa prawdziwa stała się pierwszą, i dotychczas jedyną, całkowicie eradykowaną chorobą atakującą człowieka. Teraz międzynarodowy zespół naukowy, na którego czele stał profesor Eske Willerslev z University of Cambridge, zsekwencjonował nowo odkryty szczep wirusa, który został pozyskany ze szkieletów wikingów znalezionych w różnych miejscach północnej Europy. W zębach wikingów znaleźliśmy nowe szczepy wirusa ospy i okazało się, że ich struktura genetyczna jest inna od wirusa eradykowanego w XX wieku. Wiemy, że Wikingowie przemieszczali się po całej Europie i poza nią, wiemy że chorowali na ospę. Obecnie widzimy, że podróżujący po świecie ludzie szybko rozprzestrzeniają COVID-19, więc jest też prawdopodobne, że wikingowie rozprzestrzeniali ospę. Pozyskana z tych szkieletów informacja sprzed 1400 lat jest bardzo ważna, gdyż zdradza nam wiele danych na temat historii ewolucyjnej wirusa ospy, mówi Willerslev. Historycy sadzą, że wirus ospy pojawił się około 10 000 lat przed Chrystusem. Dotychczas jednak brakowało fizycznych dowodów pochodzących sprzed XVII wieku. Teraz wiemy, że wirus ten na pewno istniał 1400 lat temu. Nie wiadomo, jak zaczął on zarażać ludzi, jednak prawdopodobnie jest to wirus pochodzący od zwierząt. Historia ospy zawsze była niejasna. Teraz udowodniliśmy, że wirus zaraża ludzi już w epoce wikingów, mówi profesor Martin Sikora z Uniwersytetu w Kopenhadze. Nie wiemy, czy ten szczep ospy był śmiertelny i czy to on spowodował zgony ludzi, których badaliśmy. Jednak fakt, że okryliśmy go 1400 lat później dowodzi, że w chwili śmierci wirus krążył w ich krwioobiegu. Jest też wysoce prawdopodobne, że już wcześniej wybuchały epidemie ospy, tylko dotychczas nie znaleźliśmy żadnych dowodów DNA, dodaje uczony. Pozostałości wirusa ospy znaleziono w 11 miejscach pochówków wikignów w Danii, Norwegii, Rosji i Wielkiej Brytanii. Znaleziono go też w licznych pochówkach na wyspie Oland u wybrzeży Szwecji, którą łączyły z kontynentem szerokie i długotrwałe stosunki handlowe. W czterech z zebranych próbek odkryto niemal kompletny genom wirusa. Naukowcy zauważają, że wczesne próbki wirusa bardziej przypominają atakujące zwierzęta pokswirusy, niż szczep, który powszechnie zabijał ludzi w XX wieku. To zaś wskazuje na zachodzące mutacje. Nie wiemy, jak choroba objawiała się w epoce wikingów. Mogła ona przebiegać zupełnie inaczej niż w przypadku zarażenia współczesnym szczepem, który zabił i okaleczył miliony ludzi, mówi doktor Lasse Vinner, wirolog z Lundbeck Foundation GeoGenetics Centre. Z kolei doktor Terry Jones z Uniwersytetu w Cambridge zauważa, że od dawna sądzono, iż ospa była regularnie obecna w Europie zachodniej i południowej około 600 roku, czyli w czasach, z których pochodzą badane przez nas próbki. Teraz dowiedliśmy, że była też rozpowszechniona w na północy Europy. Sądzono, że do Europy przynieśli ją krzyżowcy lub że pojawiła się ona w związku z innymi wydarzeniami. Ale te hipotezy nie mogą być prawdziwe. Dzięki naszemu odkryciu możemy przesunąć istnienie ospy o tysiąc lat. Profesor Willerslev dodaje: ospa prawdziwa została eradykowana. Jednak jutro może pojawić się nowa choroba odzwierzęca. Wirusy i inne patogeny, które obecnie szkodzą ludziom to jedynie mały wycinek tego, z czym mieliśmy do czynienia w przeszłości. « powrót do artykułu
  2. Aplikacja POLCOVID-19 stworzona przez genetyków, immunologów i bioinformatyków pozwoli każdemu, anonimowo, zidentyfikować objawy zakażenia koronawirusem. Wirtualna mapa wskazuje również ryzyko w najbliższej okolicy - w skali powiatu lub miasta. Z aplikacji można skorzystać na stronie http://polcovid.pl prowadzonej przez Uniwersytet Medyczny w Białymstoku i spółkę biotechnologiczną IMAGENE.ME. W pracach uczestniczyli też naukowcy z Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich we Wrocławiu. Internetowe narzędzie pomaga zidentyfikować objawy zakażenia koronawirusem i wskazuje stopień ryzyka zakażenia. Na podstawie danych gromadzonych anonimowo za pośrednictwem aplikacji powstaje mapa Polski wskazująca, w których rejonach jest najwięcej osób z objawami zakażenia. Narzędzie stworzył zespół pod kierunkiem dra hab. Mirosława Kwaśniewskiego, kierownika Centrum Bioinformatyki i Analizy Danych Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku. Współtwórczynią aplikacji jest dr Karolina Chwiałkowska. Jak wyjaśnia badaczka, osoby korzystające z aplikacji będą musiały wypełnić prosty kwestionariusz dotyczący m.in. ogólnego samopoczucia, objawów choroby lub ich braku, a także innych istotnych czynników, które mogą sprzyjać zakażeniu koronawirusem. Wirtualne narzędzie dokona interpretacji tych danych i zakwalifikuje użytkownika do jednej z czterech grup ryzyka: wysokiego, podwyższonego, możliwego czy umiarkowanego. Następnie POLCOVID-19 przedstawi rekomendacje dla danej osoby przygotowane na podstawie zaleceń Światowej Organizacji Zdrowia, Ministerstwa Zdrowia i Głównego Inspektoratu Sanitarnego. Dzięki tym krokom każda osoba może skuteczniej zinterpretować swoje objawy, bardziej świadomie zabezpieczyć siebie i swoich najbliższych przeciw zakażeniu koronawirusem oraz dowiedzieć się więcej o możliwej profilaktyce - mówi dr Chwiałkowska. Aplikacja ma również cel naukowy. Z anonimowych danych powstaje wirtualna mapa Polski, która pokazuje, jaki odsetek osób o najwyższym ryzyku zakażenia znajduje się w kraju lub – bardziej szczegółowo – w danym mieście lub powiecie. Naukowcy wykorzystają wyniki do dalszych analiz. Już teraz każda osoba może zapoznać się także z rozkładem objawów chorobowych na interesującym go obszarze. Mapa przedstawia obraz stanu zdrowia społeczności na danym terenie z uwzględnieniem oficjalnych danych Ministerstwa Zdrowia o przypadkach zakażenia potwierdzonych testami. To ważne, by mieć świadomość, że w naszym najbliższym otoczeniu mogą być osoby o wysokim prawdopodobieństwie zakażenia wirusem, które nie zostały poddane testowi. Wówczas lepiej rozumiemy potrzebę izolacji lub szczególnej ostrożności. Z drugiej