Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' rak jelita grubego'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 7 results

  1. Włoscy i hiszpańscy naukowcy zauważyli, że gdy do hodowli komórek raka jelita grubego doda się miodu z chruściny jagodnej (Arbutus unedo), zwanej też drzewem truskawkowym, zahamowuje to ich namnażanie. Zmniejsza się też zdolność tworzenia kolonii. Autorzy raportu z Journal of Functional Foods mają nadzieję, że obiecujące rezultaty i potencjał tego typowo śródziemnomorskiego produktu potwierdzą się w modelach in vivo. Miód z chruściny jagodnej (ang. strawberry-tree honey, STH) ma gorzki smak przypominający kawę i ciemną barwę. Samo drzewo truskawkowe występuje w herbie Madrytu. Naukowcy z Uniwersytetów w Vigo i Grenadzie oraz Università Politecnica delle Marche przebadali potencjał wyjątkowego miodu w zakresie walki z rakiem jelita grubego. Jak podkreślają, głównymi składnikami fenolowymi są kemferol i kwas galusowy. Podczas testów laboratoryjnych wykazano, że miód hamuje namnażanie 2 linii komórek rakowych: HCT-116 i LoVo. Cytotoksyczność i przeciwnowotworowy wpływ  rosły wraz z czasem terapii i dawką. Miód zatrzymywał cykl komórkowy na fazie S oraz G2/M. Regulował też geny cyklu komórkowego, w tym cykliny D1, cykliny E, CDK2, CDK4, p21Cip, p27Kip i p-RB. Oprócz tego miód hamował migrację komórek, obniżał zdolność tworzenia kolonii oraz wywoływał apoptozę, modulując kluczowe geny i czynniki apoptyczne. [STH] hamuje receptor czynnika wzrostu naskórka [ang. epidermal growth factor receptor, EGFR] i jego szlaki sygnałowe - opowiada Maurizio Battino. Zaobserwowano też inne istotne klinicznie zjawiska, m.in. obniżenie poziomu pewnych czynników transkrypcyjnych, np. Nrf2, a także spadek wszystkich parametrów oddychania mitochondrialnego i glikolizy komórek rakowych. Poza tym hiszpańsko-włoski zespół wspomina o znaczącym stresie oksydacyjnym; wskazywały na to wzrost wewnątrzkomórkowej produkcji reaktywnych form tlenu (RFT), uszkodzenia lipidów i białek oraz spadek aktywności enzymu przeciwutleniającego. Żadnego z tych zjawisk nie stwierdzono po dodaniu miodu do zdrowych komórek [fibroblastów skóry ludzkiej]. Battino podkreśla, że potrzebne są badania na zwierzętach. Nasze wyniki stanowią jedynie punkt wyjścia do oceny potencjalnych biologicznych i przeciwnowotworowych właściwości miodu z drzewa truskawkowego. Wskazują one główne mechanizmy molekularne, za pośrednictwem których miód może działać [...]. « powrót do artykułu
  2. Długoterminowe badania prowadzone przez Fred Hutchinson Cancer Research Center wykazały, że kobiety pozostające na niskotłuszczowej diecie połączonej ze zwiększonym spożyciem warzyw, owoców i zbóż, odnoszą liczne korzyści, przede wszystkim zaś spada u nich ryzyko zgonu z powodu nowotworu piersi, wolniej rozwija się cukrzyca oraz narażone są na mniejsze ryzyko choroby niedokrwiennej serca. Doktor Ross Prentice i jego koledzy rozpoczęli w 1993 roku badania o nazwie Dietary Modification Trial. Bierze w nich udział niemal 49 000 mieszkanek USA, które są po menopauzie. Celem badań jest sprawdzenie, czy dieta niskotłuszczowa zmniejsza ryzyko raka piersi, jelita grubego oraz choroby niedokrwiennej serca. Po 9 latach badań naukowcy nie zauważyli, by dieta niskotłuszczowa w znaczący sposób zmniejszyła