Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'siatkówka' .
Znaleziono 23 wyników
-
Struktura warstw siatkówki może być wczesnym biomarkerem alzheimera
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Inżynierowie biomedyczni z Duke University opracowali metodę jednoczesnego pomiaru grubości i tekstury warstw siatkówki. Mają nadzieję, że będzie ją można wykorzystać do wykrywania biomarkerów choroby Alzheimera (ChA). Wyniki badań ukazały się w piśmie Scientific Reports. Wcześniejsze badanie wykazało pocienienie siatkówki u pacjentów z ChA. Dodając do pomiarów kolejną metodę, odkryliśmy, że warstwa włókien nerwowych siatkówki [ang. retinal nerve fiber layer, RNFL] jest też bardziej nierówna i zaburzona - opowiada prof. Adam Wax. Mamy nadzieję, że uda się wykorzystać tę wiedzę do stworzenia [...] taniego urządzenia skryningowego, które byłoby dostępne nie tylko w gabinecie lekarza, ale i w miejscowej aptece. Obecnie ChA diagnozuje się dopiero po wystąpieniu objawów - zaburzeń poznawczych. Gdyby dało się wdrożyć leczenie na wczesnych etapach choroby, znacznie poprawiłoby to jakość życia pacjentów. To dlatego naukowcy nie ustają w próbach wykrycia biomarkerów, które mogłyby pełnić rolę wczesnych sygnałów ostrzegawczych. Siatkówka zapewnia łatwy dostęp do mózgu i jej pocienienie może być wskazówką zmniejszenia ilości tkanki nerwowej, a więc występowania ChA - wyjaśnia Wax. Problemem jest jednak to, że inne choroby, np. parkinson czy jaskra, także powodują pocienienie siatkówki. Poza tym różnice między aparatami do optycznej tomografii koherencyjnej (OCT) prowadzą do niespójności uzyskiwanych rezultatów. Najnowsze badania Waxa i jego studentki Ge Song wykazały, że warstwa włókien nerwowych siatkówki w mysim modelu ChA jest cieńsza i wykazuje zmiany strukturalne. Złogi amyloidu w siatkówkach transgenicznych gryzoni występowały np. głównie w rejonach w obrębie RNFL i warstwy splotowatej zewnętrznej (ang. outer plexiform layer, OPL). Nasze nowe podejście może określić [...] teksturę NFL, zapewniając szybki i bezpośredni sposób pomiaru zmian strukturalnych powodowanych przez alzheimera [...]. By uzyskać więcej danych, naukowcy połączyli OCT z kątoworozdzielczą interferometrią niskokoherentną (ang. angle-resolved low-coherence interferometry, a/LCI). Wiedza nt. kątów rozpraszania światła daje bowiem wgląd w strukturę tkanki. Podczas testów wykazano, że średnia grubość NFL w grupie myszy typu dzikiego wynosiła ok. 18µm, a w grupie z alzheimerem była obniżona do 16µm. Pomiary a/LCI uzupełniają pomiary grubości [...]. Za pomocą samego OCT nie uzyska się danych dot. struktury siatkówki. Potrzebne są więc obie modalności obrazowania - wyjaśnia Song. Obecnie naukowcy pracują nad dodaniem nowej opcji do taniego systemu OCT. Co ważne, zmniejszone waga i gabaryty sprzętu Waxa przekładają się na mniejsze rozmiary i niższą cenę. « powrót do artykułu -
Od dawna było wiadomo, że wiele zwierząt: niektóre ptaki, owady, łososie - posiada jakiś wewnętrzny kompas, zmysł pozwalający im rozpoznawać kierunki geograficzne. Dopiero niedawno udało się szczegółowo zbadać i opisać ten niezwykły mechanizm u ptaków. Niektóre doświadczenia związane z poszukiwaniem tego magnetycznego zmysłu stały się już anegdotami, jak na przykład przyczepianie migrującym ptakom magnesików do głów. Magnes nie zakłócał ptasiej orientacji, nie posiadają one kompasu w sensie dosłownym. Orientują się one w położeniu zupełnie inaczej - dosłownie widząc pole magnetyczne. Ptasi zmysł magnetyczny jest ściśle związany ze wzrokiem, do tego stopnia, że nie działa on w ciemnościach. Jak więc działa? Kluczem jest substancja zwana kryptochromem. Jest to receptor niebieskiego światła, powszechnie obecny w siatkówce zwierząt, również człowieka. Pobudzona promieniowaniem o odpowiedniej długości przechodzi ona w stan aktywny, z niesparowanym elektronem. To samo dzieje się w towarzyszącej kryptochromowi cząsteczce nazwanej FAD. Para taka szybko wraca do normalnego stanu, ale szybkość tego powrotu zależy od pola magnetycznego. Od kryptochromu zaś zależy czułość siatkówki ptasiego oka, zatem wpływa na nią również pole magnetyczne. Podczas eksperymentów sprawdzono, że w ciemności rudziki nie potrafią się orientować w kierunkach geograficznych. Doświadczenia były o tyle łatwiejsze, że zmysł magnetyczny występuje u nich tylko w prawym oku i odpowiada za niego jedynie lewa półkula mózgowa. Z zasłoniętym prawym okiem ptak nie potrafił odnaleźć właściwego kierunku, z zasłoniętym lewym zaś bez kłopotu. Podczas eksperymentów okazało się, że do odczytywanie kierunku rudzikom potrzebna jest również ostrość widzenia. Kiedy założono im gogle przepuszczające światło, ale powodujące rozmycie obrazu, zmysł magnetyczny nie działał prawidłowo. Dlaczego tak się dzieje? Ponieważ kryptochrom wpływa na czułość siatkówki, linie pola magnetycznego bezpośrednio nakładają się na widziany przez ptaka obraz w postaci łagodnych zmian jasności. Na rozmytym i niewyraźnym tle gradient związany z kierunkiem magnetycznym jest trudny do rozpoznania. Kiedy widzenie jest ostre, łatwo można odróżnić łagodne przejścia jasności spowodowane polem magnetycznym od wyraźnych i ostrych konturów krajobrazu. Wynika z tego, że również ptak - krótkowidz miałby kłopot z nawigacją. Można jednak sądzić, że bezlitosny dobór naturalny wyeliminował taką przypadłość u rudzików, czy innych zwierząt mających zdolność widzenia ziemskiego pola magnetycznego. Inna ciekawostką jest to, że kryptochromy, które ewolucyjnie powstały bardzo wcześnie, są obecne u roślin, koralowców a także u ssaków, w tym ludzi. Niektórzy naukowcy sądzą więc, że i my mamy potencjalną możliwość postrzegania pola magnetycznego.
