Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' choroba alzheimera'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 15 results

  1. Spożywanie dużych ilości tłuszczu jest szkodliwe dla zdrowia, jednak – jak się okazuje – w przypadku kobiet w ciąży dieta wysokotłuszczowa może chronić dziecko przed rozwojem choroby Alzheimera. W najnowszym numerze Molecular Psychiatry naukowcy z Temple University informują, że jako pierwsi wykazali, iż z mózgach potomstwa ciężarnych zwierząt karmionych dietą wysokotłuszczową zachodzą zmiany, które są charakterystyczne dla późnego pojawienia się choroby Alzheimera. Wiemy, że – w przypadku ludzi – jeśli u matki choroba Alzheimera pojawiła się po 65. roku życia to jej dzieci z większym prawdopodobieństwem zapadną na tę chorobę w podobnym wieku, mówi profesor Domenico Pratico. To zaś sugeruje wpływ czynników genetycznych. Dotychczas jednak nie znaleziono genów, które odpowiadałyby za przekazywanie przez matkę choroby Alzheimera potomstwu. Dlatego też nie można wykluczyć, że rolę odgrywają tu czynniki środowiskowe, takie jak styl życia i dieta u ciężarnej kobiety, gdy matka i dziecko są ściśle ze sobą powiązane, a postępowanie matki może znacząco wpłynąć na ryzyko rozwoju choroby na późniejszych etapach życia dziecka. Naukowców szczególnie interesuje wpływ diety, a szczególnie wpływ tłuszczów zwierzęcych i cholesterolu. Z wcześniejszych badań wiadomo bowiem, że u myszy duże spożycie tłuszczu bezpośrednio wpływa na pojawienie się w mózgu takich zmian, które mogą prowadzić do rozwoju alzheimera. Dlatego też profesor Pratico i jego zespół postanowili przyjrzeć się ciężarnym myszom i ich potomstwu. W badaniach wykorzystali zwierzęta, które tak zmodyfikowano genetycznie, by rozwijała się u nich choroba Alzheimera. Ciężarne myszy od początku ciąży do porodu karmiono dietą wysokotłuszczową. Natychmiast po urodzeniu młodych matki przestawiano na standardową dietę i utrzymywano ją przez cały okres karmienia młodych przez matkę. Później potomstwo tych matek przez całe życie otrzymywało standardową dietę. W wieku 11 miesięcy młode myszy poddano testom behawioralnym, badającym ich pamięć i zdolność do uczenia się. Ku naszemu zdumieniu okazało się, że potomstwo matek karmionych dietą wysokotłuszczową radziło sobie lepiej, niż potomstwo matek, które w czasie ciąży były na standardowej diecie, mówi Pratico. Zaobserwowane lepsze wyniki testów były powiązane z lepszą integralnością synaps. W porównaniu z grupą kontrolną, potomstwo matek karmionych dietą wysokotłuszczową miało lepiej funkcjonujące synapsy. Co więcej, u myszy, których matki w czasie ciąży jadły dużo tłuszczów, zauważono niższy poziom beta-amyloidu, który przyczynia się do zaburzeń pracy układu nerwowego i negatywnie wpływa na pamięć i zdolność do uczenia się. Gdy naukowcy zaczęli poszukiwać mechanizmów leżących u podstaw zaobserwowanych zmian, zauważyli, że u młodych, których matki były na diecie wysokotłuszczowej, mniej aktywne są geny powiązane z występowaniem choroby Alzheimera. To geny kodujące beta-sekretazę, białko tau oraz białko CDK5. Naukowcy zauważyli, że już na początku ciązy geny te były praktycznie wyłączone u młodych, gdyż dieta wysokotłuszczowa zwiększała aktywność proteiny FOXP2. Protaina ta tłumi aktywność wspomnianych genów, dzięki czemu chroni potomstwo przed utratą funkcji poznawczych i rozwojem choroby Alzheimera. Nasze badania sugerują, że choroba Alzheimera prawdopodobnie musi pojawiać się na bardzo wczesnym etapie rozwoju. Dieta matki może mieć kluczowe, i wciąż niedoceniane, znaczenie dla zdrowia mózgu potomstwa, mówi Pratico. W następnym etapie badań naukowcy chcą porównać wpływ diety wysokotłuszczowej z innymi dietami, jak np. bogatą w cukry czy i białka. Chcemy też sprawdzić, czy nasze badania potwierdzą się u dzikich zwierząt, mówi Pratico. « powrót do artykułu
  2. Po dostaniu się do płynów ustrojowych gospodarza wirusy zostają powleczone białkami. Stają się przez to bardziej zakaźne. Takie wirusy mogą również przyspieszać tworzenie włókien amyloidowych, które odgrywają ważną rolę w chorobie Alzheimera (ChA). Wyobraźmy sobie piłkę tenisową, która wpada do miski mleka z płatkami. Natychmiast powlekają ją lepkie cząstki, które pozostają nawet po wyjęciu piłki z naczynia. To samo dzieje się, gdy wirus wchodzi w kontakt z bogatą w białka krwią lub płynem układu oddechowego. Wiele z tych białek błyskawicznie przywiera do powierzchni wirusa, tworząc tzw. koronę białkową - wyjaśnia Kariem Ezzat z Uniwersytetu Sztokholmskiego i Karolinska Institutet. Zespół Ezzata badał koronę białkową wirusa RSV (ang. Respiratory Syncytial Virus) w różnych płynach ustrojowych. Sygnatura korony białkowej RSV we krwi jest bardzo różna od korony tworzącej się w płynach układu oddechowego. Różni się też u poszczególnych osób [...]. Na poziomie genetycznym wirus pozostaje taki sam. Tożsamości nabywa, akumulując różne korony białkowe w różnych środowiskach. [...] Wykazaliśmy, że sporo tych koron sprawia, że RSV jest bardziej zakaźny. Szwedzi wykazali także, że RSV i wirus opryszczki pospolitej HHV-1 wiążą się z białkami amyloidowymi. Ezzat i inni zademonstrowali, że HSV-1 może przyspieszać przekształcanie rozpuszczalnej formy we włókna amyloidowe, które tworzą złogi. Badania na myszach będących modelem ChA pokazały, że choroba rozwinęła się w zaledwie 2 doby od zakażenia (obserwowano nasilenie akumulacji Aβ42 zarówno w hipokampie, jak i w korze). Pod nieobecność infekcji HSV-1 proces ten zajmuje zwykle kilka miesięcy. Opisane przez nas mechanizmy mogą mieć wpływ nie tylko na zrozumienie czynników określających zakaźność wirusów, ale i na opracowanie nowych metod projektowania szczepionek. Zdobyte dowody powinny też zwiększyć zainteresowanie rolą wirusów w chorobach neurodegeneracyjnych, np. ChA. « powrót do artykułu
