Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' udar'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 8 results

  1. Regularne zażywanie suplementów glukozaminy może się wiązać z obniżonym ryzykiem zdarzeń sercowo-naczyniowych, np. udarów. By przetestować tę teorię, potrzebne są jednak testy kliniczne. Glukozamina to popularny suplement diety, wykorzystywany przy wspomaganiu leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów. Choć skuteczność w przypadku bólu stawów jest dyskusyjna, nowe dowody sugerują, że glukozamina może pomóc w zapobieganiu chorobom sercowo-naczyniowym (ChSN) i obniżaniu śmiertelności. Prof. Lu Qi z Tulane University przeanalizował dane z UK Biobank - dużego badania populacyjnego z Wielkiej Brytanii. Zespół Qi przeanalizował przypadki 466.039 ochotników bez choroby sercowo-naczyniowej, którzy wypełnili kwestionariusz dot. zażywania suplementów, w tym glukozaminy. Do monitorowania zdarzeń sercowo-naczyniowych, w tym udaru, śmierci czy choroby niedokrwiennej serca, w średnio 7-letnim okresie wykorzystano akty zgonu oraz dokumentację szpitalną. Okazało się, że na początku studium do zażywania glukozaminy przyznało się 19,3% badanych. Naukowcy stwierdzili, że jej przyjmowanie wiązało się z 15% niższym ryzykiem zdarzeń sercowo-naczyniowych ogółem, a także z 9-22% niższym ryzykiem choroby niedokrwiennej serca, udaru i zgonu (porównań dokonywano do osób niezażywających tego suplementu). Korelacja utrzymywała się nawet po wzięciu poprawki na tradycyjne czynniki ryzyka, np. wiek, płeć, wskaźnik masy ciała, pochodzenie etniczne, styl życia, dietę oraz przyjmowanie leki i suplementy. Autorzy publikacji z British Medical Journal uważają, że zaobserwowane zjawisko da się wyjaśnić na kilka sposobów. Regularne zażywanie glukozaminy powiązano bowiem np. z obniżeniem poziomu białka C-reaktywnego (CRP), które jest markerem stanu zapalnego. To może wyjaśniać silniejszy wpływ glukozaminy na ryzyko sercowo-naczyniowe u palaczy, u których występuje zarówno silniejszy stan zapalny, jak i większe zagrożenie chorobami serca. Poza tym glukozamina może naśladować dietę niskowęglowodanową, która ujemnie koreluje z rozwojem ChSN. Naukowcy podkreślają, że choć próba była duża, badanie miało charakter obserwacyjny. Nie może więc wskazać na związek przyczynowo-skutkowy, a jedynie na korelację. Do innych ograniczeń należą brak danych na temat dawki, okresu suplementacji oraz skutków ubocznych zażywania glukozaminy. Akademicy dodają, że zażywanie glukozaminy może też być oznaką zdrowego stylu życia, ale to mało prawdopodobne, by to właśnie jemu należało przypisywać zaobserwowane korzyści. « powrót do artykułu
  2. Podczas badań na myszach stwierdzono, że mirabegron, lek na nadreaktywność pęcherza, może przyspieszać miażdżycę. Wg naukowców ze Szwecji i Chin, wyniki sugerują, że i u ludzi w pewnych przypadkach lek ten będzie zwiększać ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, w tym udarów. Okazało się, że mirabegron, doustny agonista receptora b3, wpływa także na mysią tkankę tłuszczową; aktywuje brunatną tkankę tłuszczową (ang. brown adipose tissue, BAT) i uruchamia przekształcanie białej tkanki tłuszczowej (ang. white adipose tissue, WAT) w BAT, czyli brunatnienie. Zwierzętom aplikowano kliniczną dawkę