-
Skakuny nie tkają sieci, tylko jak wskazuje ich nazwa, skaczą na swoje ofiary. Są tak sprawne, że potrafią jednym susem pokonać odległość kilkakrotnie przewyższającą długość ich ciała. Jak jednak oceniają, ile centymetrów dzieli je od smacznego kąska? Wykorzystują do tego zielone światło (Science). Biolodzy z Osaka City University badali występujące na terenie uniwersytetu skakuny Hasarius adansoni. Mają one 4 pary oczu, a najważniejsze wydają się te ze środka. Prof. Akihisa Terakita oraz doktorzy Mitsumasa Koyanagi i Takashi Nagata wiedzieli, że oceniając odległość, pająki nie wykorzystują widzenia dwuocznego, akomodacji (ich soczewka jest umieszczona w sztywnej pochewce, nie może się więc wyginać i zmieniać grubości) ani paralaksy (niezgodności różnych obrazów jednego obiektu obserwowanych z różnych kierunków). Gatunki bazujące na paralaksie, np. modliszki, wychylają się raz w przód, raz w tył, uzyskując w ten sposób 2 różne obrazy obiektu. Nasz skakun tak się jednak nie zachowuje. Co zatem robi? Japończycy zajęli się mechanizmem zwanym głębią z rozogniskowania. W tym przypadku głębia, czyli odległość obiektu, jest określana na postawie pomiaru rozmycia obrazu. Naukowcy z Osaki odwołali się do tego, że w siatkówce skakunów fotoreceptory są ułożone w 4 warstwach, na których dzięki soczewkom o znacznej aberracji chromatycznej skupiane jest światło o różnej długości fali (różnych barwach). W czasie badań okazało się, że mimo iż zielone światło jest skupiane wyłącznie na najniższej warstwie, barwnik wrażliwy na zieleń występuje w fotoreceptorach z najgłębszej i przedostatniej warstwy. Przedostatnia warstwa zawsze otrzymuje zdeogniskowany obraz. Oceniając stopień rozmazania obrazu, skakuny określają odległość. Naukowcy z Kraju Kwitnącej Wiśni przeprowadzili eksperyment, w ramach którego testowali zdolność skoczenia na muchę przy zielonym i czerwonym oświetleniu. Przy zielonym pająki idealnie trafiały w cel. Przy czerwonym systematycznie skracały skok, pokonując ok. 90% odległości od muchy. Można to było przewidzieć na podstawie wyliczeń dotyczących stopnia zdeogniskowania wskutek aberracji chromatycznej soczewek. Terakita uważa, że inne skakuny wykorzystują taki sam mechanizm oceny głębi. Siatkówkę badano u ok. 10 gatunków skakunów [...] i u wszystkich występowały 4 warstwy fotoreceptorów.
-
Skóra reaguje na promienie UV szybciej niż sądzono
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Nauki przyrodnicze
Melanocyty wykrywają promieniowanie UVA, wykorzystując rodopsynę - światłoczuły barwnik, o którym wcześniej sądzono, że występują tylko w siatkówce oka. Prowadzi to do wytwarzania znaczących ilości melaniny w ciągu zaledwie paru godzin od ekspozycji, co pozwala zapobiec uszkodzeniom materiału genetycznego. Dotąd wiedziano o produkcji melaniny, która rozpoczyna się parę dni po zapoczątkowaniu uszkodzenia DNA przez promieniowanie UVB. Jak tylko znajdziesz się na słońcu, Twoja skóra wie, że oddziałuje na nią promieniowanie ultrafioletowe. To błyskawiczny proces, o wiele szybszy niż zakładano - wyjaśnia prof. Elena Oancea. Podczas eksperymentów laboratoryjnych studentka Oancea Nadine Wicks odkryła wraz z zespołem, że w melanocytach występuje rodopsyna. Udało się także prześledzić etapy uwalniania przez rodopsynę jonów wapnia. Sygnał ten zapoczątkowuje produkcję melaniny. W pierwszym eksperymencie Amerykanie sprawdzali, czy promieniowanie UV uruchamia wapniowy szlak przekazu sygnału (w cytoplazmie komórki wzrasta stężenie kationów Ca2+). Nic się nie stało, ale biolodzy podejrzewali, że skóra może wyczuwać światło jak oko. Dodali więc retinal - kofaktor receptorów opsynowych, a więc i rodopsyny. Gdy światło pada na siatkówkę, 11-cis-retinal (kofaktor) absorbuje foton i następuje przekształcenie w trans-retinal. Zmiana kształtu retinalu wywołuje odpowiadającą transformację białka rodopsyny, czyli opsyny. Kiedy to zrobiliśmy, zobaczyliśmy natychmiastową, masywną reakcję wapniową - opowiada Wicks. Później naukowcy zauważyli, że melanocyty zawierają RNA i białka rodopsyny. Kiedy na komórki oddziaływano promieniowaniem UV, redukcja poziomu rodopsyny ograniczała sygnalizację wapniową. Gdy brakowało retinalu, spadała produkcja melaniny. Ustalono też, że rodopsynę w melanocytach stymuluje raczej promieniowanie UVA niż UVB. Oancea i Wicks zastanawiają się, czy rodopsyna działa sama, czy współpracuje z nieznanym jeszcze receptorem. W przyszłości trzeba się też będzie ustalić, czy melanocyty natychmiast eksportują melaninę do innych typów komórek skóry, czy też pierwsze jej partie zatrzymują, chroniąc siebie. -
Neurony siatkówki potrzebują witaminy C do prawidłowego działania – ujawnili naukowcy z Oregon Health & Science University (OHSU). Odkryliśmy, że by poprawnie funkcjonować, komórki siatkówki muszą być skąpane w stosunkowo dużych dawkach witaminy C (i to zarówno z zewnątrz, jak i od środka) – wyjaśnia dr Henrique von Gersdorff. Ponieważ siatkówka stanowi część ośrodkowego układu nerwowego, sugeruje to, że prawdopodobnie witamina C odgrywa też znaczącą rolę w mózgu […]. Nikt nie zdawał sobie wcześniej sprawy z zakresu i stopnia wpływu kwasu askorbinowego na ten narząd. Receptory GABA, które wiążą kwas γ-aminomasłowy, są receptorami hamującymi, czyli obniżają aktywność neuronu postsynaptycznego. Naukowcy z OHSU odkryli, że przy niedoborach witaminy C receptory GABA przestają działać poprawnie. Jako że witamina C jest jednym z podstawowych przeciwutleniaczy, niewykluczone, że zapobiega przedwczesnemu zużyciu receptorów i komórek. Funkcja witaminy C w mózgu nie jest jeszcze dobrze poznana. Gdy organizm pozbawi się kwasu askorbinowego, najdłużej występuje on w mózgu. Być może mózg jest ostatnim miejscem, w którym powinno zabraknąć tej substancji – dywaguje von Gersdorff, który uważa, że doniesienia jego zespołu rzucą nieco światła na kilka chorób, w tym jaskrę i padaczkę. W ich przypadku dysfunkcyjne neurony w siatkówce i mózgu stają się zbyt pobudzone, bo receptory GABA nie działają, jak powinny. Być może dieta obfitująca w witaminę C będzie wpływać neuroochronnie na siatkówkę – zwłaszcza w przypadku osób szczególnie podatnych na jaskrę. Badania prowadzono na siatkówce karasi złocistych, która jest zbudowana podobnie do siatkówki ludzkiej.
