Znajdź zawartość

Wykorzystując komórki macierzyste pobrane w pobliżu warstwy granicznej wewnętrznej ludzkiej siatkówki, naukowcy z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego i Moorfields Eye Hospital przywrócili wzrok szczurom. Mają nadzieję, że zabieg uda się także w przypadku naszego gatunku, co pozwoliłoby na leczenie chorych np. z jaskrą. Brytyjczycy sądzą, że udało im się odtworzyć "zasoby" komórek zwojowych siatkówki, których aksony tworzą pasmo wzrokowe (rozciąga się ono od skrzyżowania wzrokowego do podkorowego ośrodka wzrokowego - ciała kolankowatego bocznego). Za zgodą rodzin akademicy pobrali z oczu przeznaczonych do przeszczepu rogówki próbki komórek macierzystych współistniejącego z neuronami i wspomagającego ich funkcje gleju Müllera. Trafiły one do hodowli laboratoryjnych i przekształciły się w komórki zwojowe siatkówki. Następnie wszczepiono je do oczu gryzoni. Ponieważ szczury nie miały wcześniej komórek zwojowych siatkówki, były ślepe. Po przeszczepie elektrody mocowane do łba ujawniły, że mózg reaguje na światło o niewielkim natężeniu. Dr Astrid Limb podkreśla, że choć jeszcze daleko do operacji w klinikach okulistycznych, poczyniono ważny krok naprzód w kierunku leczenia jaskry i chorób pokrewnych. W przebiegu jaskry podwyższone ciśnienie w gałce ocznej prowadzi do nieodwracalnego uszkodzenia nerwu wzrokowego oraz właśnie komórek zwojowych siatkówki. Przypomnijmy, że badania zespołu dr. Toma Reha z Uniwersytetu Waszyngtońskiego z 2008 r. wykazały, że nie tylko glej Müllera młodych ssaków jest zdolny do podziałów, w wyniku których powstają komórki progenitorowe, zdolne do rozwijania w nowe neurony. Dorosły glej także może zostać ponownie zastymulowany do podziałów.

Jak wygląda rafa koralowa widziana oczyma ośmiornicy, krewetki i innych jej mieszkańców? Dotąd można było tylko próbować to sobie wyobrazić, ale dzięki specjalnej kamerze zbudowanej przez biologów z Uniwersytetu w Bristolu zadanie stanie się o wiele łatwiejsze. Zespół wybiera się w tym roku na Jaszczurzą Wyspę u wybrzeży Queensland, by zrobić serię zdjęć Wielkiej Rafy Koralowej. Liderem projektu jest dr Shelby Temple. Niektóre zwierzęta, np. ośmiornice, kraby, krewetki, a może i ryby, dostrzegają polaryzację światła. Dysponując kamerą, naukowcy będą mogli doświadczać podwodnego świata jak one. Kamera pozwala zmierzyć polaryzację światła. Później jest przedstawiana za pomocą zdjęć, gdzie różnym poziomom polaryzacji przypisano jakąś barwę. To trochę jak korzystanie z kamery na podczerwień, która przekształca niewidzialną dla nas podczerwień w dostrzegane przez oko kolory. Wstępne wyniki badań Temple'a pokazują, że polaryzacyjny wymiar podwodnego świata jest o wiele bardziej złożony, niż się dotąd wydawało. Odkryto różne sposoby komunikowania i kamuflażu, na które wcześniej byliśmy ślepi (i to dosłownie). By zrozumieć, o czym mowa, wyobraźmy sobie, jak postrzegalibyśmy rafy koralowe, gdybyśmy widzieli na czarno-biało. Temple podkreśla, że Park Narodowy Lizard Island to idealne miejsce do prowadzenia badań, bo można zmierzyć sygnały polaryzacyjne w każdym miejscu i środowisku, gdzie naukowcom uda się znaleźć dany gatunek zwierzęcia.