zaś strony – już niedługo część osób wróci do pracy po kwarantannie i zwiększy liczbę kontaktów z innymi. Dzięki aplikacji będzie można sprawniej organizować swoje codzienne życie i pracę – tłumaczy dr hab. Mirosław Kwaśniewski z Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku, założyciel IMAGENE.ME SA, ekspert w dziedzinie badań DNA i medycyny spersonalizowanej. Badacz uważa, że dzięki wspólnemu działaniu możemy stworzyć w Polsce najdokładniejszą mapę zagrożenia koronawirusem w skali światowej. Apeluje, by ankietę wypełniło jak najwięcej osób. Naukowcy podkreślają, że kwestionariusz można wypełniać dowolną liczbę razy, jeśli wystąpią nowe objawy czy zmiany samopoczucia. Zapewniają, że dane zbierane przez aplikację POLCOVID-19 są całkowicie zanonimizowane, a mapa pokazuje je wyłącznie w skali powiatu lub miasta. W tej kryzysowej sytuacji, która dotyka nas i naszych bliskich, jako naukowcy chcemy lepiej zrozumieć charakter tej choroby, aby skuteczniej radzić sobie z nią teraz i przygotować się na to, co przyniesie przyszłość. Dlatego zebrane, zanonimizowane dane dziś będą służyły Polakom, a następnie zostaną wykorzystane do analiz statystycznych i badań naukowych dotyczących oceny predyspozycji do zachorowania na COVID-19 i samego przebiegu choroby w polskim społeczeństwie – podsumowuje dr hab. Mirosław Kwaśniewski. POLCOVID-19 jest dostępny bezpłatnie na stronie internetowej polcovid.pl, dlatego nie trzeba go instalować. Trwają prace nad wersją mobilną, która niedługo będzie dostępna w sklepach z aplikacjami dla systemów Android i iOS. « powrót do artykułu
  3. Zarażonych koronawirusem SARS-CoV-2 są już dziesiątki milionów ludzi, a wysoka śmiertelność we Włoszech czy Hiszpanii wynika z niewielkiego odsetka wykrytych przypadków, uważają niemieccy naukowcy z Uniwersytetu w Getyndze. Doktor Christian Bommer i profesor Sebastian Vollmer wykorzystali w swoich obliczeniach dane z artykułu opublikowanego niedawno na łamach The Lancet Infectious Diseases. Na ich podstawie wyliczyli, że poszczególne kraje wykryły średnio zaledwie 6% infekcji koronawirusem. Niedostateczna liczba testów i późne wdrożenie testowania powodują, zdaniem niemieckich naukowców, że odsetek zgonów we Włoszech i Hiszpanii wydaje się znacznie wyższy niż np. w Niemczech. Różnica ma wynikać stąd, że – jak szacują uczeni – w Niemczech wykryto 15,6% wszystkich zakażeń, tymczasem we Włoszech jest to 3,5%, a w Hiszpanii zaledwie 1,7%. Bardzo niski odsetek rzeczywistych infekcji miano też wykryć w USA (1,6%) i w Wielkiej Brytanii (1,2%). Jednocześnie obaj naukowcy szacują, że w Korei Południowej zidentyfikowano niemal 50% infekcji. Autorzy badań szacują, że 31 marca w Niemczech było 460 000 zakażonych (oficjalne dane mówiły o 71 808 przypadkach), w USA liczba zarażonych przekraczała w tym czasie 10 milionów, w Hiszpanii 5 milionów, we Włoszech miało być 3 miliony zarażonych, a w Wielkiej Brytanii około 2 milionów. Uzyskane przez nas wyniki oznaczają, że rzędy i politycy muszą być ostrożni, gdy planują swoje działania na podstawie oficjalnie dostępnych danych. Tak ekstremalne różnice w liczbie i jakości wykonywanych testów w poszczególnych krajach oznaczają, że oficjalne dane nie dostarczają prawdziwego obrazu sytuacji, mówi Vollmer. A Bommer dodaje, że pilnie potrzebne są usprawnienia w wykrywaniu rzeczywistej liczby infekcji. « powrót do artykułu
  4. Daszak i grupa Shi od 8 lat badają nietoperze zamieszkujące chińskie jaskinie. Poszukują u nich wirusów. Dotychczas przebadali ponad 10 000 nietoperzy i 2000 przedstawicieli innych gatunków zwierząt. Odkryli około 500 nieznanych wcześniej koronawirusów, z których około 50 jest podobnych do SARS. Naukowiec ma nadzieję, że w końcu uda się znaleźć źródło 2019-nCoV. Jeśli go nie znajdziemy, to gdzieś na świecie choroba wciąż może się tlić. I nawet gdy wygaśnie obecna epidemia, to ciągle będziemy mieli do czynienia z kolejnymi zakażeniami i wciąż nie będziemy mogli tego powstrzymać, wyjaśnia. Naukowcy wciąż badają genom koronawirusa 2019-nCoV. Jego analiza ma pomóc zarówno w poznaniu źródła pochodzenia patogenu, jego wyglądu, sposobu, w jaki mutuje oraz w opracowaniu metod jego powstrzymania. Jedną z najważniejszych informacji, jakie dotychczas uzyskaliśmy, jest stwierdzenie, że doszło do pojedynczego zakażenia człowieka, a następnie ludzie zarażali się między sobą, mówi Trevor Bedford z University of Washington. Wiemy, że 2019-nCoV składa się z niemal 29 000 par bazowych nukleotydów. Przed ponad tygodniem chińscy naukowcy w Instytutu Wirusologii w Wuhan, pracujący pod kierunkiem Shi Zheng-Li donieśli, że w 96,2% wykazuje on podobieństwo do koronawirusów nietoperzy, a w 79,5% do koronawirusa powodującego SARS. Jednak sam SARS jest podobny do wirusów nietoperzy, a obecnie wiemy, że na ludzi przeszedł z cywet, których koronawirus różni się od SARS zaledwie 10 nukleotydami. Dlatego też wielu naukowców przypuszcza, że koronawirus z Wuhan co prawda pochodzi od nietoperzy, ale na człowieka przeszedł z jakiegoś innego gatunku. Porównanie 2019-nCoV z koronawirusem nietoperzy RaTG13 wykazało, że różnią się one niemal 1100 nukleotydami. Oba wirusy miały wspólnego przodka przed 25–65 laty. Zatem prawdopodobnie wirusy podobne do RaTG13 mutowały przez kilkadziesiąt lat, zanim zaraziły pierwszego człowieka. Są jednak naukowcy, którzy kwestionują te wyliczenia twierdząc, że tempo mutacji RaTG13 po przejściu z nietoperzy na inne gatunki mogło być inne, niż gdy pozostawał on wśród nietoperzy. Wiemy też, że do przeskoczenia tego wirusa na człowieka doszło niedawno. Próbki 2019-nCoV pobrane od różnych ludzi wykazują bowiem różnicę co najwyżej w 7 nukleotydach, a to oznacza, że patogen mutuje wśród ludzi od niedawna. Na razie nie wiadomo, gdzie rozpoczęły się zachorowania wśród ludzi. Zdaniem większości specjalistów, dotychczasowe analizy wykluczyły hipotezę mówiącą, jakoby koronawirus pochodził z laboratoriów Instytutu Wirusologii w Wuhan. Wiele wskazuje na miejscowy targ żywności. Nawet jeśli nie tam doszło do pierwszego zarażania, to z pewnością odegrał on znaczną rolę w rozprzestrzenieniu epidemii. Jak doniosła agencja Xinhua, pobrane z targu w Wuhan próbki wykazały tam obecność nowego koronawirusa. Przebadano 585 próbek, a patogen został znaleziony w 33 z nich. Wszystkie zakażone próbki pochodziły z zachodniej części targu, gdzie handluje się dzikimi zwierzętami. Tak duży odsetek wyników dodatnich to silny wskaźnik, że w rozpoczęciu epidemii rolę odegrały zwierzęta z tamtego rynku, mówi biolog ewolucyjny Edward Holmes z University of Sydney. Jednak, jak zauważa Kristian Andersen ze Scripps Research dopóki nie będziemy w stanie wyizolować tego wirusa u wielu przedstawicieli tego samego gatunku, trudno będzie nam stwierdzić, jakie zwierzę jest jego naturalnym rezerwuarem. Jako, że wciąż nie znamy źródła zakażenia, pojawiają się różnego typu hipotezy oraz teorie spiskowe. Jedna z nich obwinia o epidemię Instytut Wirusologii w Wuhan i znajdujące się tam niedawno wybudowane laboratorium klasy BSL-4. Peter Daszak z EcoHealth Alliance, który od lat współpracuje z Shi Zheng-Li, odrzuca te teorie. Za każdym razem, gdy pojawia się nowa choroba, nowy wirus, pojawia się też ta sama opowieść: to przypadkowy lub celowy wyciek patogenu z laboratorium, stwierdza uczony. W naturze występuje olbrzymia różnorodność wirusów, a my dopiero zaczynamy je poznawać. Wśród nich będą takie, które są zdolne do zainfekowania ludzi, a w tej grupie znajdą się i takie, które wywołują u nas choroby, dodaje. W sieci dostępny jest interaktywny wykres drzewa filogenetycznego koronawirusów podobnych do SARS występujących u nietoperzy, cywet i ludzi, uwzględniający koronawirusa z Wuhan. « powrót do artykułu
  5. Stany Zjednoczone przygotowują się na pandemię koronawirusa 2019-nCoV. Od dzisiaj wszystkie osoby, które przebywały w prowincji Hubei, oraz ich rodziny, zostaną poddane przymusowej 2-tygodniowej kwarantannie. Obcokrajowcy, którzy w ciągu ostatnich 2 tygodni byli w Chinach, nie zostaną wpuszczeni na teren USA. Z kolei amerykańscy obywatele, którzy przebywali w jakiejkolwiek części Chin zostaną przebadani na lotnisku i poproszeni o dobrowolne poddanie się 2-tygodniowej kwarantannie. Ponadto 195 obywateli, którzy zostali ewakuowani z Wuhan, będzie poddanych kwarantannie. Ostatni raz tak ostre środki bezpieczeństwa zastosowano w USA przed 50 laty podczas epidemii ospy. To bezprecedensowe działanie, ale stoimy w obliczu bezprecedensowego zagrożenia zdrowia publicznego. Przygotowujemy się tak, jakby miało dość do pandemii, jednak liczymy na to, że do niej nie dojdzie, powiedziała doktor Nancy Messonnier, dyrektor Narodowego Centrum Szczepień i Chorób Układy Oddechowego w CDC. Osoby, które ewakuowano z Wuhan pozostaną przez dwa tygodnie w bazie wojskowej. Tam będą stale monitorowani. Wstępne testy nie wykryły wirusa u żadnego z nich, ale to nie daje pewności, że później nie zachorują. Problem w tym, że nie znamy czułości i specyficzności tych testów, gdy są używane na osobach niewykazujących objawów choroby, mówi Messonnier. Innymi słowy, nie można wykluczyć, że obecnie stosowane testy są zbyt mało czułe, by wykryć najmniejsze ilości wirusa. Tymczasem liczba zachorowań na koronawirusa szybko rośnie. Obecnie wiadomo o 14 628 potwierdzonych przypadkach i 305 zgonach. Wyzdrowiało 348 osób. Zanotowano pierwszy zgon poza kontynentalnymi Chinami. Na Filipinach zmarł 44-letni mężczyzna. Wiadomo też, że wirus dotarł do 27 krajów na świecie. Tymczasem niedawno przeprowadzone modelowanie komputerowe pokazuje, że 25 stycznia w samym tylko Wuhan zarażonych koronawirusem mogło być nawet 75 800 osób. Z jednej strony oznacza to, że wirus jest znacznie mniej śmiercionośny niż wynika z potwierdzonych przypadków. Obecnie bowiem, patrząc na liczbę potwierdzonych przypadków i liczbę zgonów można stwierdzić, że umiera około 2,5% zakażonych. Jeśli jednak weźmiemy pod uwagę, że w rzeczywistości zarażonych jest o wiele więcej osób, to letalność wirusa wynosi znacznie poniżej 1%. To niewiele, ale wciąż przy dużej liczbie zakażeń może dojść do dużej liczby zgonów. Specjaliści, którzy zajmowali się modelowaniem komputerowym ocenili, że na wczesnych etapach (1 grudnia 2019 do 25 stycznia 2020) jedna osoba zarażona w Wuhan zakażała średnio 2-3 osoby, a liczba chorych podwajała się co 6,4 dnia. Jednocześnie specjaliści apelują, by nie ulegać panice. Koronawirus 2019-nCoV nie jest groźniejszy niż wirus grypy. Niewykluczone też, że zadomowi się w populacji na stałe i będzie w niej krążył jak inne wirusy powodujące choroby układu oddechowego. Należy po prostu unikać osób chorych i myć ręce. Zarazić się można bowiem poprzez bliski kontakt z osobą zarażoną lub też poprzez kontakt z powierzchnią, na której znalazł się wirus. Pod warunkiem jednak, że znalazł się tam niedawno (poza organizmem wirus szybko ginie), a my przeniesiemy go z zanieczyszczonej powierzchni do ust, nosa lub oczu. « powrót do artykułu
  6. Kontakt ze spalinami z silników diesla zwiększa podatność na choroby pneumokokowe, dowiadujemy się z Journal of Allergy and Clinical Immunology. To poważny problem szczególnie dla dzieci, gdyż zakażenie Streptococcus pneumoniae to jedna z głównych przyczyn zgonów z powodu chorób zakaźnych u dzieci poniżej 5. roku życia i u osób starszych. Bakteria ta żyje w nosach i gardłach większości zdrowych osób i nie powoduje żadnych objawów chorobowych. Jeśli jednak dostanie się do krwioobiegu czy płuc, może wywołać zagrażającą życiu infekcję. Brytyjsko-irlandzka grupa naukowa postanowiła zbadać, w jakich warunkach ta nieszkodliwa zwykle bakteria zamienia się w śmiercionośny patogen. Okazało się, że przyczyniają się do tego spaliny z silników diesla. Światowa Organizacja Zdrowia szacuje, że każdego roku z powodu zanieczyszczenia powietrza umiera około 7 milionów osób, z czego w 7% przypadków bezpośrednią przyczyną zgonu jest zapalenie płuc. Ponadto 37% ludzkiej populacji żyje na terenach, gdzie poziom zanieczyszczenia