-
Po 55 latach lekarze z New York Eye and Ear Infirmary przywrócili pacjentowi wzrok w oku uderzonym w dzieciństwie kamieniem. Doszło wtedy do odwarstwienia siatkówki i innych powikłań (Journal of Medical Case Reports). W wieku 23 lat choremu usunięto zaćmę, dzięki czemu przez jakiś czas widział światło. Gdy ostatnio zgłosił się do szpitala, uskarżał się na ból. Zdiagnozowano u niego krwawienie do komory przedniej oka, jaskrę neowaskularyzacyjną (która rozwija się, gdy dochodzi do nadmiernego rozrostu naczyń krwionośnych w tęczówce; ponieważ zaburza to przepływ płynów w oku, następuje wzrost ciśnienia), wysokie ciśnienie śródgałkowe oraz odwarstwienie siatkówki. Okuliści rozpoczęli postępowanie od ustabilizowania ciśnienia w oku. Potem zajęli się jaskrą. Uciekli się do leczenia przeciwciałami monoklonalnymi. Szybko okazało się, że choć nikt tego nie oczekiwał, pacjent odzyskał widzenie światła. Po operacji przyłożenia siatkówki ustalono, że jest on w stanie policzyć palce z odległości 5 metrów. Po roku pacjent przeszedł jeszcze jedną operację siatkówki, ponieważ tworzące się blizny powodowały ponowne odwarstwienie jej fragmentów. Dr Olusola Olawoye podkreśla, że po jakimś czasie w odwarstwionej siatkówce dochodzi do zmian degeneracyjnych, dlatego odzyskanie wzroku po przyłożeniu jej po tylu latach jest ewenementem i najprawdopodobniej pierwszym tego typu przypadkiem na świecie. Amerykanie cieszą się nie tylko ze względu na swojego pacjenta. Wierzą, że dzięki badaniom nad podobnymi do komórek macierzystych komórkami progenitorowymi siatkówki możliwe będą przywracające wzrok przeszczepy.
-
Dorosłe osoby, które urodziły się głuche lub straciły słuch w pierwszych latach życia, lepiej widzą, ponieważ ich siatkówka inaczej się rozwija. Dzięki temu są w stanie wychwycić więcej informacji z peryferyjnej części pola widzenia. Doktorzy Charlotte Codina i David Buckley z Uniwersytetu w Sheffield przeprowadzili badania obrazowe siatkówki (zastosowali optyczną tomografię koherencyjną, OCT) i oceniali wrażliwość peryferyjnego widzenia. Zauważyli, że u osób niesłyszących neurony są inaczej rozłożone w siatkówce, nadając priorytet skroniowemu peryferyjnemu polu widzenia. Wcześniejsze badania pokazywały, że ludzie niesłyszący mają szersze pole widzenia od słyszących, ale zakładano, że za zjawisko to odpowiadają zmiany w korze wzrokowej. Studium Brytyjczyków tego nie wyklucza, ale wskazuje na dodatkowe zmiany zachodzące na samym początku drogi bodźca wzrokowego - w siatkówce. Naukowcy odkryli też powiększenie pierścienia nerwowo-siatkówkowego, czyli tkanki zawartej między zewnętrznym brzegiem wnęki tarczy nerwu wzrokowego a zewnętrznym brzegiem tarczy. Sugeruje to, że osoby niesłyszące mają więcej neuronów transmitujących informacje wzrokowe niż słyszący. Posługując się OCT, naukowcy mogli ocenić głębokość różnych struktur, w tym warstwy włókien nerwowych, oraz rozmiary elementów składowych nerwu wzrokowego. Podczas jednej z wizyt zeskanowano siatkówkę, a na drugiej przeprowadzono pomiary pola widzenia. Zmiany w rozkładzie neuronów na siatkówce były silnie powiązane ze stopniem polepszenia widzenia peryferyjnego. Wcześniej w ogóle nie przypuszczano, że siatkówka może się do tego stopnia zmienić […] - podsumowuje dr Codina. Specjaliści dodają, że większe peryferyjne pole widzenia oznacza dla niesłyszących sporo korzyści, np. szybsze dostrzeganie zagrożenia na obrzeżach pola widzenia.
-
Testy wykazały, że arktyczne renifery reagują na bodźce świetlne z zakresu ultrafioletu. Biolodzy uważają, że ta niezwykła umiejętność pozwala im znajdować pokarm i unikać drapieżników w specyficznej atmosferze Arktyki, gdzie promieniowania UV nie brakuje, a widoczność często bywa bardzo ograniczona (Journal of Experimental Biology). Naukowcom po raz pierwszy przeszło przez myśl, że renifery mogą widzieć ultrafiolet, kiedy ustalono, że promienie UV przechodzą przez soczewkę i rogówkę zwierzęcia. Podczas eksperymentów przepuszczano światło przez próbki tkanek. Okazało się, że oko renifera radzi sobie ze światłem o minimalnej długości fali ok. 350 nanometrów. Wyposażeni w tę wiedzę brytyjscy akademicy postanowili sprawdzić, czy u znieczulonego renifera wystąpi reakcja elektryczna siatkówki na promienie UV (gdyby wystąpiła, oznaczłoby to, że ssak widzi ultrafiolet). Posłużyliśmy się ERG (elektroretinografią), dzięki której umieszczając na wewnętrznej stronie powieki niewielki kawałek złotej folii, utrwaliliśmy elektryczną reakcję siatkówki na światło - wyjaśnia prof. Glen Jeffery z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego. W ten sposób udowodniono, że czopki, światłoczułe receptory siatkówki oka, rzeczywiście reagują na UV. Renifery żywią się porostami. Ponieważ organizmy te pochłaniają ultrafiolet, pasącym się zwierzętom mogą się one wydawać czarne. Dzięki tej samej umiejętności wilki, których futra także absorbują promienie UV, jawią się na tle śniegu jako ciemniejsze. Biolodzy podkreślają, że na tym nie koniec korzyści, bo w ramach widzenia UV i mocz staje się bardziej widoczny, co pozwala stwierdzić, że w pobliżu znajduje się inny renifer lub drapieżnik. Wszystko wskazuje na to, że widząc ultrafiolet, renifery nie doświadczają żadnego uszerbku na zdrowiu, nie cierpią np. na typową dla ludzi ślepotę śnieżną (jest to oparzenie siatkówki w okolicach plamki żółtej, wywołane promieniami światła widzialnego oraz światłem ultrafioletowym). W niedalekiej przyszłości ten sam zespół chce przeprowadzić testy na fokach. Prof. Jeffery sądzi bowiem, że wiele arktycznych zwierząt widzi ultrafiolet. W końcu nie ma dowodów na to, że niedźwiedzie polarne muszą się zmagać ze skutkami ślepoty śnieżnej...
