Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags 'antybiotyk'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 28 results

  1. Podawanie antybiotyków wcześniakom może mieć długotrwałe negatywne skutki dla ich zdrowia, informują naukowcy z Washington University w St. Louis. Niemal wszystkie wcześniaki otrzymują przez pierwsze tygodnie antybiotyki, które mają chronić je przed potencjalnie śmiertelnymi infekcjami. To ratuje ich życie, ale niszczy mikrobiom jelit. Autorzy artykułu opublikowanego na łamach Nature Microbiology sugerują, by starannie dobierać antybiotyki podawane wcześniakom tak, by zminimalizować ich negatywny wpływ na mikrobiom jelit. Jako, że mikrobiom ten odgrywa kolosalną rolę, jego naruszenie może skutkować rozwojem chorób w późniejszym życiu. Naukowcy z St. Louis zauważyli, że półtora roku po opuszczeniu przez wcześniaki szpitala wciąż widać u nich skutki podawania antybiotyków. W porównaniu z dziećmi urodzonymi w terminie, które nie brały antybiotyków, w mikrobiomie wcześniaków występuje więcej bakterii związanych z pojawianiem się chorób, mniej bakterii powiązanych z dobrym stanem zdrowia oraz więcej antybiotykoopornych bakterii. Bakteriami, które z największym prawdopodobieństwem są w stanie przetrwać antybiotykoterpapię, nie są bakterie wiązane ze zdrowiem jelit. Skład mikrobiomu w zdecydowanej mierze ustala się do 3. roku życia i pozostaje dość stabilny. Jeśli zatem bakterie chorobotwórcze zdobędą tam przyczółki we wczesnym dzieciństwie, to człowiek będzie odczuwał tego skutki przez długi czas. Jedna lub dwie dawki antybiotyków w pierwszych tygodniach życia mogą mieć swoje konsekwencje, gdy człowiek ma 40 lat, wyjaśnia profesor Gautam Dantas, specjalista patologi, mikrobiologii i inżynierii biomedycznej. Zdrowa flora jelitowa jest powiązana ze zmniejszonym ryzykiem wielu chorób immunologicznych i metabolicznym, w tym ze zmniejszonym ryzykiem występowania alergii, cukrzycy, otyłości czy nieswoistego zapalenia jelit. Dantas i jego zespół chcieli dowiedzieć się, czy u wcześniaków po antybiotykoterapii mikrobiom jelit powraca do normy. W tym celu przeanalizowali 437 próbek kału pobranych od 58 dzieci w wieku 0–21 miesięcy. Wśród nich znajdowało się 41 dzieci, które urodziły się średnio o 10 tygodni zbyt wcześnie. Pozostałe dzieci były urodzone w terminie. Wszystkim wcześniakom podawano antybiotyki. Dziewięcioro z dzieci otrzymało pojedynczą dawkę, a pozostałych 32 otrzymało średnio 8 dawek, które były im podawane przez połowę ich pobytu na oddziale intensywnej opieki neonatologicznej. Żadne z dzieci urodzonych w terminie nie otrzymało antybiotyków. Badania wykazały, że wcześniaki, którym podawano liczne dawki antybiotyków, w wieku 21 miesięcy miały w jelitach znacznie więcej antybiotykoopornych bakterii, niż wcześniaki, którym podano pojedynczą dawkę oraz dzieci urodzone w terminie. Obecność antybiotykoopornych bakterii w jelitach niekoniecznie musi oznaczać kłopoty, o ile bakterie te w jelitach pozostaną. Jeśli jednak przedostaną się do krwioobiegu, układu moczowego czy innych części ciała, mogą wywołać trudne w leczeniu infekcje. Uczeni hodowali też bakterie, które pozyskali z próbek w odstępach 8–10 miesięcy. Okazało się, że antybiotykooporne bakterie u starszych dzieci były dokładnie tymi samymi szczepami, jakie pozyskano, gdy dzieci te były młodsze. To nie były podobne bakterie. To były te same szczepy. Antybiotyki otworzyły im drogę do skolonizowania jelit, a gdy już się tam znalazły, nie pozwoliły się stamtąd usunąć. I mimo tego, że nie wykazaliśmy, by bakterie te spowodowały zachorowania u badanych dzieci, to są te same rodzaje bakterii, które wywołują infekcje układu moczowego, układu krwionośnego i inne problemy. Mamy tutaj więc do czynienia z sytuacją, w której potencjalne patogeny zasiedlają organizm w pierwszych tygodniach życia i w nim pozostają, mówi Dantas. Dalsze analizy wykazały, że do 21. miesiąca życia u wszystkich dzieci doszło do zróżnicowania mikrobiomu. To dobry znak, gdyż brak takiego zróżnicowania jest wiązany z licznymi chorobami immunologicznymi i metabolicznymi u dzieci i dorosłych. Jednak zauważono również, że u wcześniaków, które brały wiele antybiotyków, różnicowanie mikrobiomu przebiegało wolniej niż u pozostałych dzieci. Co więcej, mikrobiom dzieci, którym wielokrotnie podawano antybiotyki miał mniej korzystny skład. Występowało u nich mniej bakterii z pożytecznych rodzin takich jak Bifidobacteriaceae, a więcej z grup szkodliwych, takich jak Proteobakterie. Jednym z autorów badań jest Barbara Warner, dyrektor Wydzaiłu Medycyny Noworodków. W związku z uzyskanymi wynikami doktor Warner, która jest też odpowiedzialna za opiekę nad wcześniakami w Oddziale Intensywnej Opieki Neonatologicznej St. Louis Children's Hospital wydała zalecenie, by zmniejszyć dawki antybiotyków podawane dzieciom. Już nie mówimy: „włączmy antybiotyki, bo lepiej, by były bezpieczne, niż gdybyśmy mieli później żałować, że tego nie zrobiliśmy”, stwierdza Warner. Teraz wiemy, że istnieje ryzyko, iż w ten sposób dokonamy negatywnej selekcji mikroorganizmów, które pozostaną w mikrobiomie i mogą zwiększyć ryzyko zachorowań w dzieciństwie czy późniejszym okresie życia. Znacznie bardziej ostrożnie podchodzimy do podawania antybiotyków i przerywamy terapię natychmiast po tym, jak stwierdzimy, że pozbyliśmy się chorobotwórczych bakterii. Wciąż musimy używać antybiotyków – kwestią bezdyskusyjną jest, że ratują one życie – jednak byliśmy w stanie znacząco obniżyć ich dawki i nie zauważyliśmy przy tym negatywnych skutków dla dzieci. « powrót do artykułu
  2. Vitamica, firma powiązana z Uniwersytetem w Bristolu (UB), ocenia użyteczność testu diagnostycznego AST (antimicrobial susceptibility test). Zwykle na wyniki badania wrażliwości bakterii na antybiotyk trzeba czekać ok. 2 dni (w tym czasie laboranci inkubują bakterie, a potem sprawdzają, jak reagują one na leki), tymczasem AST może dać odpowiedź w czasie krótszym niż 2 godziny. Brytyjczycy pracują z bakteriami wyizolowanymi z próbek klinicznych: od chorych z zakażeniami dróg moczowych. Poddają je działaniu antybiotyków powszechnie stosowanych w takich przypadkach. W AST wykorzystuje się technikę opracowaną niedawno w Szkole Fizyki UB - obrazowanie fluktuacji subkomórkowych (ang. Sub-cellular Fluctuation Imaging, SCFI). Pozwala ona wykryć i śledzić w czasie rzeczywistym drobne fluktuacje w bakteryjnej osłonie komórkowej (specjaliści podkreślają, że nie widać ich pod zwykłym mikroskopem optycznym). Co ważne, występują one tylko w żywych komórkach. Bakterie potraktowane skutecznym antybiotykiem będą po zaledwie kilku minutach wykazywać zmiany w zakresie tych fluktuacji, a to oznacza, że możemy bardzo szybko orzec, czy dany lek nadaje się dla konkretnego pacjenta. Ekscytująca wiadomość jest taka, że uzyskaliśmy obiecujące wyniki dla gamy antybiotyków powszechnie stosowanych do leczenia zakażeń dróg moczowych. Teraz musimy rozszerzyć testy na bakterie z innych próbek, np. krwi, gdzie sepsa stanowi realne zagrożenie życia - podsumowuje dr Paul Meakin, dyrektor wykonawczy Vitamiki. « powrót do artykułu