Ludzie widzą lepiej, gdy eksperymentalnie wytworzy się w nich takie nastawienie. Wg psychologów, oczekiwania naprawdę zwiększają ostrość widzenia, a nie zwiększają czujność czy motywację do koncentrowania się na obiektach (Psychological Science). Ellen Langer i zespół z Uniwersytetu Harvarda wykazali, że jak dowodziło wielu naukowców, percepcja wzrokowa nie polega wyłącznie na przekazywaniu danych między oczami a korą. Do tego dokładają się bowiem oparte na doświadczeniu założenia. Podczas eksperymentu 20 mężczyznom i kobietom pokazywano literowe tablice okulistyczne. Gdy zastosowano odwróconą matrycę (na dole znajdowało się największe "E"), ochotnicy trafnie odczytywali więcej znaków z dwóch najmniejszych linii niż wtedy, gdy przyglądali się tradycyjnym tablicom. Wszyscy badani mieli dobry wzrok. Langer uważa, że przedstawione wyniki odzwierciedlają ludzkie oczekiwania. Na podstawie wcześniejszego doświadczenia z tablicami okulistycznymi wolontariusze oczekiwali, że litery z góry są łatwe do odcyfrowania, a zadanie staje się coraz trudniejsze w miarę przesuwania się w dół. W przypadku osób, które sądziły, że będą w stanie poprawić swój wzrok przez ćwiczenie, odnotowywano większą poprawę widzenia przy odwróconej matrycy niż w odniesieniu do ochotników zakładających, że taka poprawa nie jest możliwa. Dotyczyło to jednak wyłącznie przedostatniej linii drobnych liter. Obie grupy wypadły tak samo dobrze, odczytując najmniejsze znaki. W drugim eksperymencie wzięło udział 63 kadetów Korpusu Szkoleniowego Oficerów Rezerwy. Badanie wzroku ujawniło, że ich widzenie mieściło się w granicach od poniżej przeciętnej do wyśmienitego. Naukowiec powiedział 22 kadetom, by na symulatorze wcielili się w rolę pilota myśliwca. Zadanie polegało na koncentrowaniu się na literach widniejących na czterech skrzydłach zbliżającej się maszyny. Na każdym ze skrzydeł umieszczono jedną literę z 4 dolnych linii tablicy okulistycznej. Kolejnej grupie 20 kadetów powiedziano, że będą wypatrywać symboli podczas udawanego lotu w zepsutym symulatorze. Następnym 10 osobom kazano przed zajęciem miejsca za sterami napisać list motywacyjny. Pozostali w ogóle nie stykali się z symulatorem, ale wykonywali ćwiczenia wzrokowe, które wg zapewnień eksperymentatorów, mogły poprawić widzenie przed badaniem. Okazało się, że wzrok poprawił się znacznie u 9 z 22 kadetów latających w symulatorze i u żadnego z udających latanie, poza tym polepszył się u dwóch badanych z 11 wykonujących ćwiczenia na oczy i u jednego przedstawiciela grupy piszącej listy motywacyjne. Ludzie z wirtualnego myśliwca osiągnęli o tyle lepsze od reszty wyniki, gdyż wcielili się w rolę pilota, który z założenia powinien się legitymować doskonałym wzrokiem. Przeprowadzony na wstępie wywiad zresztą to potwierdzał. Zadając pytania, psycholodzy ustalili, że kadeci przypisywali pilotom myśliwca tę właśnie cechę. Piloci z symulatorów, którzy widzieli gorzej od przeciętnej, doświadczyli największej poprawy osiąganych wyników. Naukowcy uważają, że stało się tak, ponieważ mieli oni największe pole do popisu. Langer wyjaśnia, że programy poprawiające widzenie działają na zasadzie primingu, czyli zwiększenia prawdopodobieństwa wykorzystania przez człowieka danej kategorii poznawczej poprzez wcześniejsze wystawienie go na działanie bodźca zaliczanego do tej kategorii.

