Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' grzyb'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 8 results

  1. Bycie spryskanym wydzieliną gruczołów okołoodbytowych skunksa nie należy do miłych doświadczeń, zwłaszcza że smród może się utrzymywać tygodniami. Okazuje się jednak, że można sobie z tym poradzić z pomocą grzyba. Produkowana przez przedstawiciela rodzaju Tolypocladium perykozyna neutralizuje bowiem cuchnące związki siarki. Badania amerykańskiego zespołu pokazały, że perykozyna A reaguje z wydzielinami skunksa, przekształcając je w bezwonne produkty. Analizy sugerują, że w wodnym roztworze glikolu propylenowego z dodatkiem sperminy perykozyna i jej syntetyczne analogi wchodzą z tiolami i tiooctanami w reakcje SN2, w wyniku których powstają stabilne tioestry. Warto dodać, że tiole można winić za obrzydliwy zapach, zaś tiooctany odpowiadają za długotrwałość skażenia koktajlem. O ile wonne związki siarkoorganiczne są trudne do usunięcia, o tyle pod wpływem perykozyny powstają substancje, które można już bez problemu zmyć. Naukowcy sądzą, że grzyby wykorzystują perykozynę do neutralizacji szkodliwych związków. Nigdy nie spotkaliśmy się z taką postacią obrony chemicznej - podkreśla Robert Cichewicz z Uniwersytetu Oklahomy. Autorzy publikacji z pisma Natural Products wpadli na trop odkrycia, hodując Tolypocladium z innymi grzybami. Okazało się, że Tolypocladium wytwarzał perykozynę, która reagowała z różnymi substancjami produkowanymi przez sąsiadów (część z nich była zapewne szkodliwa). Dalsze testy wykazały, że perykozyna A nie podrażnia skóry ani oczu. Skuteczność usuwania przez nią nieprzyjemnych zapachów rosła po dodaniu związków wykorzystywanych w kosmetykach. « powrót do artykułu
  2. Cykady zarażone grzybami Massopora mają niespożyte pokłady energii i ciągłą ochotę na seks. Do tego stopnia, że tracą przez to część ciała. Okazuje się, że grzyby manipulują zachowaniem owadów, wytwarzając psylocybinę, a więc związek, który występuje również w grzybkach halucynogennych, oraz alkaloid katynon, wykazujący strukturalne podobieństwo do różnych pochodnych amfetaminy. Jak podkreślają naukowcy z Uniwersytetu Wirginii Zachodniej, grzyby mają się znacznie lepiej, bo dziwne zachowanie cykad ułatwia im rozprzestrzenianie. Należy pamiętać, że Massopora są przenoszone drogą płciową, a w pewnym momencie z odwłoka owada wystają duże "czopy" konidiów. Sytuację pogarsza dodatkowo fakt, że gdy cykady latają, rozpoczyna się deszcz z odpadających części ciała. Jak można się domyślić, pokrywa on inne owady. To dlatego nazywamy je latającymi solniczkami śmierci - podkreśla Matt Kasson, główny autor publikacji z pisma Fungal Ecology. Dotąd nikt nie miał pojęcia, w jaki sposób grzyby wywołują opisane zmiany. Nikt nie analizował bowiem składu chemicznego Massopora. Gdy za pomocą daktyloskopii chemicznej zidentyfikowano ślady chemiczne 2 psychoaktywnych związków, akademicy nie mogli wyjść ze zdziwienia. W sumie u zarażonych grzybami cykad zidentyfikowano 1176 drobnocząsteczkowych związków. Naukowcy nie są pewni, jak Massopora produkują psylocybinę i katynon, bo nie występują u nich enzymy, których inne organizmy potrzebują do wytworzenia tych substancji. Niewykluczone, że grzyby robią to w nieznany nam sposób. Amerykanie sprawdzają, czy na zachowanie cykad wpływają też inne cząsteczki. Kasson dodaje, że psylocybina i katynon mogą wchodzić w interakcje z hormonami cykad. Naukowcy badali 3 gatunki cykad: Magicicada septendecim, Okanagana rimosa i Platypedia putnami. Po zakażeniu Massopora (Massospora cicadina, M. platypediae i M. levispora) przestają one jeść i odpoczywać. Urazy, a ich ciała dosłownie się rozpadają, wydają się nie mieć żadnego znaczenia. Na dodatek, naśladując zachowania samic, samce zarażone Massopora próbują kopulować nawet z innymi samcami. « powrót do artykułu
