Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags 'regeneracja'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 29 results

  1. Nikogo nie dziwi widok konia w czapraku, jednak wdzianko, które zakrywa ciało od karku po ogon aż do kopyt, to już zupełnie inna sprawa. Ostatnio australijscy miłośnicy wyścigów konnych mogli podziwiać odzianego w taki właśnie kombinezon championa sprinterów Hay Lista. Kombinezon zakłada się zaraz po biegu, by przyspieszyć regenerację. Ponieważ ogier odniósł w ciągu kariery szereg urazów, trener John McNair pomyślał, że warto spróbować, a było nad czym myśleć, bo koszt zakupu uniformu to aż 900 dolarów australijskich. To zasadniczo kombinezon uciskowy. Widzi się korzystających z takiego rozwiązania kolarzy, piłkarzy i innych sportowców. Ma pomagać przy zmęczeniu mięśni i ogólnej regeneracji. Przez kilka ostatnich tygodni wypróbowaliśmy piankę na koniu i różnica jest naprawdę ogromna - podkreśla McNair. Hidez Recovery Suit bazuje na metodzie stopniowego ucisku, która wspomaga krążenie i sprawia, że do różnych grup mięśni dociera więcej tlenu. Pianka opóźnia też ponoć początek bólu mięśni. Wydawać by się mogło, że ubranie konia w coś takiego zajmuje dużo czasu, jednak jak ujawnia trener, dzięki zamkom po 1,5 min jest już po wszystkim.
  2. Amerykańscy naukowcy opracowali nową technikę zespalania przerwanych nerwów. Zabieg trwa ponoć kilka minut, a nerw ma zacząć pracować jak dawniej nie po miesiącach czy latach, a po 2-4 tygodniach. Zespół odwołał się do mechanizmu komórkowego wykorzystywanego do naprawy uszkodzonych aksonów przez bezkręgowce. Spełnienie marzeń rehabilitanta, a przede wszystkim pacjentów... Jak zapewnia prof. George Bittner z Uniwersytetu Teksańskiego, po kilku dniach pacjent, w tym przypadku zwierzę, częściowo odzyskuje funkcje, za które odpowiada dany nerw. Po 2 tygodniach, góra miesiącu nerw działa właściwie jak przed przerwaniem. Naukowcy badali mechanizm wykorzystywany do naprawy błon przez wszystkie komórki zwierzęce, ale szczególnie skoncentrowali się na bezkręgowcach, u których zdolność regenerowania uszkodzonych aksonów jest bardziej rozwinięta niż u ssaków. Bittner odkrył, że u kręgowców akson odcięty od ciała komórki (perikarionu) nie degeneruje się w ciągu kilku dni, jak się to dzieje u ssaków, lecz utrzymuje się przy życiu przez miesiące, a nawet lata. Aksony proksymalnego i dystalnego końca przerwanego nerwu mogą się u bezkręgowców ponownie połączyć w ciągu 7 dni, zapewniając tempo rekonwalescencji nieporównywalnie lepsze niż u ssaków. U ssaków aksony z kikuta dystalnego degenerują się w ciągu 3 dni. Kikut proksymalny musi rosnąć miesiącami lub latami, by przywrócić kontrolę nad mięśniami czy obszarami czuciowymi, często z mniejszą dokładnością i w niepełnym zakresie. Amerykanie zespalali nerw kulszowy przerwany w górnej części uda. Po tygodniu nerw odzyskiwał część swoich funkcji (gryzonie mogły poruszać kończyną), a po 2-4 tygodniach działał prawie normalnie; w kilku przypadkach niemal w 100%. Niestety, w relacji prasowej nie ujawniono żadnych szczegółów dotyczących procedury czy wspomnianego mechanizmu komórkowego. Badania prowadzone nie tylko na Uniwersytecie Teksańskim, ale i przez szkoły medyczne Harvardu oraz Vanderbilt University mają pozwolić na zgromadzenie tylu danych, by udało się uzyskać pozwolenie na testy kliniczne.
  3. Kwasy omega-3, które występują m.in. w olejach rybich, chronią nerwy przed uszkodzeniem i przyspieszają ich regenerację. To doskonała wiadomość dla pacjentów, którzy wskutek choroby czy urazu zmagają z bólem, paraliżem czy osłabieniem siły mięśniowej. Naukowcy z Queen Mary, University of London, których artykuł ukazał się w Journal of Neuroscience, skoncentrowali się na komórkach nerwów obwodowych. Mogą się one regenerować, ale mimo postępów w zakresie chirurgii, dobre rezultaty osiąga się raczej przy lekkich urazach. Na początku Brytyjczycy przyglądali się izolowanym mysim neuronom. Rozciągając je lub pozbawiając dopływu tlenu, symulowali uszkodzenia powstające podczas wypadku lub urazu. Oba zabiegi zabiły wiele komórek, ale podanie kwasów omega-3 zadziałało jak zabezpieczenie, znacznie ograniczając śmierć komórkową. W następnym etapie akademicy badali nerw kulszowy gryzoni. Stwierdzili, że dzięki kwasom omega-3 regenerował się szybciej i w większym zakresie. Dodatkowo zmniejszało się prawdopodobieństwo zaniku mięśni w następstwie uszkodzenia nerwu.
  4. Na Johns Hopkins University powstał żel, który, jak pokazują wstępne badania, może pomóc w całkowitej regeneracji skóry po ciężkich oparzeniach. Badania na mysich tkankach wykazały, że dzięki żelowi dochodzi do odtworzenia skóry, naczyń krwionośnych, mieszków włosowych oraz gruczołów. Leczenie polega na nałożeniu na ranę bazującego na wodzie polimerowego żelu. Badacze poinformowali na łamach Proceedings of the National Academy of Sciences, iż żel daje znacznie lepsze wyniki niż obecnie stosowane metody. Nasze leczenie ułatwiało wzrost nowych naczyń krwionośnych i regenerację warstw skóry, w tym mieszków włosowych i gruczołów - mówi profesor Sharon Gerecht, główna autorka badań. Uczona dodaje, że żel jest prosty w produkcji i można go wytwarzać na masową skalę. Jej zdaniem, jako że substancja nie zawiera leków ani komponentów biologicznych, Agencja Żywności i Leków (FDA) prawdopodobnie zakwalifikuje żel jako urządzenie, co znacznie ułatwi jego dopuszczenie na rynek. Żel nie był jeszcze testowany na ludziach. Najpierw planowane są kolejne testy na zwierzętach, ale profesor Gerecht wierzy, iż nowy środek może trafić na rynek już za kilka lat. Profesor chirurgii John Harmon z Johns Hopkins School of Medicine, jest zachwycony nowym żelem. Mówi, że podczas testów uzyskano całkowitą regenerację skóry, co nie jest możliwe do osiągnięcia współczesnymi metodami. Harmon mówi, że w USA każdego roku leczonych jest 100 000 oparzeń trzeciego stopnia. Nowy żel będzie zatem niezwykle przydatny. Co więcej, zdaniem Harmona, przyda się on też np. podczas leczenia owrzodzeń stóp u cukrzyków. Doktor Guoming Sun, który od trzech lat udoskonalał żel pod kątem ułatwienia wzrostu naczyń krwionośnych mówi, że substancja bardzo przyspiesza gojenie ran i wzrost nowych tkanek. W przypadku oparzeń im szybciej zachodzi ten proces, tym mniejsze ryzyko powstania blizn. Naukowcy z Johnsa Hopkinsa początkowo chcieli wypełnić żel komórkami macierzystymi i substancjami przyspieszającymi ich wzrost. Postanowili jednak przetestować „czysty' żel. Byliśmy zaskoczeni faktem, że doszło do kompletnej regeneracji skóry bez obecności czynników biologicznych - mówi Gerecht. Naukowcy ciągle nie rozumieją, jak działa ich żel. Przeprowadzone testy pokazały, że w ciągu 21 dni po nałożeniu substancja została całkowicie wchłonięta, a skóra nadal się odradzała, aż przypominała zdrową tkankę. Żel wykonany jest z wody, w której rozpuszczono dekstran. Być może to fizyczna struktura hydrożelu ułatwia naprawę skóry - spekuluje Gerecht. Uczeni nie wykluczają, że skład żelu w jakiś sposób angażuje w naprawę krążące we krwi komórki macierzyste szpiku kostnego. Może żel jakoś sygnalizuje komórkom, by stały się nową skórą i naczyniami krwionośnymi - stwierdził Harmon.