-
Telewizor w dzieciństwie, choroba serca w dorosłości
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Jako pierwsi na świecie naukowcy z Uniwersytetu w Sydney odkryli, że dzieci, które spędzają większość czasu na oglądaniu telewizji, mają zwężone tętniczki w siatkówce, co zwiększa ryzyko chorób serca, nadciśnienia i cukrzycy w późniejszym życiu. Każda dodatkowa godzina przed ekranem telewizora dziennie wiąże się ze skokiem ryzyka analogicznym do występującego przy wzroście skurczowego ciśnienia tętniczego krwi o 10 mm słupa rtęci. Australijskie studium objęło 1,5 tys. 6-7-latków z 34 szkół podstawowych w Sydney. Okazało się, że u dzieci, które regularnie bawiły się i ćwiczyły na dworze, tętniczki siatkówki miały większą średnicę niż u maluchów z najniższym poziomem aktywności. Zauważyliśmy, że dzieci z najwyższym poziomem aktywności fizycznej miały korzystniejszy profil mikronaczyniowy od osób z najniższym poziomem aktywności. Sugeruje to, że czynniki związane z niezdrowym trybem życia mogą wpłynąć na mikrokrążenie już na wczesnych etapach życia i zwiększyć ryzyko chorób serca i nadciśnienia na etapach późniejszych [w dorosłości] – wyjaśnia dr Bamini Gopinath. Aktywność fizyczna wspomaga przepływ krwi i ma pozytywny wpływ na wyściółkę naczyń krwionośnych (śródbłonek). Średnica mikrowaskulatury siatkówki stanowi znany marker chorób sercowo-naczyniowych i nadciśnienia u dorosłych, ale zespół z Uniwersytetu w Sydney jako pierwszy zademonstrował, że u dzieci siedzący tryb życia także wiąże się ze zwężeniem tętniczek w siatkówce. Średnio maluchy spędzały 1,9 godz. przed telewizorem dziennie, a na zorganizowaną aktywność fizyczną przypadało 36 minut. Dzieci najbardziej aktywne fizycznie (ruszające się przez godzinę lub więcej) miały większą średnicę naczyń siatkówki od rówieśników poświęcających na ruch mniej niż pół godziny dziennie. Zbyt duża ilość czasu spędzanego przed ekranem prowadzi do zmniejszonej aktywności fizycznej, niezdrowych nawyków żywieniowych i wzrostu wagi. Zastąpienie jednej godziny spędzanej przed telewizorem godziną na dworze czy sali gimnastycznej może być skutecznym sposobem hamowania wpływu siedzącego trybu życia na mikronaczynia siatkówki dzieci. -
Prof. Donald A. Fox z Uniwersytetu w Houston zauważył, że u myszy kontakt z niskimi dawkami ołowiu w okresie płodowym nasila podziały komórek progenitorowych siatkówki oraz neurogenezę komórek dwubiegunowych pręcików siatkówki i samych pręcików. Oznacza to, że ołów - lub leki działające jak ołów - może pobudzić podobne do komórek macierzystych komórki progenitorowe do transformowania w neurony, które przeszczepiano by chorym z wczesnymi etapami degeneracji siatkówki. U myszy wystawionych w okresie rozwoju płodowego na oddziaływanie niewielkich stężeń ołowiu widzieliśmy zmianę w komórkowym składzie siatkówki. W systemie widzenia pręcikowego [który odpowiada za wykrywanie kontrastu] zawierała ona więcej komórek, [...] niż mogliśmy się spodziewać. Nowe odkrycia pokrywają się z supernormalnymi zmianami elektrofizjologicznymi, widywanymi u dzieci, małp i szczurów wystawianych jako płody na działanie niskich dawek ołowiu. Fox ujawnił, że efekt występuje przy stężeniu ołowiu we krwi rzędu 10 mikrogramów na decylitr. Zgodnie z zaleceniami Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorobom (US Centers for Disease Control and Prevention; CDC), jest to wartość przekraczająca dolną granicę bezpieczeństwa, stąd wniosek profesora, by przewartościować, jakie stężenia Pb naprawdę działają niekorzystnie na mózg i siatkówkę. Fox wie, co mówi, ponieważ zajmuje się biotoksycznością ołowiu, zwłaszcza dla dzieci, od 35 lat. Zainteresował się embrionalnym wpływem tego pierwiastka podczas badań z 1999 r. w mieście Meksyk. Stężenie Pb było tu wysokie ze względu na używanie ołowiowej benzyny oraz nadal żywą tradycję spożywania i przygotowywania posiłków na naczyniach z ołowiu. Zespół prowadził studia na modelach mysim i szczurzym. Wzięto pod uwagę 3 stężenia ołowiu, zidentyfikowane we krwi ciężarnych z Meksyku. Fox podkreśla, że wczesne komórki progenitorowe dają początek 4 rodzajom neuronów, na które nie wpływa ekspozycja na ołów. Późniejsze komórki progenitorowe przekształcają się w komórki gleju i 2 typy neuronów. Co ciekawe, w kontakcie z Pb zwiększa się liczebność tylko tych ostatnich. W gleju, który m.in. współtworzy barierę krew-mózg, odżywia neurony i pełni funkcje obronne, kontakt z pierwiastkiem nie powoduje zmian. Zarówno myszy, jak i szczury mają grubszą siatkówkę. Z pewnym zdziwieniem naukowcy stwierdzili, że niskie i średnie dawki ołowiu wywołały większy przyrost liczby komórek niż dozy wysokie. To naprawdę nowe i zupełnie nieoczekiwane rezultaty, ponieważ kontakt z ołowiem po urodzeniu lub w życiu dorosłym zabija komórki siatkówki i mózgu, lecz nasze studium pokazało, że ekspozycja prenatalna prowadzi do namnażania komórek, zwiększając liczbę neuronów, ale nie wpływając na glej. [...] Okazuje się również, że czasowanie chemicznej ekspozycji w czasie rozwoju jest tak samo ważne jak ilość substancji. Teraz akademikom pozostaje opisać mechanizm wpływu niskich dawek ołowiu na namnażanie komórek progenitorowych i wybiórcze powstawanie pręcików oraz komórek dwubiegunowych.
-
Anoreksja prowadzi do potencjalnie niebezpiecznych zmian w gałce ocznej. Obejmują one plamkę żółtą i nerw wzrokowy (British Journal of Ophthalmology). Zespół doktor Marility M. Moschos z Uniwersytetu Ateńskiego wspomina w artykule opublikowanym w British Journal of Ophthalmology o znaczącym anatomicznym i funkcjonalnym upośledzeniu, wyrażonym przez zmniejszenie grubości plamki siatkówki i warstwy włókien nerwowych [ang. retinal nerve fibre layer, RNFL]. Pocieszające jest to, że [kobiety z historią anoreksji lub bulimii] nadal dobrze widzą. Mamy tu jednak do czynienia z kluczowym momentem, ponieważ gdy stracą jeszcze więcej fotoreceptorów, np. nie lecząc choroby, może to prowadzić do nieodwracalnej utraty wzroku. Podczas eksperymentów dr Moschos i inni oceniali grubość plamki żółtej i warstwy włókien nerwowych, a także aktywność elektryczną plamki 13 pacjentek ze zdiagnozowaną anoreksją. Średnia wieku wynosiła nieco powyżej 28 lat. Sześć kobiet należało do typu ograniczającego liczbę spożywanych kalorii, a 7 do typu bulimicznego z powtarzającymi się epizodami przejadania. Dodatkowym warunkiem było to, by anoreksję rozpoznano co najmniej 8 lat przed rozpoczęciem studium. Poza tym pacjentki miały się leczyć w jego czasie i nie cierpieć z powodu niedoborów witamin. Grupę kontrolną stanowiło 20 pań w podobnym wieku. Grecy posłużyli się 2 metodami: optyczną koherentną tomografią (ang. optical coherence tomography, OCT) i elektroretinografią wieloogniskową (ang. multifocal electroretinography). U żadnej z kobiet nie znaleziono dowodów na jakiekolwiek zaburzenia widzenia; zachowana została prawidłowa ostrość widzenia (plamka żółta jest miejscem na siatkówce o największej rozdzielczości widzenia, związanej z największym zagęszczeniem odpowiadających za widzenie barwne czopków). Ekipa dr Moschos wytropiła jednak podkliniczne uszkodzenia w strukturze oczu anorektyczek. Zaobserwowano pocienienie zarówno w obrębie plamki (w okolicach dołeczka foveola), jak i warstwy włókien nerwowych. U pacjentek wywołujących wymioty uszkodzenia były poważniejsze. Tylko w lewym oku średnia grubość dołka była u nich większa niż u typu ograniczającego kalorie. Moschos uważa, że typ ograniczający się ma szansę zapewnić sobie jakieś witaminy, podczas gdy osoby przeczyszczające się wchłaniają ich mniej. W mojej opinii istnieje korelacja z [długotrwałymi] niedoborami witaminowymi. Grecy zauważyli też zmniejszoną aktywność neuroprzekaźnika dopaminy w oku. Na razie nie wiadomo, czy pocienienie plamki żółtej i zaburzenia związane z dopaminą są przejawami początkowych etapów stopniowej utraty wzroku, czy też wrócą do normy, gdy zmienią się zwyczaje żywieniowe kobiet. Ponieważ u badanych nie stwierdzano niedoborów witaminy A, w grę muszą wchodzić inne witaminy lub składniki odżywcze mające związek ze wspomnianą wyżej dopaminą. Ta ostatnia jest ważnym neuroprzekaźnikiem drogi wzrokowej. Grecy powołali się m.in. na kilka wcześniejszych studiów dot. dopaminy i fizycznych zmian w siatkówce. W 1990 r. w Investigative Ophthalmology & Visual Science opublikowano np. artykuł, z którego wynikało, że u chorych z parkinsonizmem (gdzie dochodzi o zmniejszenia ilości dopaminy w siatkówce) obserwuje się zmiany w budowie i działaniu siatkówki.