  3. Naukowcy z USA i Burkina Faso informują o zakończonych olbrzymim sukcesem testach polowych genetycznie zmodyfikowanego grzyba, który zabija komary przenoszące malarię. Testy, prowadzone w dużych namiotach symulujących wioskę, wykazały, że grzyb, który po modyfikacji genetycznej wydziela neurotoksynę produkowaną przez pająki, jest bezpieczny dla otoczenia i zabija ponad 99% komarów. Każdego roku na malarię umiera ponad 400 000 osób na całym świecie. Ludzkość od dziesięcioleci próbuje walczyć z tą chorobą, jednak bezskutecznie. Populacje komarów próbuje się redukować za pomocą środków owadobójczych, co jednak przynosi mizerne skutki i prowadzi do pojawienia się u owadów oporności na te środki. Profesor entomologii Raymond St. Leger od ponad dekady pracuje nad genetycznie zmodyfikowanymi komarami i innymi organizmami, które mają pomóc w zwalczaniu malarii. Dotychczas jednak żadna z metod transgenicznych nie wyszła poza laboratorium. Badania nad żadną transgeniczną metodą kontrolowania malarii nie posunęły się tak daleko, by przeprowadzić próby polowe, mówi współpracownik St. Legera, Brian Lovett. Nasze badani stanowią precedens i pozwolą na rozwinięcie innych metod transgenicznych. Wykazaliśmy, że transgeniczny grzyb działa znacznie lepiej od swojej dzikiej odmiany. Osiągnięcie to uzasadnia kontynuację badań, dodaje profesor St. Leger. W kolejnym kroku naukowcy chcą przetestować swoją technikę w prawdziwej wiosce. Będą musieli jednak pokonać wiele przeszkód formalnych. Grzyb, który został wykorzystany przez naukowców, jest naturalnie występującym patogenem infekującym owady i powoli je zabijającym. Od wieków jest wykorzystywany do zwalczania owadów. Zespół St. Legera wykorzystał odmianę, która atakuje komary i zmodyfikował ją tak, by zabijała owady szybciej, niż są w stanie się rozmnażać. Podczas przeprowadzonych właśnie testów grzyb doprowadził do całkowitego załamania się populacji komarów w ciągu zaledwie dwóch pokoleń. Możemy porównać ten grzyb do przezskórnego zastrzyku, za pomocą którego dostarczamy silną truciznę zabijającą komary, wyjaśnia uczony. Produkowana przez grzyba toksyna, zwana Hybrid, jest naturalnie wytwarzana przez żyjącego w australijskich Górach Błękitnych pająka Hadronyche versuta. Toksyna tego pająka została zatwierdzona przez EPA (Environmental Protection Agency) jako środek ochrony roślin. Wystarczyło, że spryskaliśmy transgenicznym grzybem prześcieradło, które powiesiliśmy na ścianie w miejscu naszych eksperymentów i spowodowało to, że populacja komarów załamała się w ciągu 45 dni. Środek skutecznie zabija zarówno komary oporne na środki owadobójcze, jak i nieoporne, cieszy się Brian Lovett. Olbrzymią zaletą nowej metody jest fakt, że działa ona na wiele gatunków komarów. Stosowane dotychczas techniki zwalczania malarii musiały być często różnicowane w zależności od gatunku komara, który zwalczano. Aby odpowiednio zmodyfikować grzyba Metarhizium pingshaense naukowcy z Univeristy of Maryland wykorzystali bakterie dostarczające do grzyba DNA. To DNA zawierało geny powodujące produkcję Hybrid oraz rodzaj przełącznika, który informował grzyba, kiedy należy rozpocząć produkcję toksyny. Przełącznik ten pochodził od samego grzyba. Jest on wykorzystywany do stworzenia ochrony przed układem odpornościowym komara. Jako, że taka ochrona jest kosztowna, grzyb włącza ją tylko wówczas, gdy wykryje, że znajduje się krwioobiegu komara. Zatem dzięki odpowiednim modyfikacjom genetycznym, toksyna jest produkowana przez grzyb tylko wówczas, gdy został on wchłonięty przez komara. Testy na innych owadach, przeprowadzone zarówno w USA jak i w Burkina Faso wykazały, że zmodyfikowany grzyb nie jest szkodliwy dla innych owadów, takich jak np. pszczoła miodna. Nasz grzyb działa bardzo wybiórczo. Dzięki sygnałom chemicznym z otoczenia wie, gdzie się znajduje i odpowiednio reaguje. Odmiana, którą wykorzystujemy, atakuje komary. Gdy wykryje, że znalazł się na komarze, wnika do jego wnętrza. Jest bezpieczny dla innych owadów, mówi St. Leger. Amerykanie, we współpracy z naukowcami i rządem Burkina Faso ustawili namiot MosquitoSphere o powierzchni 600 metrów kwadratowych. Wewnątrz znajdowały się chaty, zbiorniki z wodą, rośliny oraz źródła pożywienia dla komarów. Podczas eksperymentów w każdej z trzech komór namiotu umieszczono czarne prześcieradło nasączone olejem sezamowym. W jednej z komór wisiało prześcieradło nasączone olejem wymierzanym ze zmodyfikowanym genetycznie grzybem Metarhizium pingshaense, w drugiej olej wymieszano z grzybem niezmodyfikowanym, a w trzeciej prześcieradło nasączono samym olejem. Następnie do każdej z komór wpuszczono 1000 dorosłych samców i 500 dorosłych samic. Przez kolejnych 45 dni owady codziennie liczono. W komorze, gdzie znajdowało się prześcieradło nasączone transgenicznym grzybem po 45 dniach pozostało 13 żywych dorosłych komarów. To zbyt mało, by samce mogły utworzyć rój, który jest niezbędny do rozmnażania się. W komorze, gdzie prześcieradło nasączono naturalnym grzybem po 45 dniach żyło 455 owadów, a tam, gdzie nie było grzyba, przetrwało 1396 owadów. Eksperyment wielokrotnie powtarzano, uzyskując podobne wyniki. Z kolei podczas eksperymentów w laboratorium stwierdzono, że samice zarażone zmodyfikowanym genetycznie grzybem złożyły w sumie 26 jaj, z których z czasem rozwinęły się zaledwie 3 dorosłe komary. Niezarażone samice złożyły zaś 139 jaj, co dało początek 74 dorosłym komarom. Jako, że olej sezamowy oraz czarne bawełniane prześcieradła nie są drogie, lokalne społeczności będą sobie mogły pozwolić na taki wydatek. « powrót do artykułu
  4. Po świecie rozprzestrzenia się śmiertelnie niebezpieczny grzyb Candida auris, który jest oporny na większość środków medycznych. Normalnie występuje on na skórze i błonach śluzowych nie szkodząc swojemu gospodarzowi. Jednak kilka lat temu pojawiła się jego śmiercionośna odmiana. Grzyb zaatakował już w USA, pojawił się na oddziale noworodków w Wenezueli, zainfekował hiszpański szpital, zadomowił się w Indiach, Pakistanie i RPA oraz zmusił prestiżowy brytyjski instytut medyczny do zamknięcia swojego centrum intensywnej opieki medycznej. W ubiegłym roku w Nowym Jorku do szpitala trafił mężczyzna zainfekowany Candida auris. Zmarł po 90 dniach w izolatce na oddziale intensywnej opieki medycznej. Cały pokój, w którym przebywał, był tak skażony, że szpital musiał sprowadzić specjalny sprzęt do odkażania oraz zerwać część płytek ze ścian i sufitu."Wszysko było skażone – ściany, łóżko, drzwi, zasłony, telefony, umywalka, urządzenia, rolety na oknach. Wszystko, mówi dyrektor Scott Lorin. Na C. auris nie działają najważniejsze leki przeciwgrzybicze. To kolejny przykład mikroorganizmu, który uodpornił się na współczesne metody leczenia. Specjaliści od dziesięcioleci przestrzegali, że nadmierne użycie antybiotyków, dodawanie ich do środków czystości czy do paszy dla zwierząt spowoduje, że zabijane przez nie mikroorganizmy zyskają oporność, a medycyna może powrócić do stanu sprzed wynalezienia antybiotyków, kiedy