  5. Naukowcy z Newcastle University zidentyfikowali receptory serotoniny, które mogłyby stać się celem dla leków wspomagających naturalną regenerację wątroby. W chorobie wątroby zakres uszkodzenia tkanek zależy od względnego nasilenia procesów bliznowacenia (zwłóknienia) i regeneracji (powstawania nowych hepatocytów). Podczas badań na modelu mysim Brytyjczycy zademonstrowali, jak blokując tworzenie blizn, zapewnić przewagę regeneracji tkanek. Długotrwały proces zapalny prowadzi do nadmiernego gromadzenia elementów macierzy pozakomórkowej i zastępowania uszkodzonej tkanki tkanką łączną. Kluczową rolę w procesie włóknienia odgrywają wątrobowe komórki gwiaździste (ang. Hepatic stellate cells, HSC). Naukowcy z Newcastle odkryli, że HSC są instruowane przez serotoninę, by powstawało więcej tkanki łącznej, a zdrowa regeneracja uległa wyłączeniu. Identyfikacja receptorów 5-HT2B, za pośrednictwem których serotonina kontroluje HSC, daje możliwość manipulowania przebiegiem zdarzeń. Wyniki badań na mysim modelu choroby wątroby są obiecujące i sugerują, że związki obierające na cel 5-HT2B, które obecnie przechodzą testy kliniczne w odniesieniu do zaburzeń nastroju i nadciśnienia płucnego, mogą również znaleźć zastosowanie w terapii przewlekłych stanów zapalnych tego narządu - podsumowuje prof. Derek Mann.
  6. By dochodziło do wzrostu włosa, komórki macierzyste mieszków włosowych muszą być stymulowane przez preadipocyty tkanki podskórnej. Odkrycie to może być przełomem w leczeniu łysienia. Gdybyśmy mogli nakłonić komórki tłuszczowe skóry do komunikowania się z uśpionymi komórkami macierzystymi u podstawy mieszków włosowych, bylibyśmy w stanie doprowadzić do ponownego wzrostu włosa – tłumaczy prof. Valerie Horsley z Uniwersytetu Yale. Jak wyjaśniają Amerykanie, panowie z łysieniem androgenowym nadal mają komórki macierzyste w tkwiącym w mieszku korzeniu włosa, ale komórki te straciły, niestety, zdolność zapoczątkowywania regeneracji włosa. Naukowcy wiedzieli, że do regeneracji potrzebny jest sygnał ze skóry, jego źródło pozostawało jednak nieznane. Zespół Horsley zauważył, że gdy włos obumiera, warstwa tłuszczu w tkance podskórnej ulega zmniejszeniu. Z drugiej strony gdy rozpoczyna się wzrost włosa, ta sama warstwa powiększa się w wyniku adipogenezy. Amerykanie ustalili, że do regeneracji włosów u myszy konieczne jest działanie prekursorowych preadipocytów. Okazało się, że produkują one konieczny do wydłużania włosa płytkowy czynnik wzrostu (PDGF, ang. platelet derived growth factors). Obecnie ekipa z Yale próbuje zidentyfikować inne regulujące wzrost włosa związki wytwarzane przez preadipocyty. Naukowcy chcą też sprawdzić, czy u człowieka sygnalizacja w skórze/mieszkach włosowych odbywa się tak samo jak u myszy.
  7. Nawet w starszym wieku ponawiana wielokrotnie regeneracja nie zmniejsza zdolności traszek do regeneracji tkanek. Doniesienia zespołu prof. Panagiotisa Tsonisa z University of Dayton przeczą więc podtrzymywanym od 250 lat teoriom, zgodnie z którymi wiek i liczne amputacje niekorzystnie wpływają na regenerację. W ciągu 16 lat Tsonis osiemnaście razy usunął soczewki z oczu sześciu traszek japońskich (Cynops pyrrhogaster). Zawsze dochodziło do regeneracji, lecz nie z pozostałej tkanki soczewki, ale z komórek nabłonka barwnikowego górnej części tęczówki. Pod koniec studium w 2010 r. traszki osiągnęły sędziwy wiek co najmniej 30 lat. Choć długość ich życia była kilkakrotnie dłuższa niż w przypadku płazów hodowanych w terrariach, soczewki utworzone po dwóch ostatnich amputacjach były nieodróżnialne od soczewek 14-letnich osobników, które nigdy nie musiały regenerować tej części oka. Co ważne, ekspresja genów kluczowych dla regeneracji (czyli np. genu krystaliny – białka wypełniającego cytoplazmę komórek soczewki – oraz genów regulatorowych) była w obu przypadkach podobna. Nie odnotowano znaczących różnic w tempie różnicowania i wzrostu regenerowanych soczewek. Tsonis uważa, że dokładne zrozumienie zdolności regeneracyjnych traszek pozwoli kiedyś wykorzystać ten proces w leczeniu ludzi. Na razie przed nami długa droga, nim będziemy mogli odnieść to do ludzi, ale traszka stanowi doskonałe źródło odpowiedzi na pytania dotyczące regeneracji, zwłaszcza w starszym wieku. W przyszłości Amerykanie i współpracujący z nimi Japończycy zamierzają porównać możliwości regeneracyjne młodych i starych traszek. Chcą sprawdzić, jak zmienia się mechanizm regenerowania i czy wykorzystywane są np. różne komórki. Inne studium mogłoby też dotyczyć kwestii, co dzieje się z telomerami traszek (telomery zabezpieczają chromosomy przed uszkodzeniami podczas kopiowania; po każdym podziale komórki stają się coraz krótsze). W 1994 r. opisywane studium zainicjował mentor Tsonisa Japończyk Goro Eguchi. Sześć lat temu Tsonis i jego żona doprowadzili do przełomu w regeneracji (oczywiście u traszek). Zazwyczaj po urazie grzbietowa część tęczówki może odtworzyć zniszczoną soczewkę, ale brzuszna nie. W części grzbietowej i brzusznej występują te same komórki i po usunięciu soczewki wykazują one tę samą aktywność, ale z nieznanych powodów część brzuszna "wyhamowuje" przed rozpoczęciem regeneracji. Okazało się jednak, że wystarczy dodać mieszaninę określonych czynników wzrostu, by brzuszna część tęczówki również odtworzyła soczewkę. W 2009 r. Tsonis stwierdził, że proces regeneracji u traszek przypomina tworzenie indukowanych pluripotencjalnych komórek macierzystych (ang. induced pluripotent stem cells, iPSC). Reprogramowanie tych ostatnich polega na aktywowaniu w komórkach 4 normalnie uśpionych czynników. To skłoniło naukowca do sporządzenia mapy wszystkich genów, do których ekspresji dochodzi w czasie regeneracji (chodziło o transkryptom, czyli cząsteczek mRNA obecnych w danym momencie w komórce lub grupie komórek).