ryzyko wystąpienia wymienionych chorób. Jednak gdy badania potrwały niemal 20 lat okazało się,że nawet niewielkie zmiany diety przynoszą znaczące korzyści. Z badań wynika bowiem, że dzięki długotrwałej diecie niskotłuszczowej ryzyko zgonu z powodu raka piersi spada o 15–35%, ryzyko rozwoju cukrzycy insulinozależnej zmniejsza się o 13–25%, a w grupie 23 000 kobiet, które przed przystąpieniem do badań nie miały ani nadciśnienia ani żadnej choroby układu krążenia, ryzyko niedokrwiennej choroby serca spadło o 15–30%. Badania te potwierdzają rolę odpowiedniego odżywania się w ogólnym stanie zdrowia i pokazują, że niskotłuszczowa dieta bogata w warzywa, owoce i ziarna przynosi korzyści zdrowotne i nie niesie ze sobą żadnych niekorzystnych skutków, mówi doktor Prentice. Istnieje olbrzymia liczba różnych diet i mód związanych z odżywaniem się, co przytłacza ludzi, którzy często po prostu chcą wiedzieć, co powinni jeść. Istnieje wiele diet zapewniających krótkoterminowe korzyści, jak np. spadek wagi. Nasze badania pokazują, że dieta niskotłuszczowa zapewnia długoterminowe korzyści, dodaje współautorka badań, doktor Garnet Anderson. Ze szczegółami badań "Low-Fat Dietary Pattern among Postmenopausal Women Influences Long-Term Cancer, Cardiovascular Disease, and Diabetes Outcomes" można zapoznać się na łamach Journal of Nutrition. « powrót do artykułu
  3. Badania na myszach pokazały, że gdy karmi się je olejem ze smażenia, nasila to stan zapalny jelita grubego, wspiera wzrost guzów nowotworowych, a także nasila nieszczelność jelit, przez co do krwiobiegu dostają się bakterie i produkowane przez nie toksyny. Ludzie z zapaleniem czy rakiem jelita grubego powinni być świadomi wyników tych badań - mówi doktorantka Jianan Zhang z Uniwersytetu Massachusetts w Amherst. Guodong Zhang, którego laboratorium pracuje nad odkryciem nowych celów komórkowych w leczeniu raka jelita grubego i nad obniżeniem ryzyka nieswoistego zapalenia jelit (ang. inflammatory bowel disease, IBD), zaznacza, że nie chodzi o to, że olej do smażenia może powodować raka. Nowe badanie sugeruje raczej, że spożywanie smażonych pokarmów może nasilać czy sprzyjać postępom choroby. W USA wiele osób cierpi na raka jelita grubego czy IBD i sporo z nich nadal jada fast food i smażone potrawy. Jeśli się tak dzieje, istnieje ryzyko, że choroby te staną się bardziej agresywne. W eksperymentach naukowcy wykorzystali olej rzepakowy, w którym w temperaturze ok. 163°C smażono na głębokim tłuszczu falafel (próbka pochodziła z uniwersyteckiej stołówki). Badaniem oleju, który podczas smażenia przechodzi szereg reakcji chemicznych, zajął się Eric Decker. Naukowiec scharakteryzował profil kwasów tłuszczowych czy poziom wolnych kwasów tłuszczowych. Do suchej karmy jednej grupy myszy dodano olej ze smażenia zmieszany ze świeżym olejem, zaś w grupie kontrolnej karmę uzupełniono wyłącznie świeżym olejem. Później Amerykanie przyglądali się wpływowi paszy na stan zapalny jelita grubego, wzrost guzów nowotworowych i nieszczelność jelit. Okazało się, że olej ze smażenia pogarszał wszystkie te zjawiska. By przetestować hipotezę, że dla zjawisk zapalnych kluczowe jest utlenianie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, które zachodzi podczas podgrzewania oleju, zespół wyizolował z oleju ze smażenia składniki polarne i zaczął je podawać myszom. Uzyskano bardzo podobne rezultaty, co w czasie karmienia gryzoni olejem ze smażenia. Autorzy artykułu z pisma Cancer Prevention Research podkreślają, że konieczne są dalsze badania nad wpływem zdrowotnym oleju ze smażenia. Dzięki temu będzie można sformułować m.in. zalecenia dietetyczne. Tymczasem wydaje się rozsądne, by osoby podatne lub chore na IBD spożywały mniej smażonych pokarmów. « powrót do artykułu