  3. Badacze z MIT wykazali, że dzięki kombinacji antybiotyków i probiotyków możliwe jest wytępienie dwóch szczepów lekoopornych bakterii, które często infekują rany. Aby to osiągnąć, zamknęli bakterie probiotyczne w ochronnej powłoce z kwasu alginowego, co uchroniło je przed zabiciem przez antybiotyki. Obecnie wiele bakterii zyskało oporność na antybiotyki, co jest poważnym problemem z punktu widzenia ludzkiego zdrowia. Myślimy, że jednym ze sposobów walki z nimi jest zamknięcie w kapsułach probiotyków i umożliwieniem im wykonywania ich pracy, mówi Ana Jaklenec z Koch Institute for Integrative Cancer Research na MIT. Jeśli przyszłe testy na zwierzętach i ludziach wykażą skuteczność tego podejścia, odpowiednie kombinacje probiotyków i antybiotyków mogą zostać zintegrowane ze środkami opatrunkowymi, gdzie pomogą leczyć chronicznie zakażone rany. Już wcześniej naukowcy próbowali leczyć chroniczne rany za pomocą bakterii probiotycznych i w przypadku pacjentów z oparzeniami można było mówić o pewnych sukcesach. Jednak zwykle bakterie probiotyczne nie są w stanie zwalczyć mikroorganizmów infekujących rany. Połączenie probiotyków z antybiotykami mogłoby dać lepsze wyniki, ale antybiotyki zabiją probiotyki. Naukowcy z MIT poradzili sobie z tym problemem, zamykając probiotyki w ochronnej powłoce. Wybrali kwas alginowy, ponieważ jest już on używany w opatrunkach, a jego zadaniem jest odciąganie wilgoci z rany. Ponadto zespół z MIT zauważył, że kwas ten wchodzi w skład biofilmu, za pomocą którego bakterie chronią się przed antybiotykami. Przeanalizowaliśmy skład biofilmów i odkryliśmy, że podczas infekcji bakteriami Pseudomonas kwas alginowy odgrywa ważną rolę, chroniąc bakterię przed antybiotykami. Dotychczas nikt nie wpadł na pomysł, by wykorzystać to do ochrony dobroczynnych bakterii przed antybiotykami, mówi główny autor badań, Zhihao Li. Na potrzeby badań wykorzystano komercyjnie dostępny środek Bio-K+, który zawiera trzy szczepy Lactobacillus. Wiadomo, że zabijają one metycylinoopornego gronkowca złocistego (MRSA). Nie jest jednak znany mechanizm, za pomocą którego są w stanie tego dokonać. Probiotyk został zamknięty z ochronnej powłoce z kwasu alginowego i połączony z tobramycyną, antybiotykiem, który zabija Pseudomonas aeruginosa, kolejną bakterię infekującą rany. Podczas testów laboratoryjnych połączony antybiotyk z probiotykiem zabijały wszystkie MRSA i Pseudomonas aeruginosa na szalce Petriego. Gdy podobne testy przeprowadzono bez zamykania probiotyków w powłoce ochronnej, ginęły one od antybiotyku, przez co MRSA przeżywały. Gdy użyjemy jednego z tych środków, albo probiotyku, albo antybiotyku, nie będzie on w stanie zabić wszystkich patogenów. To bardzo ważne w praktyce klinicznej, gdzie mamy do czynienia z ranami zakażonymi różnymi bakteriami, a antybiotyki nie są w stanie zabić ich wszystkich, dodaje Li. Dodatkową zaletą środków wykorzystanych podczas wspomnianych badań jest fakt, że zarówno probiotyki, jak i kwas alginowy są już dopuszczone do użytku na ludziach. « powrót do artykułu
  4. Naukowcy zwykle sądzą, że łączenie więcej niż dwóch leków w celu zwalczania bakterii nie jest wskazane. Rozpowszechniona teoria mówi, że połączenie więcej niż trzech leków nie da tak dużych korzyści, by takie działanie miało sens lub też, że interakcje pomiędzy lekami będą na tyle duże, że zniweczą wszelkie korzyści z połączenia. Tymczasem naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) znaleźli tysiące kombinacji czterech i pięciu antybiotyków, które po połączeniu są znacznie bardziej efektywne niż przewidują teorie. Odkrycie to może być ważnym krokiem w kierunku walki z bakteriami, szczególnie istotnym w czasach, gdy powszechnie rośnie antybiotykooporność. Tradycyjnie używa się jednego leku, może dwóch. My oferujemy bardzo obiecującą alternatywę. Nie powinniśmy ograniczać się do jednego czy dwóch antybiotyków. Sądzimy, że co najmniej kilkanaście z odkrytych przez nas połączeń będzie działało znacznie lepiej niż istniejące antybiotyki, mówi profesor ekologii i biologii ewolucyjnej Pamela Yeh z UCLA. Naukowcy, którzy pracowali z ośmioma antybiotykami, stworzyli wszystkie możliwe połączenia czterech i pięciu leków w różnych dawkach. Otrzymali 18 278 kombinacji, które testowali przeciwko E. coli. Wśród połączeń czterech leków było 1676 takich, które dały lepsze wyniki niż spodziewane, wśród połączeń 5 leków aż 6443 było bardziej efektywnych niż oczekiwane. Byłem całkowicie zaskoczony tym, jak bardzo wzrosła liczba skutecznych połączeń, gdy zwiększyliśmy liczbę lekarstw. Wielu specjalistów uważa, że wiedzą, w jaki sposób dochodzi do interakcji pomiędzy lekami. Jednak tak naprawdę nie wiedzą tego, mówi profesor Van Savage. Część z badanych połączeń była bardziej efektywna, gdyż wchodzące w ich skład leki w różny sposób atakują E. coli. Osiem wspomnianych antybiotyków wykorzystywało sześć różnych metod zwalczania bakterii. Niektóre leki atakują ścianę komórkową, inne DNA. To jak atakowanie zamku. Połączenie różnych metod może być bardziej skuteczne niż jeden sposób, dodaje uczony. W obliczu rosnącej antybiotykooporności i realnego zagrożenia, że sytuacja powróci do tej sprzed epoki antybiotyków, wykorzystanie skutecznych połączeń leków jest bardzo potrzebne. Te badania przyspieszą testy na ludziach, stwierdził Michael Kurilla, szef Division of Clinical Innovation w Narodowych Instytutach Zdrowia. Autorzy wspomnianych badań tworzą właśnie otwartoźródłowe oprogramowanie, które pozwoli innym grupom badaczy prowadzić podobne analizy i udostępniać wyniki. « powrót do artykułu