  8. Naukowcy z Wake Forest University Baptist Medical Center (WFUBMC) otrzymali od amerykańskiego Departamentu Obrony czteroletni 2,24-mln grant na szczegółowe zbadanie bezpieczeństwa i skuteczności żelu keratynowego w regeneracji uszkodzonych nerwów obwodowych. Żel keratynowy jest biomateriałem wynalezionym w Instytucie Medycyny Regeneracyjnej WFUBMC. Pozyskuje się go z włosów. W testach przedklinicznych, które przeprowadzono w Centrum Medycznym, żel sprzyjał wzrostowi przerwanych nerwów, zwiększając liczbę aksonów, czyli wypustek neuronów, przewodzących w obwodowym układzie nerwowym sygnały od i do rdzenia nerwowego. Obecnie standardowe leczenie w przypadku przerwania ciągłości nerwów polega na przeszczepieniu nerwu. Zasadniczo trzeba poświęcić dobry nerw, aby naprawić ten uszkodzony. Gdy się to zrobi, pacjent traci część czucia w nerwie użytym do przeszczepu, a uszkodzony może nadal nie radzić sobie z naprawą i odzyskaniem funkcji – wyjaśnia dr Zhongyu Li. Alternatywą dla przeszczepu jest wykorzystanie do regeneracji niewielkiej, np. kolagenowej, rurki (ang. nerve guidance conduit, NGC), która tworzy coś w rodzaju pomostu między rozerwanymi zakończeniami nerwowymi, wspierając jednocześnie odtwarzanie połączenia. Warunkiem, by dało się wdrożyć to rozwiązanie, jest niewielki rozmiar przerwy. Nie może być ona większa niż 0,5 cm. W przypadku większej "dziury" ani przeszczep, ani sztuczna tuba nerwowa nie zadziałają, jak potrzeba. Amerykanie zamierzają przetestować żel keratynowy wewnątrz sztucznych tub nerwowych. Chcą w ten sposób sprawdzić, czy ich wynalazek usprawnia regenerację przerwanych nerwów. Zastosowanie keratyny wiąże się z pewnymi korzyściami. Jest to bowiem naturalne ludzkie białko, które można z łatwością pozyskać i które nie wywołuje niepożądanych reakcji ze strony układu odpornościowego pacjenta. W połączonych fazach I i II testów klinicznych u ochotników zastosowane będą bądź same tuby, bądź tuby z żelem keratynowym. Losy badanych będą śledzone przez 2 lata od operacji.
  9. Zbyt duże ilości sodu w diecie kojarzą się z nadciśnieniem i chorobami serca. Wygląda na to, że uda się go jednak zrehabilitować, ponieważ biolodzy z Tufts University odkryli, że pierwiastek ten odgrywa kluczową rolę w zapoczątkowaniu odpowiedzi regeneracyjnej po poważnym urazie. Amerykanie znaleźli sposób na zregenerowanie rdzenia kręgowego i mięśni za pomocą małocząsteczkowego leku, uruchamiającego napływ jonów sodu do uszkodzonych komórek. Nowa metoda nie wymaga terapii genowej. Można ją zastosować zarówno po urazie, jak i po wygojeniu rany. Wg twórców, jest raczej bioelektryczna niż chemiczna. Zespół z Tufts ustalił, że miejscowy wzrost stężenia kationów Na+ jest konieczny do zregenerowania ogona u młodych kijanek żaby szponiastej (Xenopus laevis). Ogon jest złożoną strukturą, ponieważ znajdują się tu rdzeń, mięśnie, naczynia i inne tkanki. Podobnie jak ludzie, u których opuszki regenerują się tylko w dzieciństwie, kijanki X. laevis także tracą z wiekiem swoje "cudowne" umiejętności. Okazało się jednak, że gdy osobniki pozbawione możności odtwarzania ogona podda się godzinnej terapii lekami, poradzą sobie na nowo z zapomnianym zadaniem. Znacznie powiększyliśmy okno czasowe skutecznego leczenia [wydłużono je do 18 godzin], demonstrując, że nawet gdy zaczną się tworzyć blizny, kontrola sygnałów fizjologicznych nadal może uruchomić regenerację. Sztuczne wywołanie napływu sodu na zaledwie godzinę pozwala przezwyciężyć szereg problemów, np. związany z wiekiem spadek zdolności regeneracyjnych czy wpływ medykamentów blokujących regenerację – opowiada dr Michael Levin. O wpływie kationów sodu na regenerację mówiono już wcześniej, ale po raz pierwszy udało się zidentyfikować molekularno-genetyczne podstawy napływu jonów. Pokazano też specyficzny model leczenia. Dotąd kanał sodowy Nav1.2 był znany jako kluczowy element działania m.in. neuronów. Teraz opisano jego rolę w regeneracji. Zespół Levina ustalił, że miejscowy wewnątrzkomórkowy wzrost stężenia jonów sodu jest niezbędny, by doszło do odtworzenia ogona kijanki po amputacji, a farmakologiczne zablokowanie transportu Na+ hamuje ten proces. Nowa metoda prowadziła do odbudowania ogona o prawidłowych rozmiarach i ubarwieniu, nie tworzyły się żadne nieprawidłowo położone struktury. Ogon żaby szponiastej jest uznawany za dobry model, ponieważ - podobnie jak u naszego gatunku - podczas regeneracji nie zachodzi tu m.in. transróżnicowanie, czyli przejmowanie przez w pełni zróżnicowaną komórkę fenotypu innej zróżnicowanej komórki (często bez podziału).
  10. Gdy w 2008 roku Zhigang He z Harvard Medical School zregenerował poważnie uszkodzony nerw wzrokowy myszy, pojawiła się nadzieja, że w podobny sposób będzie można reperować uszkodzenia rdzenia kręgowego prowadzące do paraliżu. Amerykańscy naukowcy przeprowadzili właśnie przełomowe badania, w wyniku których doprowadzili do regeneracji komórek nerwowych w uszkodzonym rdzeniu kręgowym. Uszkodzenia rdzenia, uznawane dotychczas za nienaprawialne, prowadzą do różnych form paraliżu. Zespół z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine (UC Irvine), San Diego (UC San Diego) oraz Uniwersytetu Harvarda opracowali technikę, dzięki której "cofnęli zegar" komórkowy, doprowadzając do ich ponownego wzrostu i regeneracji połączeń nerwowych. Przełomu dokonano usuwając enzym PTEN, który jest odpowiedzialny za kontrolę kinazy mTOR odpowiedzialnej za wzrost komórek. Podczas ich wzrostu PTEN jest mało aktywny, jednak po zakończeniu procesu tworzenia się tkanki PTEN zostaje włączony blokując mTOR i uniemożliwiając regenerację w przypadku uszkodzenia. Zhigang He oraz Oswald Steward i Binhai Zheng wraz ze swoimi zespołami wypróbowali metody, którą He użył w 2008 roku do reneneracji nerwu wzrokowego. Okazało się, że działa ona również w przypadku rdzenia kręgowego. Dotychczas tak solidna regeneracja nerwów nie była możliwa w obrębie rdzenia. Paraliże i utraty funkcji spowodowane uszkodzeniami rdzenia były uznawane za nieodwracalne, ale nasze odkrycie pokazuje drogę do potencjalnego opracowania terapii, która umożliwi regenerację połączeń nerwowych po uszkodzeniu rdzenia u ludzi - mówi Oswald Steward. Uczeni badają teraz, czy rzeczywiście ich metoda prowadzi do odzyskania funkcji motorycznych przez myszy. Jeśli tak, to w następnym etapie swoich badań zajmą się sprawdzaniem optymalnego czasu, w jakim powinna rozpocząć się terapia oraz metod dostarczania leków koniecznych do jej prowadzenia.