  4. Wyniki małego badania klinicznego sugerują, że uzupełnianie chemioterapii wysokimi dawkami witaminy D może przynosić korzyści pacjentom z przerzutuąącym rakiem jelita grubego. O pierwszych zachęcających wynikach badań poinformowano w 2017 roku podczas spotkania Amerykańskiego Towarzystwa Onkologii Klinicznej. Wówczas to specjaliści dowiedzieli się, że w grupie pacjentów Dana-Farber Cancer Center , której podawano wysokie dawki witaminy D, mediana odsunięcia w czasie momentu pogorszenia się choroby wynosiła 13 miesięcy. W grupe zażywającej niskie dawki witaminy D było to 11 miesięcy. Ponadto u pacjentów, którzy zażywali duże dawki witaminy D ryzyko postępu choroby lub zgonu było o 36% mniejsze w ciągu całych trwających 22,9 miesiąca badań. Autorzy eksperymentów zauważają jednak, że brało w nich udział zbyt mało pacjentów, by jednoznacznie stwierdzić, czy wysokie dawki witaminy D poprawiają odsetek przeżycia wśród pacjentów z przerzutującym rakiem jelita grubego. Wyniki naszych badań sugerują poprawę rokowań u pacjentów, którzy są suplementowani witaminą D. Przygotowujemy się do szerzej zakrojonych badań, by potwierdzić to niezwykłe, dające do myślenia odkrycie, mówił wówczas główny autor badań, doktor Charles Fuchs. W badaniach SUNSHINE wzięło udział 139 losowo wybranych pacjentów, cierpiących na nieleczonego wcześniej przerzutującego raka jelita grubego. Jedna z grup otrzymywała dziennie 4000 jednostek witaminy D i standardową chemioterapię, druga grupa zażywała dziennie 400 jednostek witaminy D i otrzymywała standardową chemioterapię. Witamina D, niezbędna do utrzymania zdrowych kości, jest wytwarzana w organizmie pod wpływem promieni słonecznych, jest też obecna w pożywieniu. Podczas badań laboratoryjnych wykazano, że ma ona właściwości przeciwnowotworowe, takie jak rozpoczynanie zaprogramowanej śmierci komórkowej, powstrzymywanie wzrostu komórek nowotworowych czy zmniejszanie ich zdolności do przerzutowania. Badania obserwacyjne wykazały istnienie korelacji pomiędzy wysokim poziomem witaminy D we krwi, a niższym ryzykiem zachorowania na raka jelita grubego czy lepszymi rokowaniami dla już chorujących, jednak dotychczas nie udowodniono, że przyczyną takiego stanu rzeczy jest witamina D. W niedawno zakończonej drugiej fazie badań klinicznych wzięli udział pacjenci z 11 ośrodków akademickich w USA. Wszyscy otrzymywali standardową chemioterapię zgodną z zasadami określonymi jako mFOLFOX6 plus bewacyzumab. Pacjenci w jednej grupie otrzymywali przez 14 dni witaminę D w dawce 8000 jednostek, przeplataną co drugi dzień z dawką 4000 jednostek. Pacjenci w drugiej grupie dziennie otrzymywali 400 jednostek. Wszystkich poproszono, by w czasie eksperymentów nie przyjmowali dodatkowo ani witaminy D, ani wapnia. Wyniki tych badań potwierdziły, że osoby z grupy suplementacji wysokimi dawkami żyją dłużej. Warto