-
Proste i nieinwazyjne badanie oczu może już niedługo znacząco wspomóc dotychczasowe, kłopotliwe i mało wiarygodne metody wykrywania choroby Alzheimera - zapowiadają naukowcy z University College London (UCL). Dotychczasowe testy na zwierzętach wskazują, że nowa technika znacząco poprawia jakość diagnostyki i pozwala na ocenę tempa rozwoju schorzenia. Diagnozowanie choroby Alzheimera opiera się dziś głównie na wykrywaniu charakterystycznych, postępujące w czasie objawów, takich jak upośledzenie pamięci czy pogorszenie mowy. Bardziej wiarygodnych testów, takich jak ocena stężenia niektórych białek w płynie mózgowo-rdzeniowym, często unika się ze względu na komfort pacjenta. Naukowcy z UCL opracowali jednak prosty test, który może pomóc w wykryciu alzheimeryzmu w oparciu o ocenę liczby obumierających neuronów siatkówki oka. Skuteczność nowej metody oceniano na transgenicznych myszach wykazujących wysokie ryzyko choroby Alzheimera. Po osiągnięciu odpowiedniego wieku zwierzętom podano fluorescencyjne związki stosowane powszechnie w hodowlach tkankowych do znakowania obumierających komórek. Po pewnym czasie, potrzebnym dla przyłączenia się barwników do komórek, oczy gryzoni oświetlono laserem i przeprowadzono pomiary fluorescencji. Przeprowadzone badanie wykazało, że intensywność fluorescencji neuronów siatkówki była skorelowana ze stadium choroby i była znacznie wyższa niż u zwierząt z grupy kontrolnej, wolnych od choroby Alzheimera. Zaletą nowej metody jest przede wszystkim wygoda stosowania. Jeden z autorów studium, prof. Francesca Cordeiro, zaznacza: aktualnie największą przeszkodą w badaniach nad nowymi lekami [przeciw chorobie Alzheimera - przyp. red.] jest brak techniki umożliwiającej obserwację reakcji mózgu na nowe terapie; ta technika mogłaby pomóc w pokonaniu tego problemu. W swojej publikacji badacze zastrzegają, że opracowana przez nich metoda mogłaby posłużyć także do wykrywania innych chorób neurodegeneracyjnych, takich jak stwardnienie rozsiane czy jaskra. Z jednej strony oznacza to szansę na rozszerzenie spektrum zastosowań nowej techniki, lecz trzeba się liczyć z tym, że nie będzie ona mogła stanowić jedynej metody wykrywania choroby Alzheimera.
-
Jednym z objawów często spotykanych u osób cierpiących na migrenę jest pojawienie się lub wzmocnienie bólu głowy w reakcji na światło. Co ciekawe jednak, ten sam symptom pojawia się często także u... niewidomych. Dlaczego tak się dzieje, wyjaśniają badacze z Harvard Medical School w Bostonie. Związek pomiędzy migreną i światłowstrętem interesował badaczy od dawna. Kompletnie nie mieliśmy pojęcia, w jaki sposób światło i ból współgrają ze sobą w mózgu, wspomina główny autor odkrycia, dr Rami Burstein. Jego zespół zidentyfikował jednak mechanizm odpowiedzialny za to zjawisko, o czym świadczy publikacja zamieszczona w internetowym wydaniu prestiżowego czasopisma Nature Neuroscience. Do udziału w badaniach koledzy dr. Burnsteina zaprosili 20 niewidomych cierpiących na migrenę. Czternaścioro z nich uskarżało się na światłowstręt (osoby te potrafiły więc, oczywiście, odróżniać światło od ciemności, lecz nie były w stanie dostrzegać jakichkolwiek obrazów). U pozostałych światłowstrętu nie stwierdzono, a dodatkowo osoby te posiadały całkowicie nieaktywne nerwy wzrokowe. Dzięki zastosowaniu pomiaru aktywności pojedynczych komórek nerwowych badaczom udało się zidentyfikować neurony odpowiedzialne za "bolesną" reakcję na światło. Jak się okazało, są one zlokalizowane we wzgórzu - części mózgu odpowiedzialnej za wstępne przetwarzanie bodźców wzrokowych - zaś ich aksony (długie wypustki odpowiedzialne za odbieranie bodźców) sięgały bezpośrednio do siatkówki oka. Niezwiązany z autorami studium dr Richard Lipton, szef Montefiore Headache Center, komentuje: [to odkrycie] dostarcza anatomicznych i fizjologicznych podstaw dla pospolitego wrażenia - światło wzmacnia ból, i to nie dlatego, że jest się płaczkiem, lecz dlatego, że istnieje anatomiczna ścieżka łącząca system odpowiedzialny za widzenie oraz szlak odpowiedzialny za powstawanie bólu głowy. Niestety, stworzenie leków pozwalających na wyregulowanie aktywności odkrytych komórek może zająć wiele lat. Identyfikacja potencjalnego celu dla takiej terapii jest jednak bez wątpienia kamieniem milowym w badaniach nad migreną.