  11. Szwajcarscy naukowcy odkryli, że komórki alfa wysp trzustkowych, które wytwarzają glukagon, mogą się przekształcić w produkujące insulinę komórki beta. Oznacza to nową szansę dla chorych z cukrzycą typu 1. Dr Pedro L. Herrera i jego zespół z Uniwersytetu w Genewie zademonstrowali, że u myszy komórki beta regenerują się spontanicznie po niemal całkowitym wcześniejszym ich zniszczeniu. Większość zregenerowanych komórek β pozyskano z przeprogramowanych komórek α. Za pomocą mysiego modelu cukrzycy, w którym nagle unicestwiono prawie wszystkie komórki beta, naukowcy odkryli, że jeśli gryzonie cały czas pozostawały na insulinowej terapii zastępczej, komórki beta ulegały powolnej regeneracji. Z czasem można było nawet zrezygnować z podawania hormonu. W zwykłych okolicznościach komórki α wytwarzają glukagon, hormon o działaniu antagonistycznym wobec insuliny (zwiększający stężenie glukozy we krwi). Nie zostają one zniszczone przez układ odpornościowy w przebiegu cukrzycy typu 1. Doktor Herrera jako pierwszy zademonstrował, że przeprogramowanie innych komórek w komórki beta może zachodzić spontanicznie, bez zmian genetycznych. Jeśli zrozumiemy sygnały wyzwalające konwersję komórek alfa do beta, zyskamy całkiem nową metodę regenerowania komórek beta u pacjentów z cukrzycą typu 1. Wygląda na to, że organizm może na dwa sposoby odzyskać funkcjonujące komórki β: przeprogramowując komórki α albo zwiększając rozmiary ocalałych komórek β. Ta pierwsza ścieżka sprawdza się doskonale u osób chorujących od długiego czasu, które nie mają w ogóle lub mają bardzo mało komórek β - wyjaśnia dr Andrew Rakeman z Juvenile Diabetes Research Foundation, która współfinansowała badania. Ekipa Herrery zmodyfikowała genetycznie myszy, by stały się one podatne na działanie toksyny niszczącej komórki β. Kiedy gryzonie wystawiano na jej oddziaływanie, ulegały zniszczeniu niemal wszystkie produkujące insulinę komórki wysp trzustkowych. Po 15 dniach od "zabiegu" eliminowano ponad 99% z nich. By śledzić, skąd pochodzą nowe komórki β, Szwajcarzy oznaczali dojrzałe komórki α i ich komórki potomne fluorescencyjnym białkiem. Dzięki temu uzyskano niezbity dowód, że u uleczonych gryzoni komórki α zostały przeprogramowane do komórek β. Akademicy z Genewy podkreślają, że czynnikiem uruchamiającym proces konwersji było usunięcie (ablacja) niemal wszystkich wytwarzających insulinę komórek. Jeśli zniszczenie było umiarkowane – ok. połowy komórek beta – nie znaleziono dowodów na regenerację, a gdy wyeliminowano mniej więcej 95% z nich, zachodziła ona na mniejszą skalę. Na to, czy dojdzie do przeprogramowania, wpływają także stopień plastyczności komórek oraz zasoby regeneracyjne trzustki dorosłego człowieka. Nie wolno też zapominać, że nie wystarczy tylko odtworzenie komórek beta. Trzeba jeszcze powstrzymać układ odpornościowy, by nie atakował świeżo pozyskanej tkanki.
  12. Agoniści hormonu uwalniającego hormon wzrostu, czyli substancje naśladujące działanie wydzielanego przez podwzgórze hormonu stymulującego uwalnianie somatotropiny, mogą już niedługo posłużyć do leczenia niektórych chorób serca - uważają naukowcy z University of Miami. Hormon uwalniający hormon wzrostu (ang. growth hormone releasing hormone - GHRH) jest jednym z najważniejszych regulatorów procesów anabolicznych, czyli m.in. regeneracji uszkodzonych tkanek. Ponieważ jego proanaboliczne działanie jest bardzo wszechstronne, badacze z Florydy postanowili sprawdzić, czy związki naśladujące działanie tego hormonu, zwane także jego agonistami (GHRH-A), mogą stymulować proces odbudowy serca uszkodzonego w wyniku zawału. Zespół piętnastu badaczy testował jeden z GHRH-A, noszący roboczą nazwę JI-38, na szczurach. Po osiągnięciu przez zwierzęta wieku 6 miesięcy wywołano u nich niedokrwienie serca symulujące zawał, a następnie przez cztery tygodnie szczury leczono, w zależności od grupy, trzeba substancjami: placebo, JI-38 albo syntetycznym szczurzym hormonem wzrostu. Po zakończeniu terapii gryzonie podano ocenie czynności układu krążenia. Jak się okazało, oba zastosowane leki wykazały działanie lepsze od placebo, lecz tylko GHRH-A wywołał pożądany i wyraźnie zauważalny efekt w postaci zwiększenia ilości krwi wyrzucanej przez serce w jednostce czasu. Wykazaliśmy, że GHRH-A odgrywa ochronną rolę dla struktury serca po zawale. U zwierząt, które przyjęły GHRH-A, stwierdzono w wyraźną poprawę funkcji i struktury serca w porównaniu do zwierząt, które otrzymywały rekombinowany szczurzy hormon wzrostu, podsumowuje wyniki studium jego główny autor, dr Rosemeire M. Kanashiro-Takeuchi. Inny członek zespołu, laureat Nagrody Nobla dr Andrew V. Schally, dodaje, że jego laboratorium pracuje nad nowymi GHRH-A, które mogłyby działać jeszcze skuteczniej. Najbliższy czas badacze z Miami planują poświęcić na badania nad mechanizmami rządzącymi regeneracją serca w reakcji na aktywację szlaków metabolicznych związanych z hormonem wzrostu. Wiedza ta jest niezwykle istotna z punktu widzenia starań o dopuszczenie nowego rodzaju terapii do zastosowania u ludzi.
  13. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego odkryli mechanizm działania jednej z najbardziej obiecujących populacji komórek macierzystych człowieka, zwanej proangiogennymi komórkami ALDH bright. Dzięki przeprowadzonym badaniom dowiadujemy się, jakie właściwości pozwalają im na samodzielne dotarcie do niedotlenionych organów i wytworzenie w ich okolicy nowych naczyń krwionośnych. Odkrycia, którego szczegóły opisano w prestiżowym czasopiśmie Blood, dokonano dzięki doświadczeniom na myszach. Na potrzeby studium badacze wyizolowali ze szpiku kostnego dorosłych ludzi proangiogenne komórki ALDH bright, czyli bogate w dehydrogenazę aldehydową (jeden z enzymów) komórki zdolne do przekształcenia się w elementy ścian naczyń krwionośnych. Pozyskany materiał wyznakowano żelaznymi nanocząstkami, ułatwiającymi śledzenie jego losów w organizmie. Tak przygotowane komórki podano dożylnie zwierzętom, które wcześniej celowo poddano niedotlenieniu kończyn dolnych. Na podstawie obserwacji ustalono, że proangiogenne ALDH bright spontanicznie odnajdują miejsca o ograniczonym dopływie krwi i rozpoczynają w nich budowę nowych naczyń krwionośnych. Wykazaliśmy, że ta populacja komórek macierzystych jest w stanie skutecznie odtworzyć unaczynienie kończyny, przywracając ją do pełnej sprawności, cieszy się główny autor eksperymentu, dr Jan Nolta. Sygnałem naprowadzającym komórki macierzyste do miejsca uszkodzenia i stymulującym je do wytworzenia nowych naczyń okazały się cząsteczki z grupy chemokin. Substancje te są wydzielane na miejscu uszkodzenia najprawdopodobniej zarówno przez same komórki dotknięte niedotlenieniem, jak i przez komórki odpornościowe zajmujące się oczyszczaniem miejsca urazu poprzez usuwanie resztek uszkodzonych tkanek. Lecznicze właściwości ALDH bright wykorzystała także (choć nie do końca poznała mechanizm ich działania) firma Aldagen, która zakończyła niedawno wstępną fazę testów tych komórek jako środka leczniczego w chorobie niedokrwiennej serca u ludzi. Teraz, dzięki ustaleniu zjawisk towarzyszących aktywności ALDH bright, dopuszczenie nowej terapii do powszechnego użycia w klinice może stać się znacznie prostsze.