  3. Nowe neurony powstają w mózgach do 10. dekady życia. Dotyczy to również osób z chorobą Alzheimera (ChA). Naukowcy z Uniwersytetu Illinois w Chicago badali pośmiertnie tkankę mózgu osób w wieku 79-99 lat. Okazało się, że neurogeneza zachodzi do późnego wieku. Co więcej, Amerykanie zauważyli, że nowe neurony powstają także u ludzi z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (ang. mild cognitive impairment, MCI) i z ChA. W porównaniu do zdrowych osób, neurogeneza jest w ich przypadku znacząco ograniczona. Badanie zespołu z Uniwersytetu Illinois po raz pierwszy zapewniło dowody, że w tkance hipokampalnej starszych ludzi, także tych cierpiących na choroby oddziałujące na hipokamp, występuje znacząca liczba nerwowych komórek macierzystych i rozwijających się neuronów. Odkryliśmy, że aktywna neurogeneza występuje u ludzi, którzy przekroczyli dziewięćdziesiątkę już jakiś czas temu. Interesujące jest to, że widzieliśmy nowe neurony u pacjentów z ChA i zaburzeniami poznawczymi - opowiada prof. Orly Lazarov. Lazarov ustaliła także, że bez względu na zakres zmian patologicznych, osoby, które lepiej wypadały w testach poznawczych, w chwili śmierci miały w hipokampie więcej rozwijających się neuronów. Niższy stopień neurogenezy wiąże się więc raczej z objawami spadku możliwości poznawczych i pogorszeniem plastyczności synaptycznej niż ze stopniem zmian patologicznych w mózgu. Wpływ patologii i neurogenezy jest złożony i [obecnie] nie rozumiemy dokładnie, jak te dwa procesy są ze sobą połączone. Oczywiste jest jednak, że występuje tu duże zróżnicowanie osobnicze. Lazarov jest zafascynowana terapeutycznymi możliwościami swojego odkrycia. Fakt, że w hipokampie seniorów znaleźliśmy nerwowe komórki macierzyste i nowe neurony, oznacza, że jeśli znajdziemy sposób wspomagania neurogenezy, np. za pomocą jakiegoś drobnocząsteczkowego związku, będziemy w stanie spowolnić albo zapobiec spadkowi formy poznawczej. Dotyczy to zwłaszcza początkowych faz choroby, kiedy wszelkie interwencje są najbardziej skuteczne. Autorzy publikacji z pisma Cell Stem Cell analizowali tkanki hipokampa 18 osób w średnim wieku 90,6 r. Dzięki barwieniu wykryli średnio ok. 2000 nerwowych komórek progenitorowych i ok. 150 tys. rozwijających się neuronów na mózg. Liczba namnażających się komórek była znacząco niższa u osób z MCI i ChA. Amerykanie chcą sprawdzić, czy nowe neurony, które powstają w mózgach starszych osób, zachowują się tak samo, jak nowe neurony w młodszych mózgach. Nadal nie wiemy wielu rzeczy o procesie dojrzewania nowych neuronów i funkcji neurogenezy w starszych mózgach, dlatego trudno powiedzieć, w jakim stopniu może to znosić skutki zaburzeń poznawczych i choroby Alzheimera. « powrót do artykułu
  4. Na horyzoncie pojawiły się nowe możliwości zapobiegania chorobie Alzheimera (ChA). Badacze zidentyfikowali bowiem związki z ambrozji bylicolistnej (Ambrosia artemisiifolia), które pomagają neuronom przeżyć w obecności beta-amyloidu. A. artemisiifolia jest rośliną inwazyjną. Pochodzi z Ameryki Północnej, lecz obecnie ma kosmopolityczny zasięg. Jej pyłek jest silnym alergenem. Blaszki beta-amyloidu są neurotoksyczne. Pięć leków zatwierdzonych do terapii ChA tylko opóźnia rozwój choroby. Nic więc dziwnego, że naukowcy nie ustają w poszukiwaniu nowych, skuteczniejszych, metod terapii/zapobiegania. Won Keun Oh z Seulskiego Uniwersytetu Narodowego analizował 300 ekstraktów roślinnych pod kątem aktywności anty-ChA. Wtedy właśnie Koreańczycy natknęli się na ambrozję bylicolistną. Postanowili wyizolować i scharakteryzować strukturę związków z A. artemisiifolia, które odpowiadają za zaobserwowaną aktywność neuroprotekcyjną. Z całych roślin wyizolowano 14 związków, które wydawały się chronić neurony przed toksycznością beta-amyloidu. Ich budowę określono m.in. za pomocą spektrometrii mas i spektroskopii magnetycznego rezonansu jądrowego. Siedem z nich, w tym terpenoidy i koniugaty spermidyny, opisano już wcześniej, pozostałe to całkowicie nowe terpenoidy. Gdy 2 najbardziej aktywne nowe związki dodano do szalek, w obecności beta-amyloidu przeżyło ok. 20% więcej komórek (w porównaniu do sytuacji, kiedy nie stosowano żadnej interwencji). « powrót do artykułu