to łatwe obecnie do zwalczenia infekcje zabijały ludzi. Mikroorganizmy, oporne na antybiotyki i inne środki lecznicze, zwykle nie zabijają wszystkich zarażonych. Są śmiertelnym zagrożeniem dla osób z obniżoną odpornością: noworodków, ludzi starszych, chorych, palaczy czy diabetyków. Eksperci mówią, że dopóki nie pojawią się nowe antybiotyki i dopóki znacząco nie zredukujemy użycia takich środków, to nad ludźmi będzie wisiało coraz większe niebezpieczeństwo. W wyliczeń brytyjskiego rządu wynika, że w roku 2050 na całym świecie z powodu infekcji spowodowanych antybiotykoopornymi mikroorganizmami umrze 10 milionów osób. To więcej, niż obecnie umiera na raka. Z danych amerykańskiego Centrum Kontroli i Prewencji Chorób (CDC) wynika, że w roku 2010 w USA antybiotykoopornymi mikroorganizmami zarażało się rocznie 2 miliony osób, z czego 23 000 umierało. Najnowsze szacunki mówią o 162 000 zgonów rocznie w USA i o 700 000 zgonów na świecie. Część naukowców uważa, że za pojawienie się opornych grzybów, takich jak Candida auris, odpowiada coraz powszechniejsze używanie środków grzybobójczych w rolnictwie. Problem jest coraz poważniejszy, tymczasem opinia publiczna zdaje się nim nie przejmować. Przyczyną takiego stanu rzeczy jest, przynajmniej częściowo, zasłona tajemnicy, którą objęto informacje o takich infekcjach. W USA szpitale, władze lokalne i stanowe nie chcą ujawniać, że to właśnie u nich pojawił się taki problem, by nie być postrzeganymi jako centrum epidemii. Nawet CDC, na podstawie umów z poszczególnymi stanami, nie zdradza nazw ani lokalizacji szpitali, w których doszło do takich zdarzeń. Rządy wielu krajów niejednokrotnie już odmawiały udostępniania dokładnych informacji, poza przyznaniem, że na ich terenie doszło do zarażeń opornymi mikroorganizmami. Sytuacja jest naprawdę poważna. W 2015 roku doktor Johanna Rhodes, ekspert od chorób zakaźnych w Imperial College London, otrzymała alarmujący telefon z Royal Brompton Hospital w Londynie. Szpital od kilku miesięcy nie mógł poradzić sobie z oczyszczeniem z Candida auris. Nie mamy pojęcia, skąd się to wzięło. Nigdy o czymś takim nie słyszeliśmy. Rozprzestrzenia się jak pożar, powiedział jej rozmówca. Pani Rhodes pomogła szpitalowi stworzyć profil genetyczny grzyba. Pod jej kierunkiem użyto specjalnego urządzenia, które przez cały tydzień spryskiwało nadtlenkiem wodoru pokój, w którym znajdował się pacjent zarażony C. auris. Po tygodniu w pokoju umieszczono szlakę Petriego z pożywką. Wyrósł na niej jeden mikroorganizm – C. auris. Wszystkie inne zginęły wskutek odkażania. Szpital, który posiada świetne centrum leczenia chorób płuc i serca, które przyciąga bogatych pacjentów z Bliskiego Wschodu i Europy poinformowało o problemie rząd, ale nie zawiadomiło opinii publicznej. Podobną filozofię wyznają szpitale i rządy na całym świecie. Trzymają podobne przypadki w tajemnicy, by, jak twierdzą, nie wywoływać niepotrzebnej paniki. Do końca czerwca 2016 roku w Royal Brompton trwała lokalna epidemia, a w szpitalu przebywało 50 osób zarażonych C. auris. Podjęto więc decyzję o zamknięciu oddziału intensywnej opieki medycznej. Dopiero wiele dni później publicznie przyznano, że jest problem. Do jeszcze większej epidemii doszło w Hospital Universiteri i Politecnic La Fe w hiszpańskiej Walencji. Szpital trzymał w tajemnicy fakt, że C. auris skolonizowało skórę 372 pacjentów, a u 85 grzyb pojawił się też we krwi. W ciągu 30 dni zmarło 41% zarażonych. Szpital do dzisiaj oficjalnie nie przyznał, że doszło do epidemii. Jego władze oświadczyły tylko, że nie wiadomo, czy ludzie umierali w wyniku infekcji C. auris. Wszystko