powietrza przekracza normy WHO. Spaliny z silników diesla są jednym z najpowszechniej występujących zanieczyszczeń. Zawierają one sadzę, cząstki pyłów, związki siarki, krzemiany i inne zanieczyszczenia. Naukowcy pracujący pod kierunkiem profesora Arasa Kadioglu z University of Liverpool wykorzystali mysie modele oraz badania na komórkach mysich i ludzkich, do sprawdzenia, w jaki sposób zanieczyszczenia z silników diesla mogą wpływać na rozwój chorób pneumokokowych. Uczeni odkryli, że po wystawieniu na działanie spalin z diesla, makrofagi chroniące nasze drogi oddechowe przed patogenami, zostają przeciążone zanieczyszczeniami. To zaś zmniejsza ich zdolność do walki z patogenami. W takiej sytuacji pneumokoki znacznie łatwiej przeżywają w ludzkim układzie oddechowym, mogą dotrzeć do płuc, wywołać tam stan zapalny, co z kolei umożliwia transmisję patogenów do krwi i wywołanie śmiertelnie groźnego zakażenia. Nasze badania wykazały, że wystawienie na spaliny z silników diesla, które są jednym z najważniejszych zanieczyszczeń powietrza, mogą być kluczowym czynnikiem, który powoduje, że nieszkodliwa kolonizacja tkanki nosa przez pneumokoki może zmienić się w poważną chorobę, mówi doktor Rebecca Shears. Wydaje się, że kluczowym czynnikiem odpowiedzialnym za obserwowany wzrost liczby zachorowań na choroby pneumokokowe jest zanieczyszczenie powietrza spalinami z silników diesla, dodaje. Ze szczegółowym opisem badań można zapoznać się w artykule Exposure to diesel exhaust particles increases susceptibility to invasive pneumococcal disease « powrót do artykułu
  7. Norowirusy, które powodują wirusowe zakażenia przewodu pokarmowego, infekują komórki jelita cienkiego, wykorzystując endocytozę, czyli proces, za pośrednictwem którego większe cząsteczki są transportowane do wnętrza komórki. Podczas eksperymentów na modelu ludzkiego jelita cienkiego zademonstrowano, że by infekcja wirusowa się powiodła, konieczne są 2 składniki występujące w żółci: kwasy żółciowe i ceramid. Naukowcom udało się też po raz pierwszy wykazać, że kwasy żółciowe stymulują endocytozę w jelicie cienkim. Autorzy artykułu z pisma PNAS podkreślają, że uzyskane wyniki uzasadniają dalsze badania nad możliwością ograniczania infekcji norowirusowych za pomocą modulowania poziomu kwasów żółciowych i/lub ceramidu. Ludzkie norowirusy atakują komórki jelita cienkiego. Namnażają się tam, powodując problemy żołądkowo-jelitowe. [Ponieważ] nasze wcześniejsze badania pokazały, że pewne szczepy norowirusów potrzebują żółci [...], w ramach obecnego studium badaliśmy, jakie konkretnie składniki żółci sprzyjają infekcji norowirusowej - opowiada Victoria R. Tenge z Baylor College of Medicine. Naukowcy pracowali z enteroidami. Te minijelita [...] reprezentują prawdziwą tkankę jelita cienkiego i co najważniejsze, wspierają wzrost norowirusów. To pozwala badaczom analizować, w jaki sposób wirus powoduje chorobę - wyjaśnia dr Umesh Karandikar. Akademicy odkryli, że kwasy żołciowe i ceramid są konieczne dla infekcji wirusowej, a kwasy żółciowe stymulują endocytozę. Gdy ludzie spożywają pokarm, normalną reakcją organizmu jest uwalnianie żółci do jelita cienkiego. Zanieczyszczające jedzenie norowirusy wykorzystują zachodzące wtedy zjawiska [stymulowaną przez kwasy żółciowe endocytozę], by zaatakować komórki jelita cienkiego, namnożyć się i wywołać chorobę - dodaje dr Kosuke Murakami. Nasze wyniki sygnalizują możliwość, że modulowanie ilości kwasów żółciowych i/lub ceramidu może pomóc ograniczyć zakażenie norowirusowe - uważa Tende. Takie podejście może być szczególnie pomocne u osób, które cierpią na infekcje norowirusowe od miesięcy, a nawet lat - podsumowuje Karandikar. « powrót do artykułu
  8. Pacjenci ze skórnym chłoniakiem z limfocytów T (ang. cutaneous T-cell lymphoma, CTCL) często cierpią na gronkowcowe zakażenia skóry. Ostatnie badania pokazały, że agresywne leczenie antybiotykami nie tylko hamuje gronkowce, ale i komórki nowotworowe (ich liczebność znacząco spada). Duńscy naukowcy wyjaśniają, że podczas infekcji gronkowcowej zdrowe komórki odpornościowe pracują na pełnych obrotach. Wytwarzają substancje zwane cytokinami, które są wykorzystywane przez komórki do nowotworowe do przyspieszenia wzrostu. Wyniki, które ukazały się właśnie w piśmie Blood, pokazują, że antybiotykoterapia może spowolnić ten proces. Kiedy zahamujemy gronkowce za pomocą antybiotyków, równolegle eliminujemy aktywację komórek odpornościowych. Spada przez to ilość cytokin, a komórki nowotworowe zostają pozbawione dodatkowego "paliwa". Nie mogą zatem rosnąć tak szybko, jak podczas ataku bakterii. To przełomowe odkrycie, ponieważ po raz pierwszy zauważyliśmy u pacjentów zależność między bakteriami i komórkami nowotworowymi - podkreśla prof. Niels Ødum z Uniwersytetu Kopenhaskiego. Naukowcy dodają, że odkrycie jest pokłosiem wielu lat badań, podczas których przeprowadzano analizy molekularne, testy laboratoryjne, pobierano próbki skóry i krwi i przeprowadzano testy kliniczne na skrupulatnie dobranych grupach pacjentów. Dotąd chorym z CTCL z zakażeniami skóry podawano antybiotyki z dużymi oporami, gdyż obawiano się, że terapia może się zakończyć lekoopornością i nawrotami trudnych do leczenia infekcji. Okazuje się jednak, że obawy te były bezpodstawne. Wcześniej zauważano, że co prawda antybiotyki wywierają korzystny wpływ na niektórych pacjentów, ale nikt nie sprawdzał, co się dzieje z samymi komórkami nowotworowymi. My wykazaliśmy, że leczenie pacjentów z gronkowcami może jednak być dobrym pomysłem, ponieważ terapia hamuje nowotwór i jednocześnie wydaje się zmniejszać ryzyko nowych zakażeń. Nadal nie wiadomo, czy nowo zdobytą wiedzę można przełożyć na inne typy nowotworów. Najpierw trzeba się bliżej przyjrzeć związkowi bakterii i nowotworów. Na razie nie wiemy, czy ustalenia dotyczą wyłącznie chłoniaka. [...] W tym przypadku komórki nowotworowe rozumieją [w końcu] sygnały wysyłane przez komórki odpornościowe [chłoniak skórny T-komórkowy to odmiana chłoniaka nieziarniczego; chłoniak nieziarniczy jest zaś nowotworem układu chłonnego, który jest częścią systemu odpornościowego organizmu]. Gdy komórki odpornościowe zaczynają działać, podobnie reagują komórki nowotworu. Kolejnym krokiem będzie opracowanie nowych metod leczenia, które obierają na cel wyłącznie złe bakterie, nie wyrządzając szkody dobrym bakteriom chroniącym skórę. « powrót do artykułu