  5. W tradycyjnej północnoamerykańskiej medycynie liście yerba santa (Eriodictyon californicum), rośliny z rodziny ogórecznikowatych, były wykorzystywane do leczenia astmy, zakażeń górnych dróg oddechowych czy kataru siennego. Lud Chumash wykorzystywał ją w kataplazmach na rany, ugryzienia czy złamania. Ostatnio naukowcy z Salk Institute odkryli, że w E. californicum występuje neuroprotekcyjny związek, który w przyszłości może znaleźć zastosowanie w terapii choroby Alzheimera. Choroba Alzheimera jest wiodącą przyczyną zgonu w Stanach Zjednoczonych - podkreśla Pamela Maher. Ponieważ głównym czynnikiem ryzyka jest wiek, szukamy sposobów na zwalczanie wpływu starzenia na mózg. Zidentyfikowanie sterubiny jako neuroprotekcyjnego związku z E. californicum jest obiecującym krokiem w tym kierunku - dodaje prof. David Schubert. By zidentyfikować naturalne związki, które mogą odwracać objawy chorób neurologicznych, zespół Maher posłużył się skryningiem fenotypowym. Wykorzystano pozyskaną od Caithness Biotechnologies bibliotekę 400 ekstraktów roślinnych o znanych właściwościach farmakologicznych. Stwierdzono, że najbardziej aktywnym związkiem yerba santa jest sterubina. Autorzy publikacji z pisma Redox Biology badali w różnych macierzach wpływ ekstraktów na szlaki przeżyciowe i neurotoksyczności związanej z wiekiem; chodzi o typowe dla ChA nasilenie stresu oksydacyjnego, ograniczony metabolizm energii, akumulację nieprawidłowo pofałdowanych białek, utratę wsparcia neurotroficznego czy stan zapalny. W testach wykorzystano mysie komórki. Okazało się, że sterubina bardzo silnie wpływała na mikroglej i skutecznie usuwała żelazo (może się ono przyczyniać do uszkodzenia komórek w przebiegu starzenia i w chorobach neurodegeneracyjnych). Sterubina chroniła też przed wieloma wyzwalaczami śmierci komórkowej, w tym ferroptozy. [Sterubina] była znanym, ale ignorowanym związkiem - podkreśla Mahler. W przyszłości Amerykanie chcą zbadać sterubinę na zwierzęcym modelu ChA. Potem przyjdzie czas na określenie jej cech jako leku (w tym poziomu toksyczności). Tylko z tymi danymi będzie można rozpocząć ewentualne testy na ludziach. Do wszelkich celów sterubinę należy pozyskiwać z roślin z kontrolowanych upraw. « powrót do artykułu
  6. Sensacyjne wyniki badań mogą sugerować, że za rozwój choroby Alzheimera odpowiada... niedostateczna higiena jamy ustnej. Wszystko wskazuje na to, że jest ona w jakiś sposób powiązana z tym schorzeniem. Przyczyny choroby Alzheimera pozostają nieznane. Rozpowszechnioną teorię, mówiącą, że odpowiada za nią gromadzenie się blaszek amyloidowych w mózgu, osłabiają ostatnie wyniki badań, w czasie których blaszki amyloidowe znaleziono też w mózgach zdrowych osób. Wiadomo, że niedostateczna higiena jamy ustnej jest powiązana z chorobą Alzheimera. Nie jest jednak jasne, czy przyczynia się ona do powstawania choroby, czy też jest jej wynikiem, gdyż pacjenci z demencją zapominają o myciu zębów. Najnowsze wyniki badań dowodzą, że bakteria powodująca choroby przyzębia jest obecna nie tylko w ustach, ale i w mózgach osób z alzheimerem. Co więcej, badania na myszach wykazały, że bakteria wywołuje w mózgu zmiany typowe dla alzheimera. To kolejne już odkrycie sugerujące, że do rozwoju tej choroby neurodegeneracyjnej przyczyniają się mikroorganizmy. Jednak nawet naukowcy, którzy zgadzają się z takim podejściem, nie są przekonani, że Porphyromonas gingivalis, bakteria, która była przedmiotem najnowszych badań, wywołuje alzheimera. Całkowicie zgadzam się z tym, że ten mikroorganizm może brać w tym udział. Ale znacznie mniej przekonuje mnie stwierdzenie, że to on odpowiada za chorobę Alzheimera, mówi neurobiolog Robert Moir z Uniwersytetu Harvarda, którego badania wskazują, że gromadzenie się w mózgu β-amyloidu, z którego formują się blaszki, to forma obrony przed mikroorganizmami. Za najnowszymi badaniami, których wyniki opublikowano w Science Advances, stoi firma biotechnologiczna Cortexyme z San Francisco. Jej współzałożycielem jest Stephen Dominy. To psychiatra, który w latach 90. ubiegłego roku leczył ludzi z HIV. Niektórzy z jego pacjentów cierpieli na demencję, która cofnęła się po podaniu im leków antyretrowirusowych. Wtedy to Dominy zaczął zastanawiać się, czy choroba Alzheimera, której najbardziej znanym objawem jest demencja, nie jest chorobą zakaźną. Uczony zaczął poszukiwać P. gingivalis z tkance mózgowej zmarłych, którzy cierpieli na alzheimera. Gdy znalazł jej ślady założył firmę, która zajęła się dalszymi badaniami. Cortexyme we współpracy z laboratoriami w Europie, USA, Nowej Zelandii i Australii potwierdziła, że wspomniana bakteria nie tylko znajduje się w mózgach zmarłych, którzy cierpieli na chorobę Alzheimera, ale jej DNA jest obecne też w płynie mózgowo-rdzeniowym żywych pacjentów. Co więcej, w ponad 90% zbadanych tkanek mózgowych znaleziono gingipainy, toksyczne enzymy wytwarzane przez P. gingivalis. Służą one bakterii do zmiany odpowiedzi immunologicznej gospodarza na własną korzyść oraz do pozyskiwania składników odżywczych. Uczeni zauważyli, że im więcej gingipain w mózgu, tym więcej też powiązanych z chorobą alzheimera protein tau i ubikwityny. Uczeni, chcąc sprawdzić, czy bakteria może powodować rozwój choroby, codziennie przez 6 tygodni nakładali na dziąsła myszy P. gingivalis. Później w mózgach zwierząt znaleźli zarówno bakterię, jak i umierające neurony oraz podwyższony poziom β-amyloidu. Podczas eksperymentów w laboratorium okazało się, że gingipainy niszczą białka tau. Wiadomo zaś, że zwyrodnienia tego białka są skorelowane z nasileniem objawów choroby Alzheimera. Gdy myszom laboratoryjnym podawano lek, który wiąże gingipainy, doprowadziło to do lepszego oczyszczenia mózgu z P. gingivalis niż podawanie popularnych antybiotyków, zmniejszyło produkcję β-amyloidu oraz tempo neurodegeneracji. Wzięcie na cel gingipain prowadzi prawdopodobnie do zagłodzenia bakterii, mówi Dominy. Wstępne badania na ochotnikach sugerują, że lek jest prawdopodobne