utrzymywane jest w tajemnicy, by sprawa nie zaważyła na wizerunku szpitala. Aura tajemnicy denerwuje pacjentów i organizacje ich reprezentujących. Dlaczego o epidemii dowiadujemy się półtora roku później, a nie tego samego dnia na czołówkach gazet, pyta doktor Kevin Kavanagh, szef niedochodowej organizacji Health Watch USA. Gdybyśmy mieli do czynienia z restauracją, która otruła swoich klientów, to nikt by tego nie tolerował. Dotychczas w USA zanotowano 587 przypadków zarażenia C. auris. Najwcześniejszy z nich datowany jest na 6 maja 2013 roku, kiedy to do jednego ze szpitali w Nowym Jorku zgłosiła się 61-letnia kobieta, która niedawno wróciła ze Zjednoczonych Emiratów Arabskich. Pacjentka zmarła tydzień później. O jej przypadku CDC dowiedziało się po kilku latach, gdy wydano ostrzeżenie w związku z C. auris i wspomniany szpital przesłał odpowiednie informacje. Najstarszy znany przypadek infekcji C. auris pochodzi z Japonii. Grzyba zidentyfikowano w 2009 roku w uchu (auris znaczy ucho) pewnej kobiety. Był podobny do znanego, łatwego w zwalczaniu grzyba. Trzy lata później holenderski mikrobiolog Jacques Meis z Nijmegen zauważył go w krwi 18 pacjentów z Indii. Od tego czasu miesiąc w miesiąc napotykano nowe przypadki. Śledczy CDC wysunęli teorię, że C. auris pojawił się w Azji. Jednak gdy porównano genom próbek z Indii, Pakistanu, Wenezueli, RPA i Japonii stało się jasne, że istniało wiele źródeł pochodzenia i że mamy do czynienia z co najmniej czterema szczepami. Wydaje się, że istnieją one od tysięcy lat, ale ostatnio, jednocześnie, zyskały oporność i stały się śmiertelnie niebezpieczne. Doktor Meis uważa, że oporne grzyby pojawiły się w wyniku używania środków grzybobójczych w rolnictwie i ogrodnictwie. C. auris przez tysiące lat nie był niebezpieczny dla człowieka. Dopiero ostatnio, gdy ma częsty kontakt ze środkami grzybobójczymi, wyewoluował oporność i stał się poważnym problemem. « powrót do artykułu
  5. Wyginięcie 90% gatunków płazów można przypisać śmiertelnej infekcji grzybami Batrachochytrium dendrobatidis i Batrachochytrium salamandrivorans. Od czasu, gdy epidemia pojawiła się w latach 80. XX wieku przyczyniła się ona do spadku liczebności ponad 500 gatunków żab, ropuch i płazów ogoniastych. Epidemia dotknęła niemal 7% wszystkich gatunków płazów. Oznacza to, że Batrachochytrium dendrobatidis i Batrachochytrium salamandrivorans są tymi patogenami, które przyczyniły się do największego zaniku bioróżnorodności, o rząd wielkości większego niż inne patogeny zabijające zwierzęta. Specjaliści uważają, że epidemia rozpoczęła się w latach 80. XX wieku, a wywołał ją człowiek, który przemieszczając zwierzęta rozprzestrzenił śmiercionośnego grzyba po całym świecie. Śmiertelna choroba jest głównym, lub jednym z głównych, czynników zanikania gatunków płazów. Inne to utrata habitatów i zmiany klimatyczne. W przypadku zaledwie 12% z dotkniętych epidemią gatunków zanotowano poprawę sytuacji. Nie oznacza to jednak, jak podkreśla jeden z autorów badań, Trenton Garner z Zoological Society of London, że ich liczebność powróciła do pierwotnych rozmiarów. Pojawiły się jednak pewne iskierki nadziei. Liczba nowych gatunków dotkniętych epidemią jest coraz mniejsza. Wydaje się też, że u niektórych żab pojawiły się procesy ewolucyjne prowadzące do zyskania odporności na oba grzyby. Ponadto po 7 latach wytężonej pracy naukowców z madryckiego Narodowego Muzeum Nauk Przyrodniczych, Imperial College London i Zoological Society of London udało się – po raz pierwszy w historii – wyeliminować chorobę z dzikiej populacji. Nowiny o sukcesie nadeszły w 2015 roku z Majorki. Jednak jedynym sposobem na wyeliminowanie tej i przyszłych epidemii jest drastyczne ograniczenie handlu dzikimi zwierzętami oraz wdrożenie lepszych zasad bezpieczeństwa biologicznego. Epidemia to nie jedyne zagrożenie, przed którym stoją płazy. W ostatnich dekadach doszło do katastrofalnego spadku ich liczebności. Głównie z powodu utraty habitatów. Innym problemem, który zresztą przyczynił się do wybuchu epidemii, są zmiany klimatyczne. « powrót do artykułu