  5. Myszy z mikrobiomem przetrzebionym przez antybiotykoterapię (ang. antibiotic-induced microbiome depletion, AIMD) mają niższy poziom glukozy i lepszą wrażliwość na insulinę. Wyniki uzyskane przez naukowców z Instytutu Salka rzucają nowe światło na rolę mikrobiomu w cukrzycy. Powinny też dać lepszy wgląd w skutki uboczne obserwowane u pacjentów leczonych dużymi dawkami antybiotyków. Badanie jest bardzo ekscytujące, bo sytuacja, jaką wytworzyliśmy u myszy, jest bardzo podobna do ludzi, którzy przeszli terapię licznymi antybiotykami. Teraz, gdy wiemy o oddziaływaniach [antybiotykoterapii] na metabolizm glukozy, możemy poszukać składowych mikrobiomu, które zwykle go kształtują - opowiada prof. Satchidananda Panda. By usunąć przed interwencją bakterie, wielu naukowców prowadzących eksperymenty mikrobiomowe na myszach stosuje antybiotyki [o szerokim spektrum działania]. My pokazaliśmy, że taki zabieg ma olbrzymi wpływ na metabolizm zwierząt. Z tego powodu niektóre skutki metaboliczne można przypisać przetrzebieniu mikroflory, a nie samej interwencji - dodaje prof. Amir Zarrinpar z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego. Autorzy publikacji z pisma Nature Communications nie zamierzali się przyglądać, jak "wybicie" mikrobiomu przez antybiotyk oddziałuje na poziom glukozy. Zamierzali analizować metaboliczne rytmy okołodobowe po przetrzebieniu mikroflory przez lek (warto dodać, że takie eksperymenty prowadzi się często na zwierzętach wyhodowanych w sterylnych warunkach). Ponieważ nie mieliśmy dostępu do myszy pozbawionych kontaktu z mikroorganizmami, tzw. myszy aksenicznych [ang. germ free mice, GF], postanowiliśmy zniszczyć mikrobiom za pomocą popularnych antybiotyków [w tym neomycyny czy wankomycyny]. Problem - nieposiadanie właściwych myszy - stał się ostatecznie czymś bardzo pozytywnym, bo pozwolił nam dokonać tego niespodziewanego odkrycia - opowiada Panda. Po podaniu leków zaobserwowano oczekiwany spadek różnorodności mikrobiomu jelitowego (gatunków reprezentujących typy Firmicutes i Bacteroidetes). Gdy przyjrzano się metabolizmowi, okazało się, że myszy są w stanie usunąć glukozę z krwi o wiele szybciej niż sądzono. Dalsze badania pokazały, że tkanka jelita grubego pochłaniała dodatkową glukozę. Odkrycie to pasowało do ustalenia, że myszy miały znacznie powiększone jelito grube. Generalnie AIMD obniżało wyjściowe poziomy glukozy w surowicy, poprawiało wrażliwość na insulinę, a także zmniejszało wzrosty poziomu cukru w czasie testów na tolerancję. Zmiany te zachodziły w warunkach zmniejszonego poziomu krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (ang. short-chain fatty acids, SCFAs), a zwłaszcza maślanów, oraz puli wtórnych kwasów żółciowych w świetle jelita (wtórne kwasy żółciowe są produkowane przez bytujące w jelicie cienkim bakterie, które odszczepiają od pierwotnych kwasów tłuszczowych glicynę, taurynę i grupy -OH). U myszy AIMD zmieniała się ekspresja genów w jelicie ślepym oraz jelitowa sygnalizacja związaną z glukagonopodobnym peptydem 1 (ang. glucagon-like peptide 1, GLP-1). Wiele wskazuje na to, że znaczące remodelowanie tkanki i ograniczona dostępność SCFAs przestawiają metabolizm kolonocytów, czyli komórek nabłonka jelitowego, na wykorzystanie glukozy. Pogłębione badania wykazały, że dla odmiany wątroba reaguje na AIMD jak na głodówkę, zwiększając ekspresję genów glukoneogenezy i zmniejszając ekspresję genów glikolizy. Choć może się tak wydawać, nie sugerujemy, że cukrzycę typu 2. powinno się leczyć antybiotykami - podsumowuje Panda. « powrót do artykułu
  6. Od wielu lat mamy do czynienia z coraz groźniejszym narastającym problemem antybiotykooporności. Pomimo tego zużycie antybiotyków ciągle rośnie. W latach 2000-2015 zwiększyło się ono o 39%, a wzrost jest napędzany głównie przez kraje o niskich i średnich dochodach. Informacje takie znalazły się w najnowszym studium opublikowanym w PNAS. Jego autorzy przeanalizowali dane dotyczące konsumpcji antybiotyków w 76 krajach. Naukowcy Princeton University, ETH Zurich i Uniwersytetu w Antwerpii stwierdzili, że w latach 2000-2015 spożycie tych środków wzrosło z 11,3 do 15,7 zdefiniowanych dawek dziennych (DDD) na 1000 mieszkańców na dzień. To rodzi poważne problemy. Najczęściej bowiem antybiotyki są spożywane niepotrzebnie, nie dają żadnej poprawy zdrowia, a jednocześnie powoduje to, że stykające się z nimi mikroorganizmy nabywają oporności. Oporność pojawiająca się w jednym regionie świata szybko rozprzestrzenia się na inne regiony. Przez to istniejące antybiotyki są coraz mniej skuteczne tam, gdzie są rzeczywiście potrzebne. Coraz częściej mówi się o groźbie tak powszechnego rozwoju antybiotykooporności, że ludzkość może znaleźć się w takiej sytuacji, w jakiej była przed wynalezieniem antybiotyków. Grozi nam, że zaczniemy umierać na choroby, które obecnie są jeszcze uleczalne. Konieczne jest ograniczenie konsumpcji antybiotyków, ale z drugiej strony – ułatwienie dostępu do nich w krajach o niskich dochodach, gdzie najwięcej ludzi choruje i umiera z powodu chorób zakaźnych. Autorzy raportu zauważają ponadto, że w krajach o niskich i średnich dochodach spożycie antybiotyków wzrosło w badanym okresie o 114%, a spożycie na 1000 mieszkańców na dzień zwiększyło się o 77%. Różnica bierze się stąd, że część wzrostu ogólnego spożycia to wyniki zwiększającej się liczby mieszkańców. Jednocześnie w wielu uboższych krajach konsumpcja na głowę jest wciąż mniejsza niż w krajach o wysokich dochodach. Na poziom spożycia antybiotyków wpływają też ich ceny i dostępność. Najpopularniejszymi antybiotykami są leki z grupy penicylin. Tutaj globalna konsumpcja wzrosła o 36%, ale w krajach o niskich i średnich dochodach wzrost sięgnął 56%. W krajach o dochodach wysokich było to 15%. Znacząco, i to niemal we wszystkich krajach, zwiększyła się konsumpcja stanowiących często ostatnią deskę ratunku najsilniejszych antybiotyków, takich jak karbapenemy, linezolid czy kolistyna. USA są jednym z największych konsumentów linezolidu i tygecykliny, ale w ostatnich latach spożycie antybiotyków najnowszej generacji w innych krajach przekroczyło spożycie w USA. Naukowcy wzywają do podjęcia zdecydowanych działań na rzecz walki z antybiotykoopornością. « powrót do artykułu
  7. Wyścig pomiędzy dwoinką rzeżączki a ludzkością dobiega końca. Bakteria powodująca jedną z najpowszechniejszych chorób przenoszonych drogą płciową wygrywa ze współczesną nauką. Najnowsze badania wykazują, że dwoinka staje się oporna na wszystkie metody kuracji antybiotykowej. Przed kilku laty uczeni zauważyli, że niektóre przypadki rzeżączki niemal nie reagują na leczenie cefalosporynami. Według artykułu opublikowanego w New England Journal of Medicine, liczba opornych na leczenie przypadków zachorowań jest już tak duża, że wkrótce rzeżączka stanie się chorobą nieuleczalną. To już kolejny mikroorganizm, który w ostatnim czasie zyskał oporność na zwalczające go środki stosowane przez człowieka. W ubiegłym miesiącu poinformowano o znalezieniu E-coli zawierającej geny oporności na leki. W Indiach odkryto bardzo oporne na leczenie przypadki gruźlicy, a nowojorskie szpitale nie mogą poradzić sobie ze śmiertelnym zapaleniem płuc, które nie reaguje na leczenie potężnymi, stosowanymi w ostateczności antybiotykami z grupy karbapenemów.