  14. Gordon Moore, 72-latek z angielskiego hrabstwa Northumberland, jest żywym przykładem na to, że ludzki organizm, choć z pozoru idealnie uporządkowany, bywa pełen niespodzianek. U mężczyzny stwierdzono bowiem regenerację... potężnego ubytku kości czaszki, do którego powstania doszło w 1955 r. w wyniku wypadku. Uraz głowy, do jakiego doszło u mężczyzny, był efektem wypadku samochodowego zakończonego dachowaniem. 18-letni wówczas Moore przeżył, lecz jego czaszka została potrzaskana do tego stopnia, że niezbędne było wstawienie metalowej płytki zasłaniającej ogromny ubytek. Proteza nie wytrzymała jednak zbyt długo, gdyż po trzech latach została... uszkodzona podczas kolejnej kraksy. Pomimo naruszenia ochronnej wstawki, lekarze podjęli decyzję o pozostawieniu jej na swoim miejscu. Kolejna interwencja była potrzebna dopiero niedawno, gdy okazało się, że do tkanki otaczającej implant wdała się infekcja. Chirurdzy operujący Moore'a przekonali się wówczas, że czaszka mężczyzny... odrosła, przyjmując formę odpowiadającą krzywiźnie narzuconej przez ciało obce. Lekarze nie wiedzą dokładnie, w którym momencie zaszedł proces regeneracji brakującego fragmentu czaszki. Niezależnie od tego było to jednak zjawisko bardzo nieoczekiwane u osoby dorosłej - w normalnych warunkach zarośnięcie tak wielkiego ubytku mogłoby zajść co najwyżej u małych dzieci. Nie mieliśmy pojęcia, co znajdziemy pod spodem, ale nie oczekiwaliśmy odnalezienia nowej czaszki, opisuje dr Param Bhattathiri, neurochirurg opiekujący się 72-letnim pacjentem. Można się tego spodziewać u dziecka, ale nie u dorosłego, a już na pewno nie na tak dużym obszarze kości. Ostatecznie podjęto decyzję o usunięciu metalowej płytki. Nie wiadomo jednak, czy nie będzie konieczne wstawienie nowego implantu - wszystko zależy od wyników pomiarów grubości i wytrzymałości nowej tkanki. Póki co 72-latek nie traci jednak humoru i cieszy się, że przynajmniej przez pewien czas nie będzie... uruchamiał alarmów podczas odpraw na lotniskach.
  15. Mleko i płatki z pełnego ziarna lepiej wpływają na regenerację organizmu po wysiłku niż napoje dla sportowców. Lynne Kammer, fizjolog z University of Texas w Austin, i zespół zbadali grupę 12 kolarzy: 8 mężczyzn i 4 kobiety. Amerykanie zastosowali schemat eksperymentu odpowiadający typowemu przebiegowi ćwiczeń: po rozgrzewce sportowcy ćwiczyli przez 2 godziny w wygodnym dla siebie tempie. To ważne, ponieważ w większości badań ochotnicy pedałują do momentu wyczerpania. Po zakończeniu ćwiczeń fizjolodzy porównywali wpływ mleka z pełnoziarnistym musli i napojów dla sportowców na uzupełnienie zasobów glikogenu – paliwa dla mięśni – oraz syntezę białek mięśni. Odkryliśmy, że w przypadku mleka z płatkami [u przeciętnej jednostki] odtwarzanie glikogenu było równie dobre jak po spożyciu napoju, a synteza białek mięśni przebiegała nawet sprawniej. Płatki i beztłuszczowe mleko są opcją tańszą od drinków dla aktywnych fizycznie. Mleko stanowi źródło łatwych do strawienia i wysokojakościowych protein, które mogą ułatwiać syntezę białek i adaptację do treningu. Naukowcy przekonują, że mleko z ziarnami to doskonałe rozwiązanie dla sportowców amatorów i osób umiarkowanie aktywnych fizycznie. Wg nich, zamiast kupować dość drogie napoje izotoniczne, lepiej udać się do kuchni i zalać płatki odrobiną chudego mleka.
  16. Na terenie Unii Europejskiej rozpoczęły się testy nowego implantu stymulującego odbudowę tkanki kostnej i chrzęstnej. Wynalazek, opracowany przez naukowców z MIT przy współpracy z kolegami z Uniwersytetu Cambridge, ma ułatwić rekonstrukcję stawów uszkodzonych np. w przebiegu chorób lub w wyniku wypadków. Eksperymentalny produkt ma dwojakie działanie. Po pierwsze, zawarte w nim związki aktywnie stymulują odbudowę leczonej tkanki. Po drugie, stanowi on podporę dla dzielących się komórek i wspomaga odtworzenie prawidłowej struktury stawu. Implant opracowany przez specjalistów z MIT jest zbudowany z dwóch warstw. Pierwsza z nich, widoczna na załączonym zdjęciu jako część powyżej poziomej linii przecinającej gąbczastą strukturę, to część odpowiadająca za stymulację powstawania tkanki kostnej. Dolna pobudza wytwarzanie tkanki chrzęstnej, tworzącej naturalną powłokę ścierających się ze sobą powierzchni stawowych. Źródłem komórek odbudowujących uszkodzoną tkankę jest szpik kostny. To z niego, dzięki stymulacji przez składniki implantu, uwalniane są tzw. mezenchymalne komórki macierzyste, zdolne do migracji i integracji w sprzyjających miejscach. Po opuszczeniu szpiku identyfikują one implant i wiążą się z nim, a następnie przekształcają się w komórki tkanki kostnej i chrzęstnej. Dotychczasowe testy wynalazku, przeprowadzone na kozach, zakończyły się sukcesem - uszkodzoną tkankę udało się odbudować w czasie do 16 tygodni. Teraz przyszedł czas na badania na ludziach. Od ich wyników będzie zależało ewentualne dopuszczenie nowej technologii do powszechnego zastosowania w klinikach.
