Znajdź zawartość

Naukowcy z Politechniki Rzeszowskiej opracowali program komputerowy do wykrywania i oceny zaburzeń mowy w chorobie Parkinsona. Aplikacja ma też umożliwić spowolnienie procesu degradacji mowy. Choroba Parkinsona jest drugą, pod względem częstości występowania, chorobą neurodegeneracyjną, w przebiegu której następuje uszkodzenie i zanik neuronów w ośrodkowym układzie nerwowym. Jednym z następstw jest stopniowa utrata zdolności komunikacji z otoczeniem za pomocą mowy. Naukowcy z rzeszowskiej politechniki opracowali program komputerowy, który ma pomóc w walce z tą chorobą. Jak poinformowała dr inż. Barbara Wilk, lider zespołu projektowego, rozwiązanie rzeszowskich naukowców umożliwia przede wszystkim przeprowadzenie obiektywnej oceny zaburzeń mowy na podstawie analizy sygnału mowy z uwzględnieniem jego złożonej struktury czasowo-częstotliwościowej, tj. w dziedzinie czasu, częstotliwości oraz czas-częstotliwość. Różne parametry wyznaczone przez program można wykorzystać w diagnostyce medycznej do obiektywnej oceny procesu fonacji, artykulacji i prozodii [brzmieniowe właściwości mowy - PAP] oraz do wykrycia drżenia głosu, charakterystycznego w chorobie Parkinsona – tłumaczy dr Wilk. Program komputerowy naukowców z Politechniki Rzeszowskiej ułatwi logopedzie wykonanie badania oraz umożliwi archiwizację wyników – w postaci plików dźwiękowych oraz protokołów zawierających wyniki testów logopedycznych. Jednym z elementów tego rozwiązania będzie też moduł programu przeznaczony dla pacjenta do ćwiczeń logopedycznych. Będzie on stymulować chorego do wykonywania regularnych ćwiczeń w domu, w celu spowolnienia procesu degradacji jego mowy. Jak podkreśliła dr Wilk, komputerowa analiza sygnału mowy zarejestrowanego podczas badania logopedycznego za pomocą mikrofonu umożliwia przeprowadzenie obiektywnej i ilościowej oceny procesu zarówno fonacji, jak i artykulacji u badanego mówcy. Natomiast raporty, zawierające wyniki z okresowych badań, pozwolą na określenie wpływu leczenia farmakologicznego i terapii mowy na progres choroby – wyjaśniła. Projekt programu komputerowego do wykrywania i oceny zaburzeń mowy w chorobie Parkinsona został zrealizowany dzięki dofinansowaniu w kwocie ponad 80 tys. zł w ramach II naboru do programu grantowego Podkarpackiego Centrum Innowacji (PCI). Obecnie trwają prace nad komercjalizacją tego projektu, a według specjalistów ds. technologii PCI, program ma duży potencjał. Jak zaznaczył Radosław Krajewski z PCI, cyfryzacja opieki zdrowotnej nad pacjentami cierpiącymi na choroby neurodegeneracyjne umożliwia dokładniejszą diagnostykę oraz precyzyjne śledzenie postępów choroby. Tym samym umożliwia dobór skuteczniejszych metod terapeutycznych. Komercjalizacja tej technologii pozwoli poprawić jakość życia pacjentów i ich rodzin, usprawni działanie gabinetów logopedycznych i lekarzy specjalistów – stwierdził. « powrót do artykułu

W chorobach centralnego układu nerwowego, jak np. w chorobie Alzheimera, dochodzi do degeneracji synaps. Proces ten najprawdopodobniej zaczyna się na długo, przed pojawieniem się pierwszych objawów choroby i przyspiesza w miarę jej postępów. Przyczyny degeneracji synaps nie są dobrze rozumiane, między innymi dlatego, że nie do końca znamy mechanizmy powodujące, że synapsy trzymają się razem. Neurobiolodzy w Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego (UCSD) odkryli właśnie mechanizm, który utrzymuje prawidłowe działanie synaps glutaminergicznych, głównego rodzaju synaps, których neurony używają do wzajemnego