  8. Bakterie jelitowe i ich metabolity mogą wpływać na nasilenie zawału serca. W przyszłości badanie składu mikroflory (rodzajów oraz stężenia bakterii) będzie zapewne użytecznym sposobem wyliczania prawdopodobieństwa zdarzeń sercowo-naczyniowych u danej osoby. Poza tym naukowcy sugerują, że podanie probiotyków przyspieszyłoby rekonwalescencję pacjentów przechodzących operacje serca czy angioplastykę. Dr John E. Baker z Medical College of Wisconsin przeprowadził eksperymenty na 3 grupach szczurów. Pierwszej - kontrolnej - podawano standardową karmę, drugiej do wody pitnej dodawano antybiotyk wankomycynę, a w diecie trzeciej znalazł się probiotyk z bakteriami Lactobacillus plantarum, które hamują produkcję leptyny, hormonu sygnalizującego sytość. W porównaniu do grupy kontrolnej, w grupie zażywającej wankomycynę spadł poziom leptyny, co ograniczyło zakres zawału serca i wspomogło odzyskiwanie funkcji mechanicznych mięśnia sercowego. Antybiotyk zmniejszył ogólną liczbę bakterii w przewodzie pokarmowym, a także zmienił profil bakterii i grzybów jelitowych. Podanie zwierzętom leptyny znosiło ochronę zapewnianą przez wankomycynę. Dieta probiotyczna również zmieniła liczbę i skład mikroflory. Podobnie jak w grupie antybiotykowej szczury te miały niższe stężenia leptyny, a zatem lżejsze zawały i szybszą rekonwalescencję. I w tym przypadku podanie leptyny niweczyło działanie ochronne L. plantarum.
  9. Akademicy z Uniwersytetu w Nottingham opracowali niewielką granulkę, która w sposób kontrolowany uwalnia antybiotyki w uchu środkowym. Jak tłumaczą twórcy, można ją wszczepić podczas zabiegu zakładania drenażu wentylacyjnego. Łatwo się domyślić, że przyniesie to dużą ulgę dzieciom cierpiącym na nawracające lub przewlekłe wysiękowe zapalenia ucha środkowego. Przez okres 3 tygodni miniaturowa tabletka uwalnia wystarczającą ilość antybiotyku, by zwalczyć wszystkie potencjalne infekcje, które aż w 20% przypadków mogłyby sprawić, że konieczna stałaby się 2., a nawet 3. operacja. Pracami brytyjskiego zespołu kierowali profesorzy John Birchall oraz Roger Bayston. Szczególnie obawiamy się o dzieci, u których nawroty zapalenia ucha środkowego występują mimo drenażu wentylacyjnego, istnieje bowiem ryzyko trwałego uszkodzenia błony bębenkowej lub ucha środkowego – opowiada Birchall. Dzięki wysiłkom multidyscyplinarnego zespołu – poza otolaryngologami w projekt zaangażowali się też mikrobiolodzy, farmaceuci i chirurdzy – wiele dzieci nie będzie już cierpieć, nie będą też mieć problemów z mową i jej rozumieniem oraz uczeniem się. Rurki wentylacyjne zwykle wypadają samoistnie po ok. 9 miesiącach i nie wymagają usuwania z błony bębenkowej. Najczęściej laryngolog znajduje ją w woskowinie zalegającej przewód słuchowy. Niestety, później u części dzieci znowu rozwija się zapalenie ucha. W stanie zapalnym wyściółka jamy bębenkowej produkuje wydzielinę, która zalewając ucho środkowe, wywołuje niedosłuch. Po ustąpieniu infekcji wydzielina powinna być usuwana, ale nie zawsze się tak dzieje. Zmiany wysiękowe występują częściej u maluchów z przerostem migdałków podniebiennych. Badania zespołu z Nottingham wykazały, że w przebiegu zapalenia ucha środkowego bakterie tworzą biofilmy, które utrudniają lekom dostęp do miejsc receptorowych. Wskutek tego mikroby stają się 1000-krotnie mniej wrażliwe na ich działanie. W większości wypadków antybiotyki pomagają tylko czasowo i konieczne są kolejne drenaże. Testowaliśmy w laboratorium wpływ antybiotyków na biofilmy, ale szybko stało się jasne, że potrzebne są o wiele wyższe stężenia leków. Z tego powodu wiedzieliśmy, że antybiotyki doustne się nie sprawdzą. Opracowaliśmy biodegradowalną granulkę antybiotykową, którą można umieścić bezpośrednio w uchu – czyli tam, gdzie w danym momencie jest stan zapalny – wyjaśnia dr Mat Daniel. Potem przyszła kolej na opracowanie metody niszczenia biofilmu. Za ten etap prac odpowiadał dr Saif Al-Zahid. Bakterie biofilmu trzymają się razem w mocnej macierzy [nadaje ona biofilmowi zorganizowaną przestrzennie strukturę]. Ostatnio odkryliśmy, że wykrztuśna N-acetylocysteina potrafi skutecznie rozbić macierz, uwalniając bakterie, które zaczynają się unosić w formie przypominającej plankton. Dzięki temu antybiotyki skuteczniej wykonują swoje zadanie. […] N-acetylocysteina zapewnia też dodatkową korzyść, ponieważ zmniejsza ilość wysięku.
  10. Odkryto pierwszy szczep rzeżączki oporny na wszystkie znane antybiotyki. Eksperci obawiają się, że może on spowodować, iż obecnie łatwo uleczalna choroba wymknie się spod kontroli i wywoła ogólnoświatową epidemię. Rzeżączka wywoływana jest przez Gram-ujemną dwoinkę rzeżączki (Neisseria gonorrhoeae). Międzynarodowy zespół pracujący pod kierunkiem Szweda Magnusa Unemo i Japończyka Makoto Ohnishiego zidentyfikował w nowym szczepie - H041 - mutację genetyczną powodującą, iż jest on odporny na działanie cefalosporyn, jedynych antybiotyków zwalczających rzeżączkę. To alarmujące, ale można się było tego spodziewać. Od kiedy w latach 40. zaczęto powszechnie stosować antybiotyki do zwalczania rzeżączki, bakteria wykazywała się znaczącą zdolnością do rozwijania oporności - mówi Unemo. Wciąż jest zbyt wcześnie by stwierdzić, czy nowy szczep jest szeroko rozpowszechniony, ale dotychczasowe doświadczenie z nowo nabytą opornością wśród bakterii wskazuje, iż takie szczepy mogą rozpowszechniać się bardzo szybko, chyba, że opracowane zostaną nowe leki - dodaje uczony. Rzeżączka to jedna z najbardziej rozpowszechnionych chorób przenoszonych drogą płciową. Jak szacuje Center for Disease Control and Prevention (CDC), w samych Stanach Zjednoczonych zapada na nią corocznie 700 000 osób. W około 3-4% przypadków nieleczona rzeżączka zagraża życiu.
  11. Przy zwalczaniu lekoopornych bakterii szpitalnych olejki eteryczne mogą być tanią i skuteczną, a niekiedy również pięknie pachnącą alternatywą dla antybiotyków. Profesor Yiannis Samaras i dr Effimia Eriotou z Instytutu Edukacji Technologicznej Wysp Jońskich testowali aktywność mikrobiologiczną ośmiu roślinnych olejków eterycznych. Stwierdzili, że najskuteczniejszy był olejek tymiankowy, który w ciągu godziny eliminował niemal wszystkie bakterie. Olejki tymiankowy i cynamonowy okazały się najefektywniejszą bronią przeciwko gronkowcom (Staphylococcus). Bakterie te powszechnie występują na skórze i mogą wywoływać zakażenia u osób z upośledzoną odpornością. Szczególnie dużo problemów przysparzają metycylinooporne szczepy gronkowca złocistego (MRSA, ang. methicyllin-resistant Staphylococcus aureus). Olejki eteryczne nie tylko stanowią tanią i skuteczną opcję eliminowania szczepów antybiotykoopornych. Zmniejszone zużycie antybiotyków pozwoli bowiem dodatkowo zminimalizować ryzyko pojawienia się nowych antybiotykoopornych mikroorganizmów – podkreśla prof. Samaras. Olejki eteryczne są wykorzystywane w medycynie od setek lat. Nadal jednak niewiele wiadomo, na czym polega ich antyseptyczne działanie w organizmie człowieka. Badania wykazały, że olejki są dobrze tolerowane i działają na szerokie spektrum bakterii oraz grzybów. Sprawdzają się w terapii zarówno trądziku, jak i łupieżu, wszawicy czy zakażeń jamy ustnej. Grecy uważają, że olejki eteryczne, a właściwie ich aktywne składniki, będzie można łatwo dołączyć do składu przeciwbakteryjnych kremów i żeli do stosowania zewnętrznego. W przemyśle spożywczym sukcesem zakończyły się testy opakowań zaimpregnowanych właśnie olejkami. Warto też rozważyć zastąpienie nimi syntetycznych konserwantów żywności.