  6. Malassezia restricta, grzyb powszechnie wykrywany w ludzkich mieszkach włosowych, rezyduje także w przewodzie pokarmowym, gdzie może pogarszać nieswoiste zapalenia jelit, np. chorobę Leśniowskiego-Crohna (ChLC). Od dawna podkreślana jest rola grzybów z rodzaju Malassezia zarówno w łupieżu, jak i w łojotokowym zapaleniu skóry (ŁZS). Chociaż docierają one także do jelit, dotąd nie było wiadomo, co tam robią. Byliśmy zaskoczeni, widząc, że w porównaniu do zdrowych ludzi, u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna na powierzchni tkanki jelitowej występuje więcej M. restricta. Co istotne, obecność Malassezia była związana z [...] wariantem genu ważnego z punktu widzenia odporności na grzyby; ta sygnatura genetyczna jest częstsza u pacjentów z Crohnem niż u zdrowych ludzi - podkreśla David Underhill z Centrum Medycznego Cedars-Sinai. Nieswoiste zapalenia jelit (ang. inflammatory bowel disease, IBD) cechują zmiany odpowiedzi immunologicznej na mikrobiom jelitowy. Większość studiów koncentruje się na komensalnych bakteriach, jednak zespół Underhilla przygląda się obecności grzybów oraz ich potencjalnej roli w etiologii chorób. W pewnej podgrupie pacjentów z ChLC zmiany związane z grzybami jelitowymi i reakcjami gospodarza na nie mogą być czynnikami nasilającymi symptomy przyczyniające się do choroby - zaznacza Jose Limon. Analizując grzyby bytujące na śluzówce jelit ludzi zdrowych i z ChLC, naukowcy odkryli, że kilka występowało o wiele liczniej u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna. M. restricta były szczególnie podwyższone u ludzi z ChLC, u których występował wariant CARD9 zwany allelem ryzyka IBD. CARD9 (ang. cytosolic adaptor caspase recruitment domain, member 9) to białko adaptorowe, które pełni ważną rolę w obronie przed grzybami. M. restricta wyzwalają wrodzoną odpowiedź zapalną głównie za pośrednictwem CARD9. Są one rozpoznawane przez przeciwciała przeciwgrzybicze pacjenta z ChLC. Drożdżaki te prowadzą do nasilonej produkcji cytokin zapalanych przez komórki odpornościowe z allelem ryzyka. Zgromadzone do tej pory dane nie sugerują, że obecność Malassezia w jelicie jest z natury złą rzeczą. [W końcu] znaleźliśmy te grzyby u niektórych zdrowych ludzi [...]. Jeśli jednak jest jakiś stan zapalny, Malassezia wydają się go pogarszać. Przyszłe badania mają pokazać, czy wyeliminowanie M. restricta z mikrobiomu opisanej podgrupy pacjentów z ChLC eliminuje objawy choroby. « powrót do artykułu
  7. Starą Katedrę w Coimbrze (port. Sé Velha de Coimbra), jeden z najbardziej charakterystycznych zabytków architektury romańskiej w Portugalii, niszczy wolno rosnący, czarny grzyb. Strzępki wpijają się w kamień i prowadzą do powstawania pęknięć. Oprócz tego produkują polisacharydy, które wyzwalają erozję. W wyniku prac wielodyscyplinarnego zespołu ustalono, że to nieznany dotąd gatunek MCBF (od ang. microcolonial black fungi). MCBF są oporne na trudne warunki środowiskowe, w tym ekstremalne temperatury, silne promieniowanie, susze czy niską dostępność składników odżywczych. Nic więc dziwnego, że stanowią twardy orzech do zgryzienia dla konserwatorów. João Trovão z Uniwersytetu w