  9. Fibrynogen, wytwarzane w wątrobie białko osocza, które bierze udział w końcowej fazie procesu krzepnięcia, niespodziewanie odgrywa również ważną rolę w reakcji organizmu na chorobę. Wyniki badań zespołu z Uniwersytetu Alberty ukazały się w piśmie Scientific Reports. Kanadyjczycy wykazali, że fibrynogen jest naturalnym inhibitorem pewnego enzymu: metaloproteinazy macierzowej 2 (MMP2), która odgrywa istotną rolę w normalnym rozwoju i naprawie narządów. Podwyższone stężenie MMP2 we krwi występuje zwykle w warunkach choroby. Naukowcy sądzą, że fibrynogen reguluje funkcje MMP2. Zbyt wysokie stężenia fibrynogenu mogą jednak nadmiernie hamować metaloproteinazę i prowadzić do zaburzeń kardiologicznych oraz artretycznych, podobnych do występujących u osób z mutacjami inaktywującymi genu MMP2. Bez względu na to, czy w grę wchodzi zakażenie, czy uraz, poziom fibrynogenu we krwi może wzrosnąć nawet 10-krotnie. Przy tym stężeniu może on zaś nadmiernie hamować MMP2 - podkreśla dr Hassan Sarker. Wiązanie fibrynogenu z MMP2 nie dopuszcza do wiązania enzymu z tkankami docelowymi. W oczywisty sposób wpływa to na jego aktywność, na razie nie wiemy jednak, czy efekt [netto] jest korzystny, czy wręcz przeciwnie. Będziemy dalej badać tę kwestię - dodaje prof. Carlos Fernandez-Patron. Fakty ujawnione przez ekipę z Uniwersytetu Alberty rzucają nowe światło na całą grupę metaloproteinaz macierzy pozakomórkowej (MMPs). Wiedza nt. metod ich regulacji stwarza szanse na opracowanie nowych terapii. Naukowcy podejrzewają, że anormalna funkcja MMP2 może być skutkiem ubocznym zażywania pewnych leków, np. obniżających poziom cholesterolu statyn czy antybiotyku doksycykliny. Wg Kanadyjczyków, przyszłe terapie powinny mieć na uwadze równowagę poziomów MMPs i ich inhibitorów, np. fibrynogenu. Nie chcemy ich hamować silniej niż trzeba, z drugiej strony nie chcemy też, by ekspresja była za wysoka. Wiedza o tym, jak enzymy te są hamowane, ma kluczowe znaczenie dla diagnozowania, określania rokowań i leczenia pacjentów zmagających się ze zbyt wysokim poziomem MMP2 lub fibrynogenu. « powrót do artykułu
  10. Fińskie badanie sugeruje, że częste w dzieciństwie infekcje w jamie ustnej, choroby przyzębia i próchnica, zwiększają ryzyko miażdżycy w dorosłości. Związek między dziecięcymi infekcjami w obrębie jamy ustnej i zmianami miażdżycowymi tętnic szyjnych stwierdzono w The Cardiovascular Risk in Young Finns Study. Spostrzeżenie jest nowe, nie ma więc wcześniejszych badań podłużnych typu follow-up, które dotyczyłyby powiązań między dziecięcymi zakażeniami jamy ustnej i ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych - podkreśla dr Pirkko Pussinen z Uniwersytetu w Helsinkach. U dorosłych choroby przyzębia były intensywnie badane i obecnie są uznawane za niezależny czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Skądinąd wiadomo także, że leczenie chorób przyzębia zmniejsza zagrożenie chorobami sercowo-naczyniowymi. Wspomniane na początku studium rozpoczęło się w 1980 r. U 755 dzieci w wieku 6, 9 i 12 lat przeprowadzono m.in. badania stomatologiczne. W 2007 r. u osób, które miały wtedy, odpowiednio, 33, 36 i 39 lat zmierzono za pomocą USG grubość kompleksu śródbłonek-błona środkowa naczyń, czyli kompleksu intima-media (ang. intima-media thickness, IMT). W ciągu 27 lat kilkukrotnie oceniano sercowo-naczyniowe czynniki ryzyka. Wyliczono kumulacyjną ekspozycję na czynniki ryzyka w dzieciństwie i dorosłości. Biorąc pod uwagę wszystkie dzieci, krwawienie przy zgłębnikowaniu, próchnica i wypełnienia występowały, odpowiednio, u 68%, 87% i 82%. W tym zakresie nie odnotowano różnic międzypłciowych. Niewielkie kieszonki przyzębne stwierdzono u 54% dzieci; występowały one częściej u chłopców niż u dziewczynek. Całkowicie zdrowe jamy ustne występowały u zaledwie 5% badanych; u 61% i 34% dzieci stwierdzono, odpowiednio, 1-3 lub 4 objawy zakażenia jamy ustnej. Zarówno próchnica, jak i peridontopatie w dzieciństwie wiązały się znacząco z grubością kompleksu IM w dorosłości. Pogrubienie ściany tętnicy szyjnej jest zaś wskaźnikiem miażdżycy, podwyższającym ryzyko udaru niedokrwiennego i zawału. Zakażenia jamy ustnej były niezależnym czynnikiem ryzyka subklinicznej miażdżycy. Ich związek z sercowo-naczyniowymi czynnikami ryzyka utrzymywał się przez cały okres monitoringu losów ochotników. « powrót do artykułu
  11. Zeng, 51-letnia mieszkanka środkowych Chin, podała sobie dożylnie sok z ponad 20 różnych owoców. Sądziła, że dzięki temu aktywne substancje lepiej się wchłoną. Zamiast poprawić stan zdrowia, owocowa kroplówka doprowadziła do groźnego zakażenia i uszkodzenia narządów. Kobieta spędziła 5 dni na oddziale intensywnej opieki medycznej. Krótko po kroplówce u pacjentki pojawiły się świąd i gorączka. Na początku kobieta zignorowała swoje objawy, jednak o wszystkim dowiedział się mąż, który 22 lutego nakłonił ją do wizyty w miejscowym szpitalu. Stamtąd została skierowana do Szpitala Stowarzyszonego Xiangnan University w Chenzhou, gdzie przyjęto ją na OIOM. Chinka miała ciężkie zakażenie. Wg doktora Liu Jianxiu, groziła jej sepsa i niewydolność wielonarządowa. By oczyścić krew, prowadzono dializy. Chorej zaordynowano także antybiotyki i leki zwiększające krzepliwość. Gdy stan 51-latki się poprawił, 27 lutego przeniesiono ją na oddział nefrologiczny. W jednym z wywiadów specjaliści z Chenzhou powiedzieli, że feralnego dnia Zeng zamówiła wizytę domową. Udawała chorą, więc lekarz zaordynował jej kroplówkę. Gdy wyszedł, kobieta zamieniła jego specyfik na swój z soków. Myślałam, że świeże soki są bardzo odżywcze. Nigdy nie sądziłam, że ich wstrzyknięcie może być szkodliwe - opowiada Zeng, która od jakiegoś czasu interesuje się medycyną alternatywną/ludową. « powrót do artykułu