mirabegronu. Autorzy artykułu z pisma PNAS wykazali, że w mysim modelu miażdżycy mirabegron przyspieszał wzrost blaszek. Były one także bardziej niestabilne. Podanie mirabegronu zwiększało poziom złego cholesterolu LDL i lipoproteiny bardzo małej gęstości (VLDL) w osoczu. Zmiany te były zależne od termogenezy (generowania ciepła) i lipolizy (rozkładu tłuszczu), które występowały po aktywacji BAT. Potwierdzono to za pomocą delecji genu termogeniny (UCP1), czyli białka występującego w wewnętrznej błonie mitochondriów tkanki tłuszczowej brunatnej, która całkowicie znosiła miażdżycę wywoływaną mirabegronem. Lek aplikowano gryzoniom poddanym rozbiciu jednego z dwóch genów (apolipoproteiny E lub receptora LDL): ApoE−/− lub Ldlr−/−. Pacjenci z chorobami sercowo-naczyniowymi czy miażdżycą powinni uważać, przyjmując mirabegron, ponieważ może on przyspieszać wzrost blaszek i zwiększać ich niestabilność. Ponieważ mirabegron podwyższa poziom LDL we krwi, szczególne podatne [na niekorzystne działanie] mogą być osoby z mutacjami, które utrudniają eliminowanie LDL - podkreśla Yihai Cao z Karolinska Institutet. Naukowcy dodają, że badania były prowadzone na myszach, nie można więc bezpośrednio przekładać uzyskanych wyników na ludzi. « powrót do artykułu
  3. W starszym wieku Leonardo da Vinci cierpiał na prawostronny niedowład i miał problem z używaniem prawej ręki. Dotąd zakładano, że było to spowodowane udarem, ewentualnie przykurczem rozcięgna dłoniowego (chorobą Dupuytrena), najnowsze analizy wskazują jednak, że przyczyny należy raczej upatrywać w omdleniu i późniejszym zespole kanału łokciowego. Leonardo był leworęczny, ale pewne badania, w tym analizy grafologiczne, pokazały, że sprawnie posługiwał się również prawą ręką. Wszystko wskazuje na to, że choć pisał i rysował głównie lewą ręką, do malowania (trzymania palety i pędzla) wykorzystywał raczej prawą dłoń. Analizując rysunek sangwiną XVI-wiecznego lombardzkiego artysty Giovana Ambrogia Figiny, doktorzy Davide Lazzeri z Villa Salaria Clinic w Rzymie i Carlo Rossi, neurolog z Ospedale Felice Lotti w Pontederze, zauważyli, że prawa ręka sędziwego mistrza spoczywa na temblaku. W oczy rzucały się sztywność i przykurcz. Zamiast [jednak] przedstawiać zaciśniętą dłoń występującą przy poudarowej spastyczności, rysunek przywodzi raczej na myśl inną diagnozę - zespół kanału łokciowego, przy którym dłoń pacjenta ma charakterystyczny wygląd [z przykurczami palców IV i V, zanikiem mięśnia międzykostnego grzbietowego oraz mięśni glistowatych] - opowiada dr Lazzeri. Autorzy artykułu z Journal of the Royal Society of Medicine uważają, że Leonardo da Vinci zemdlał i doznał urazu prawej ręki. Wskutek tego doszło do późnego porażenia nerwu łokciowego (ang. tardy lunar palsy) i rozwoju zespołu kanału łokciowego. To może wyjaśniać, czemu w ciągu ostatnich 5 lat kariery malarskiej Leonardo nie dokończył wielu dzieł, w tym Mona Lizy, a kontynuował nauczanie i rysowanie. Porażenie prawej ręki nie wiązało się z zaburzeniami poznawczymi czy szerszym upośledzeniem ruchowym, co również stanowi argument przeciwko udarowi. W 1517 r. Leonarda da Vinci odwiedził Antonio de Beatis, osobisty asystent kardynała Luigiego d'Aragony. Gdy malarz pokazał gościom 3 swoje dzieła, de Beatis zamieścił w dzienniku następujący zapis: Próżno oczekiwać, że [Leonardo] stworzy jeszcze jakieś dobre dzieła, bo jego prawą dłoń okaleczył oczywisty paraliż... Choć Messer Leonardo nie może już malować z typową dla siebie słodyczą, nadal może projektować oraz instruować innych. « powrót do artykułu