U jeżowców elementem składowym oka może stać się niemal każdy fragment powierzchni ciała. Jak tłumaczy Sönke Johnsen z Duke University, oznacza to, że de facto szkarłupnie te są jednym wielkim okiem (Journal of Experimental Biology). Chociaż nie mają widocznych narządów wzrokowych, sprawnie unikają drapieżników i wyszukują kryjówki. Analizy genetyczne ujawniły, że dysponują światłoczułymi cząsteczkami, występującymi głównie w kolcach i pedicelariach. Naukowcy domyślali się, że kolce mogą pomagać jeżowcom w postrzeganiu nawet dość drobnych szczegółów poprzez wykrywanie światła padającego pod różnym kątem. Gdyby to było prawdą, gęsto upakowane kolce zapewniałyby stosunkowo ostre widzenie. By sprawdzić, czy tak właśnie jest, Amerykanie prowadzili eksperymenty na 39 okazach z gatunku Strongylocentrotus purpuratus. Biolodzy umieszczali zwierzęta na jasno oświetlonej arenie o średnicy 1,2 m i czekali, czy i jak zareagują na czarny krążek na ścianie. Kiedy dysk miał ok. 6 cm średnicy, jeżowce wyglądały na nieświadome jego istnienia. Gdy jednak krążek mierzył 9 cm w przekroju, reagowały silnie: 2/3 podchodziły do ściany, a reszta kierowała się w przeciwnym kierunku. Biolodzy z Duke University uważają, że wzorzec zachowania odzwierciedlał, za co szkarłupnie uznały ciemny znak – za drapieżnika czy za schronienie. Zastanawiają się przy tym, czy jeżowce zawsze przemieszczają się tylko do lub od obiektu i czy ma to jakiś związek z ich chwilowym "samopoczuciem". W przyszłości akademicy chcą przeprowadzić kolejne eksperymenty, umieszczając tym razem jasne przedmioty na ciemnym tle. Zamierzają też ustalić, czy jeżowce reagują na kolor. Może (wszystkie) przypełzną do zielonego znaku, zakładając, że to glony, którymi się żywią? Wygląda na to, że jeżowce purpurowe widzą prawie tak samo dobrze jak łodziki lub skrzypłocze i lepiej niż ich pobratymcy z gatunków Echinometra viridis i Echinometra lucunter z luźniej upakowanymi kolcami. Sądzimy, że zwierzęta, które mają głowę i centralny układ nerwowy i wszystkie narządy czuciowe na wierzchu są jedynymi zdolnymi do złożonych zachowań. Odkrywamy jednak coraz więcej i więcej stworzeń, które osiągają to samo w zupełnie innym stylu. Choć jeżowce nie mają mózgu, cały ich układ nerwowy spełnia w mniejszym bądź większym stopniu jego funkcję – podkreśla Johnsen. Amerykanin dodaje też, że robotycy coraz częściej konstruują maszyny na wzór bezkręgowców, a nie kręgowców. Rezygnują z centralnej jednostki przetwarzającej dane na rzecz wielu mniejszych procesorów. Zamiast złożonych czujników posługują się prostszymi.