  12. Ekstremalne warunki panujące w czasie lotów kosmicznych wzmacniają bakterie i jednocześnie osłabiają mechanizmy obronne zestresowanych członków załogi. Zjawiska te nasilają się z czasem, co podwyższa ryzyko infekcji. By zwiększyć szanse naszego gatunku na eksplorację głębokiego kosmosu, na pokładzie Międzynarodowej Stacji Kosmicznej przetestowano bazującą na srebrze i rutenie powłokę antydrobnoustrojową AGXX. Okazało się, że AGXX znacznie zmniejszyła liczbę bakterii na podatnych na skażenie powierzchniach. Loty kosmiczne mogą zmieniać nieszkodliwe bakterie w potencjalne patogeny; rozwijają one bowiem grube ochronne powłoki i oporność na antybiotyki, są bardziej żywotne, a także szybciej się namnażają i metabolizują. [W tym samym czasie] hormony stresu sprawiają, że astronauci są podatni na infekcje - opowiada prof. Elisabeth Grohmann z Beuth Hochschule für Technik Berlin. Na domiar złego geny odpowiedzialne za nowe cechy mogą być wymieniane, np. w biofilmie, między różnymi gatunkami bakterii. By poradzić sobie z tym problemem zespół Grohmann testował powłokę AGXX na drzwiach toalety z Międzynarodowej Stacji Kosmicznej (MSK). AGXX zawiera i srebro, i ruten [...]. Zabija wszelkie rodzaje bakterii, a także pewne grzyby, w tym drożdże, i wirusy. Efekt jest podobny do wybielacza, z tym że powłoka podlega samoregeneracji, a więc [zasadniczo] nigdy się nie zużywa. Podczas eksperymentów porównywano skuteczność AGXX, powłoki z samym srebrem (V2A-Ag) oraz niepowlekanej niczym stali nierdzewnej (materiał kontrolny, V2A). Na wszystkich trzech materiałach przeżywały głównie bakterie Gram-dodatnie, a wśród nich przede wszystkim Staphylococcus, Bacillus i Enterococcus spp. Nowa powłoka ze srebrem okazała się wysoce skuteczna, a powłoka z samym srebrem wykazywała niewielką aktywność antydrobnoustrojową (w zestawieniu z V2A liczba bakterii była niższa "zaledwie" o 30%). Po 6 miesiącach z AGXX nie pozyskano żadnych bakterii. Po 12 miesiącach pozyskano 9 izolatów, a po 19 miesiącach 3; to 80% spadek w porównaniu do czystej stali. Większość Gram-dodatnich patogennych izolatów wykazywała wielolekooporność. Do najczęściej stwierdzanych należały oporność na sulfametoksazol, erytromycynę i ampicylinę. Rekordzistą okazał się pozyskany po 12 miesiącach z V2A szczep paciorkowca kałowego (Enterococcus faecalis), który był oporny aż na 9 substancji. Przy wydłużonym czasie ekspozycji niektóre bakterie nie zostają zabite. Materiały antydrobnoustrojowe są bowiem statycznymi powierzchniami, na których akumulują się martwe komórki czy cząstki kurzu [...]. [Jak można się domyślić] zaburzają one bezpośredni kontakt między bakteriami a materiałem. Co ważne, na żadnej z powierzchni nie stwierdzono groźnych ludzkich patogenów, takich jak metycylinooporny gronkowiec złocisty (ang. methicillin resistant Staphylococcus aureus, MRSA) czy VRE (od ang. Vancomycin-Resistant Enterococcus). Z tego powodu obecnie ryzyko zakażenia jest dla załogi MSK niskie. Nie wolno jednak zapominać, że bakteryjne izolaty były zdolne do tworzenia biofilmu, a większość wykazywała oporność na co najmniej 3 antybiotyki. Dzieliły one także geny oporności; do najczęściej występujących należały ermC (warunkuje on oporność na erytromycynę) i tetK (odpowiada za oporność na tetracyklinę). Immunosupresja i zjadliwość bakterii, a więc ryzyko infekcji, rosną w miarę trwania lotu. Jeśli chcemy spróbować dłuższych misji na Marsa itp., musimy nadal rozwijać nowe metody zwalczania zakażeń bakteryjnych - podsumowuje Grohmann. « powrót do artykułu
  13. Niedobór witaminy B12 zwiększa ryzyko zakażenia 2 niebezpiecznymi patogenami: pałeczką ropy błękitnej (Pseudomonas aeruginosa) i paciorkowcem kałowym (Enterococcus faecalis). Badania prowadzono na nicieniach Caenorhabditis elegans, które tak jak ludzie nie potrafią wytwarzać witaminy B12 i muszą ją pozyskiwać z pożywienia. Zespół z Rice University odkrył, że nicienie z niedoborem B12 cechuje obniżona zdolność metabolizowania aminokwasów rozgałęzionych (ang. branched-chain amino acid, BCAA). Prowadzi ona do akumulacji produktów częściowego rozkładu (propionianów), które niekorzystnie wpływają na mitochondria. Naukowcy podkreślają, że w USA co najmniej 10% dorosłych ma niedobór witaminy B12, a jego ryzyko rośnie z wiekiem. W Wielkiej Brytanii niedobory witaminy B12 występują u 20% populacji osób w wieku 65+. Wykorzystywaliśmy C. elegans do badania wpływu diety na gospodarza i odkryliśmy, że jeden rodzaj pokarmu dramatycznie zwiększa oporność na liczne stresory - np. gorąco i wolne rodniki - oraz patogeny - opowiada prof. Natasha Kirienko. Po raz pierwszy akademicy wpadli na ślad tego zjawiska podczas eksperymentów mających pomóc w ustaleniu mechanizmów patogenności P. aeruginosa. Jako organizm modelowy Amerykanie wykorzystali właśnie C. elegans. Tak jak w wielu innych laboratoriach, nicienie karmiono pałeczkami okrężnicy (Escherichia coli). Odkryliśmy, że przestawianie się między 2 szczepami E. coli - OP50 i HT115 - drastycznie zmieniało tolerancję stresu nicieni. Po długim okresie badań stwierdzono, że kluczową różnicą między dietami była zdolność OP50 i HT115 do nabywania witaminy B12 ze środowiska. Wykazaliśmy, że HT115 jest w tym zakresie o wiele bardziej wydajna i wytwarza ok. 8-krotnie więcej białka potrzebnego do pobierania B12 - wyjaśnia Alexey Revtovich. Autorzy artykułu z pisma PLoS Genetics przeprowadzili wiele testów, by potwierdzić wyniki i wykluczyć inne mechanizmy. Udokumentowali także, że C. elegans na diecie HT115 opierają się zakażeniu także innym patogenem - paciorkowcem kałowym. Ryan Lee podkreśla, że laboratoria z całego świata powinny uwzględnić różnicujący wpływ diety na C. elegans. Niektóre laboratoria wykorzystują jako standardowy pokarm OP50, pozostałe HT115 lub jeszcze inny szczep E. coli. Nasze badania pokazują, że istnieją znaczące metaboliczne różnice między dietami [...]. « powrót do artykułu