bezpieczny i prowadzi do poprawy funkcji poznawczych,. Jeszcze w bieżącym roku mają ruszyć testy na większą skalę. Neurolog James Noble z Columbia University, który badał związek chorób przyzębia z alzheimerem mówi, że co prawda hipoteza tego typu jest dziwna, ale wydaje się mieć pewne podstawy. Noble dodaje, że eksperymenty przeprowadzone przez Cortexyme są największymi z dotychczasowych badań nad obecnością P. gingivalis w mózgach osób cierpiących na chorobę Alzheimera i że zostały solidnie przeprowadzone. Niewykluczone, że P. gingivalis jest jednym z wielu mikroorganizmów, które w jakiś sposób wpływają na rozwój alzheimera. Jeśli jednak się okaże, że to właśnie ten mikroorganizm odpowiada za pojawienie się choroby, nie oznacza to jeszcze, że każdy, kto cierpi na choroby przyzębia, zachoruje też na alzhemiera. Jednak tak czy inaczej wygląda na to, że regularna i prawidłowa higiena jamy ustnej zmniejsza ryzyko. « powrót do artykułu
  7. Peptydowe produkty degradacji prekursorowego białka APP (ang. Amyloid Precursor Protein, APP) to najważniejsze białka w patofizjologii choroby Alzheimera (ChA). Należy do nich beta-amyloid. Co ciekawe, dotąd normalna, fizjologiczna, funkcja APP pozostawała owiana tajemnicą. Ostatnio belgijscy naukowcy wykazali jednak, że wiążąc się ze specyficznym receptorem, moduluje ono przekazywanie sygnału przez neurony. Autorzy artykułu z pisma Science uważają, że modulowanie tego receptora może pomóc w leczeniu alzheimera i innych chorób mózgu. Zespół z Vlaams Instituut voor Biotechnologie oraz Uniwersytetu Katolickiego w Leuven przypomina, że od zidentyfikowania APP minęło ponad 30 lat. Późniejsze badania koncentrowały się na 1) biodegradacji/enzymatycznym trawieniu APP, które prowadzi do powstania beta-amyloidu, a także na 2) procesie akumulacji Aβ. Nie wiadomo było jednak, co z fizjologiczną funkcją samego APP. By znaleźć odpowiedź na to pytanie, dr Heather Rice postanowiła zidentyfikować receptor, z którym APP wchodzi w interakcje. Wiedzieliśmy, że APP działa za pośrednictwem fragmentu białka uwalnianego poza komórkę. By zrozumieć jego funkcję, musieliśmy poszukać partnerów białkowych na powierzchni komórki. Belgowie zidentyfikowali receptor zlokalizowany w synapsie. Odkryliśmy, że uwalniana część [ektodomena] APP - ang. secreted ectodomain of APP, sAPP - wiąże się z receptorem GABABR1a, co prowadzi do stłumienia komunikacji neuronalnej. Podczas eksperymentach na myszach zjawisko to hamowało uwalnianie pęcherzyków synaptycznych z neuroprzekaźnikiem, a także modulowało przekaźnictwo synaptyczne i plastyczność. Nowo zidentyfikowana rola APP może leżeć u podłoża nieprawidłowości sieci neuronalnych obserwowanych zarówno w mysim modelu ChA, jak i u ludzi na etapie poprzedzającym kliniczny początek choroby. Ekscytująco jest myśleć, że terapia obierająca na cel ten receptor mogłaby złagodzić anomalie występujące u pacjentów - podkreśla Bart De Strooper. Joris de Wit dodaje, że implikacje badań mogą wykraczać poza alzheimera, gdyż sygnalizację GABABR powiązano z całą gamą chorób neurologicznych i psychiatrycznych, w tym z padaczką, depresją, uzależnieniami czy schizofrenią. « powrót do artykułu
  8. Drożdżak bielnik biały (Candida albicans) może pokonywać barierę krew-mózg myszy i wyzwalać odpowiedź zapalną, która skutkuje tworzeniem struktur ziarniniakowych oraz czasowymi łagodnymi problemami pamięciowymi. Co istotne, ziarniniaki mają wspólne cechy z blaszkami występującymi w chorobie Alzheimera (ChA), co uzasadnia prowadzenie badań nad długofalowymi neurologicznymi konsekwencjami przetrwałego zakażenia C. albicans. Obserwacje kliniczne pokazują, że grzyby stają się coraz częstszą przyczyną chorób alergicznych górnych dróg oddechowych, np. astmy, czy [...] posocznicy - podkreśla dr David B. Corry z Baylor College of Medicine. Corry dodaje, że infekcje grzybami, które powodują choroby alergiczne dróg oddechowych i sepsę, powiązano z kolei z podwyższonym ryzykiem demencji na późniejszych etapach życia. Te obserwacje sprawiły, że zaczęliśmy badać możliwość, że grzyby wywołują zakażenie mózgu. Gdyby hipoteza ta się potwierdziła, chcieliśmy ocenić skutki takiej infekcji. Na początku Amerykanie wyhodowali myszy z zakażeniem grzybiczym o małym nasileniu. Autorzy publikacji z pisma Nature Communications testowali różne dawki; ostatecznie pozostali przy pojedynczej dawce 25 tys. C. albicans. Grzyby wstrzykiwano do krwiobiegu. Okazało się, że bielniki pokonywały barierę krew-mózg. Sądziliśmy, że drożdżaki nie mogą się dostawać do mózgu, ale to nieprawda. W mózgu grzyby pobudzały aktywność mikrogleju, czyli rezydentnych komórek odpornościowych. Poza tym bielniki aktywowały czynnik transkrypcyjny NF-κB oraz indukowały produkcję cytokin prozapalnych: interleukin IL-1β i IL-6 oraz czynnika martwicy nowotworu (ang. tumor necrosis factor, TNF). Ostatecznie przez nasiloną aktywność fagocytującą i przeciwgrzybiczą mikrogleju (BV-2) dochodziło do uwięzienia drożdżaków w ziarniniakach. Nazwaliśmy je indukowanymi grzybami ziarniniakami glejowymi, w skrócie FIGG [od ang. fungus-induced glial granuloma]. Naukowcy badali pamięć myszy zakażonych i niezakażonych C. albicans. Okazało się, że chore gryzonie miały upośledzoną pamięć przestrzenną. Zaburzenia ustępowały po wyeliminowaniu infekcji. Choć generalnie myszy radziły sobie z zakażeniem w ciągu ok. 10 dni, mikroglej pozostawał aktywny i FIGG utrzymywały się dużo dłużej, bo co najmniej do 21. dnia. Co ciekawe, gdy FIGG się uformowały, na ich peryferiach akumulowały się prekursorowe białka amyloidu (APP), a sam beta-amyloid nadbudowywał się wokół komórek drożdżaków w centrum FIGG. Te wyniki sugerują, że rola spełniana przez grzyby w ludzkich chorobach może znacznie wykraczać poza choroby alergiczne i sepsę. Zaczęliśmy rozważać możliwość, że pewnych przypadkach grzyby są zaangażowane w rozwój przewlekłych zaburzeń neurodegeneracyjnych, np. ChA, choroby Parkinsona i stwardnienia rozsianego. Aktualnie badamy tę możliwość. « powrót do artykułu