Zakładamy, że dostrzegamy wszystko ze swojego pola widzenia, lecz mózg wybiera bodźce, które docierają do świadomości. Naukowcy wykazali jednak, że trenując, można zacząć świadomie widzieć rzeczy, które normalnie pozostałyby niewidzialne (Journal of Vision). Szef zespołu badawczego, Caspar Schwiedrzik z Instytutu Badań nad Mózgiem Maxa Plancka, podkreśla, że mózg jest organem stale adaptującym się do środowiska, dlatego może się nauczyć, jak poprawić percepcję wzrokową. Kwestią nierozstrzygniętą aż do teraz było jednak, czy świadoma uwaga, cecha wyróżniająca ludzki mózg, także poddaje się trenowaniu. Nasze odkrycia sugerują, że nie istnieje ustalona granica między rzeczami, które postrzegamy, a rzeczami, których nie widzimy, ponieważ można ją przesuwać. Niemcy pokazywali osobom z prawidłowym wzrokiem dwa kształty - kwadrat oraz romb – przy czym po wyświetleniu jednego z nich momentalnie pojawiała się maskująca zasłona. Ochotników proszono o zidentyfikowanie tego, co widzieli. Na początku testów pierwszy kształt pozostawał dla badanych niewidoczny, ale po 5 sesjach coraz lepiej radzili sobie z rozpoznaniem zarówno kwadratu, jak i rombu. Naukowcy uważają, że możliwość trenowania świadomego postrzegania przyda się w terapii pacjentów z zespołem widzenia mimo ślepoty, tzw. ślepowidzeniem, u których doszło do uszkodzenia pierwszorzędowej kory wzrokowej. Tacy ludzie nieświadomie spostrzegają bodziec (umieją np. rozpoznać jego cechy, a nawet opisać), ale na poziomie świadomości są przekonani, że nie widzą. Schwiedrzik wierzy, że wyniki jego zespołu pozwolą w przyszłości sprawdzić, czy osoby ze ślepowidzeniem i normalnym widzeniem przetwarzają informacje w ten sam sposób.

Wszystko wskazuje na to, że amerykańscy urzędnicy złagodzili nieco swoje negatywne stanowisko wobec terapii genowej. Ledwie wczoraj informowaliśmy o skutecznym leczeniu jednej z chorób płuc za pomocą zmodyfikowanych genetycznie wirusów, a już dziś na łamach serwisu EurekAlert! pojawiło się doniesienie o wynikach badań nad podobną formą leczenia w ciężkim schorzeniu siatkówki oka. W eksperymencie wzięło udział troje pacjentów w wieku 22, 24 oraz 25 lat cierpiących na tzw. wrodzoną ślepotę Lebera. Przyczyną ich choroby jest mutacja w genie RPE65, kodującym białko odpowiadzialne za regenerację cząsteczek witaminy A przetwarzanych przez siatkówkę oka w procesie widzenia. Bez aktywności tej proteiny aktywna forma witaminy A jest błyskawicznie zużywana, co prowadzi do utraty wzroku. W celu wyleczenia choroby badacze, kierowani przez dr. Tomasa Alemana z University of Pennsylvania, stworzyli specjalnego wirusa, którego genom zawierał prawidłową kopię genu kodującego RPE65. Tak przygotowany nośnik DNA wszczepiono każdemu z pacjentów pod siatkówkę jednego z oczu. Jak się okazało, terapia zakończyła się niemałym sukcesem. Częściowa zdolność widzenia (oczywiście tylko w jednym oku) została przywrócona już po kilku tygodniach, zaś efekty leczenia utrzymują się do dziś, tzn. przez ponad rok od podania leczniczego wirusa. Poprawa kondycji u jednej z pacjentek była tak dobra, że od pewnego czasu jest ona w stanie korzystać z zegarka z wyświetlaczem. Nabycia nowej umiejętności kobieta nie zawdzięcza jednak poprawianiu się czułości siatkówki (ta pozostaje na niemal stałym poziomie od 11 miesięcy). Wszystko wskazuje więc na to, że jej oko potrzebowało czasu, by ponownie "nauczyć się" odbierania bodźców z otoczenia. Jest z pewnością zbyt wcześnie, by mówić o zwycięstwie zwolenników terapii genowej w walce o dopuszczenie tej formy leczenia do powszechnego użycia. Powodzenie najnowszych eksperymentów może jednak oznaczać początek przełomu w tej dziedzinie.