dodać, że na początku testu u wszystkich pacjentów zmierzono poziom witaminy D we krwi i okazało się, że tylko u 9% był on prawidłowy. W grupie otrzymującej niskie dawki witaminy D nie doszło do znaczącego zmiany poziomu tej witaminy we krwi. U pacjentów, którzy przyjmowali wysokie dawki, stężenie witaminy D we krwi szybko osiągnęło prawidłowy poziom i się na nim utrzymało. Szczegółowe analizy wykazały, że suplementacja wysokimi dawkami witaminy D mniej pomaga osobom otyłym oraz osobom, w których guzie nowotworowym występuje zmutowany gen KRAS. Zdaniem badaczy sugeruje to, że niektóre grupy pacjentów mogą potrzebować jeszcze wyższych dawek witaminy D, by odnieść z niej korzyści. Jednocześnie uczeni ostrzegają, że nie powinno się samodzielnie przyjmować dużej ilości witaminy D. Jako, że witamina D jest tania i łatwo dostępna suplementacja nią pacjentów z rakiem jelita grubego może być prostą i tanią metodą wspomagania leczenia tej choroby. Zachęceni rezultatami badania SUNSHINE naukowcy planują kontynuować studium w kilkuset ośrodkach na terenie USA. Zgodnie z naszą wiedzą, to pierwsze ukończone randomizowane badanie kliniczne suplementacji witaminą D w terapii zaawansowanego/przerzutującego raka jelita grubego – podkreśla Kimmie Ng z Dana-Farber Cancer Institute. « powrót do artykułu
  5. Syrop glukozowo-fruktozowy sprzyja wzrostowi guzów jelita grubego, przynajmniej u myszy. W ramach eksperymentu naukowcy wykazali, że regularne umiarkowane spożycie syropu glukozowo-fruktozowego - odpowiednik wypijania przez człowieka ok. 355 ml słodzonego napoju dziennie - przyspiesza wzrost guzów w mysim modelu polipowatego raka jelita grubego (FAP). Autorzy artykułu z pisma Science odkryli też mechanizm, za pośrednictwem którego spożycie słodkich napojów może napędzać wzrost raka, co pozwala myśleć o nowych strategiach terapeutycznych. Liczne badania obserwacyjne zwiększyły świadomość związku między spożywaniem słodzonych napojów i otyłością oraz ryzykiem raka jelita grubego. Obecnie uważa się, że cukier jest szkodliwy dla zdrowia głównie dlatego, że zbyt duże jego spożycie może prowadzić do otyłości. Wiemy, że otyłość podwyższa ryzyko wielu rodzajów nowotworów, w tym raka jelita grubego, nie było jednak jasne, czy między spożyciem cukru a nowotworami istnieje bezpośredni, przyczynowy związek. To mnie skłoniło do przeprowadzenia badań (pracowałam wtedy w zespole dr. Lewisa Cantleya z Weill Cornell Medicine) - opowiada dr Jihye Yun z Baylor College of Medicine. Na początku naukowcy uzyskali mysi model wczesnego stadium raka jelita grubego z delecją genu APC. APC jest jak strażnik. Delecja tego białka przypomina usunięcie hamulców z samochodu. Bez niego normalne komórki jelita ciągle się dzielą i nie umierają, tworząc polipy. Opisany w 1991 r. APC jest genem supresorowym nowotworów. Jest zlokalizowany na chromosomie 5q21 i bierze udział w kontroli proliferacji komórek. Mutacje w genie APC notuje się w około 60-85% rodzinnych przypadków FAP. Później Amerykanie testowali wpływ spożywania słodzonej wody na rozwój guza. Słodzona woda była 25% roztworem syropu glukozowo-fruktozowego. Mogąc do woli pić z pojnika, myszy mocno przytyły w ciągu zaledwie miesiąca. By nie dopuścić do rozwoju otyłości i oddać codzienne spożycie puszki napoju przez ludzi, gryzonie zaczęto poić