  9. Symptomy chorób neurodegeneracyjnych, widoczne lata przed pojawieniem się objawów klinicznych, można wykryć podczas badań próbek medycznych za pomocą mikroskopii fluorescencyjnej. Warunkiem jest jednak użycie odpowiednio czułych i selektywnych barwników, wiążących się z konkretnymi strukturami amyloidowymi. Krokiem ku spersonalizowanej profilaktyce neuromedycznej przyszłości jest nowy barwnik, zaproponowany przez polsko-amerykańską grupę naukowców. Od zaburzeń pamięci po cieszące się szczególnie złą sławą choroby Creutzfeldta-Jakoba czy Alzheimera – aż kilkadziesiąt chorób ma związek z formowaniem się w komórkach włókien amyloidowych, czyli złogów o skomplikowanych kształtach. Odkładają się one w wyniku niewłaściwego zwijania się białek, głównie białka znanego jako amyloid beta. Są podstawy by sądzić, że już wkrótce w laboratoriach medycznych pierwsze oznaki neurodegeneracji będzie można zidentyfikować na wcześniejszych etapach rozwoju choroby mózgu, a przy tym w sposób znacznie bardziej precyzyjny niż do tej pory. Nowe możliwości detekcyjne otwierają się dzięki osiągnięciom polsko-amerykańskiego zespołu, w którego skład weszli naukowcy z Instytutu Chemii Fizycznej Polskiej Akademii Nauk (IChF PAN) w Warszawie, Politechniki Wrocławskiej, University of Michigan i University of California, Santa Barbara. Wraz ze starzeniem się społeczeństw rośnie znaczenie wczesnego wykrywania chorób neurodegeneracyjnych, z reguły objawiających się u osób w późnym wieku. Stawka jest niebagatelna, co widać choćby po danych dotyczących choroby Alzheimera. O ile wśród osób po 70. roku życia cierpi na nią 3% populacji, o tyle po 90. roku życia choruje już połowa populacji. Wiadomo jednak, że choroba ta prawdopodobnie zaczyna się nawet 20 lat przed wystąpieniem jej pierwszych objawów. W tej sytuacji wczesna i precyzyjna detekcja jej zwiastunów nabiera szczególnie istotnego znaczenia. Zanim laborant obejrzy pobraną od pacjenta próbkę płynu rdzeniowo-mózgowego pod mikroskopem fluorescencyjnym, musi w jakiś sposób oznaczyć poszukiwane związki chemiczne za pomocą świecącego barwnika. Zwykle stosuje się w tym celu cząsteczki niewielkich rozmiarów, tak dobrane, by łączyły się tylko z tropionymi cząsteczkami. My udowodniliśmy, że jako barwnika można z powodzeniem użyć pochodnej politiofenu, kryjącej się pod oznaczeniem PTEBS. To polimer, czyli naprawdę spora struktura atomowa. W praktyce okazało się, że rozmiary cząsteczek PTEBS nie tylko nie są ich wadą, ale wręcz sporą zaletą – mówi dr inż. Piotr Hańczyc (IChF PAN, obecnie Wydział Fizyki Uniwersytetu Warszawskiego), pierwszy autor publikacji w czasopiśmie naukowym Journal of Luminescence. Badania zespołu pozwoliły stwierdzić, że za pomocą barwnika PTEBS można rejestrować obecność zarówno poszukiwanych cząsteczek chemicznych, jak i ich agregatów, na dodatek nawet wtedy, gdy w próbce występują one w istotnie mniejszych stężeniach niż wykrywane przez tioflawinę T, obecnie jeden z najpopularniejszych barwników fluorescencyjnych, stosowanych do znakowania agregatów białkowych. Kolejna ważna zaleta nowego barwnika jest związana z istnieniem form polimorficznych amyloidu, czyli z faktem, że podczas gdy jedna konfiguracja atomów w cząsteczce może odpowiadać za uruchomienie procesów neurodegeneracyjnych, inna okazuje się być niegroźna. Standardowe barwniki to cząsteczki o małych rozmiarach. Nie można z nimi zbyt wiele zrobić, na dodatek są doskonale przebadane i wiele już o nich wiadomo. Cząsteczki naszego barwnika są duże, a do głównego łańcucha mają dołączone liczne grupy podstawnikowe. Grupy te można w szerokim zakresie modyfikować i rozbudowywać, zwiększając powinowactwo barwnika nie tylko do wybranej formy amyloidu, ale nawet do jego konkretnej odmiany polimorficznej. To daje naprawdę spore pole do popisu – podkreśla dr Hańczyc. Nowy barwnik powinien pomóc m.in. w precyzyjniejszym niż dotychczas ustalaniu odmian polimorficznych odpowiedzialnych za przebieg procesów neurodegeneracjynych u pacjentów. Szczególnie obiecująco wyglądają jednak jego zastosowania w badaniach profilaktycznych. Pozwoliłyby one na dobieranie efektywniejszych strategii leczenia, spersonalizowanych pod kątem konkretnego pacjenta. Dzięki takiemu postępowaniu można byłoby znacząco opóźniać rozwój chorób neurodegeneracyjnych, a w dalszej przyszłości być może nawet całkowicie im zapobiegać. Po stronie polskiej badania sfinansowano z grantu International Brain Research Organization (IBRO). « powrót do artykułu