-
Patrząc na Monę Lizę, czasem widzimy na jej twarzy delikatny uśmiech, a czasem wydaje nam się całkowicie poważna. Skąd ta rozbieżność? Zgodnie z zaproponowanym przez naukowców nowym wyjaśnieniem, komórki siatkówki przesyłają do mózgu informacje należące do różnych kategorii, np. dotyczące jasności czy położenia w polu widzenia. Co pewien czas jeden z takich kanałów zdobywa przewagę, dlatego raz coś widzimy, a za chwilę już nie. Luis Martinez Otero z Instytutu Neuronauk w Alicante rozpracowywał to zagadnienie z D. Pablosem. Jak łatwo się domyślić, nie oni pierwsi zajmowali się tajemnicą przemian przechodzonych w okamgnieniu przez renesansową patrycjuszkę. W 2000 roku Margaret Livingstone z Harvardzkiej Szkoły Medycznej odkryła, że uśmiech kobiety jest bardziej wyrazisty w widzeniu obwodowym niż w okolicach dołka środkowego oka. Pięć lat później amerykański zespół uznał, że za to, czy widzimy uśmiech, czy nie, odpowiada losowy szum pojawiający się podczas przesyłania danych z siatkówki do kory wzrokowej. W ramach własnego eksperymentu Hiszpanie z różnych odległości pokazywali ochotnikom obraz o różnej wielkości. Stojąc daleko bądź patrząc na bardzo małą reprodukcję, badani mieli problem z dojrzeniem jakiegokolwiek wyrazu twarzy. Kiedy przysuwali się bądź oglądali większą wersję portretu, zaczynali widzieć uśmiech. Im większy obraz, tym większe prawdopodobieństwo zobaczenia uśmiechu. Sugeruje to, że komórki z centrum siatkówki przekazują informacje o uśmiechu równie dobrze, jak te z obwodu. Następnie zespół sprawdzał, jak światło wpływa na interpretację wizerunku Mony Lizy. Na określenie jasności obiektu w stosunku do tła wpływają dwa główne typy pól recepcyjnych komórek zwojowych siatkówki. W jednych środek pola recepcyjnego działa pobudzająco, a brzegi hamująco (to komórki ON/OFF, od ang. ON center/OFF surround); są one pobudzane tylko przez oświetlenie centrum. Dzięki nim możemy np. widzieć w nocy jasną gwiazdę. W drugich środek działa hamująco, a brzegi pobudzająco (to komórki typu OFF/ON, od ang. OFF center/ON surround); uaktywniają się, kiedy ich centrum jest ciemne. Dzięki nim udaje się nam np. odczytać wyrazy z wydruku. Innej grupie ochotników przez 30 sekund pokazywano białą bądź czarną tablicę, a następnie portret Mony Lizy. Badani z większym prawdopodobieństwem widzieli uśmiech, gdy najpierw pokazano im białą płaszczyznę. Taki zabieg może wyciszać komórki OFF/ON, przez co Martinez zaczął przypuszczać, że to komórki ON/OFF odpowiadają za oglądanie pogodnej twarzy patrycjuszki.
-
Dorośli wykrywają zbliżające się obiekty, które znajdują się na kolizyjnym kursie. Wiedzą, że muszą się uchylić, bo inaczej dojdzie do zderzenia. Niemowlęta nie reagują w ten sposób, co skłoniło naukowców do zastanowienia, kiedy w toku rozwoju pojawia się ta ważna umiejętność. Wszystko wskazuje na to, że wtedy, gdy bobasy zaczynają raczkować i stają się bardziej mobilne (Naturwissenschaften). Ruud van der Weel i Audrey van der Meer z Norwegian University of Science and Technology w Trondheim posłużyli się EEG i zbadali 18 dzieci w wieku od 5 do 11 miesięcy. Na monitorze komputera oglądały one zbliżającą się wielokolorową kropkę, która poruszała się z różną prędkością. Naukowcy nagrywali ruchy obu gałek ocznych. Zbliżający się obiekt rzuca na siatkówkę powiększający się obraz. Dla mózgu to informacja, że nadciąga jakiś przedmiot. Na tej podstawie może on też wnioskować, jak blisko niebezpieczeństwo się znajduje. W płacie potylicznym uaktywnia się kora wzrokowa. Norwegowie stwierdzili, że u niemowląt w korze wzrokowej także pojawiała się taka aktywność. Starsze dzieci (10-11-miesięczne) były w stanie o wiele szybciej przetworzyć informację niż niemowlęta młodsze w wieku 5-7 miesięcy. Świadczy to o tym, że u 10-11-miesięcznych bobasów istnieją już dobrze wykształcone obwody neuronalne, służące do rozpoznawania zbliżających się obiektów. Nie ma ich jednak jeszcze u 5-7-miesięczniaków. Dzieci w wieku 8-9 miesięcy znajdują się na etapie przejściowym. Psycholodzy podkreślają, że 7-8 miesięcy to przeciętny wiek, w którym dzieci zaczynają raczkować. Fakt, że rozwój mózgu i zachowania idą łeb w łeb, ma duży sens. Gdy niemowlę zdobywa większą kontrolę nad lokomocją, jego percepcyjne zdolności wykrywania zbliżającego się niebezpieczeństwa również wzrastają.
-
W siatkówce oka myszy odkryto komórki, które reagują na zbliżające się obiekty bez udziału mózgu. W toku ewolucji umiejętność ta pojawiła się zapewne, by ułatwić ucieczkę przed drapieżnikami (Nature Neuroscience). Dotąd w siatkówkach ssaków odnaleziono i opisano komórki reagujące na ruchy w pionie i poziomie, ale jedynymi komórkami reagującymi na zbliżające się obiekty były neurony zlokalizowane w mózgu. Podczas badania mysiego oka Botond Roska i zespół z Friedrich Miescher Institute for Biomedical Research w Bazylei zauważyli, że pewien typ komórek zachowuje się niezwykle w odpowiedzi na ruch. Podczas dalszych analiz okazało się, że uaktywniają się one tylko wtedy, gdy obiekt się przybliża. Szwajcarzy przypuszczają, że ludzie również dysponują podobnymi komórkami, reagującymi przed neuronami mózgu. To system alarmowy, który znajduje się tak blisko "końca" organizmu, jak tylko się da. Jeśli zostawi się reakcję mózgowi, może być za późno. W dalszej kolejności Roska i inni zamierzają sprawdzić, w jaki sposób komórki siatkówki uruchamiają odpowiedź mózgu. Badacze z Bazylei podeszli do zadania bardzo poważnie. By wykryć neurony i obwody pośredniczące w detekcji ruchu, wykorzystali wiele nowoczesnych metod, w tym mikroskopię dwufotonową, znakowanie genetyczne, elektrofizjologię i modelowanie teoretyczne. Dzięki temu natrafili na trop komórek zwojowych siatkówki i zidentyfikowali elementy składowe powiązanego z nim układu aferentnego. Okazało się, że mamy do czynienia ze ścieżką szybkiego hamowania, w skład której wchodzą m.in. komórki amakrynowe A2. Łączą się one z komórkami dwubiegunowymi.