A.H. to 10-letnia Niemka, która urodziła się bez prawej półkuli mózgu. Jedno jej oko obejmuje całe pole widzenia. Wygląda na to, że mózg dziecka przeorganizował się jeszcze podczas życia płodowego. Naukowcy z Uniwersytetu w Glasgow zorientowali się w budowie mózgu dziewczynki, gdy jako 3-latka zaczęła cierpieć na napady drgawek, które dotyczyły lewej strony ciała. Wykonano wtedy rezonans magnetyczny. Padaczkę udało się wyleczyć, a poza tym A.H. wydaje się całkowicie zdrowa. Chodzi do szkoły, jeździ na rowerze i rolkach. Dostrzec można jedynie lekkie osłabienie lewej połowy ciała. Gdyby w ramach leczenia ciężkiej epilepsji usunąć półkulę, w której znajduje się ognisko padaczkowe, pacjent utraciłby jedną część pola widzenia w obojgu oczach. Zachowałaby się albo tylko lewa, albo tylko prawa część pola widzenia i mielibyśmy do czynienia z niedowidzeniem połowiczym jednoimiennym. Tymczasem jedno z oczu A.H. dysponuje niemal idealnym widzeniem bez ubytków. Pole widzenia każdego z oczu składa się z dwóch części. Fragment siatkówki znajdujący się bliżej skroni odpowiada za widzenie pola w okolicach nosa. Włókna z siatkówki przyskroniowej łączą się z mózgiem bez krzyżowania, a więc z prawego oka idą do prawej półkuli, a z lewego do lewej. Natomiast fragmenty siatkówki znajdujące się bliżej nosa rejestrują bodźce z boku głowy (okolic skroni), a nerwy się krzyżują i wędrują z prawego oka do lewej półkuli i z lewego do prawej. Oznacza to, że prawa półkula odpowiada za rejestrowanie lewych ćwiartek pola widzenia, a lewa – za rejestrowanie prawych. Skany ujawniły, że część włókien nerwu wzrokowego, która w normalnych okolicznościach skierowałaby się do prawej półkuli, "podłączyła się" do półkuli lewej. Mózg jest obdarzony niezwykłą plastycznością, ale byliśmy bardzo zaskoczeni, widząc, jak dobrze pojedyncza półkula tej dziewczynki zaadaptowała się do sytuacji. Mimo braku połowy mózgu, funkcjonowanie psychologiczne pacjentki jest całkowicie prawidłowe, [...] a ona sama urzeka dowcipem, urokiem i inteligencją – opowiada dr Lars Muckli z uniwersyteckiego Centrum Neuroobrazowania Kognitywnego, który współpracował ze specjalistami z Frankfurtu. W przypadku A.H. sprawa z widzeniem była dodatkowo skomplikowana przez fakt, że jej prawe oko nigdy się nie wykształciło. Oznacza to, że powinna dysponować danymi wzrokowymi tylko z jednej połówki lewego oka. Badanie obrazowe wykazało, czemu do tego nie doszło. Włókna z lewej siatkówki, które za skrzyżowaniem wzrokowym powinny się skierować do prawej półkuli, podłączyły się do lewego wzgórza i kory wzrokowej. Niektóre włókna nerwowe wykształciły się w taki sposób, jakby podążały za wskazówkami molekularnymi sterującymi tworzeniem się prawego nerwu wzrokowego. Większość jednak przynależy do neuronów odpowiadających za lewą część pola widzenia. Taki typ organizacji pozwala A.H. niezależnie przetwarzać informacje dotyczące lewej i prawej połowy pola widzenia.