  4. Ustalono, w jaki sposób zły cholesterol LDL dostaje się do ścian naczyń i powoduje miażdżycę. Zespół dr. Philipa Shaula z UT Southwestern wykazał, jak receptory zmiatacze B1 (ang. scavenger receptor class B type 1, SR-B1) transportują cząsteczki LDL przez komórki śródbłonka, które wyściełają naczynia krwionośne. Partnerem SR-B1 jest drugie białko - dedykator cytokinezy 4 (ang. dedicator of cytokinesis 4, DOCK4). Podczas badań na myszach z podwyższonym cholesterolem stwierdzono, że usunięcie SR-B1 z komórek śródbłonka sprawiało, że do ściany naczyń dostawało się mniej LDL. Powstawało też mniej komórek piankowych (po związaniu z receptorami zmiataczami na makrofagach utleniony LDL jest internalizowany; masywne odkładanie się w makrofagach pochodzących z oxLDL estrów cholesterolu prowadzi do ich przekształcenia w komórki piankowe, będące głównym składnikiem wczesnych blaszek miażdżycowych). Ponadto jeśli blaszki już powstały, były znacznie mniejsze. Na początku tych badań nie było wiadomo, jak LDL dostaje się do ściany naczynia, by wywołać chorobę sercowo-naczyniową. Nasz artykuł pomaga rozwiązać tę zagadkę i zadaje kłam twierdzeniom wielu naukowców, którzy zakładali, że LDL wnika przez miejsca uszkodzenia pojedynczej warstwy komórek śródbłonka [...]. W ramach badań naukowcy porównywali liczebność SR-B1 i DOCK4 w rejonach aorty myszy podatnych i opornych na powstawanie blaszek miażdżycowych. Wyższe poziomy SR-B1 i DOCK4 w rejonach podatnych na chorobę wykryto na długo przed utworzeniem blaszek. By ustalić, czy wyniki te mają odniesienie do ludzi, Amerykanie przeanalizowali dane dot. normalnych i miażdżycowych tętnic z 3 niezależnych baz zarządzanych przez Narodowe Instytuty Zdrowia (NIH). Okazało się, że we wszystkich trzech SR-B1 i DOCK4 były liczniejsze w naczyniach objętych miażdżycą niż w zdrowych. Dr Shaul dodaje, że obecnie akademicy badają możliwość wykorzystania terapii genowej, by wyłączyć lub ograniczyć funkcje SR-B1 lub DOCK4 w komórkach śródbłonka. Gdyby można było opracować leki, które hamują SR-B1 lub DPCK4 albo terapię genową wyciszającą je w komórkach śródbłonka, potencjalnie dałoby się obniżyć ryzyko miażdżycy, a więc i zapadalność na chorobę niedokrwienną serca, zawał czy udar. Takie strategie mogłyby uzupełnić obecne metody leczenia, polegające na obniżaniu poziomu krążącego LDL [...]. « powrót do artykułu
  5. Skład flory bakteryjnej jelit może być inny nawet 28 dni po udarze. Ma to spore znaczenie dla procesu zdrowienia. Interesuje nas oś jelitowo-mózgowa, a więc to, jak jelita wpływają na mózg i na odwrót - wyjaśnia Allison Brichacek ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Wirginii Zachodniej. Wcześniejsze badania prezentowały natychmiastowy wpływ udaru na mikrobiom, nikt jednak nie sprawdzał, czy efekty te się utrzymują. By to sprawdzić, Brichacek i inni wywoływali udar u zwierząt. Uwzględnili też zdrową grupę kontrolną. Mikrobiomy porównywano 3, 14 i 28 dni po udarze. Pobrano też wycinki jelit. Okazało się, że 14. i 28. dnia u zwierząt po udarze