-
Wszystko wskazuje na to, że amerykańscy urzędnicy złagodzili nieco swoje negatywne stanowisko wobec terapii genowej. Ledwie wczoraj informowaliśmy o skutecznym leczeniu jednej z chorób płuc za pomocą zmodyfikowanych genetycznie wirusów, a już dziś na łamach serwisu EurekAlert! pojawiło się doniesienie o wynikach badań nad podobną formą leczenia w ciężkim schorzeniu siatkówki oka. W eksperymencie wzięło udział troje pacjentów w wieku 22, 24 oraz 25 lat cierpiących na tzw. wrodzoną ślepotę Lebera. Przyczyną ich choroby jest mutacja w genie RPE65, kodującym białko odpowiadzialne za regenerację cząsteczek witaminy A przetwarzanych przez siatkówkę oka w procesie widzenia. Bez aktywności tej proteiny aktywna forma witaminy A jest błyskawicznie zużywana, co prowadzi do utraty wzroku. W celu wyleczenia choroby badacze, kierowani przez dr. Tomasa Alemana z University of Pennsylvania, stworzyli specjalnego wirusa, którego genom zawierał prawidłową kopię genu kodującego RPE65. Tak przygotowany nośnik DNA wszczepiono każdemu z pacjentów pod siatkówkę jednego z oczu. Jak się okazało, terapia zakończyła się niemałym sukcesem. Częściowa zdolność widzenia (oczywiście tylko w jednym oku) została przywrócona już po kilku tygodniach, zaś efekty leczenia utrzymują się do dziś, tzn. przez ponad rok od podania leczniczego wirusa. Poprawa kondycji u jednej z pacjentek była tak dobra, że od pewnego czasu jest ona w stanie korzystać z zegarka z wyświetlaczem. Nabycia nowej umiejętności kobieta nie zawdzięcza jednak poprawianiu się czułości siatkówki (ta pozostaje na niemal stałym poziomie od 11 miesięcy). Wszystko wskazuje więc na to, że jej oko potrzebowało czasu, by ponownie "nauczyć się" odbierania bodźców z otoczenia. Jest z pewnością zbyt wcześnie, by mówić o zwycięstwie zwolenników terapii genowej w walce o dopuszczenie tej formy leczenia do powszechnego użycia. Powodzenie najnowszych eksperymentów może jednak oznaczać początek przełomu w tej dziedzinie.
-
Czy uszkodzenia siatkówki związane ze zwyrodnieniem plamki żółtej, związanym z wiekiem schorzeniem objawiającym się znacznym pogorszeniem wzroku, mogą być odwracalne? Zdaniem badaczy z University of Florida nie jest to wykluczone, ponieważ udało im się opracować metodę pozwalającą na odtworzenie obumierającej siatkówki dzięki komórkom macierzystym wyizolowanym z krwi. Technika, której szczegóły opisano w czasopiśmie Molecular Therapy, polega na wykorzystaniu komórek macierzystych pobranych z krwi dojrzałych myszy i zmodyfikowaniu ich w taki sposób, by zróżnicowały się w komórki siatkówki oka. Tak przygotowane komórki, znajdujące się na etapie "gotowości" do transformacji, lecz jeszcze nieprzekształcone, wszczepiono z powrotem do krwi, skąd same dotarły do narządu wzroku i osiedliły się w nim. Przemianę komórek macierzystych w elementy nabłonka barwnikowego siatkówki udało się osiągnąć na dwa sposoby. W pierwszym podejściu badacze zmodyfikowali genom komórek tak, by przeszły one oczekiwaną transformację. Następnie, po zidentyfikowaniu biochemicznego podłoża tego procesu, udało się zastymulować różnicowanie niemodyfikowanych genetycznie komórek macierzystych dzięki odpowiedniej kombinacji związków chemicznych. Ostatecznym testem procedury opracowanej przez badaczy z Florydy były badania na zwierzętach. Komórki uzyskane dzięki nowej metodzie wszczepiono myszom z całkowicie uszkodzoną siatkówką. Po 28 dniach od zabiegu zaobserwowano, że funkcja elektryczna siatkówki, tzn. jej zdolność do wytwarzania impulsów nerwowych w reakcji na światło, jest taka sama, jak u zwierząt zdrowych. Pomysł badaczy z Florydy rodzi wielkie nadzieje na stworzenie terapii skutecznie odwracającej efekty zwyrodnienia plamki żółtej. W samej Polsce najcięższą postać choroby, zagrażającą całkowitą utratą wzroku, stwierdza się rocznie aż u 20 tys. osób. Jest to najczęstsza przyczyna utraty wzroku u osób po 65. roku życia.
-
Dzięki eksperymentowi przeprowadzonemu na myszach udowodniono, że organizmy ssaków są zdolne do odtworzenia neuronów tworzących siatkówkę - część gałki ocznej odpowiedzialną za przetwarzanie fal świetlnych na impulsy nerwowe. Odkrycie ma niebagatelne znaczenie dla badaczy poszukujących terapii wielu chorób narządu wzroku. Odkrycia dokonali badacze z Uniwersytetu Waszyngtońskiego. Analizowali oni fizjologię gleju Müllera - jednego z typów komórek współistniejących z neuronami i wspomagających ich prawidłowe funkcjonowanie. Na wczesnym etapie życia ssaków są one zdolne do podziałów, w wyniku których powstają tzw. komórki progenitorowe, z których mogą z kolei rozwijać się m.in. nowe neurony. Dzięki zespołowi z amerykańskiej uczelni, kierowanemu przez dr. Toma Reha, wiemy, że także "dorosły" glej Müllera może zostać ponownie zastymulowany do podziałów. Dotychczasowe badania wykazały, że w warunkach hodowli laboratoryjnej można pobudzić opisywane komórki do dzielenia się, lecz potwierdzenie tego zjawiska na zwierzętach jest niebagatelnym odkryciem. Co więcej, przeprowadzony na Uniwersytecie Waszyngtońskim eksperyment jest pierwszym, w którym wykazano zdolność dojrzałych ssaków do odtwarzania neuronów pozwalających na odbieranie światła. Dotąd udawało się uzyskać z gleju Müllera jedynie inne typy komórek, które nie posiadają tej kluczowej zdolności. Aby wykonać doświadczenie, najpierw niszczono siatkówkę oczu zdrowych myszy za pomocą toksyny. Następnie poszukiwano optymalnego zestawu hormonów i czynników wzrostu stymulujących rozwój neuronów. Jak się okazało, najskuteczniejsze pod tym względem substancje to: czynnik wzrostu nabłonka (ang. epidermal growth factor - EGF), jeden z czynników wzrostu fibroblastów (fibroblast growth factor 1 - FGF1) oraz kombinacja FGF1 z insuliną. Dalsze testy potwierdziły, że uzyskane w ten sposób neurony przeżywają w organizmie myszy co najmniej przez miesiąc. Z pewnością jest zbyt wcześnie, by mówić o opracowaniu terapii pozwalającej na odzyskanie wzroku przez osoby, u których doszło do uszkodzenia siatkówki. Mimo to, zebrane wyniki są niezwykle zachęcające. Trzymamy kciuki za powodzenie dalszych badań!