  12. Tatutomycetyna, antybiotyk znany ze swojego działania immunosupresyjnego, może także pomóc specjalistom w opracowaniu leku przeciwnowotworowego. Okazuje się bowiem, że oddziałuje na enzym, fosfatazę SHP2, który odgrywa ważną rolę w namnażaniu i różnicowaniu komórek. Skądinąd wiadomo, że mutacje SHP2 wywołują kilka rodzajów białaczek i guzów litych (Chemistry and Biology). Pierwotnie zespół ze Szkoły Medycznej Indiana University chciał określić, w jaki sposób tatutomycetyna wywiera swój immunosupresyjny wpływ. Przypadkowe odkrycie jest tym ważniejsze, że SHP2 należy do grupy fosfataz tyrozynowych, które stanowią ważną część procesów sygnalizacyjnych, kontrolujących wszystkie ważniejsze funkcje komórkowe. Zaburzenie funkcji fosfataz powiązano z różnymi chorobami, m.in. nowotworami, cukrzycą czy nieprawidłowościami immunologicznymi. Właściwości enzymów utrudniały jednak znalezienie działających na nie leków – wyjaśnia dr Zhong-Yin Zhang. Na szczęście udało się zademonstrować potencjał naturalnego produktu Gram-dodatnich bakterii Streptomyces. Dzięki temu w przyszłości będzie można uzyskać substancje działające na szereg celów związanych z białkowymi fosfatazami tyrozynowymi.
  13. Naukowcy z Uniwersytetu w Nottingham odkryli, że w układzie nerwowym karaczanów i szarańczy występuje aż 9 toksycznych dla bakterii substancji. Upatrują w tym szansy na opracowanie nowych antybiotyków na zakażenia wielolekoopornymi patogenami. Zespół Simona Lee ustalił, że izolaty tkanki nerwowej wymienionych wyżej owadów zabijały ponad 90% metycylinoopornych szczepów gronkowca złocistego (MRSA, ang. methicyllin-resistant Staphylococcus aureus) i bakterii E. coli. Co ważne, nie uszkadzały przy tym ludzkich komórek. Nowe antybiotyki mogą stanowić wartościową alternatywę dla aktualnie wykorzystywanych leków, które są często skuteczne, ale wywołują poważne efekty uboczne. Lee uważa też, że wskutek braku zachęt finansowych przemysł farmaceutyczny proponuje coraz mniej nowych antybiotyków, a to oznacza, że warto się zwrócić ku zupełnie innym źródłom nieznanych wcześniej substancji i preparatów. Owady często żyją w niehigienicznych warunkach, dlatego muszą zwalczać wiele różnych rodzajów bakterii. Jest zatem logiczne, że rozwinęły rozmaite metody chronienia się przed mikroorganizmami. Już jutro (7 września) Simon Lee zaprezentuje wyniki z eksperymentów na karaluchach i szarańczy na odbywającej się w Nottingham konferencji Society for General Microbiology.
  14. Chyba nikt nie wątpi, że oczyszczalnie ścieków to zakłady kluczowe dla ochrony ludzkości przed zakażeniami. Okazuje się jednak, że mogą one odgrywać także rolę w procesie... generowania nowych szczepów mikroorganizmów potencjalnie groźnych dla ludzi. Odkrycia dokonał dr Chuanwu Xi, pracownik Uniwersytetu Michigan. Naukowiec analizował wodę pobraną z pięciu różnych miejsc w oczyszczalni ścieków na terenie miasta Ann Arbor oraz w jej okolicach. Celem studium była ocena charakterystyki bakterii z rodzaju Acinetobacter żyjących w badanych próbkach. Wyniki eksperymentu są dość niepokojące. Okazuje się bowiem, że woda opuszczająca zakład zawiera co prawda znacznie mniej bakterii, niż woda do niego wpadająca, lecz znajdowała się w niej znaczna liczba bakterii opornych na działanie antybiotyków. Oznacza to, że gdyby zakaziły one organizm człowieka, leczenie takiej infekcji byłoby wyjątkowo trudne. "Rekordowe" okazy bakterii zidentyfikowanych przez dr. Xi wykazywały oporność na 7-8 antybiotyków jednocześnie. Tak silnie zmodyfikowane mikroorganizmy to rzadkość nawet na oddziałach szpitalnych. Co gorsze, nie istnieją jakiekolwiek dane na temat ewentualnego wpływu wieloopornych szczepów Acinetobacter na zdrowie człowieka, przez co oszacowanie ewentualnego ryzyka infekcji jest bardzo ciężkie. Główną przyczyną wytworzenia oporności jest ilość antybiotyków odprowadzanych do ścieków. Jak szacuje dr Xi, 20-30 lat temu dowolny lek z tej grupy błyskawicznie zniszczyłby praktycznie wszystkie bakterie obecne w wodzie przepływającej przez oczyszczalnię. Niestety, wiele lat nadużywania i niepoprawnego stosowania antybiotyków sprawiło, że mikroorganizmy dojrzewające w roztworze tych substancji stopniowo stawały się coraz mniej podatne na ich działanie. Czy w świetle uzyskanych wyników można uznać, że oczyszczanie ścieków jest procesem szkodliwym? Absolutnie nie. Problemem jest jedynie niedostateczne oczyszczanie wody z leków (pisaliśmy o tym problemie już rok temu). Można więc przypuszczać, że opracowanie technologii usuwających farmaceutyki ze ścieków mogłoby niemal całkowicie rozwiązać problem odkryty przez dr. Xi.
  15. Najprostszym sposobem na wywołanie oporności bakterii na antybiotyk jest eksponowanie ich na rosnące dawki danego środka. U pacjentów cierpiących na mukowiscydozę, zwaną także zwłóknieniem torbielowatym (ang. cystic fibrosis - CF), oporność może jednak rozwinąć się w sposób niezależny od kontaktu z lekami. Jak do tego dochodzi, wyjaśniają badacze z University of Washington. Przyczyną zwiększonej podatności pacjentów cierpiących na CF na infekcje jest zaleganie w drogach oddechowych gęstego śluzu, utrudniającego usuwanie ciał obcych. Sama obecność bakterii nie wyjaśnia jednak przyczyn ich narastającej oporności na antybiotyki. Chcąc rozwiązać tę zagadkę, badacze kierowani przez dr. Lucasa Hoffmana poddali analizie genetycznej potencjalnie chorobotwórcze bakterie Pseudomonas aeruginosa pobrane od chorych na mukowiscydozę. Przeprowadzone badania wykazały, że u bakterii żyjących w gęstym, ubogim w tlen śluzie dochodzi wyjątkowo często do mutacji w genie o nazwie lasR. Zmiana ta ułatwia bakteriom przeżycie w warunkach obniżonej dostępności tlenu i jednocześnie pozwala im na pozyskiwanie energii z azotanów, zawartych w wydzielinie w znacznej ilości. Jak wykazał zespół dr. Hoffmana, ubocznym efektem mutacji w lasR jest spadek podatności P. aeruginosa na stres oksydacyjny, czyli uszkodzenie przez nadmiar wolnych rodników pojawiających się we wnętrzu komórki. W związku z faktem, że dwa antybiotyki stosowane często do zwalczania tej bakterii - tobramycyna oraz ciprofloksacyna - działają m.in. poprzez wywołanie stresu oksydacyjnego, badacze wyjaśnili tym samym przyczyny spadku lekowrażliwości. Mówiąc najprościej, u chorych na CF bakterie mogą wykształcić oporność "drogą okrężną", tzn. poprzez przebywanie w środowisku sprzyjającym istnieniu mutacji w genie lasR. To dość zaskakujące odkrycie, gdyż wcześniej wydawało się, że spadek podatności na daną substancję można wywołać wyłącznie poprzez ekspozycję na nią lub poprzez bezpośrednią modyfikację genomu bakterii. Zdaniem dr. Hoffmana P. aeruginosa mogą nie być jedynym patogenem zdolnym do podobnej przemiany. Potwierdzenie tej hipotezy wymaga jednak przeprowadzenia dalszych badań.