słodzoną wodą raz dziennie za pomocą strzykawki. Po 2 miesiącach model APC nie stał się otyły, ale występujące tu guzy były większe i bardziej zaawansowane niż u zwierząt pijących zwykłą wodę. Wyniki sugerują, że gdy zwierzęta mają wczesne stadium guza [...], spożywanie nawet umiarkowanych ilości roztworu syropu glukozowo-fruktozowego może, niezależnie od otyłości, sprzyjać wzrostowi i progresji zmiany. Potrzeba dalszych badań, by przełożyć to odkrycie na ludzi. Nasze ustalenia z modelu zwierzęcego sugerują jednak, że przewlekłe spożycie słodzonych napojów może skrócić czas potrzebny na rozwój guza. Cantley dodaje, że spostrzeżenia z badań na myszach mogą pomóc w wyjaśnieniu, czemu zwiększone spożycie napojów i innych produktów z dużą zawartością cukru w ciągu ostatnich 30 lat koreluje ze wzrostem częstości raka jelita grubego u Amerykanów w wieku 25-50 lat. W dalszej kolejności akademicy zajęli się analizą mechanizmu zaobserwowanego zjawiska. Stwierdziliśmy, że myszy z grupy eksperymentalnej miały podwyższony poziom glukozy we krwi i fruktozy w jelicie grubym i że różnymi ścieżkami guzy mogły efektywnie wychwytywać oba cukry. Analizując, co się z nimi działo w tkankach guza, zespół ustalił, że fruktoza była najpierw chemicznie modyfikowana. Proces ten sprzyjał produkcji kwasów tłuszczowych, które przyczyniały się do wzrostu guza. By zbadać wpływ cukru na zwierzęta albo linie komórkowe, w większości wcześniejszych badań wykorzystywano albo glukozę, albo fruktozę. My stwierdziliśmy, że to podejście nie odzwierciedla rzeczywistego sposobu spożycia przez ludzi, ponieważ ani napoje, ani pokarmy nie zawierają samej glukozy albo samej fruktozy. I jedne, i drugie mają w składzie glukozę i fruktozę w podobnych ilościach. Nasze wyniki sugerują, że rolą fruktozy w guzach jest wspieranie glukozy przy syntezie kwasów tłuszczowych. Duża ilość kwasów tłuszczowych może zaś zostać wykorzystana przez komórki rakowe do budowania błon komórkowych i cząsteczek sygnalizacyjnych; wszystko zaś po to, by rosnąć lub wpływać na stan zapalny - wyjaśnia Yun. By ustalić, czy za wywołany cukrem wzrost guza odpowiada metabolizm fruktozy, czy zwiększona produkcja kwasów tłuszczowych, akademicy zmodyfikowali model mysi, tak by brakowało albo genów kodujących enzymy odpowiedzialne za metabolizm fruktozy, albo związanych z syntezą kwasów. W pierwszym przypadku gryzonie nie miały enzymu KHK, a w drugim FASN. Okazało się, że brak któregokolwiek z tych genów skutkował tym samym zjawiskiem: guz nie rósł szybciej mimo obecności umiarkowanych ilości syropu glukozowo-fruktozowego. Yun dodaje, że zdobyte dane wskazują na nowe opcje terapeutyczne. W odróżnieniu od glukozy, fruktoza nie jest niezbędna dla przetrwania i wzrostu normalnych komórek, co sugeruje, że nowe terapie, które obierają na cel metabolizm fruktozy, są warte zbadania. Alternatywnie, by znacząco obniżyć dostępność cukru w jelicie grubym, można nie sięgać po leki i zamiast tego w maksymalnym stopniu unikać słodzonych napojów. « powrót do artykułu