Nocne gekony to jedne z nielicznych stworzeń, które widzą kolory po zmroku. Naukowcy z Lund University odkryli, że zawdzięczają to ułożonym koncentrycznie obszarom o różnych właściwościach odbijających. Szwedzi przekonują, że podobne struktury można by wykorzystać do ulepszenia aparatów fotograficznych i stworzenia wieloogniskowych szkieł kontaktowych (Journal of Vision). Na jedyny w swoim rodzaju układ optyczny oczu jaszczurki składają się wyłącznie czopki. Badacze wyliczyli, że są one 350-krotnie bardziej wrażliwe niż ludzkie czopki. Jak wyjaśnia Lina Roth z Wydziału Biologii Organizmów i Komórki, system wieloogniskowy sprawia, że na siatkówce skupiają się jednocześnie promienie świetlne o różnej długości. Niewykluczone też, że dzięki tej cesze gekon z gatunku Tarentola chazaliae koncentruje wzrok na kilku mniej lub bardziej oddalonych obiektach naraz. Oznacza to, że jaszczurka jest w stanie uzyskać ostre obrazy na co najmniej dwóch poziomach głębi. Gekony aktywne w dzień nie zostały przez naturę wyposażone w zestaw koncentrycznych obszarów, a ich widzenie jest monoogniskowe. Szwedzi stworzyli nową metodę pozyskiwania danych optycznych od żywych zwierząt. W tym celu zmodyfikowali czujnik Hartmanna-Shacka, który służy do pomiaru nachylenia frontu falowego czy inaczej mówiąc – aberracji falowych oka. Badania zwierząt ze stosunkowo dużymi oczami, np. sów czy kotów, wymagały operacji i unieruchamiania głowy. W naszym studium zademonstrowaliśmy, że pomiary dotyczące niewielkich oczu gekona da się przeprowadzić bez jakiejkolwiek [sztucznej] kontroli spojrzenia czy akomodacji.

Jaką funkcję, oprócz przechowywania materiału genetycznego, może pełnić jądro komórkowe? Zdaniem niemiecko-angielskiego zespołu badaczy, u zwierząt prowadzących nocny tryb życia pełni ono funkcję... soczewki. O odkryciu informuje prestiżowe czasopismo Cell. Swoje wnioski autorzy opierają na badaniu architektury jądra komórkowego, czyli rozłożenia różnych fragmentów nici DNA w jego wnętrzu. Materiał genetyczny nie jest bowiem jednorodny - składa się on z silnie zbitej i nieaktywnej heterochromatyny oraz z euchromatyny, czyli fragmentów DNA o znacznie niższym stopniu zagęszczenia, do których z łatwością mogą przyłączać się enzymy odpowiedzialne za ekspresję genów. W typowej niedzielącej się komórce euchromatyna zlokalizowana jest w centrum jądra komórkowego, zaś jego peryferie są zajęte przez heterochromatynę. Sytuacja wygląda jednak zupełnie inaczej w pręcikach, czyli komórkach wyspecjalizowanych w wykrywaniu światła o minimalnym natężeniu, u ssaków prowadzących nocny tryb życia. Ich DNA jest zorganizowane w sposób dokładnie odwrotny, tzn. heterochromatyna znajduje się u nich w pobliżu centrum jądra komórkowego, zaś odcinki o luźniejszej strukturze znajdują się na jego obrzeżach. Jak się okazuje, nie jest to zjawisko przypadkowe. Dzięki badaniu właściwości optycznych jąder komórkowych zauważono, że w pręcikach u zwierząt nocnych skupiają one światło, pozwalając w ten sposób na zwiększenie czułości oka. W oczywisty sposób wspomaga to widzenie w nocy, gdy ilość światła docierającego do narządu wzroku jest minimalna. Co ciekawe, badanie na myszach wykazało, iż charakterystyczna architektura jądra komórkowego nie jest widoczna od urodzenia, lecz rozwija się dopiero po kilku tygodniach życia. Wiele wskazuje także na to, że cecha ta pojawiła się w toku ewolucji co najmniej kilkakrotnie i nie jest efektem pojedynczej zmiany, "dziedziczonej" przez kolejne gatunki preferujące nocny tryb życia. Jak przyznają autorzy odkrycia, prezentowana przez nich hipoteza była z początku wyśmiewana przez kolegów. Z czasem udało się jednak udowodnić, że nietypowe rozłożenie DNA ma swój cel. Okazuje się więc, że odwaga jest prawdziwą cnotą także dla naukowców.