  16. Choć zadaniem antybiotyków jest zwalczanie infekcji, okazuje się, iż w pewnych warunkach mogą one... zwiększać ryzyko rozsiewu form zakaźnych mikroorganizmów odpowiedzialnych za zakażenie - udowadniają badacze z Wellcome Trust Sanger Institute. Na potrzeby doświadczenia badacze kierowani przez dr. Trevora Lawleya założyli "mysi szpital", czyli system klatek symulujący lecznicę przeznaczoną dla ludzi. Badacze umieścili w nim myszy, z których część była zdrowa, zaś pozostałe zakażono uprzednio Clostridium difficile - beztlenowymi bakteriami odpowiedzialnymi m.in. za gwałtowne biegunki. Po pewnym czasie rozpoczęto leczenie zakażonych myszy, a następnie obserwowano tempo rozprzestrzeniania się mikroorganizmów. Pierwszą obserwacją dokonaną przez badaczy było stwierdzenie zadziwiająco niskiej zdolności nosicieli C. difficile do rozsiewania form przetrwalnych patogenu i zakażania w ten sposób innych myszy. Co ciekawe jednak, tempo rozprzestrzeniania się mikroorganizmu drastycznie wzrastało podczas długotrwałej antybiotykoterapii i utrzymywało się nawet przez pewien czas po jej zakończeniu. Istotny jest przy tym fakt, iż zakażać mogły także osobniki, u których nie stwierdzono widocznych objawów infekcji. Dalsze badania wykazały, że przyczyną wzrostu zakaźności bakterii jest zaburzenie stanu flory bakteryjnej organizmu myszy poddanych terapii. Ponieważ C. difficile wykazuje wysoki poziom oporności na większość antybiotyków, ginęły one w tempie znacznie wolniejszym od pozostałych, nieszkodliwych bakterii. Efektem było powstanie "luki", którą mogły wypełnić patogenne mikroorganizmy, mogące na pewien czas gwałtownie zwiększyć swoją liczebność. To, co osiągamy dzięki temu studium, to lepsze zrozumienie interakcji pomiędzy C. difficile, mikroflorą jelitową oraz układem odpornościowym gospodarza - w tym wypadku myszy - w reakcji na leczenie antybiotykami, ale także w interakcji z gospodarzami o upośledzonej odporności, ocenia dr Fiona Cooke, niezwiązana z autorami eksperymentu badaczka z Addenbrooke's Hospital w Cambridge. Jej zdaniem, wiedza zdobyta dzięki zespołowi dr. Lawleya pozwoli na opracowanie lepszych metod pozwalających na utrzymanie równowagi mikroflory jelitowej nosicieli oraz walkę z zakażeniami.
  17. Gruźlica, jedna z najpoważniejszych chorób zakaźnych człowieka, wciąż jest dla medycyny ogromnym wyzwaniem. Choć znamy leki zdolne do zabicia żywych bakterii, zniszczenie ich form przetrwalnych było dotychczas niezwykle ciężkie. Istnieje jednak szansa, że nowy lek pomoże rozwiązać ten problem. Typowa infekcja prątkami gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis) kończy się przeważnie powstrzymaniem rozwoju zakażenia, lecz bardzo często nie udaje się zwalczyć mikroorganizmów, które pozostały we wnętrzu komórek chorego. Stanowią one istotny problem, gdyż w niekorzystnych okolicznościach (np. podczas infekcji innym mikroorganizmem) moze dojść do ponownej aktywacji bakterii i rozwoju tzw. gruźlicy popierwotnej. Jest to niezwykle istotne, gdyż niewyleczona do końca choroba stanowi istotne zagrożenie epidemiologiczne. Opracowany niedawno lek, któremu nadano nazwę kodową R207910, ma szansę zmienić tę niekorzystną sytuację. Substancja przechodzi obecnie testy pozwalające na ocenę jej skuteczności w zwalczaniu "uśpionych" (latentnych) form M. tuberculosis, które wcześniej wykazały się opornością na standardowe metody leczenia. Lek wpływa na funkcjonowanie bakteryjnej syntazy ATP - enzymu odpowiedzialnego za produkcję podstawowego nośnika energii w komórce. Co prawda potrzeby energetyczne prątków są podczas fazy latencji znacznie zmniejszone, lecz nie są zerowe. Oznacza to, że zablokowanie funkcjonowania bakteryjnej syntazy ATP może doprowadzać do śmierci prątków. Skuteczność leku oceniono na 95%. Dla porównania, stosowany obecnie lek, izoniazyd, w ogóle nie wpływa na bakterie w stanie latencji. Co ciekawe, skuteczność R207910 była wyższa w stosunku do bakterii uśpionych, niż do tych aktywnie dzielących się. Może to oznaczać, że dla pełnego wyleczenia infekcji konieczne będzie stosowanie zarówno nowego leku, jak i standardowej terapii izoniazydem lub dowolnym innym terapeutykiem. Niestety nie została też jeszcze ustalona data pierwszych testów na ludziach ani tym bardziej data wprowadzenia leku na rynek.
  18. Naukowcy z Uniwersytetu Teksańskiego zidentyfikowali białko, które pomaga wielu bakteriom na uniknięcie szkodliwego działania antybiotyków. Co ciekawe, odkryta proteina przypomina swoją aktywnością cząsteczki spotykane zwykle w komórkach znacznie bardziej złożonych organizmów. Opisywaną molekułę, nazwaną HipA, odkryto w komórkach pospolitej pałeczki okrężnicy (Escherichia coli), lecz jej obecność stwierdzono także u wielu innych gatunków bakterii. Jak donoszą badacze z Teksasu, posiada ona zdolność do tymczasowego zablokowania podziałów komórkowych, co może pomagać mikroorganizmom w niekorzystnych momentach, np. w trakcie antybiotykoterapii. W normalnych warunkach aktywność HipA jest stale blokowana przez drugie białko, nazwane HipB, lecz pojedyncze komórki wymykają się spod jego kontroli i zapadają w stan nazwany "odrętwieniem" (ang. dormancy). Odkrycie tego zjawiska może mieć istotny wpływ na rozwój nowych terapii zwalczających uporczywe, oporne na leczenie infekcje. Aby antybiotyk działał, bakterie muszą rosnąć. Odrętwienie to wszystko zatrzymuje, pozwalając niektórym bakteriom na przetrwanie leczenia, tłumaczy jeden z autorów badania, prof. Richard Brennan. Rzeczywiście, działanie tej grupy leków jest skierowane głównie na blokowanie namnażania bakterii, lecz często nie radzą sobie one z niszczeniem komórek o obniżonej aktywności podziałowej. Na szczęście wiele wskazuje na to, że zablokowanie HipA może być kluczem do pokonania tej niedogodności. Jak donosi zespół prof. Brennana, odkryte białko ma charakter tzw. kinazy treoninowo-serynowej - proteiny zdolnej do przyłączania grup fosforanowych do cząsteczek innych białek i regulowania w ten sposób ich aktywności. Jest to dość zaskakujące, bo molekuły tego typu spotykane są zwykle w komórkach organizmów znacznie bardziej złożonych od bakterii. Amerykańscy naukowcy są przekonani, że zablokowanie HipA powinno być skutecznym sposobem na ominięcie zjawiska oporności na antybiotyki. Jeśli powstrzymasz działanie HipA, zwyczajnie nie będzie odrętwienia, tłumaczy prof. Brennan. Czy mają rację, przekonamy się, jeśli zostaną odkryte leki zdolne do blokowania tej nietypowej proteiny.