  17. Niemal każdy zawodowy sportowiec korzysta z usług masażysty. Robią tak skoczkowie i piłkarze, nie wspominając o kolarzach startujących w morderczych wyścigach wieloetapowych. Rzekomo pomaga im to w przywróceniu prawidłowego krążenia krwi i usunięciu nadmiaru kwasu mlekowego. Okazuje się jednak, że...wcale tak się nie dzieje. Zaskakującego odkrycia dokonali naukowcy z Queen's University. Do eksperymentu zaprosili 12 studentów, którzy, leżąc na wznak, przez dwie minuty zaciskali dłonie z siłą równą 40% maksymalnego osiągalnego dla nich ścisku. Następnie wykonano u nich serię pomiarów, których zadaniem było ustalenie dynamiki przepływu krwi oraz ilości kwasu mlekowego pozostającego w mięśniach. Z przeprowadzonego badania wynika, iż najlepszą formą regeneracji jest... chwila słodkiego lenistwa, a nie masaż. Bierny wypoczynek pozwalał bowiem na redukcję poziomu kwasu mlekowego w tempie aż o 1/3 większym, niż u uczestników poddanych masażowi. W podobnym stopniu poprawiała się szybkość odpływu krwi z mięśni. Minimalnie lepsze rezultaty uzyskano w przypadku odpoczynku aktywnego (rytmiczne powtarzanie zaciskania dłoni z siłą równą 10% siły maksymalnej), lecz nawet on nie dawał tyle, ile można było osiągnąć dzięki odpoczynkowi biernemu. To badanie obala powszechne przekonanie na temat rodzaju sposobu, w jaki masaż oddziałuje korzystnie na organizm, tłumaczy prof. Michael Tschakovsky, autor studium. Badacz zauważa przy tym coś, w co ciężko w to uwierzyć: nigdy dotąd nie przeprowadzono badań nad przepływem krwi przez mięśnie poddane masażowi. Wyniki wynikami, a wielu sportowców mogłoby przysiąc, że masaż działa i poprawia wydolność. Jeśli tak jest, to dlaczego? W świetle najnowszych badań można pokusić się o stwierdzenie, że... tego najprawdopodobniej nie wie nikt.
  18. Niewielka proteina, wytwarzana naturalnie podczas rozwoju embrionalnego, może uruchomić proces regeneracji serca np. po zawale - udowadniają naukowcy z Uniwersytetu Teksańskiego. Przeprowadzone przez nich eksperymenty rodzą wielkie nadzieje na stworzenie skutecznych terapii odtwarzających mięsień sercowy po odcięciu dopływu krwi. Fizjologicznym zadaniem badanej cząsteczki, zwanej tymozyną β4, jest wywołanie migracji komórek mieśnia sercowego, dzięki czemu mogą one utworzyć organ o prawidłowym kształcie. Jak wykazano w serii doświadczeń, ta sama substancja podana dorosłym myszom aktywuje geny pozwalające na regenerację najważniejszego mięśnia w organizmie. Eksperyment, przeprowadzony przez dr. J. Michaela DiMaio oraz dr Ildiko Bock-Marquette, polegał na podawaniu tymozyny β4 dożylnie. Po wykonaniu iniekcji monitorowano aktywność tych samych genów, które związek ten aktywuje u zarodków. Stwierdzono w ten sposób, że zmiania się ona już po 24 godzinach od podania białka. Oprócz zmiany na poziomie genów, badacze zaobserwowali poprawę funkcjonowania serca u myszy poddanych wcześniej sztucznie wywołanemu zawałowi. Zaobserwowano także nasilenie procesu powstawania nowych naczyń wieńcowych, dostarczających krew do komórek mięśnia sercowego. Ta cząsteczka ma potencjał, by przeprogramować komórki w organizmie w taki sposób, by robiły to, czego się od nich oczekuje, tłumaczy dr DiMaio. Oczywistym jest, że możliwe zastosowania w klinice są niesamowite ze względu na potencjalną możliwość odwracania uszkodzeń w sercu dotkniętym zawałem. Badacze z Teksasu planują rozpoczęcie kolejnej serii badań nad właściwościami tymozyny β4. Ich celem będzie sprawdzenie, czy mechanizm identyczny z tym zaobserwowanym u myszy działa podobnie u większych ssaków, na czele z ludźmi.
  19. Skończyłeś ciężki trening? Zasłużyłeś na solidny odpoczynek. Dla odzyskania sił nie wystarczy jendak położyć się wygodnie i leniuchować. Bardzo istotny dla skutecznej regeneracji jest skład pokarmów i napojów przyjmowanych po zakończeniu wysiłku. Badacze z firmy Precision Nutrition ustalili, że świetnym środkiem dla odbudowy zapasów energii jest napój zawierający mieszaninkę białek i węglowodanów. W eksperymencie wzięło udział piętnastu wytrenowanych kolarzy o różnym stopniu zaawansowania. Sportowcy mieli za zadanie przejechać na stacjonarnym rowerze jak największy dystans w ciągu 60 minut, po czym otrzymali, zależnie od grupy, trzy litry napoju o określonym składzie: w pierwszej grupie była to mieszanka zawierająca cukry, w drugiej zaś - roztwór zawierający węglowodany oraz białka. Pierwszą porcję płynu zawodnicy przyjęli zaraz po zakończeniu sesji treningowej, a dwie kolejne zostały podane w godzinnych odstępach. Po kolejnych dwóch godzinach kolarze przyjęli posiłek o wartości energetycznej 21 kcal/kg masy ciała, a po kolejnych dwóch rozpoczęli kolejną sześćdziesięciominutową próbę. Płynne suplementy węglowodanowo-białkowe podane wcześnie na wczesnym etapie sześciogodzinnego okresu regeneracji pomogły uczestnikom uzyskać lepsze wyniki i moc [przekazywaną z nóg na pedały - przyp. red.] podczas wykonywanej później próby czasowej - tłumaczy John Berardi z Precision Nutrition, jeden z badaczy odpowiedzialnych za przepowadzenie doświadczenia. Wyniki badania są bardzo jednoznaczne. Sportowcy przyjmujący mieszaninę białek i cukrów pokonywali podczas drugiej próby dystans zaledwie o ok. 2% mniejszy, niż w pierwszej sesji. W podobnym stopniu obniżyła się średnia moc ich nóg. Dla porównania, kolarze przyjmujący napój zawierający wyłącznie cukry przejechali w ciągu drugiego testu dystans aż o 7% mniejszy. Rezultaty testu mogą nie mieć wielkiego znaczenia dla osób uprawiających sport czysto rekreacyjnie, lecz dla bardziej zaangażowanych zawodników nawet tak drobne różnice mogą mieć ogromny wpływ np. na miejsce uzyskane w wyścigu. Dotyczy to, oczywiście, nie tylko kolarzy, lecz także dla sportowców usprawiających wiele innych dyscyplin. Pomimo wysokiej ceny preparatów zawierających proteiny warto więc przemyśleć modyfikację diety np. podczas zawodów. Eksperyment prowadzony przez zespół Berardiego przeprowadzono we współpracy z badaczami z Gettysburg College oraz The University of Western Ontario. Ich wyniki opublikowano na łamach czasopisma Journal of the International Society of Sports Nutrition.