występowało mniej dobrych dla zdrowia bakterii z rodziny Bifidobacteriaceae (bakterie z wchodzącego w jej skład rodzaju Bifidobacterium znajdują się np. w jogurtach). Wzrosła za to częstość innej rodziny - niekorzystnych Helicobacteraceae. Praktyczne skutki zaobserwowanych zmian nie są na razie znane. W modelu poudarowym obserwowano też wyższy stosunek bakterii z typu Firmicutes do Bacteriodetes; mówi się, że Firmicutes to bakterie związane z otyłością, a Bacteroidetes z beztłuszczową masą ciała. Wyższy stosunek Firmicutes do Bacteriodetes powiązano też z cukrzycą i stanem zapalnym. Po 14 dniach od udaru stosunek tych 2 typów bakterii był u zwierząt z grupy eksperymentalnej niemal 6 razy większy. Po 28 dniach spadł, ale nadal był ponad 3-krotnie wyższy niż w grupie kontrolnej. Oprócz tego naukowcy zauważyli, że udar powoduje nieprawidłowości jelitowe. Pod mikroskopem tkanki jelit zdrowych zwierząt przypominały uporządkowane kolonie koralowców U zwierząt po udarze dezorganizacja była zaś widoczna nawet po miesiącu. Między kosmkami jelitowymi było mniej miejsca, co utrudniało omywanie składnikami odżywczymi - opowiada Brichacek. Ich słaba cyrkulacja utrudnia regenerację po udarze. Jeśli okaże się, że jelito ma wpływ na naprawę mózgu, może leczenie poudarowe nie powinno koncentrować się tylko na tym, co dzieje się w mózgu. Może powinniśmy się zastanowić, co zrobić dla jelit. Bakterie jelitowe produkują krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA), które oddziałują na funkcje mózgu. Niektóre z tych kwasów są dobre, inne złe - wyjaśnia Candice Brown. Jeśli namnażają się bakterie produkujące złe SCFA, może to mieć zły wpływ na działanie mózgu. Należy się więc zastanowić, czy 1) "pchnięcie" mikrobiomu pacjenta poudarowego w zdrowszym kierunku, np. za pomocą suplementów czy prebiotyków, pomoże zapobiec spadkowi formy poznawczej/emocjonalnej i czy 2) obniżenie stosunku Firmicutes do Bacteriodetes ułatwi spadek wagi, obniży ryzyko cukrzycy i zmniejszy ryzyko kolejnych udarów. W kolejnym etapie badań Brown i Brichacek chcą sprawdzić, jak zaburzenia bariery jelitowej wpływają na ośrodkowy układ nerwowy. « powrót do artykułu
  6. Z pisma Stroke, wydawanego przez American Heart Association dowiadujemy się, że kobiety po menopauzie, które piją dużo napojów dietetycznych dosładzanych sztucznymi słodzikami, narażają się na zwiększone ryzyko udaru z powodu zablokowanych arterii. To jedno z pierwszych badań mających na celu stwierdzenie, czy napoje dietetyczne zwiększają ryzyko udaru. Wykazało ono istnienie korelacji, ale nie wyjaśnia związku przyczynowo-skutkowego, gdyż było badaniem obserwacyjnym, bazującym na ankietach. Badanie wykazało jednak, że w porównaniu z kobietami, które wypijają mniej niż jeden napój dietetyczny tygodniowo lub nie piją takich napojów w ogóle, kobiety pijące co najmniej dwa tego typu napoje dziennie są narażone na 23% większe ryzyko udaru krwotocznego, 31% większe ryzyko udaru niedokrwiennego, o 29% zwiększone ryzyko ataku serca oraz o 16% zwiększone ryzyko śmierci z dowolnej przyczyny. Autorzy badań zauważyli też, że ryzyko jest różne dla różnych kobiet. Na przykład w przypadku kobiet bez wcześniejszej historii chorób serca i cukrzycy ryzyko zablokowania jednego z małych naczyń krwionośnych w mózgu i udaru było o 