Pręciki w naszych oczach, oprócz umożliwiania nam widzenia w półmroku, pełnią jeszcze jedną, zaskakującą funkcję. Okazuje się, że ich osobnym zadaniem jest udział w odżywianiu drugiego typu komórek światłoczułych, czyli czopków. Odkrycia dokonano dzięki badaniom nad retinitis pigmentosa - nieuleczalną, przekazywaną dziedzicznie chorobą siatkówki oka prowadzącą do całkowitej ślepoty. Na jej rozwój może wpłynąć ponad czterdzieści różnych genów, lecz jej przebieg jest zwykle bardzo przewidywalny. We wczesnym dzieciństwie dochodzi do utraty widzenia w półmroku spowodowanej obumieraniem pręcików. Bardziej zagadkowy jest jednak kolejny etap choroby, w którym obumierają także czopki. Jest to zaskakujące, gdyż białka odpowiedzialne za retinitis pigmentosa w tych ostatnich nie wystepują. Zagadkę rozwiązało dwoje badaczy z Uniwersytetu Harvarda: Constance Cepko oraz Claudio Punzo. Naukowcy wykazali, że podczas rozwoju choroby we wnętrzu czopków dochodzi do niemal równoczesnej aktywacji ponad dwustu genów, spośród których liczne związane są z metabolizmem komórkowym. Najważniejszym z nich była sekwencja kodująca białko mTOR, odpowiedzialne za spowolnienie metabolizmu komórki, a nawet uruchomienie procesu trawienia wytworzonych przez siebie struktur w celu uzyskania z nich energii. To była nasza pierwsza wskazówka, że komórki mogą nie otrzymywać dostatecznej ilości odżywczych, wspomina Cepko. Jak się okazało, czopki rzeczywiście zaczynały stopniowo spalać zawarte we własnym wnętrzu substancje. Gdy zaczynało ich brakować, obumierały. Aby potwierdzić swoje przypuszczenia na żywym organizmie, badacze wykorzystali myszy z genetyczną predyspozycją do rozwoju retinitis pigmentosa, którym wstrzykiwano regularnie insulinę. Pod wpływem hormonu komórki pochłaniały do swojego wnętrza znacznie większą ilość glukozy. Co prawda pomimo stosowania zabiegu czopki obumierały, lecz utrzymywały się przy życiu znacznie dłużej. Potwierdza to dodatkowo, że przyczyną ich obumierania jest niedostateczny napływ substancji odżywczych. Niestety, zdobyta wiedza nieprędko zostanie wykorzystana w leczeniu. Okazuje się bowiem, że śmierci pręcików nie można zapobiec dzięki insulinie, gdyż proces ten nie jest zależny od poziomu glukozy. Ich obumieranie niszczy jednak delikatną strukturę siatkówki, przez co czopki prędzej czy później także czeka przykry los. Niewątpliwie odkrycie będzie miało jednak istotne znaczenie dla badaczy, którzy mogą teraz skupić się bezpośrednio na przyczynie upośledzenia widzenia w przebiegu retinitis pigmentosa.