  20. Dzięki eksperymentowi przeprowadzonemu na myszach udowodniono, że organizmy ssaków są zdolne do odtworzenia neuronów tworzących siatkówkę - część gałki ocznej odpowiedzialną za przetwarzanie fal świetlnych na impulsy nerwowe. Odkrycie ma niebagatelne znaczenie dla badaczy poszukujących terapii wielu chorób narządu wzroku. Odkrycia dokonali badacze z Uniwersytetu Waszyngtońskiego. Analizowali oni fizjologię gleju Müllera - jednego z typów komórek współistniejących z neuronami i wspomagających ich prawidłowe funkcjonowanie. Na wczesnym etapie życia ssaków są one zdolne do podziałów, w wyniku których powstają tzw. komórki progenitorowe, z których mogą z kolei rozwijać się m.in. nowe neurony. Dzięki zespołowi z amerykańskiej uczelni, kierowanemu przez dr. Toma Reha, wiemy, że także "dorosły" glej Müllera może zostać ponownie zastymulowany do podziałów. Dotychczasowe badania wykazały, że w warunkach hodowli laboratoryjnej można pobudzić opisywane komórki do dzielenia się, lecz potwierdzenie tego zjawiska na zwierzętach jest niebagatelnym odkryciem. Co więcej, przeprowadzony na Uniwersytecie Waszyngtońskim eksperyment jest pierwszym, w którym wykazano zdolność dojrzałych ssaków do odtwarzania neuronów pozwalających na odbieranie światła. Dotąd udawało się uzyskać z gleju Müllera jedynie inne typy komórek, które nie posiadają tej kluczowej zdolności. Aby wykonać doświadczenie, najpierw niszczono siatkówkę oczu zdrowych myszy za pomocą toksyny. Następnie poszukiwano optymalnego zestawu hormonów i czynników wzrostu stymulujących rozwój neuronów. Jak się okazało, najskuteczniejsze pod tym względem substancje to: czynnik wzrostu nabłonka (ang. epidermal growth factor - EGF), jeden z czynników wzrostu fibroblastów (fibroblast growth factor 1 - FGF1) oraz kombinacja FGF1 z insuliną. Dalsze testy potwierdziły, że uzyskane w ten sposób neurony przeżywają w organizmie myszy co najmniej przez miesiąc. Z pewnością jest zbyt wcześnie, by mówić o opracowaniu terapii pozwalającej na odzyskanie wzroku przez osoby, u których doszło do uszkodzenia siatkówki. Mimo to, zebrane wyniki są niezwykle zachęcające. Trzymamy kciuki za powodzenie dalszych badań!
  21. Gigantyczna fala tsunami, która nawiedziła w 2004 roku południowo-wschodnią Azję, to niepowtarzalna okazja do badania przyrody. Jak donoszą badacze ze stowarzyszenia Wildlife Conservation Society (WCS), rafy koralowe w tym rejonie odtwarzają się z niezwykle dużą szybkością. Naukowcy z WCS przeprowadzili szczegółową analizę sześćdziesięciu miejsc położonych wzdłuż liczącego 800 kilometrów wybrzeża indonezyjskiej prowincji Aceh. Jak się okazuje, w rejonie tym pojawiło się ostatnio wyjątkowo dużo młodych osobników różnych gatunków koralowców. Najprawdopodobniej duży udział w odbudowie ekosystemu odegrali także rybacy, którzy zostali zmuszeni lub przekonani do przerwania połowów. Wcześniej stosowali w swojej pracy metody tak drastyczne, jak np. wrzucanie do wody dynamitu, a nawet... cyjanku. W czwartą rocznicę tsunami, mamy tu wspaniałą historię o odpornosci i odbudowie ekosystemu, opisuje sytuację dr Stuart Campbell, jeden z koordynatorów badań. Dodaje: nasz naukowy monitoring wykazuje gwałtowny wzrost młodych koralowców w rejonach, w których tsunami dokonało zniszczeń, a także powrót nowych pokoleń koralowców niszczonych uprzednio przez destruktywne rybołówstwo. Odkrycia te dostarczają nam nowych informacji na temat procesów odbudowy koralowców, które mogą nam pomóc dbać o rafy koralowe w obliczu zmian klimatycznych. Zniszczenia dokonane na terenie raf zostały, na szczęście, dostrzeżone przez samą społeczność prowincji Aceh. Zamieszkujący te rejony ludzie nie tylko znacząco ograniczyli stosowanie niszczycielskich metod połowów, lecz nawet rozpoczęli na własną rękę przenoszenie koralowców na tereny zniszczone podczas kataklizmu. Przygotowywano także specjalne "rusztowania", które miały ułatwiać ponowną kolonizację przez te interesujące zwierzęta. Kondycja raf koralowych jest niezwykle istotna dla Indonezyjczyków. Szacuje się, że naturalne zasoby tego wyjątkowego rejonu przynoszą mieszkańcom przychody w wysokości 2 miliardów dolarów rocznie i dostarczają miejsc pracy oraz pożywienia dla około 120 milionów osób. Nie powinno to dziwić: obszar ten, wchodzący w skład słynnego "Koralowego Trójkąta", zamieszkiwany jest przez 75% wszystkich znanych gatunków koralowców. Jak się okazuje, ta "podwodna dżungla" jest nie tylko niezwykle różnorodna biologicznie, lecz posiada także zadziwiające zdolności do regeneracji.
  22. Kraby skrzypki, które za pomocą jednostronnie przerośniętych szczypiec wabią samice i walczą z innymi samcami, bywają wielkimi kłamczuchami. Oceniając ich siłę, nie zawsze można polegać na sygnałach wzrokowych. Po utracie szczypiec odtwarzają bowiem organ tej samej wielkości, ale z wykorzystaniem mniejszej ilości materiału. Oznacza to, że broń nie jest tak groźna, na jaką wygląda (Functional Ecology). Szkopuł polega na tym, że przeciwnicy nie są w stanie odróżnić pełnowartościowych szczypiec od wersji ekonomicznej. Samce oceniają się przed walką, a demonstrowanie wielkich szczypiec jest ważną częścią tego rytuału – wyjaśnia dr Simon Lailvaux z Uniwersytetu Nowej Południowej Walii. Zespół określał gabaryty większych szczypiec i dwa wskaźniki umiejętności bitewnych: 1) siłę szczypiec oraz 2) zdolność opierania się próbom wypchnięcia z własnego tunelu. W przypadku pierwotnych szczypiec wielkość organu pozwalała wyciągać trafne wnioski na temat prawdopodobieństwa przegranej. Tego samego nie dało się już jednak powiedzieć o szczypcach zregenerowanych. Australijczycy porównują "podrabiane" szczypce do blefów stosowanych przez pokerzystów. Mając kiepskie karty, dobry gracz potrafi przekonać przeciwników przy stole, że idzie mu nieźle. Podobnie krab ze słabymi, ale dobrze prezentującymi się organami. Strategia nie sprawdza się tylko w jednym przypadku – podczas ustanawiania terytorium. Wtedy zwierzę musi walczyć ze wszystkimi napotkanymi samcami. Sygnały nieuczciwości w świecie zwierząt trudno badać, ponieważ z definicji są pomyślane tak, by nie dało się ich, przynajmniej zbyt szybko, wykryć. Jedno z licznych najwyraźniej kłamstewek udało się jednak wykryć...