-
Pręciki w naszych oczach, oprócz umożliwiania nam widzenia w półmroku, pełnią jeszcze jedną, zaskakującą funkcję. Okazuje się, że ich osobnym zadaniem jest udział w odżywianiu drugiego typu komórek światłoczułych, czyli czopków. Odkrycia dokonano dzięki badaniom nad retinitis pigmentosa - nieuleczalną, przekazywaną dziedzicznie chorobą siatkówki oka prowadzącą do całkowitej ślepoty. Na jej rozwój może wpłynąć ponad czterdzieści różnych genów, lecz jej przebieg jest zwykle bardzo przewidywalny. We wczesnym dzieciństwie dochodzi do utraty widzenia w półmroku spowodowanej obumieraniem pręcików. Bardziej zagadkowy jest jednak kolejny etap choroby, w którym obumierają także czopki. Jest to zaskakujące, gdyż białka odpowiedzialne za retinitis pigmentosa w tych ostatnich nie wystepują. Zagadkę rozwiązało dwoje badaczy z Uniwersytetu Harvarda: Constance Cepko oraz Claudio Punzo. Naukowcy wykazali, że podczas rozwoju choroby we wnętrzu czopków dochodzi do niemal równoczesnej aktywacji ponad dwustu genów, spośród których liczne związane są z metabolizmem komórkowym. Najważniejszym z nich była sekwencja kodująca białko mTOR, odpowiedzialne za spowolnienie metabolizmu komórki, a nawet uruchomienie procesu trawienia wytworzonych przez siebie struktur w celu uzyskania z nich energii. To była nasza pierwsza wskazówka, że komórki mogą nie otrzymywać dostatecznej ilości odżywczych, wspomina Cepko. Jak się okazało, czopki rzeczywiście zaczynały stopniowo spalać zawarte we własnym wnętrzu substancje. Gdy zaczynało ich brakować, obumierały. Aby potwierdzić swoje przypuszczenia na żywym organizmie, badacze wykorzystali myszy z genetyczną predyspozycją do rozwoju retinitis pigmentosa, którym wstrzykiwano regularnie insulinę. Pod wpływem hormonu komórki pochłaniały do swojego wnętrza znacznie większą ilość glukozy. Co prawda pomimo stosowania zabiegu czopki obumierały, lecz utrzymywały się przy życiu znacznie dłużej. Potwierdza to dodatkowo, że przyczyną ich obumierania jest niedostateczny napływ substancji odżywczych. Niestety, zdobyta wiedza nieprędko zostanie wykorzystana w leczeniu. Okazuje się bowiem, że śmierci pręcików nie można zapobiec dzięki insulinie, gdyż proces ten nie jest zależny od poziomu glukozy. Ich obumieranie niszczy jednak delikatną strukturę siatkówki, przez co czopki prędzej czy później także czeka przykry los. Niewątpliwie odkrycie będzie miało jednak istotne znaczenie dla badaczy, którzy mogą teraz skupić się bezpośrednio na przyczynie upośledzenia widzenia w przebiegu retinitis pigmentosa.
-
Naukowcy z Uniwersytetu Południowej Kalifornii ogłosili rozpoczęcie pierwszej fazy badań klinicznych nowego elektronicznego implantu, częściowo zastępującego uszkodzoną siatkówkę oka. Badania nad protezą uszkodzonej siatkówki, prowadzone we współpracy z firmą Second Sight Medical Products, trwają już ponad 15 lat. Choć wygląda to na powolny i żmudny proces, właściciele Second Sight podkreślają, że kolejne etapy eksperymentów przebiegają zgodnie z założonym harmonogramem. Jest zbyt wcześnie na komentowanie wyników badań, jednak wszystkie egzemplarze naszego urządzenia działają zgodnie z założeniami mimo intensywnego użytkowania przez pacjentów, mówi Robert Greenberg, prezes firmy. Urządzenie, nazwane Argus II, jest drugą generacją elektronicznego implantu instalowanego częściowo wewnątrz siatkówki. Zgodnie z dokumentacją, badana jest jego skuteczność w niwelowaniu skutków barwnikowych zapaleń siatkówki - grupy chorób dziedzicznych atakujących ten narząd i prowadzących często do całkowitej ślepoty. Zestaw składa się z kamery umieszczonej poza okiem oraz sześćdziesięciu elektrod przesyłających sygnał do siatkówki. Obraz uzyskany dzięki Argusowi II jest co prawda bardzo prymitywny, lecz z pewnością jest istotnym krokiem naprzód w pracach nad tą technologią. Rozwój projektu był w znacznym stopniu wspierany przez liczne amerykańskie organizacje związane z rozwojem nauk medycznych. Istotny wkład od strony dostarczania niezbędnych technologii naukowcy zawdzięczają Departamentowi Energii. Jego doświadczenie w dziedzinie technologii materiałowych oraz mikroelektronicznych znacznie ułatwiły rozwój badań nad Argusem. Dziesięciu uczestników badań zostało wybranych spośród pacjentów czołowych amerykańskich klinik okulistycznych. Wcześniej wstępne testy tego nowatorskiego urządzenia prowadzono w kilku innych szpitalach w Europie i Meksyku. Argus II jest obecnie jedyną testowaną na człowieku elektroniczną protezą siatkówki. Testy poprzedniej generacji implantu prowadzono w latach 2002-2004. Ówczesna wersja urządzenia pozwalała na dostarczenie obrazu o rozdzielczości szesnastu pikseli (stąd nazwa: Argus 16). Mimo skromnych możliwości, implant pozwalał np. na odróżnianie jasności od ciemności, zliczanie widzianych obiektów oraz wykrywanie poruszania się widzianych przedmiotów. Z pewnością Argus II nie jest spełnieniem marzeń lekarzy i naukowców o przywracaniu wzroku, jednak niewątpliwie poprawi jakość życia osób poszkodowanych z powodu barwnikowych zapalenia siatkówki. Badania nad Argusem II mają potrwać około trzech lat. Chętni do zapoznania się ze szczegółami przebiegu badań klinicznych znajdą ich dokumentację w Sieci.
-
Olej z pestek dyni jest popularnym składnikiem wielu przepisów. Co ciekawe, gdy znajduje się jeszcze w butelce, ma kolor czerwony, a w sałatce jego barwa zmienia się na zielonkawą. Samo i Marko Kreft z Uniwersytetu w Lublanie posłużyli się nim, by badać fizykochemiczne i fizjologiczne podstawy dwubarwnego widzenia różnych substancji. Słoweńcy posłużyli się kombinacją metod obrazowania i współrzędnych chromatyczności International Commission on Illumination (CIE). Znaleźli dwie przyczyny omawianego zjawiska. Po pierwsze, wpływa na nie grubość warstwy oleju. Gdy zaczyna ona wzrastać, barwa zmienia się z jasnozielonej na czerwoną. Nie dichromatyczne widzenie nie wpływają natomiast kąt czy kierunek obserwacji butelki ani rodzaj oświetlenia. Po drugie, duże znaczenie ma budowa siatkówki. Znajdują się w niej dwa rodzaje fotoreceptorów: pręciki i czopki. Za widzenie barwne odpowiadają te drugie, a różne ich klasy są wrażliwe na inne zakresy fal.
-
Amerykańscy naukowcy z MIT opracowali nowy typ lasera. Dzięki temu udało im się uzyskać trójwymiarowy obraz siatkówki w wysokiej rozdzielczości. Wierzą, że usprawni to proces stawiania wczesnej diagnozy chorób oczu. System bazuje na optycznej koherentnej tomografii (OCT), technice nieinwazyjnego badania wewnętrznej struktury trójwymiarowych obiektów dzięki rozpraszaniu wiązki światła czerwonego na powierzchni. W ten sposób zostają uwidocznione najmniejsze nawet zmiany w tkance siatkówki. W ciągu kilku ostatnich lat optyczna koherentna tomografia stała się standardową techniką diagnostyczną w oftalmologii — opowiada profesor James Fujimoto, który we wczesnych latach 90. współtworzył OCT. Najnowsze osiągnięcia technologiczne umożliwiają znaczne przyspieszenie uzyskiwania obrazu [...]. Po ulepszeniu OCT laser skanuje siatkówkę z prędkością do 236 tys. linii na sekundę. Wyniki badań 4-osobowego zespołu zostaną zaprezentowane 10 maja w Baltimore na dorocznej Konferencji Elektroniki Kwantowej i Nauk Laserowych (Quantum Electronics and Laser Science Conference).