Naukowcy z Massachusetts Institute Technology próbują dowiedzieć się, jak to się dzieje, że potrafimy rozpoznawać obiekty. Ich prace mogą posłużyć do stworzenia maszyn widzących w sposób podobny jak ludzie. Widzenie i rozpoznawanie przedmiotów to dla nas umiejętności tak oczywiste, że w ogóle się nad nimi nie zastanawiamy. Tymczasem są to bardzo skomplikowane mechanizmy. Wystarczy uświadomić sobie, że nigdy nie widzimy dwukrotnie tego samego obrazu. Przedmioty, ludzi i zwierzęta oglądamy w coraz to nowych sytuacjach, pod innym kątem, przy zmieniającym się oświetleniu. A mimo to potrafimy je rozpoznać. Ta stabilność, niezmienność to podstawa umiejętności rozpoznawania obiektów - mówi James Di Carlo z McGovern Institute for Brain Research w MIT. Chcemy dowiedzieć się, w jaki sposób mózgowi udało się osiągnąć tę stabilność i jak możemy ją zaimplementować w systemach komputerowych - dodaje. Jedno z możliwych wyjaśnień jest takie, że w ciągu sekundy następują trzy niewielkie ruchy gałek ocznych. Tymczasem obiekty fizyczne poruszają się dość wolno. Oczy rejestrują więc "klatki" z obrazami danego obiektu, a mózg uznaje, że seria następujących po sobie "zdjęć" przedstawia ten sam obiekt i dlatego potrafimy go rozpoznać. Już wcześniej zespół DiCarlo przeprowadził ciekawy eksperyment, który potwierdziałby teorię "serii zdjęć". Badanym wyświetlano przedmiot peryferiach pola widzenia. Gdy oczy zaczynały się poruszać tak, żeby znalazł się on w centrum pola widzenia, przedmiot zamieniano na inny. Badani świadomie nie byli w stanie zarejestrować zmiany, jednak okazało się, że po pewnym czasie mylili oba przedmioty. Może to świadczyć o tym, że mózg, do którego trafiała "seria zdjęć" dwóch różnych przedmiotów, uznawał je za jeden. Ostatnio profesor DiCarlo przeprowadził kolejny eksperyment, tym razem na małpach. Naukowcy zbierali sygnały dobiegające z dolnej kory skroniowej w której najprawdopodobniej znajduje się ośrodek "stałości wzrokowej". Neurony tej kory mają swoje preferencje i reagują na "ulubiony" przedmiot niezależnie od tego, w którym miejscu pola widzenia się on znajduje. Najpierw zidentyfikowaliśmy obiekt, który neuron preferował - na przykład żaglówkę - oraz taki, który mniej 'lubił' - na przykład filiżankę herbaty - opowiada magistrant Nuo Li. Gdy w różnych miejscach pola widzenia wyświetlaliśmy żaglówkę, oczy małpy w naturalny sposób przemieszczały się tak, by znalazła się ona w centrum. Jedno z miejsc w polu widzenia wybraliśmy jako punkt, w którym będziemy małpę 'oszukiwać'. Najpierw wyświetlaliśmy tam żaglówkę, a gdy oczy zaczynały się poruszać, zmienialiśmy ją na filiżankę herbaty - mówi. Badania wykazały, że po serii takich "oszustw" neurony małp zareagowały tak samo, jak neurony ludzi z poprzednich badań - straciły orientację co do przedmiotu. Neuron, który "lubił" żaglówki nadal je preferował we wszystkich punktach pola widzenia, z wyjątkiem tego jednego, w którym pokazywano mu filiżankę herbaty. Akurat w tym miejscu zaczął preferować filiżankę herbaty. Im dłużej trwały eksperymenty, tym silniejsza była zmieniona preferencja. Co ważne, naukowcy w żaden sposób nie wpływali na preferencje małp. Zwierzęta mogły swobodnie wędrować wzrokiem po całym ekranie, na którym pokazywano obrazki. Byliśmy zdumieni efektywnością uczenia się neuronów, szczególnie po 1- lub 2-godzinnym treningu - mówi DiCarlo. Wydaje się, że nawet u dorosłych system rozpoznawania obiektów bez przerwy się uczy na podstawie doświadczenia. Jeśli weźmiemy pod uwagę fakt, że w ciągu roku oczy człowieka wykonują około 100 milionów ruchów, to ten właśnie mechanizm może być podstawą naszych umiejętności łatwego rozpoznawania obiektów - dodaje profesor.