  14. Mikrobiom szyjki macicy może sprzyjać śródnabłonkowym zmianom przednowotworowym wysokiego stopnia (ang. high-grade lesions). Autorzy raportu z pisma mBio podkreślają, że mikrobiom szyjki macicy wpływa na zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV) w większym stopniu niż dotąd sądzono. Naukowcy posłużyli się głębokim sekwencjonowaniem (ang. deep sequencing). Okazało się, że w obrębie zmian wysokiego stopnia znajduje się bogatsza i bardziej zróżnicowana "mieszanina" mikroorganizmów niż w zmianach niskiego stopnia i zdrowych szyjkach. Najliczniej reprezentowanymi taksonami związanymi ze zmianami dużego stopnia były Mycoplasmatales, Pseudomonadales i gronkowce (Staphylococcus). Wirusolog Peter C. Angeletti z Uniwersytetu Nebraski w Lincoln podkreśla, że zwłaszcza bakterie z rzędu Mycoplasmatales mogą sprzyjać wzrostowi zmian HPV-pochodnych. Angeletti dodaje, że choć udało się wskazać korelację między bakteriami i zmianami, nie wiadomo, jaki kierunek ma ten związek. Dane zdecydowanie przemawiają za tym, że bakterie znajdują się w zmianach. Ale jaka jest to relacja i czy bakterie znajdują się tam wcześniej od HPV? Gdyby okazało się, że bakterie ułatwiają wzrost neoplazji, przeleczenie antybiotykami mogłoby zapobiec rozwojowi raka szyjki macicy. Naukowcy analizowali sekwencje nukleotydowe genu 16S RNA w próbkach pobranych ze zmian 144 kobiet z Tanzanii (tutejszy wskaźnik umieralności na raka szyjki macicy należy do najwyższych na świecie). Najpierw porównano bakterie z próbek kobiet HIV-negatywnych i HIV-pozytywnych; wcześniejsze badania sugerowały bowiem, że zakażenie HIV zwiększa ryzyko infekcji HPV. Okazało się, że w próbkach kobiet HIV-dodatnich występował szerszy wachlarz unikatowych taksonów niż w próbkach kobiet HIV-negatywnych. W podgrupie kobiet zakażonych wirusem HIV i mających neoplazje, zmiany śródnabłonkowe wysokiego stopnia cechowała bardziej zróżnicowana populacja bakterii. Bakterie z rzędu Mycoplasmatales wykazywały najklarowniejszą korelację z natężeniem zmian. Średnio bakterie te były liczniejsze przy zmianach wysokiego stopnia i mniej liczne w neoplazjach niskiego stopnia. Akademicy stwierdzili tę samą zależność u kobiet HIV-dodatnich i HIV-ujemnych. W kolejnych etapach Angeletti chce zrozumieć wpływ flory bakteryjnej na HPV; bakterie mogą wpływać na wirusa brodawczaka ludzkiego bezpośrednio lub pośrednio, np. wywołując korzystny dla HPV stan zapalny. Rak szyjki macicy to najczęstszy nowotwór wywołany HPV. Zakażenia nim zwiększają jednak także ryzyko raka prącia czy ustnej części gardła. Niewykluczone, że i w tych lokalizacjach mikrobiom odgrywa istotną rolę. « powrót do artykułu
  15. Przedstawiciele rdzennych ludów Syberii i Rosjanie będący 6. lub 8. pokoleniem żyjącym na Syberii lepiej tolerują i szybciej zdrowieją z kleszczowego zapalenia mózgu (ang. tick-borne encephalitis, TBE), anaplazmozy, (ang. human granulocytic anaplasmosis, HGA) i boreliozy. W ramach projektu badano pacjentów z Tomska, Surgutu, Tiumenia i Chanty-Mansyjska. Koledzy z tych miast bardzo nam pomogli w doborze [próby]. Wykazaliśmy, że w przebiegu zakażeń odkleszczowych u ludzi pojawiają się zmienione genetycznie komórki - opowiada dr Nikołaj Iliński z Narodowego Badawczego Tomskiego Uniwersytetu Państwowego. [...] Dlatego celem naszego badania było wyznaczenie okresu, po którym liczba komórek ze zmianami genetycznymi normalizuje się do poziomu charakterystycznego dla zdrowej osoby. Ocenialiśmy zakres zmian cytogenetycznych [stopień uszkodzeń chromosomów], zliczając komórki z mikrojądrami w nabłonku policzka, a także leukocyty i erytrocyty z mikrojądrami we krwi [mikrojądra powstają z centrycznych lub acentrycznych fragmentów chromosomów lub z całych chromosomów, które pozostały poza jądrami komórek siostrzanych w czasie podziału]. Okazało się, że u pacjentów z TBE, boreliozą lub HGA proporcja komórek z nieprawidłowościami chromosomalnymi rośnie ostro w szczycie choroby (w 1. tygodniu hospitalizacji). U niektórych osób pełna normalizacja liczby komórek o nieprawidłowej strukturze następuje w ciągu miesiąca. W 39,8% przypadków następuje to po 3 miesiącach, u 12,6% po pół roku, a w 5,2% przypadków spadek do pożądanego poziomu nie następuje nawet później. U pacjentów z boreliozą często występuje powikłanie w postaci zapalenia stawów; najczęściej dotyczy ono kolan. Analizując płyn stawowy, naukowcy zidentyfikowali komórki z aberracjami chromosomowymi, w tym z dodatkowym 7. chromosomem. Obecność tej patologii nasila stopień upośledzenia ruchowego pacjenta. Interesujący jest fakt, że pewne grupy pacjentów z boreliozą wykazują wysoką oporność na takie niekorzystne zjawiska. Należą do nich dobrze przystosowani do tutejszych warunków przedstawiciele rdzennych ludów Syberii - Chantowie oraz Mansowie - oraz Rosjanie będący Syberyjczykami w 6. lub 8. pokoleniu. Przyczyna takiej stabilności jest nieznana; może to rodzaj mechanizmu działającego w ramach doboru naturalnego. Nasi koledzy z Nowosybirska sugerują zaś coś zupełnie innego; wg nich, chodzi o odporność wrodzoną, którą dziecko nabywa od matki (zwłaszcza w społecznościach wiejskich). Być może z tego samego powodu wymienione wyżej grupy są częściej nosicielami, a cięższy przebieg choroby i przewlekłość odnotowuje się u osób z południowych regionów europejskiej części Rosji. Naukowcy ustalili, jakie czynniki przyczyniają się do długoterminowego utrzymania podwyższonej liczby komórek z uszkodzeniami chromosomów. Są to otyłość pokarmowa u kobiet oraz cukrzyca typu 2. u kobiet i mężczyzn. Utrzymywanie się szczególnie dużej liczby nieprawidłowych komórek przez długi czas obserwuje się w mieszanych infekcjach TBE, boreliozą i HGA. Analiza chromosomowa limfocytów krwi obwodowej u pacjentów z HGA wykazała wzrost liczby komórek z nieprawidłowościami dot. chromosomów 18. i 21. Dodatkowo u mężczyzn w wieku 24-45 lat wzrosła częstość nieprawidłowości tych samych chromosomów w plemnikach. « powrót do artykułu