  6. Ustalono, w jaki sposób bakterie Fusobacterium nucleatum, które powodują próchnicę, przyspieszają wzrost raka jelita grubego. Naukowcy od dawna wiedzą, że rak jelita grubego jest powodowany przez mutacje, które akumulują się na przestrzeni pewnego czasu. Mutacje są jednak tylko częścią układanki. Inne czynniki, w tym mikroorganizmy, także mogą odgrywać pewną rolę - opowiada prof. Yiping W. Han z Uniwersytetu Columbia. Akademicy zademonstrowali, że ok. 1/3 przypadków raka jelita grubego wiąże się z pospolitą bakterią jamy ustnej F. nucleatum. Przypadki te są często bardziej agresywne, nikt jednak nie wiedział czemu. W ramach wcześniejszych badań Han ustalił, że bakterie wytwarzają FadA, adhezynę uruchamiającą w jelicie grubym szlak sygnałowy związany z różnymi nowotworami. Stwierdzono, że FadA stymuluje wzrost tylko komórek rakowych. Musieliśmy się dowiedzieć, czemu F. nucleatum wydaje się wchodzić w interakcje jedynie z komórkami rakowymi. Najnowsze testy na hodowlach zademonstrowały, że w zdrowych komórkach jelita grubego brakuje białka zwanego anneksyną-A1 (ang. annexin A1), które stymuluje wzrost nowotworowy. Późniejsze testy in vitro i na myszach potwierdziły, że pod nieobecność funkcjonalnej anneksyny-A1 F. nucleatum nie jest w stanie związać się ze zmienionymi chorobowo komórkami, co spowalnia ich wzrost. Autorzy raportu z pisma EMBO Reports odkryli także, że F. nucelatum nasila produkcję anneksyny-A1; jak można się domyślić, przyciąga to jeszcze więcej bakterii. Zidentyfikowaliśmy dodatnią pętlę sprzężenia zwrotnego, która przyspiesza postępy choroby. Proponujemy 2-etapowy model, w którym jako pierwsze pojawiają się mutacje genetyczne. F. nucleatum wchodzą w drugiej kolejności, aktywując nowotworowy szlak sygnałowy i przyspieszając wzrost guza. Wykorzystując dane 466 pacjentów z rakiem jelita grubego z National Center for Biotechnology Information, Amerykanie stwierdzili, że bez względu na wiek, płeć czy stopień zaawansowania nowotworu, osoby z podwyższoną ekspresją anneksyny-A1 miały gorsze prognozy. Obecnie akademicy pracują nad metodami wykorzystania anneksyny-A1 w roli biomarkera bardziej agresywnych przypadków. « powrót do artykułu
  7. Dodatek lecytyny sojowej (fosfatydylocholiny, PC) do niesteroidowego leku przeciwzapalnego (NLPZ) - indometacyny i aspiryny - zwiększa jego właściwości przeciwnowotworowe i jednocześnie zmniejsza skutki uboczne. Wyniki stanowią poparcie dla potencjalnego łącznego wykorzystania NLPZ i fosfatydylocholiny w profilaktyce i terapii raka jelita grubego - podkreśla dr Lenard Lichtenberger z Centrum Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Teksańskiego w Houston. Indometacynę porównywano z aspiryną (kwasem acetylosalicylowym). Każdy z leków oceniano w pojedynkę i w połączeniu z fosfatydylocholiną. Prowadzono zarówno badania in vitro, jak i in vivo. Wyniki pokazały, że NLPZ skojarzone z lecytyną (aspiryna-PC oraz indometacyna-PC) zapewniały znacząco lepszą ochronę przed nowotworowym wzrostem komórek i powodowały mniej krwawień z przewodu pokarmowego. Odnotowano także spadek przerzutowania komórek raka jelita grubego z linii MC-26, które po pobraniu z hodowli zaczepiano do torebki śledziony (później odczekiwano 4 tygodnie i pobierano tkanki śledziony i wątroby do analizy). Ponieważ w wielu chorobach nowotworowych występuje stan zapalny, leki przeciwzapalne mogą potencjalnie znaleźć zastosowanie w terapii onkologicznej. Zażywane codziennie na przestrzeni miesięcy czy lat NLPZ mogą jednak powodować problemy zdrowotne. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...