  10. Wg radiologów, pewnego dnia rezonans magnetyczny (MRI) może pomóc w przewidywaniu ryzyka demencji. W ramach niewielkiego badania naukowcy ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Waszyngtona w St. Louis i Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco wykazali, że skany MRI pozwalają z 89% trafnością przewidzieć, u kogo w ciągu 3 lat rozwinie się demencja. Obecnie trudno jest powiedzieć, czy dana starsza osoba, która znajduje się w normie poznawczej lub cierpi na łagodne zaburzenia poznawcze [ang. mild cognitive impairment, MCI], będzie prawdopodobnie mieć demencję. My zademonstrowaliśmy, że za pomocą pojedynczego rezonansu da się przewidzieć demencję średnio 2,6 roku przed wystąpieniem klinicznie wykrywalnych objawów utraty pamięci - podkreśla dr Cyrus A. Raji. Neurolodzy mogą oszacować ryzyko choroby Alzheimera za pomocą Krótkiej Skali Stanu Psychicznego (Mini-Mental State Examination, MMSE) albo za pomocą badania wersji genu apolipoproteiny E (ApoE4 zwiększa je nawet 12-krotnie). W ramach opisywanego studium trafność tych metod sięgała 70-80%. Pozytonowa tomografia emisyjna (PET), która unaocznia blaszki beta-amyloidu, to dobra, ale droga metoda wykrywania wczesnych przejawów choroby Alzheimera. Poza tym badanemu trzeba podać substancję promieniotwórczą, a nie wszystkie szpitale mają coś takiego na stanie. Ponieważ MRI jest szeroko dostępne, Raji i współpracownicy postanowili przeanalizować skany w poszukiwaniu objawów fizycznych zbliżającego się pogorszenia formy poznawczej. Amerykanie bazowali na jednym z rodzajów rezonansu magnetycznego - obrazowaniu tensora dyfuzji, które mierzy dyfuzję cząsteczek wody w tkance. Zależało im na ocenie stanu zdrowia istoty białej. Obrazowanie tensora dyfuzji to sposób na pomiar przemieszczania się cząsteczek wody wzdłuż szlaków istoty białej. Dzięki danym zgromadzonym w ramach Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative zidentyfikowano 10 osób, których zdolności poznawcze pogorszyły się w ciągu 2 lat. Pod względem wieku i płci dopasowano do nich równoliczna grupę z niezmieniającymi się zdolnościami poznawczymi. Średni wiek dla obu grup wynosił 73 lata. Później naukowcy przeanalizowali wyniki obrazowania tensora dyfuzji dla wszystkich 20 osób. Okazało się, że pacjenci, u których nastąpiło pogorszenie formy poznawczej, mieli znacząco więcej oznak uszkodzenia istoty białej. Akademicy powtórzyli analizy na innej grupie 61 ludzi (tym razem posłużyli się bardziej precyzyjną metodą pomiaru integralności istoty białej). Patrząc na mózg jako całość, mogli przewidzieć ryzyko spadku formy poznawczej z 89% trafnością. Gdy skupiali się na częściach mózgu, które najczęściej wykazują uszkodzenia, trafność rosła do 95%. Raji podkreśla, że teraz należy powtórzyć badania na większej próbie i opracować skomputeryzowane narzędzia, które mogłyby porównywać skany pacjentów ze standardem. « powrót do artykułu
  11. Niemieccy naukowcy opisali nową klasę peptydów makrocyklicznych (MCIPs), które skutecznie hamują tworzenie blaszek amyloidowych. Odkryliśmy peptydy makrocykliczne, które są stabilne w osoczu i w modelu hodowli komórkowej potrafią pokonywać ludzką barierę krew-mózg - opowiada prof. Aphrodite Kapurniotu z Uniwersytetu Technicznego w Monachium. Jak dotąd zademonstrowaliśmy te właściwości wyłącznie w probówce, dlatego konieczne są dalsze badania. [Już teraz można jednak powiedzieć, że] są to 2 wysoce pożądane cechy dla inhibitorów amyloidu. Zespół z Monachium złożył już wniosek patentowy na nowo opracowaną klasę peptydów makrocyklicznych. Będą dobrą alternatywą dla obecnych metod bazujących na przeciwciałach [...], bo są łatwe do wytworzenia, mają obiecujące właściwości i przez peptydową naturę taniej je wyprodukować. W najbliższej przyszłości Niemcy chcą sprawdzić, czy MCIPs będą skuteczne także w warunkach in vivo. Poza tym akademicy sądzą, że MCIPs nadają się na szablony do opracowania drobnych cząsteczek peptydomimetyków, które mogą znaleźć zastosowanie jako leki przeciwamyloidowe na alzheimera i cukrzycę typu 2. « powrót do artykułu
  12. U podłoża choroby Alzheimera (ChA) mogą leżeć zaburzenia równowagi pH w endosomach astrocytów. Naukowcy ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa dodawali inhibitory deacetylazy histonów (HDAC) do hodowli mysich astrocytów z wariantem genowym ApoE4 (wersją genu apolipoproteiny E, która stanowi czynnik ryzyka alzheimeryzmu). Zabieg ten likwidował problem z pH i usprawniał usuwanie beta-amyloidu. W Stanach Zjednoczonych inhibitory HDAC zostały dopuszczone do użytku u pacjentów z nowotworami krwi, ale nie z ChA. Inhibitory deacetylaz histonów nie mogą pokonać bariery krew-mózg (BKM), co stanowi poważny problem w leczeniu chorób mózgu. Jeśli w eksperymentach z ludzkimi astrocytami okaże się, że inhibitory HDAC działają na nie tak samo, jak na komórki mysie, Amerykanie spróbują zaprojektować inhibitory, które pokonają BKM. W 2000 r. naukowcy z paru instytucji, w tym z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa, odkryli, że w neuronach osób, które są predestynowane do alzheimera, występuje o wiele więcej, w dodatku większych, endosomów. To sugerowało, że problemy z endosomami prowadzą do akumulacji beta-amyloidu. Do transportu enodosomy wykorzystują szaperony - białka, które wiążą się do specyficznego ładunku. To, czy takie wiązanie w ogóle zajdzie i jakie będzie, zależy od pH w endosomie. Tylko w odpowiednich warunkach endosom "podpłynie" bowiem pod powierzchnię i gdy będzie trzeba, ponownie