Coimbrze stwierdził, że grzyb należy do zupełnie nowej rodziny Aeminiaceae. Nową rodzinę, nowy rodzaj i nowy gatunek (Aeminiaceae fam. nov., Aeminium gen. nov. i Aeminium ludgeri sp. nov.) opisano na łamach MycoKeys. By zdefiniować nową grupę, najpierw naukowcy zeskrobali za pomocą sterylnego skalpela próbki wapienia dolomitowego o powierzchni ok. 3 cm2 (pobrano je ze zniszczonego dzieła sztuki z kaplicy św. Marii). Wszystkie procedury wykonano, oczywiście, za pozwoleniem Direcção Regional de Cultura do Centro i pod nadzorem techników z katedry. Z próbek wyekstrahowano DNA. Później wykonano PCR (powielanie łańcuchów DNA) i sekwencjonowanie. Naukowcy podejrzewają, że nieznane dotąd grzyby przybyły do Sé Velha de Coimbra razem z wapieniem budowlanym, pochodzącym z kopalni z pobliskich regionów Ançã i Portunhos. Podobne kamienne struktury eksportowano i wykorzystywano np. w niektórych postaciach z przedstawień ołtarzowych w starym klasztorze św. Klary (w XV w. mistrz Pero wykonał je dla żony księcia Coimbry Pedra - hrabiny Urgel Izabeli), a także w portalu Szpitala Królewskiego w Santiago de Compostela. Obecnie grzyby te są uznawane za endemiczne dla kopalni wapienia z Półwyspu Iberyjskiego (niewykluczone jednak, że dalsze próbkowanie rozszerzy zasięg geograficzny i ekologiczny). Jako typowe grzyby naskalne, tworzą one mikrokolonie. Ponieważ uznaje się je za główną przyczynę biodeterioracji, konieczne jest rozszerzenie wiedzy nt. ich bioróżnorodności oraz unikatowych cech biologicznych, ekologicznych i fizjologicznych. Budowa Starej Katedry w Coimbrze rozpoczęła się po bitwie pod Ourique w 1139 r. Zwycięski hrabia Alfons I zaczął się wtedy tytułować pierwszym królem Portugalii i ustanowił stolicę w Coimbrze. « powrót do artykułu
  8. Śmiertelnie niebezpieczny grzyb, który doprowadził do zagłady całych gatunków w Ameryce Południowej, pojawił się u krytycznie zagrożonych płazów w Indiach. Mowa o grzybie Batrachochytrium dendrobatidis (Bd), który może wywołać śmiertelną chytridiomikozę, uszkadzającą układ oddechowy i nerwowy. Bd w Indiach po raz pierwszy zauważono w 2011 roku w Rezerwacie Bioróżnorodności Western Ghats. To jeden z ośmiu najważniejszych rezerwatów bioróżnorodności na świecie, a odkrycie Bd u skrajnie zagrożonych endemicznych ropuch z gatunku Xanthophryne tigerina oraz płazów bezogonowych z gatunku Fejervarya cf. sahyadris to powód do poważnych zmartwień. Z artykułu opublikowanego na łamach Royal Society Open Science dowiadujemy się, że nie znaleziono na razie dowodów, by w Western Ghats pojawiła się chytridimikoza. Western Ghats to największe w Indiach skupisko rzadkich płazów, a wiele z żyjących tutaj gatunków znajduje się na liście zagrożonych. Odkrycie wśród nich Bd to poważny problem. Jednak w tym momencie nie jesteśmy w stanie powiedzieć, czy to infekcja z dalekiej przeszłości, czy coś nowego. Jednak w przeszłości obserwowaliśmy, jak chytridimikoza powodowała spadki lub całkowite zniknięcie populacji płazów w innych miejscach na świecie. Musimy więc szybko zrozumieć wszelkie czynniki, które mogą decydować o jej pojawieniu się w Western Ghats, gdzie płazy stoją przed takimi zagrożeniami jak utrata i degradacja habitatów, zanieczyszczenie środowiska i choroby, mówi jeden z głównych autorów badań Christopher Thorpe. Naukowcy z Plymouth pracują w Western Ghats od lat. Ostatnio odwiedzili 13 miejsc na północy tego łańcucha wzgórz i zbadali 118 płazów z 21 gatunków. Aż u 79% zwierząt znaleziono Bd. Na szczęście u żadnego z nich koncentracja pasożyta nie była na tyle duża, by wywołać chorobę. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...