  23. Badania na mysich zarodkach wykazały, że rozwijające się serce ma niezwykłe zdolności regeneracyjne, uznawane dotąd za charakterystyczne wyłącznie dla słabiej rozwiniętych organizmów. Istnieje nadzieja, że dokładnie zrozumienie tego procesu pozwoli na walkę z niektórymi chorobami tego arcyważnego mięśnia. Do odkrycia doszło podczas badań nad kardiomiopatiami, czyli chorobami mięśnia sercowego. Aby zbadać przebieg jednej z nich, badacze pod przewodnictwem prof. Timothy'ego C. Coxa z Uniwersytetu Waszyngtońskiego w Seattle przeprowadzili modyfikację genetyczną mysich zarodków płci żeńskiej. W tym celu uszkodzono jedną z kopii genu kodującego syntazę holocytochromu c - enzym niezbędny dla prawidłowego funkcjonowania mitochondriów, czyli centrów energetycznych komórki. Jest on zlokalizowany na chromosomie X, występującym u samic ssaków w dwóch kopiach. Ponieważ jeden z chromosomów płci jest u osobników płci żeńskiej losowo "wyłączany" (inaktywowany), dojrzewające serce zmodyfikowanej myszy zawierało połowę komórek prawidłowych i połowę "chorych", tzn. takich, w których mitochondria stopniowo obumierały, prowadząc ostatecznie do śmierci całej komórki. Ku zaskoczeniu badaczy okazało się, że w momencie urodzenia serce zwierzęcia zawierało zaledwie 10% komórek zawierających wadliwy wariant genu. Wniosek z eksperymentu był oczywisty: prawidłowo funkcjonujące komórki uzupełniały ubytki powstałe po śmierci ich "chorych" odpowiedniczek, dążąc w ten sposób do utrzymania prawidłowego kształtu i funkcjonowania mięśnia. Niestety dalszy przebieg badania okazał się mniej optymistyczny. Aż 40% myszy zapadło w ciągu swojego życia na występujące przedwcześnie kardiomiopatie. Najprawdopodobniej w pewnym momencie zdolności do regeneracji zostały przekroczone, co doprowadziło do postepującego upośledzenia pracy mięśnia sercowego. Jest to, oczywiście, zjawisko negatywne, lecz istotny jest sam fakt odkrycia tak silnie rozwiniętych zdolności do odtwarzania uszkodzonej tkanki. Autorzy odkrycia spekulują, że można na jego podstawie przypuszczać, że u podłoża znacznej części kardiomiopatii pojawiających się u ludzi leżą zjawiska zachodzące jeszcze podczas życia płodowego. Jednocześnie badacze zaznaczają jednak, że niektóre populacje komórek wchodzących w skład dojrzewającego serca posiadają wybitną zdolność do regenerowania całego organu. Daje to pewną nadzieję na zapobieganie niektórym kardiomiopatiom, lecz jeśli w ogóle będzie to możliwe, będzie to najprawdopodobniej wymagało jeszcze wielu badań.
  24. Statyny, leki używane głównie do regulowania poziomu cholesterolu we krwi, mogą upośledzać regenerację mięśni. O odkryciu informuje Amerykańskie Stowarzyszenie Fizjologiczne. Leki z grupy statyn są najskuteczniejszymi znanymi farmaceutykami obniżającymi poziom "złego cholesterolu" (mówiąc dokładniej: kompleksów białkowo-lipidowych zwanych LDL), odpowiedzialnego m.in. za rozwój miażdżycy. Ich stosowanie zmniejsza ryzyko poważnych zaburzeń naczyniowych (m.in. zawału serca) aż o 60%, zaś prawdopodobieństwo udaru mózgu spada pod ich wpływem o 17%. Powodują one jednak efekty uboczne, spośród których najważniejsze to zmęczenie i ból. Intensywnosć obu tych symptomów może być znacznie zmniejszona dzięki aktywności fizycznej, lecz, jak pokazują najnowsze badania, uszkodzone mięśnie mogą regenerować się znacznie wolniej, gdy pacjent jest pod wpływem statyn. Odkrycia dokonali badacze z University of Alabama. Naukowcy hodowali tzw. komórki satelitarne (ang. satellite cells - SC), których główną rolą jest uzupełnianie ubytków powstających w wyniku obumierania komórek mieśni szkieletowych. Proces ten zachodzi dzięki podziałowi komórkowemu, w wyniku którego jedna z komórek potomnych nabiera cech komórki mięśniowej, zaś druga zachowuje status SC. Badacze z amerykańskiej uczelni badali podatność komórek satelitarnych na simwastatynę - jeden z najczęściej stosowanych środków z tej grupy. Wykazano, że podwyższone dawki preparatu, odpowiadające tym stosowanym u pacjentów wymagających średnio intensywnego leczenia, zmniejszają zdolność SC do podziału. Może to utrudniać odtworzenie prawidłowej struktury mięśni, upośledzając tym samym ich funkcjonowanie. Eksperci zaobserwowali ścisłą zależność pomiędzy dawką leku i ograniczeniem zdolności SC do podziału. Zaobserwowano na przykład, że ich aktywność zmniejsza się aż o połowę, gdy poddaje się je ekspozycji na lek o stężeniu symulującym średnio intensywną farmakoterapię. Biorąc pod uwagę długotrwałe stosowanie preparatu, może to mieć istotny wpływ na kondycję mięśni i ogólną sprawność fizyczną. Prowadząca badania dr Anna Thalacker-Mercer uważa, że z uwagi na dobro pacjentów należy przeprowadzić dalsze badania nad statynami. Dodaje, że warto sprawdzić jakie efekty wywołuje wieloletnie stosowanie tych leków: jesteśmy bardzo zainteresowani efektami u ludzi starszych. Istnieje możliwość, że osoby starsze mogą nie być zdolne do rozróżnienia bólu mięśni spowodowanego podawaniem statyn lub starzeniem, przez co efekty uboczne [stosowania] statyn mogą nie być zgłaszane dostatecznie często. W związku z tym naszym kolejnym krokiem będzie przebadanie [wpływu] statyn na osoby starsze.
  25. Czy kość ze szkła miałaby rację bytu? Biorąc pod uwagę jego kruchość, zapewne nie. Ale wykorzystanie szkła jako rusztowania i budowanie na nim naturalnej tkanki, nawet jeśli brzmi mało prawdopodobnie, staje się powoli faktem. Właśnie takie zadanie postawił sobie dr Delbert Day, naukowiec z Uniwersytetu Naukowo-Technologicznego Missouri. Natura nie znosi pustki - tłumaczy badacz. Z kolei ciało lubi niektóre rodzaje szkła. Dr Day przedstawił już kilka nowatorskich zastosowań szkła, np. terapię raka wątroby radioaktywnymi kulkami wykonanymi z tego materiału. Tym razem jego wysiłki skupiły się na próbie wytworzenia z niego trójwymiarowego rusztowania dla wzrastającej tkanki kostnej. Komórki wnikają do wnętrza tej sztucznej matrycy, a potem rosną i rozwijają się, stając się ostatecznie fragmentem kości. Zastosowanie kruchego materiału w terapii oznaczałoby co prawda potrzebę unieruchomienia na pewien czas uszkodzonej kończyny, lecz w zamian chory mógłby otrzymać kość niemal identyczną z naturalną. Obecnie podstawową metodą leczenia skomplikowanych złamań jest zespalanie kości z użyciem tytanowych płytek, śrub i drutów. Elementy te mają świetne właściwości mechaniczne i są stosunkowo obojętne dla organizmu, lecz mają też swoje wady. Są cięższe, a do tego kość zespolona w ten sposób może nigdy nie odzyskać optymalnej naturalnej struktury. Z tego powodu wykonane z włókien szklanych porowate rusztowania mogą stać się ważnym materiałem dla chirurgii ortopedycznej przyszłości. By zrealizować projekt, podpisano porozumienie, na podstawie którego powstało "Konsorcjum Naprawy i Regeneracji Tkanek" (ang. Consortium for Bone and Tissue Repair and Regeneration). Na czele organizacji stanęli naukowcy z Uniwersytetu Missouri. Podzieleni są na dwie grupy: jedna z nich zajmuje się przygotowaniem materiałów, druga zaś zasiedlaniem ich przez komórki kościotwórcze. Wstępnie wybrano cztery najbardziej obiecujące rodzaje włókien, które obecnie testowane są w laboratorium pod kątem przydatności dla projektu. Jeśli wszystko pójdzie dobrze, już niedługo powinna ruszyć seria testów na zwierzętach, a docelowo wynalazek ten ma oczywiście znaleźć zastosowanie w leczeniu ludzi. Miejmy nadzieję, że stanie się skuteczną formą leczenia dla osób, u których zrastanie się kości jest utrudnione z powodu skomplikowanych złamań.
×
×
  • Create New...