zanurkuje w głąb komórki. W błonie endosomów znajdują się białka transportujące protony, a jak wiadomo, ilość H+ w komórce determinuje jej pH. Kiedy dochodzi do zbytniego zakwaszenia endosomu, ładunek zostaje uwięziony w endosomie gdzieś w głębi komórki. Kiedy zaś w endosomie robi się zbyt zasadowo, ładunek zbyt długo przebywa przy powierzchni komórki. By ustalić, czy w ChA występuje taka nierównowaga pH, Hari Prasad przejrzał literaturę przedmiotu; chodziło o porównanie ekspresji genów w chorych i zdrowych mózgach. Zestawiając dane dla 15 mózgów z alzheimerem i 12 zdrowych, Amerykanin zauważył, że 10 ze 100 genów, które najczęściej ulegając zmniejszonej ekspresji, ma związek z przepływem protonów w komórce. W innym zestawie próbek tkanki mózgowej (od 96 chorych i 82 zdrowych osób) okazało się, że u ludzi z ChA ekspresja transportera protonów - NHE6 - była circa o 50% niższa. By zmierzyć pH w endosomach bez ich uszkadzania, Prasad i prof. Rajini Rao posłużyli się pH-wrażliwymi sondami, które były wchłaniane i emitowały światło. Okazało się, że linie mysich komórek z wariantem ApoE4 miały bardziej kwasowe endosomy (średnie pH wynosiło 5,37) niż linie bez tego allelu (w tym przypadku średnie pH wynosiło 6,21). Bez prawidłowo funkcjonującego NHE6 endosomy stawały się zbyt zakwaszone i przebywały wewnątrz astrocytów, nie wywiązując się ze swoich zadań związanych z usuwaniem beta-amyloidu - wyjaśnia Rao. Amerykanie zauważyli także, że białko LRP1, które wychwytuje beta-amyloid na zewnątrz astrocytów i dostarcza go do endosomów, także występuje o połowę mniej licznie na powierzchni mysich astrocytów z allelem ApoE4. By znaleźć sposób na odnowienie funkcji NHE6, Prasad przeszukiwał bazy danych z badań na drożdżach. Okazało się, że u drożdży inhibitory HDAC zwiększają ekspresję genu NHE6 (a ten jest bardzo podobny u różnych gatunków, m.in. myszy, muszek i ludzi). Prasad i Rao przetestowali na hodowlach mysich komórek 9 typów inhibitorów HDAC. Stwierdzono, że inhibitory o szerokim spektrum zwiększały ekspresję NHE6 do poziomu występującego w astrocytach bez wariantu ApoE4. Akademicy zauważyli też, że inhibitory HDAC korygowały nierównowagę pH w endosomach i odtwarzały LRP1 na powierzchni astrocytów. Łącznie poprawiało to usuwanie beta-amyloidu. « powrót do artykułu
  13. Za pomocą zileutonu (leku sprzedawanego pod nazwą ZYLFO) udało się u myszy odwrócić objawy demencji wywołane patologią białka tau. Wykazaliśmy, że można interweniować już po wystąpieniu choroby i farmakologicznie pomóc myszom, u których pojawiły się zaburzenia pamięciowe wywołane przez patologię białka tau - podkreśla dr Domenico Praticò ze Szkoły Medycyny Lewisa Katza na Temple University. Badania autorów publikacji z pisma Molecular Neurobiology zainspirowało odkrycie, że w chorobie Alzheimera (ChA) i pokrewnych demencjach obserwuje się dysregulację cząsteczek zapalnych zwanych leukotrienami. Podczas eksperymentów na zwierzętach naukowcy stwierdzili, że szlak leukotrienowy odgrywa szczególnie ważną rolę na późniejszych etapach choroby. Na początku demencji leukotrieny próbują chronić neurony, lecz w dłuższym okresie powodują uszkodzenia. Odkrywszy to, chcieliśmy wiedzieć, czy zablokowanie leukotrienów może odwrócić uszkodzenia i czy możemy coś zrobić, by naprawić pamięć i zaburzenia uczenia u myszy, u których patologia tau jest już nasilona. Amerykanie prowadzili badania na transgenicznych myszach, u których, tak jak u ludzi, rozwija się patologia białka tau - splątki neurofibrylarne (zwyrodnienie włókienkowe), zaburzenia funkcji synaps, a także problemy z pamięcią i uczeniem. Gdy gryzonie osiągały wiek 12 miesięcy (odpowiednik 60 lat u ludzi), podawano im zileuton - lek blokujący powstawanie leukotrienów na drodze hamowania enzymu 5-lipooksygenazy. Po 16 tygodniach terapii myszy poddawano testowi labiryntu (w ten sposób oceniano ich pamięć roboczą i uczenie przestrzenne). Okazało się, że w porównaniu do nieleczonej grupy kontrolnej, zwierzęta po zileutonie osiągały znacząco lepsze rezultaty. By ustalić, czemu się tak stało, naukowcy zbadali najpierw poziom leukotrienów. Zauważyli, że u leczonych gryzoni ich stężenie było aż o 90% niższe. Poziom fosforylowanego białka tau, które bezpośrednio uszkadza synapsy, także był o połowę niższy. Dodatkowo o ile nieleczone gryzonie miały poważnie zniszczone synapsy, o tyle synaps myszy poddawanych terapii zileutonem nie dało się odróżnić od synaps zdrowych zwierząt. Po przeleczeniu stan zapalny całkowicie zniknął. [...] Dzięki temu możliwe było usunięcie uszkodzeń [wywołanych przez] tau. Naukowcy podkreślają, że zileuton jest lekiem dopuszczonym przez amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków (FDA) do terapii astmy. To stary lek na nową chorobę. Badania mogą [więc] szybko znaleźć przełożenie kliniczne i pomóc pacjentom z ChA. « powrót do artykułu