244 procent większe. W przypadku kobiet otyłych bez cukrzycy i chorób serca ryzyko zwiększało się o 203%. Wiele osób, szczególnie otyłych, pije sztucznie słodzone napoje by obniżyć liczbę kalorii w diecie. Nasze badania i inne badania obserwacyjne wskazują, że takie napije są szkodliwe, a spożywanie ich dużej ilości wiąże się ze zwiększonym ryzykiem udaru mózgu i chorób układu krążenia, mówi główna autorka badań, profesor Yasmin Mossavar-Rahmani z Albert Einstein College of Medicine. Naukowcy przeanalizowali dane dotyczące 81 714 kobiet, które w momencie rozpoczęcia badań miały od 50 do 79 lat. Losy pań śledzono średnio przez 11,9 roku. Kobiety były pytane, jak często napoje dosładzane syntetycznymi słodzikami. Nie zbierano informacji na temat rodzaju słodzika. W badaniach uwzględniono inne czynniki ryzyka udaru i chorób serca, takie jak wiek, zbyt wysokie ciśnienie krwi czy palenie papierosów. Naukowcy zastrzegają, że uzyskane wyniki nie mogą być przekładane na mężczyzn czy młodsze kobiety. American Heart Association od pewnego czasu zwraca uwagę na niedostateczną liczbę badań nad wpływem sztucznych słodzików na choroby serca i udary u dzieci, nastolatków i dorosłych. Na ten temat w ogóle prowadzi się zbyt mało badań, nie mówiąc już o badaniach nad poszczególnymi rodzajami słodzików. Nie można bowiem wykluczyć, że jedne z nich są mniej szkodliwe niż inne. Ekspert organizacji, profesor Rachel K. Johnson, podkreśla, że najlepszym wyborem dla osób chcących spożywać napój z ograniczoną ilością kalorii jest woda. Jednak niektórzy dorośli mogą mieć problemy z uczynieniem z wody swojego podstawowego napoju. W takim wypadku niskokaloryczne napoje dosładzane sztucznymi słodzikami mogą być pomocne. Pod warunkiem jednak, że będą używane przez krótki czas. Jako, że brakuje długoterminowych badań nad używaniem takich napojów, to biorąc pod uwagę fakt, że nie mają one większych właściwości odżywczych, rozsądnym jest używanie ich jedynie przez jakiś czas, stwierdza Johnson. « powrót do artykułu
  7. Statyny, leki przeciwmiażdżycowe, są skuteczniejsze w połączeniu z dietą śródziemnomorską. W badaniu opisanym na łamach International Journal of Cardiology uwzględniono przypadki ponad 1000 osób biorących udział w Moli-sani Study. Odkryliśmy, że jeśli chodzi o obniżanie ryzyka śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych, łącznie statyny i dieta śródziemnomorska są skuteczniejsze, w porównaniu do efektów ich stosowania w pojedynkę. Prawdopodobnie dieta śródziemnomorska tworzy sprzyjające warunki dla statyn, które w naszym studium były generalnie stosowane w niskich dawkach - opowiada Marialaura Bonaccio, epidemiolog z IRCCS Istituto Neurologico Mediterraneo (IRCCS Neuromed). Włosi szukali mechanizmów, leżących u podłoża związku między działaniem statyn i nawykami żywieniowymi. Zamiast działać na poziom cholesterolu, korzystna kombinacja statyn i diety śródziemnomorskiej wydaje się zmniejszać subkliniczny stan zapalny [...]. Uzyskane wyniki mają szczególne znaczenie w świetle naszych obserwacji, że bardziej nasilony subkliniczny stan zapalny podwaja ryzyko śmiertelności u osób, które przeszły już zawał bądź udar - dodaje Licia Iacoviello. Giovanni de Gaetano podkreśla, że potrzeba badań klinicznych z grupą kontrolną. Jeśli uzyskane dane się potwierdzą, będzie można stworzyć nowe opcje terapeutyczne dla pacjentów po zdarzeniach sercowo-naczyniowych. Pozwolą one lepiej modulować interwencję farmakologiczną ze względu na nawyki związane ze stylem życia. To nowy aspekt spersonalizowanej medycyny. « powrót do artykułu