  16. Drożdżak bielnik biały (Candida albicans) może pokonywać barierę krew-mózg myszy i wyzwalać odpowiedź zapalną, która skutkuje tworzeniem struktur ziarniniakowych oraz czasowymi łagodnymi problemami pamięciowymi. Co istotne, ziarniniaki mają wspólne cechy z blaszkami występującymi w chorobie Alzheimera (ChA), co uzasadnia prowadzenie badań nad długofalowymi neurologicznymi konsekwencjami przetrwałego zakażenia C. albicans. Obserwacje kliniczne pokazują, że grzyby stają się coraz częstszą przyczyną chorób alergicznych górnych dróg oddechowych, np. astmy, czy [...] posocznicy - podkreśla dr David B. Corry z Baylor College of Medicine. Corry dodaje, że infekcje grzybami, które powodują choroby alergiczne dróg oddechowych i sepsę, powiązano z kolei z podwyższonym ryzykiem demencji na późniejszych etapach życia. Te obserwacje sprawiły, że zaczęliśmy badać możliwość, że grzyby wywołują zakażenie mózgu. Gdyby hipoteza ta się potwierdziła, chcieliśmy ocenić skutki takiej infekcji. Na początku Amerykanie wyhodowali myszy z zakażeniem grzybiczym o małym nasileniu. Autorzy publikacji z pisma Nature Communications testowali różne dawki; ostatecznie pozostali przy pojedynczej dawce 25 tys. C. albicans. Grzyby wstrzykiwano do krwiobiegu. Okazało się, że bielniki pokonywały barierę krew-mózg. Sądziliśmy, że drożdżaki nie mogą się dostawać do mózgu, ale to nieprawda. W mózgu grzyby pobudzały aktywność mikrogleju, czyli rezydentnych komórek odpornościowych. Poza tym bielniki aktywowały czynnik transkrypcyjny NF-κB oraz indukowały produkcję cytokin prozapalnych: interleukin IL-1β i IL-6 oraz czynnika martwicy nowotworu (ang. tumor necrosis factor, TNF). Ostatecznie przez nasiloną aktywność fagocytującą i przeciwgrzybiczą mikrogleju (BV-2) dochodziło do uwięzienia drożdżaków w ziarniniakach. Nazwaliśmy je indukowanymi grzybami ziarniniakami glejowymi, w skrócie FIGG [od ang. fungus-induced glial granuloma]. Naukowcy badali pamięć myszy zakażonych i niezakażonych C. albicans. Okazało się, że chore gryzonie miały upośledzoną pamięć przestrzenną. Zaburzenia ustępowały po wyeliminowaniu infekcji. Choć generalnie myszy radziły sobie z zakażeniem w ciągu ok. 10 dni, mikroglej pozostawał aktywny i FIGG utrzymywały się dużo dłużej, bo co najmniej do 21. dnia. Co ciekawe, gdy FIGG się uformowały, na ich peryferiach akumulowały się prekursorowe białka amyloidu (APP), a sam beta-amyloid nadbudowywał się wokół komórek drożdżaków w centrum FIGG. Te wyniki sugerują, że rola spełniana przez grzyby w ludzkich chorobach może znacznie wykraczać poza choroby alergiczne i sepsę. Zaczęliśmy rozważać możliwość, że pewnych przypadkach grzyby są zaangażowane w rozwój przewlekłych zaburzeń neurodegeneracyjnych, np. ChA, choroby Parkinsona i stwardnienia rozsianego. Aktualnie badamy tę możliwość. « powrót do artykułu
  17. Badacze z MIT wykazali, że dzięki kombinacji antybiotyków i probiotyków możliwe jest wytępienie dwóch szczepów lekoopornych bakterii, które często infekują rany. Aby to osiągnąć, zamknęli bakterie probiotyczne w ochronnej powłoce z kwasu alginowego, co uchroniło je przed zabiciem przez antybiotyki. Obecnie wiele bakterii zyskało oporność na antybiotyki, co jest poważnym problemem z punktu widzenia ludzkiego zdrowia. Myślimy, że jednym ze sposobów walki z nimi jest zamknięcie w kapsułach probiotyków i umożliwieniem im wykonywania ich pracy, mówi Ana Jaklenec z Koch Institute for Integrative Cancer Research na MIT. Jeśli przyszłe testy na zwierzętach i ludziach wykażą skuteczność tego podejścia, odpowiednie kombinacje probiotyków i antybiotyków mogą zostać zintegrowane ze środkami opatrunkowymi, gdzie pomogą leczyć chronicznie zakażone rany. Już wcześniej naukowcy próbowali leczyć chroniczne rany za pomocą bakterii probiotycznych i w przypadku pacjentów z oparzeniami można było mówić o pewnych sukcesach. Jednak zwykle bakterie probiotyczne nie są w stanie zwalczyć mikroorganizmów infekujących rany. Połączenie probiotyków z antybiotykami mogłoby dać lepsze wyniki, ale antybiotyki zabiją probiotyki. Naukowcy z MIT poradzili sobie z tym problemem, zamykając probiotyki w ochronnej powłoce. Wybrali kwas alginowy, ponieważ jest już on używany w opatrunkach, a jego zadaniem jest odciąganie wilgoci z rany. Ponadto zespół z MIT zauważył, że kwas ten wchodzi w skład biofilmu, za pomocą którego bakterie chronią się przed antybiotykami. Przeanalizowaliśmy skład biofilmów i odkryliśmy, że podczas infekcji bakteriami Pseudomonas kwas alginowy odgrywa ważną rolę, chroniąc bakterię przed antybiotykami. Dotychczas nikt nie wpadł na pomysł, by wykorzystać to do ochrony dobroczynnych bakterii przed antybiotykami, mówi główny autor badań, Zhihao Li. Na potrzeby badań wykorzystano komercyjnie dostępny środek Bio-K+, który zawiera trzy szczepy Lactobacillus. Wiadomo, że zabijają one metycylinoopornego gronkowca złocistego (MRSA). Nie jest jednak znany mechanizm, za pomocą którego są w stanie tego dokonać. Probiotyk został zamknięty z ochronnej powłoce z kwasu alginowego i połączony z tobramycyną, antybiotykiem, który zabija Pseudomonas aeruginosa, kolejną bakterię infekującą rany. Podczas testów laboratoryjnych połączony antybiotyk z probiotykiem zabijały wszystkie MRSA i Pseudomonas aeruginosa na szalce Petriego. Gdy podobne testy przeprowadzono bez zamykania probiotyków w powłoce ochronnej, ginęły one od antybiotyku, przez co MRSA przeżywały. Gdy użyjemy jednego z tych środków, albo probiotyku, albo antybiotyku, nie będzie on w stanie zabić wszystkich patogenów. To bardzo ważne w praktyce klinicznej, gdzie mamy do czynienia z ranami zakażonymi różnymi bakteriami, a antybiotyki nie są w stanie zabić ich wszystkich, dodaje Li. Dodatkową zaletą środków wykorzystanych podczas wspomnianych badań jest fakt, że zarówno probiotyki, jak i kwas alginowy są już dopuszczone do użytku na ludziach. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...