  14. Doktor Patrick McGeer, jeden z wiodących autorytetów w dziedzinie rozwoju i zapobiegania chorobie Alzheimera, przeprowadził badania, z których wynika, że wcześnie podawane codzienne dawki ibuprofenu mogą zapobiec rozwojowi tej choroby. Patrick McGeer, który jest prezesem firmy Aurin Biotech z Vancouver, i jego żona doktor Edith McGeer, to jedni z najczęściej cytowanych neurologów na świecie. Od 30 lat prowadza w swoim laboratorium prace nad chorobami neurodegeneracyjnymi i stanami zapalnymi układu nerwowego, skupiając się szczególnie na chorobie Alzheimera. Informacja o najnowszym odkryciu doktora McGeera została opublikowana w Journal of Alzheimer's Disease. W 2016 roku McGeer i jego zespół opracowali prosty test ze śliny, który pozwala na zdiagnozowanie choroby Alzheimera oraz określenie jej przyszłego rozwoju. Ich test opiera się na pomiarach poziomu białka amyloidu beta 42 (Abeta42) obecnego w ślinie. U większości osób poziom Abeta42 jest taki sam, niezależnie od płci czy wieku. Jeśli jednak poziom wytwarzania Abeta42 jest 2 do 3 razy większy, niż norma, u osoby takiej rozwinie się choroba Alzheimera. Test daje wiarygodne wyniki, gdyż Abeta42 słabo się rozpuszcza i jest obecne w całym organizmie, jednak jego złogi tworzą się tylko w mózgu. Wbrew wcześniejszym przekonaniom, zgodnie z którymi Abeta42 miałoby być wytwarzane jedynie w mózgu, McGeer wykazał, że peptyd ten powstaje w całym organizmie. Dzięki temu możliwe jest jego badanie ze śliny. Z naszych badań dowiedzieliśmy się, że osoby, u których występuje ryzyko rozwoju choroby Alzheimera mają taki sam poziom Abeta42 co osoby, które już chorują. Co więcej, podwyższony poziom utrzymuje się przez całe życie zatem, teoretycznie, test można wykonać w dowolnym momencie. Skoro wiemy, że kliniczne objawy choroby Alzheimera ujawniają się w wieku około 65 lat, zalecamy, by test wykonać 10 lat wcześniej, w wieku około 55 lat, gdy zwykle choroba się rozpoczyna. Gdy test wykaże podwyższony poziom Abeta42 wówczas należy codziennie zażywać ibuprofen by powstrzymać chorobę, mówi doktor McGeer. Niestety, większość badań klinicznych koncentrowało się na pacjentach, u których występują już objawy od średnich po poważne. Możliwości leczenia choroby na tak późnym stadium są minimalne. Dlatego też żadne badania kliniczne nad nowymi lekami nie wykazały, że powstrzymują one rozwój choroby. Nasze odkrycie całkowicie zmienia reguły gry. Mamy teraz prosty test, który na wiele lat przed pojawieniem się choroby pozwala na wykrycie ryzyka. A powstrzymać chorobę można w prosty sposób, który nie wymaga ani recepty ani nawet wizyty u lekarza, dodaje uczony. « powrót do artykułu
  15. Choroba Alzheimera zaczyna się na wiele lat przed pojawieniem się pierwszych objawów. Blaszki amyloidowie przez długi czas odkładają się w mózgu, niszcząc sąsiadujące komórki. Teraz naukowcy z Wydziału Medycyny Washington University wykazali, że pewne przeciwciało potrafi usunąć zalegające blaszki. U wielu osób amyloid odkłada się przez lata, a ich mózgi nie są w stanie się go pozbyć. Jeśli wystarczająco wcześnie je usuniemy, być może będziemy w stanie zapobiec takim objawom jak utrata pamięci czy spadek funkcji poznawczych, mówi profesor David Holtzman z Katedry Neurologii. Złogi amyloidu są tworzone przez blaszki oraz przez niewielkie ilości proteiny APOE. Występowanie genu związanego z APOE to najpoważniejszy pojedynczy czynnik ryzyka wystąpienia choroby Alzheimera. Holtzman i jego zespół już wcześniej wykazali, że bazujący na DNA środek, który bierze na cel APOE może zmniejszyć szkody spowodowane odkładaniem się amyloidu. Jednak, jak sądzą specjaliści, gdyby udało się pozbyć samych blaszek, odnieślibyśmy większe korzyści niż z pozbywania się APOE. Profesor Holtzman oraz doktorzy Fan Liao i Aimin Li, chcąc sprawdzić czy można usunąć same blaszki, postanowili skupić się na przeciwciałach, które rozpoznają i wiążą się z APOE. Gdy już przeciwciała przyczepią się do APOE zwracają uwagę komórek odpornościowych, które niszczą te białka. Naukowcy chcieli sprawdzić, czy nie mogą przy okazji zniszczyć złogów amyloidu. Wykorzystali w tym celu myszy zmodyfikowane genetycznie tak, że były predysponowane do pojawiania się u nich blaszek amyloidowych. Mysi gen APOE zastąpiono u nich odpowiednim genem ludzkim. Następnie raz w tygodniu przez sześć tygodni podawano myszom placebo lub przeciwciała przeciwko APOE. Następnie sprawdzono u nich ilość złogów amyloidowych. Okazało się, że przeciwciało HAE-4 zmniejszyło liczbę złogów amyloidowych o 50%. Co więcej, HAE-4 nie doprowadziło do zmniejszenia ilości APOE we krwi. To bardzo dobra informacja, gdyż APOE odgrywa ważną rolę w transporcie tłuszczów i cholesterolu, więc jego usunięcie z krwioobiegu mogłoby się wiązać z niepożądanymi skutkami ubocznymi. Takie działanie HAE-4 stanowiło jednak zagadkę. Jak to się stało, że przeciwciało usuwało APOE z mózgu, ale nie z krwi? Okazało się, że APOE w blaszkach amyloidowych ma inną strukturę niż APOE krążące we krwi. Przeciwciało HAE-4 rozpoznawało jedynie formę przyczepioną do blaszek amyloidowych w mózgu, wyjaśnia profesor Holtzman. Obecnie nie istnieje żaden lek ani na chorobę Alzheimera, ani środek jej zapobiegający. Trwają co prawda testy obiecujących przeciwciał biorących na cel blaszki amyloidowe, jednak często występują skutki uboczne, takie jak zapalenie czy opuchlizna mózgu. Jak zauważa Holtzman, lepszym rozwiązaniem może być stosowanie przeciwciał przeciwko APOE, a nie samym blaszkom. Przeciwciała przeciwamyloidowe łączą się z większością molekuł obecnych w blaszkach, a przeciwciała przeciw APOE biorą na cel bardzo niewielką część blaszki. Dzięki temu możemy mieć słabszą odpowiedź immunologiczną i brak efektów ubocznych, stwierdza uczony. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...