aktywowania się. Doktor Bo Feng, profesor Yimin Zou i ich koledzy zidentyfikowali przyczynę degeneracji synaps powiązanych z amyloidem beta, peptydem,który jest głównym składnikiem blaszek odkładających się w mózgach osób cierpiących na alzheimera. Dotychczas główne strategie walki z tą chorobą polegają na zmniejszeniu produkcji beta amyloidu lub oczyszczaniu organizmu z blaszek amyloidowych. Wyniki badań opublikowanych w Science Advances sugerują, że może istnieć inne rozwiązanie polegające na ochronie synaps poprzez bezpośrednie blokowanie toksycznego wpływu amyloidu beta. Synapsy glutaminergiczne to wysoce spolaryzowane struktury. Dzięki polaryzacji uzyskujemy przepływ sygnałów w odpowiednią stronę. Już podczas wcześniejszych badań w laboratorium Zhou zauważono, że za odpowiednią budowę synaps odpowiada szlak sygnałowy PCP (planar cell polarity). Dzięki mikroskopii o wysokiej rozdzielczości udało się określić precyzyjną lokalizację kluczowych komponentów PCP – Celsr3, Frizzled3 oraz Vangl2 w synapsach glutaminergicznych dorosłego mózgu. Naukowcy odkryli, że usunięcie tych komponentów, które są kluczowe dla wstępnego powstawania synaps w dorosłym mózgu, w olbrzymim stopniu wpływa na liczbę synaps. To zaś sugeruje, że stała liczba synaps zależy od równowago pomiędzy Celsr3, które synapsy stabilizuje, a Vangl2, które je rozkłada. Uczeni zaczęli się więc zastanawiać, czy komponenty te mają udział w degeneracji synaps. Sprawdzili więc, czy amyloid beta wpływa w jakiś sposób na ich funkcjonowanie. Okazało się, że oligomery amyloidu beta wiążą się z Celsr3, umożliwiając w ten sposób Vangl2 bardziej efektywne rozkładanie synaps. To długo poszukiwana pięta achillesowa amyloidu beta, mówi Zou. Gdy naukowcy usunęli z neuronów Vangl2 odkryli, że amyloid beta nie powodował degeneracji synaps ani w hodowlach komórkowych, ani na modelach zwierzęcych. Ryk, regulator szlaku sygnałowego PCP, który wchodzi w interakcje z Frizzled3 oraz Vangl2, również jest obecny z synapsach dorosłych osób i działa podobnie jak Vangl2. Zablokowanie Ryk chroniło synapsy przed ich niszczeniem przez amyloid beta. Naukowcy przeprowadzili więc eksperymenty na modelu mysim 5XFAD. To transgeniczne myszy wykorzystywane do badań nad chorobą Alzheimera. Posiadają on pięć ludzkich mutacji genetycznych występujących w alzheimerze. Okazało się, że zastosowanie knockoutu genów do usunięcia Ryk ochroniło synapsy i funkcje poznawcze myszy 5XFAD. Podobny efekt uzyskano poprzez wstrzyknięcie myszom przeciwciała blokującego Ryk. To zaś wskazuje, że przeciwciało takie może potencjalnie być lekiem na chorobę Alzheimera. Jako że patologiczne działanie amyloidu beta i utrata synaps ma miejsce we wczesnych stadiach choroby, nawet przed pojawieniem się pierwszych oznak spadku funkcji poznawczych, wczesne działanie, takie jak odtworzenie równowagi szlaku sygnałowego PCP, będzie prawdopodobnie korzystne dla osób cierpiących na tę chorobę, mówi Zou. To jednak nie wszystko. Stan zapalny, objawiający się aktywacją astrocytów i mikrogleju, jest jedną z cech charakterystycznych alzheimera. Może on być powodowany przez akumulację blaszek amyloidowych i przyspiesza utratę synaps. Okazało się jednak, że przeciwciało blokujące Ryk, blokuje również aktywację astrocytów i mikrogleju. Odkrycie to może mieć zastosowanie do degeneracji synaps w ogóle,gdyż komponenty szlaku PCP mogą stać się bezpośrednim celem zabiegów leczniczych w innych chorobach neurodegeneracyjnych, jak parkinsonizm czy choroba Lou Gehringa, podsumowuje Zou. « powrót do artykułu