  19. Pacjenci bardzo często, niestety, zapominają o zażywaniu przepisanych im lekarstw. Chorzy na gruźlicę nie są tu wyjątkiem. Studenci z MIT-u wpadli jednak na proste rozwiązanie problemu: system, który za łyknięcie pigułek oferuje korzyści materialne, tutaj darmowe minuty na rozmowy telefoniczne. Nawet współcześnie gruźlica stanowi duży problem. Aby wytępić prątki Mycobacterium tuberculosis i nie dopuścić do wykształcenia lekooporności, konieczna jest bowiem systematyczna półroczna antybiotykoterapia. Studenci z grupy "X Out TB" (Wyplenić Gruźlicę) przetestowali swój pomysł na chorych z Nikaragui. Ich metoda stanowi zgrabne połączenie testu paskowego z SMS-owym systemem raportującym. Pasek zmienia kolor po zanurzeniu w moczu pacjenta, który zażył lekarstwo (związki nasączające pasek reagują z metabolitami medykamentu). Wtedy pojawia się też na nim numer. Pacjenci otrzymują urządzenie dozujące jeden pasek na dobę. Gdy przejdą pomyślnie test połknięcia antybiotyku, mają ok. 2 godzin na wysłanie kodu z paska do centralnej bazy danych. Jeśli wskaźnik stosowania się do zaleceń lekarza jest wystarczająco wysoki, przydziela im się darmowe minuty. Czemu wybrano taką właśnie nagrodę? Ponieważ łatwo jest rozpisać sposób wynagradzania, a większość pacjentów ma już telefony komórkowe. Elizabeth Leshen, jedna z członkiń "X Out TB", dodaje, że łatwo namówić operatorów do wygospodarowania darmowych minut, w dodatku nie trzeba samodzielnie tworzyć żadnej infrastruktury. Wynalazek studentów z MIT-u przyda się do monitorowania systematyczności stosowania leków przeciwgruźlicowych przez mieszkańców krajów rozwijających się, którzy nie mieszkają w pobliżu praktyki lekarskiej.
  20. Jad dziobaka (Ornithorhynchus anatinus), jednego z nielicznych jadowitych ssaków, znalazł nowe zastosowanie. Będzie używany w formie antybiotyku oraz jako środek przynoszący ulgę przy wyjątkowo silnych bólach przewlekłych (Nature). Studia nad nowym lekiem przeciwbólowym są częścią Projektu [badania] Genomu Dziobaka. Odkrycie to wspólne dzieło 3 naukowców z Uniwersytetu w Sydney oraz 89 specjalistów z całego świata. Wzięli oni pod lupę jad dziobaka oraz geny odpornościowe. Nasza dzika przyroda to nienapoczęte źródło odkryć biomedycznych. Cząsteczki dziobakopochodne mogą zostać przekształcone w nowe lekarstwa o dużej mocy – cieszy się szefowa zespołu Kathy Belov. Odkryliśmy geny, które kodują najważniejsze składniki jadu dziobaka. U ssaków jad jest czymś nietypowym, dlatego chcieliśmy sprawdzić, skąd pochodzą te geny i czy są powiązane z genami odpowiedzialnymi za produkcję toksyn u węży i jaszczurek. Badania nad przeciwbólowymi środkami na bazie jadu dziobaka jeszcze się nie skończyły. Ich działanie jest podobne do preparatów powstających w oparciu o jad węży. Ostrogi jadowe występują wyłącznie u samców. U samic pojawiają się jedynie szczątkowe zawiązki, które odpadają, zanim zwierzę skończy rok. Obecność tego narządu to efekt działania genów, które po raz pierwszy ujrzały światło dzienne co najmniej 50 mln lat temu. Oznacza to, że wspólny przodek dziobaków i kolczatek również był najprawdopodobniej jadowity.
  21. Naukowcy z MIT opracowali ciekawą metodę produkcji antybiotyków. Zmusili bakterie do walki pomiędzy sobą i w ten sposób odkryli substancję, która zabija Helicobacter pylori. Biolog molekularny Philip Lessard zauważa, że laboratorium to dla bakterii bardzo przyjazne miejsce. Ich kolonie są zwykle odżywiane przez naukowców, więc nie muszą walczyć o przeżycie. Być może z tego powodu nie zauważono wielu istotnych czynników, jak np. toksyn, które produkują, by zwalczać konkurencję. Odkrycie uczonych z MIT-u może mieć olbrzymie znaczenie, gdyż coraz trudniej jest opracowywać skuteczne leki - mikroorganizmy szybko nabywają oporności na nie. Z amerykańskich statystyk wynika na przykład, że każdego roku w USA dochodzi do 2 milionów zakażeń szpitalnych, z których 90 000 kończy się śmiercią. W przypadku aż 70% z tych infekcji mamy do czynienia z opornością na przynajmniej jeden antybiotyk. Naukowcy od lat zmagają się z tym problemem, próbując opracować kolejne antybiotyki. Tymczasem okazuje się, że same bakterie potrafią wytworzyć świetną broń przeciwko przedstawicielom innych gatunków. Jednak w laboratoriach rzadko są ku temu warunki, dlatego też umknęło to uczonym. Akademicy z MIT-u zsekwencjonowali genom Rhodococcus fascians i ze zdumieniem odkryli, że zawiera on geny odpowiedzialne za syntezę związków podobnych do antybiotyków. Organizm ten nie był dotychczas znany z produkcji antybiotyków. W naturze bakteria wykorzystuje tę właściwość, by zrobić sobie miejsce w tłumie innych bakterii. Jednak w laboratoriach Rhodococcus fascians jest hodowany wśród takich samych mikroorganizmów, nie ma więc potrzeby produkowania swojej broni. Substancję wytwarzaną przez R. fascians nazwano rhodostreptomycyną. Należy ona do klasy aminoglikozydów. Jeszcze nie wiadomo, czy przyda się ona w medycynie, jednak testy wykazały, że rhodostreptomycyna zabija Helicobacter pylori, odpowiedzialny m.in. z powstawanie wrzodów żołądka, i działa w kwaśnym środowisku, takim, jakie panuje w żołądku. Odkrycie akademików z MIT poruszyło środowisko naukowe. Jest ono niezwykle obiecujące, gdyż dotychczas z sekwencjonowania genomu bakterii wynikało, że potrafią one produkować 20-30 antybiotyków, ale obserwowano jedynie produkcję 2-3 z nich. Zespół z MIT być może znalazł sposób na zmuszenie mikroorganizmów do podzielenia się swoimi umiejętnościami.
  22. Australijscy naukowcy twierdzą, że wykorzystywany do leczenia gruźlicy donosowy spray z antybiotykiem może także pomóc ludziom w przezwyciężeniu lęku przed wystąpieniami i publicznymi. Dr Adam Guastella z Uniwersytetu Nowej Południowej Walii odkrył, że spray zawierający D-cykloserynę (DCS) znacząco zmniejsza objawy lęku u osób z różnymi postaciami chronicznej fobii społecznej. Pacjenci cierpiący na irracjonalne lęki są tradycyjnie poddawani terapii ekspozycyjnej (ang. exposure therapy). Polega ona na zbliżaniu się do obiektów/sytuacji wzbudzających strach. Człowiek musi się zmierzyć ze swoim lękiem, a gdy mu się to udaje, zostaje pozytywnie wzmocniony (nagrodzony). Australijczyk zebrał 23 wolontariuszy z fobią społeczną. Podzielił ich na 2 grupy. Jednej podano niewielką dawkę DCS oraz zaordynowano uczestnictwo w terapii ekspozycyjnej. Wykonywane zadanie polegało na publicznym wystąpieniu. Guastella porównał uzyskane wyniki z grupą kontrolną, czyli osobami, które w żaden sposób nie walczyły ze swoim lękiem. Różnica między 1. a 2. grupą była uderzająca. Ludzie zażywający D-cykloserynę wykazywali znaczną poprawę zarówno w zakresie funkcjonowania w pracy, jak i w relacjach osobistych. Naukowcy uważają, że DCS samo w sobie nie wpływa na strach, ale wzmacnia efekty sesji terapeutycznych, zmieniając w mózgu stężenia neuroprzekaźników związanych z uczeniem się przezwyciężania lęku. Ponieważ pierwotnie antybiotyk stosowano do leczenia gruźlicy, zanim zacznie być powszechnie używany do leczenia fobii, trzeba się upewnić, czy nie wywołuje niepożądanych efektów ubocznych.