  8. Nowe badanie na myszach i ludziach pokazało, że drobne kanaliki przecinające szpik kostny czaszki mogą stanowić bezpośrednie połączenie dla komórek odpornościowych reagujących na urazy spowodowane przez udar i inne zaburzenia. Zawsze sądziliśmy, że do uszkodzonej tkanki mózgowej przemieszczają się z krwią komórki odpornościowe z naszych rąk i nóg. Uzyskane właśnie wyniki sugerują [jednak], że zamiast tego komórki odpornościowe przemieszczają się skrótem, by szybko dotrzeć do obszarów stanu zapalnego. Stan zapalny odgrywa krytyczną rolę w wielu zaburzeniach mózgu, niewykluczone więc, że nowo opisane kanaliki mają znaczenie dla wielu chorób. Odkrycie otwiera nowe ścieżki badawcze - zaznacza dr Francesca Bosetti z Narodowego Instytutu Zaburzeń Neurologicznych i Udaru (NINDS). Dzięki najnowszym technologiom i komórkospecyficznym barwnikom zespół prof. Matthiasa Nahrendorfa z Harvardzkiej Szkoły Medycznej mógł określić, czy komórki odpornościowe dotarły do tkanki mózgu uszkodzonej przez udar lub zapalenie opon ze szpiku kostnego czaszki czy kości piszczelowej. Naukowcy skupili się na neutrofilach. Okazało się, że w czasie udaru czaszka jest bardziej prawdopodobnym źródłem neutrofili niż kość piszczelowa. Dla odmiany po zawale czaszka i kość piszczelowa dostarczały do serca podobną liczbę neutrofili. Nahrendorf i inni zaobserwowali też, że 6 godzin po udarze w szpiku kostnym czaszki było mniej neutrofili niż w szpiku kości piszczelowej, co sugeruje, że ten pierwszy uwolnił więcej komórek do miejsca urazu. Uzyskane wyniki pokazują, że szpik kostny z ciała w niejednakowym stopniu dostarcza komórki odpornościowe do miejsc urazu/zakażenia. Sugerują też, że szpik kostny czaszki i mózg po urazie jakoś się komunikują, co skutkuje bezpośrednią reakcją pobliskich leukocytów. Wg Nahrendorfa, różnice w aktywności szpiku podczas stanu zapalnego mogą zależeć od czynnika pochodzenia stromalnego 1 (ang. stromal cell-derived factor-1, SDF-1), który zatrzymuje komórki odpornościowe w szpiku. Gdy poziom SDF-1 spada, neutrofile są uwalniane ze szpiku. Naukowcy zaobserwowali, że 6 godzin po udarze poziom SDF-1 spadał w szpiku kostnym czaszki, ale nie kości piszczelowej. Amerykanie sądzą, że spadek poziomu SDF-1 może być reakcją na lokalny uraz tkanki. Taki alarm mobilizuje zaś wyłącznie szpik kostny najbliższy miejscu stanu zapalnego. Po zgromadzeniu tych wszystkich informacji akademicy chcieli się dowiedzieć, jak neutrofile dostają się do uszkodzonej tkanki. Zaczęliśmy bardzo dokładnie badać czaszkę, oglądając ją pod wszelkimi kątami. Nieoczekiwanie odkryliśmy drobne kanały, które bezpośrednio łączą szpik z zewnętrzną wyściółką mózgu [oponą twardą]. Dzięki mikroskopowi konfokalnemu naukowcy mogli obserwować neutrofile przemieszczające się przez kanaliki. Kanaliki w ludzkiej czaszce miały 5-krotnie większą średnicę niż kanaliki mysie. W przyszłości naukowcy chcą sprawdzić, jakie inne typy komórek się przez nie przemieszczają. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...