  23. Japońscy lekarze odkryli, że pewien antybiotyk zapobiega spowodowanej chemioterapią utracie włosów. Profesor Toshiyuki Sakai poinformował, że jego zespół zaobserwował, że u szczurów alopestatyna aż o 70% zmniejszała wypadanie włosów. Gryzoniom podawano wtedy cytostatyk o nazwie etopozyd. Etopozyd stosuje się m.in. przy leczeniu nowotworów płuc, ale może on powodować utratę włosów. Sakai pracuje w Kyoto Prefectural University of Medicine. Ma nadzieję, że w przyszłości alopestatyna znajdzie się na wyposażeniu szpitali. Na razie onkolog podkreśla, że przeprowadzono stosunkowo niewiele badań nad zmniejszeniem efektów ubocznych leków przeciwnowotworowych. Skupiono się na leczeniu raka, ale dla pacjentów jakość życia nadal pozostaje ważną kwestią. O studium zespołu profesora Sakai wspomniano w zeszłym tygodniu na konferencji naukowej, która odbyła się w Japonii. Ponieważ eksperymenty dalej trwają, szanse na to, że alopestatyna szybko znajdzie się w sprzedaży, są niewielkie. Na razie nie przeprowadzono testów klinicznych z udziałem ludzi i nie zapowiada się, by rozpoczęły się one w najbliższej przyszłości. Alopestatynę będzie jednak można stosować właściwie tylko w jeden sposób: smarując nią skórę głowy w okresie, kiedy podczas chemioterapii najczęściej dochodzi do utraty włosów.
  24. Naukowcy z Uniwersytetu w Hawanie zauważyli, że dwa składniki pancerza homara, chityna i chitozan, mają właściwości lecznicze i biostymulujące. Według Kubańczyków, związki te mogłyby znaleźć wielorakie zastosowanie, m.in. w ogrodnictwie (do zwiększania tempa wzrostu i kiełkowania roślin) i chirurgii (jako materiały o właściwościach antyseptycznych i leczniczych). Chityna to polimer niezwykle rozpowszechniony w naturze. Jest ważnym związkiem strukturalnym grzybów, bakterii i bezkręgowców. Razem z różnymi białkami oraz solami wapnia i magnezu buduje pancerze zewnętrzne i wewnętrzne owadów i skorupiaków. Przemysł rybacki na Kubie wytwarza podczas obróbki duże ilości homarzych odpadów, czyli zanieczyszczeń bogatych w białka i chitynę – opowiada profesor Carlos Andrés Peniche Covas, szef Grupy Badań Biopolimerów z Centrum Biomateriałów Uniwersytetu w Hawanie. Po wyekstrahowaniu chityna i chitozan mają być badane zarówno przy wykorzystaniu tradycyjnych, jak i nowatorskich metod. Naukowcy chcą szczegółowo określić wszystkie ich właściwości, otrzymać nowe pochodne i przetestować rozwiązania użyteczne w warunkach karaibskich. W wyniku badań zespołu Covasa opracowano technikę pozwalającą na wykorzystanie chitozanu do powlekania nici chirurgicznych oraz materiałów opatrunkowych, do których wprowadzono antybiotyki. Ich właściwości bakteriobójcze utrzymują się nawet po sterylizacji, a całość cechuje się wysoką "biokompatybilnością" (w końcu chitozan to naturalny wielocukier). We współpracy z Kubańskim Instytutem Medycyny Wojskowej stworzono dwa nowe rodzaje nici chirurgicznych. Agasut-Q pokryto chitozanem, a Agasut-QE chitozanem i streptomycyną. Po pomyślnie zakończonych testach klinicznych obydwa produkty uzyskały odpowiednie certyfikaty i są już używane w kilku kubańskich szpitalach. Wraz z ekspertami z Kubańskiego Narodowego Centrum ds. Rolnictwa i Zdrowia Trzody akademicy zajmowali się też pokrywaniem nasion związkami z pancerza homara, co miało zwiększyć plony, a także enkapsulacją embrionów zbudowanych z komórek somatycznych, aby otrzymać sztuczne nasiona. W warunkach laboratoryjnych pokrywane chitozanem nasiona pomidorów rosły szybciej i większy ich odsetek zaczynał kiełkować. Wyniki badań Kubańczyków opublikowano w kilku periodykach naukowych, m.in. w Journal of Applied Polymer Science or Polymer Bulletin.
  25. Czosnek przeciskany przez praskę czy miażdżony w inny sposób jest zdrowszy od ząbków zjadanych w całości. Dlaczego? Ponieważ zgniatanie niszczy błony komórkowe i uwalnia enzym zwany alliinazą. Rozkłada on bezwonną alliinę do związku charakteryzującego się silnym działaniem antybiotycznym i zapobiegającego tworzeniu się zakrzepów. To alliicyna (sulfotlenek disiarczku diallilu), bo o niej mowa, odpowiada za ostry zapach czosnku. Odkryli ją i opisali w 1944 roku Cavallito i Beiley. Dla uzyskania najlepszych rezultatów kucharze, zarówno profesjonalni, jak i znani w wąskich kręgach, powinni po zmiażdżeniu odstawiać czosnek na mniej więcej 10 minut, a potem zjadać go w postaci surowej albo gotować nie dłużej niż 6 minut — tłumaczy Claudio Galmarini, konsultant ds. żywienia z Mendozy w Argentynie. Jego eksperymenty ujawniły, że odraczanie gotowania daje enzymowi czas na działanie, a przegotowywanie czosnku po prostu niszczy alliinazę. W różnych kulturach czosnek jest używany już od ponad 5 tys. lat. Stosuje się go jako przyprawę, środek leczniczy i wspomagający kondycję tak psychiczną, jak i fizyczną. W przeszłości ceniono także jego właściwości magiczne. W starożytnym Egipcie był rośliną świętą. Pospólstwo nie mogło uprawiać Allium sativum w przydomowym ogrodzie (groziła za to kara), a kapłanom zabraniano jedzenia potraw z dodatkiem czosnku, ponieważ był to dla nich pokarm nieczysty. Roślinę chowano razem ze zmarłymi faraonami. Egipcjanie wierzyli, że czosnek pomaga usuwać zmęczenie, dlatego robotnicy pracujący przy budowie piramidy Cheopsa co miesiąc dostawali solidny jego zapas. Rzymianie jadali czosnek przed bitwą. Ponoć legioniści zsyłani na rubieże cesarstwa nosili na szyi wieńce z ząbków Allium sativum. Naturalne inhalacje miały ich chronić przed chorobami. Starożytni Grecy zjadali czosnek przed wzięciem udziału w igrzyskach olimpijskich. W czasie drugiej wojny światowej, gdy brakowało antybiotyków, czosnek umieszczano w ranach. Współcześnie naukowcy cenią go za zdolność obniżania poziomu cholesterolu i ciśnienia krwi oraz pozytywny wpływ na układ odpornościowy. Udowodniono, że u pacjentów kardiologicznych zapobiega on kolejnym zawałom serca. US National Cancer Institute prowadzi badania nad właściwościami antyrakowymi czosnku.
×
×
  • Create New...